Echographie Abdominale 2017

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Dans la même collection

Imagerie de la colonne vertébrale et de la moelle épinière, par F. Lecouvet, J.-L. Dietemann,
G. Cosnard. 2016, 448 pages.
Echo-Doppler vasculaire et viscéral, par M.-F. Bellin, P. Legmann. 2015, 400 pages.
Échographie endovaginale Doppler - 3D en gynécologie-obstétrique, par N. Perrot, I. Frey. 6e éd.,
2014, 320 pages.
Imagerie post-thérapeutique en oncologie, sous l’égide de la Société Française de Radiologie, la
Société Française de Médecine Nucléaire (SFMN) et la Société Française de Radiothérapie Oncologique,
à l’occasion du 60e anniversaire du Centre Antoine Béclère, Coordonné par A. Luciani, F. Courbon,
F. Denis, Y. Pointreau. 2014, 332 pages.
Imagerie du Sein, par J. Stinés. 2012, 450 pages.
Traumatologie du rachis, J-L. Dosch. 2012, 256 pages.
Comprendre l’IRM, par B. Kastler, D. Vetter. 7e éd., 2011, 408 pages.
Imagerie cardiaque : scanner et IRM, par O. Vignaux. 2e éd., 2011, 344 pages.
Imagerie du pied et de la cheville, par J-L. Drapé. 2010, 336 pages.
Imagerie en ORL, par F. Dubrulle, N. Martin-Duverneuil, G. Moulin, Avec la collaboration de
A. Varoquaux. 2010, 472 pages.
Autres ouvrages
Traité d’imagerie vasculaire, par F Joffre. Collection Imagerie médicale – Précis. 2015, 648 pages.
Radioprotection en milieu médical, par Y.-S. Cordoliani. Collection Imagerie médicale – Formation.
3e éd., 2014, 248 pages.
Imagerie de la thyroïde, par J. Tramalloni. Collection Imagerie médicale – Formation. 2e éd., 2013,
208 pages.
Imagerie musculosquelettique – Pathologies générales, par A. Cotten. Collection Imagerie médicale –
Précis. 2e éd., 2013, 1064 pages.
IRM pratique en neuroradiologie, par F. Héran, F. Lafitte. Collection Imagerie médicale – Pratique.
2e éd., 2013, 496 pages.
IRM Pratique, par L. Arrivé. Collection Imagerie médicale – Pratique. 2e éd., 2012, 448 pages.
Neuro-imagerie diagnostique, par J.-L. Dietemann. Collection Imagerie médicale – Précis. 2012,
864 pages.
Comprendre l’écho-Doppler vasculaire, par K. Myers, A. Clough. Collection Imagerie médicale –
Pratique. 2007, 360 pages.
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Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
Collection dirigée par le Pr Michel Bléry
Échographie abdominale
Olivier Lucidarme
Professeur des Universités, Praticien hospitalier,
Service de radiologie,
Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris
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logie digestive diagnostique et intervention- de Perpignan.
nelle Clinique du Parc, 34170 Castelnau le lez Dr Isabelle Huynh-Charlier, PH, service de radio-
Pr Christophe Aubé, PUPH, département de logie polyvalente et oncologique, Groupe hos-
radiologie, CHU, Angers. pitalier Pitié-Salpêtrière Charles Foix, Paris.
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gerie médicale du Ténénio et Centre Hospitalier Hôpital Beaujon, Clichy.
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Paul Brousse, Villejuif. Pr Olivier Lucidarme, PUPH, service de radio-
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rie médicale, Fondation Hôpital Saint-Joseph, pitalier Pitié-Salpêtrière, Paris et Université
Paris. Pierre et Marie Curie, Paris.
Dr Linda Chami, PH, service de radiologie poly- Dr Guillaume Mercy, PH, service de radiologie
valente et oncologique, Groupe hospitalier polyvalente et oncologique, Groupe hospitalier
Pitié-Salpêtrière-Charles-Foix, Paris. Pitié-Salpêtrière-Charles-Foix, Paris.
Pr Jean-Michel Correas, service de radiologie Pr Jean-Yves Meuwly, service de radiodiagnos-
adulte. Hôpital Necker Enfants-Malades, Paris. tic et radiologie interventionnelle, Lausanne,
Dr Christophe Delavaud, chef de clinique assis- Suisse.
tant, service de radiologie adulte, Hôpital Dr Maxime Ronot, MCUPH, service de radiolo-
Necker Enfants-Malades, Paris. gie, Hôpital Beaujon, Clichy.
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valente et oncologique, Groupe hospitalier cale, Hôpital d’Instruction des Armées Cler-
Pitié Salpêtrière-Charles-Foix, Paris. mont-Tonnerre, CC41, Brest.
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Hôpital Paul Brousse, Villejuif. logie, Hôpital Beaujon, Clichy.
Dr Jenny Eulliot, interne DES Imagerie médicale, Dr Mathilde Wagner, MCUPH service de radio-
centre hospitalier de Perpignan. logie polyvalente et oncologique, Groupe hos-
Dr Marc Garetier, spécialiste des Hôpitaux des pitalier Pitié-Salpêtrière-Charles-Foix, Paris et
Armées, service d’imagerie médicale, Hôpital Université Pierre et Marie Curie, Paris.
d’Instruction des Armées Clermont-Tonnerre,
CC41, Brest.
Table des compléments
vidéo
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Chapitre 2 Vidéo 3.6.

Abcès typique. La lésion apparaît hétérogène en mode
Vidéo 2.1. B. Après injection de produit de contraste, on met en
Exemple d’échographie de contraste d’un CHC typique. évidence de nombreuses petites logettes liquidiennes
La lésion est le siège d’une prise de contraste qui débute dévascularisées, entourées par du parenchyme
en périphérie, d’aspect centripète. Sur les coupes non sain disséqué par l’abcès qui se rehausse de façon
tardives, non montrées, il existe un discret wash-out. identique au parenchyme hépatique adjacent.
Vidéo 3.7.
Chapitre 3 Exemple typique de métastase de cancer colorectal.
À la phase précoce après injection, on note une prise
de contraste périphérique en couronne correspondant
Vidéo 3.1.
à la zone d’angiogenèse. La zone centrale se rehausse
Même lésion que la figure 3.18. Au cours du mouvement
peu et apparaît nécrotique. Dès la 30e seconde, on voit
respiratoire, on voit la tumeur se déformer en passant devant
apparaître un wash-out typique de localisation secondaire.
l’artère hépatique, ce qui signe son caractère « mou ».
Vidéo 3.2. Vidéo 3.8.

Exemple de kyste cilié. En mode B, on observe une formation
Aspect d’angiome atypique en échographie de
hypoéchogène à la face antérieure du segment IV. Après
contraste. L’injection de produit de contraste permet de
injection, cette formation apparaît dévascularisée, sans image
mettre en évidence des mottes périphériques qui confluent
de cloison ou de végétation. Il s’agit d’un kyste à contenu
lentement et qui confirment le diagnostic d’angiome.
épais. Le diagnostic de kyste cilié a été posé à l’intervention.
Vidéo 3.3.
Angiome à remplissage rapide. L’injection de produit de
Vidéo 3.9.
Exemple de nodule nécrotique solitaire. L’échographie
contraste permet d’objectiver une prise de contraste sans
en mode B met en évidence une formation hypoéchogène
périphérie, en motte, qui conflue très rapidement en 2
hétérogène dans le segment VII. Après injection
secondes pour obtenir un rehaussement homogène.
de contraste, il s’agit d’une formation totalement
dévascularisée, sans image de cloison ou de végétation.
Vidéo 3.4. Le diagnostic de nodule nécrotique solitaire a été posé.
Exemple d’hyperplasie nodulaire et focale typique.
L’injection de produit de contraste permet de mettre
en évidence un rehaussement à partir d’une artère Chapitre 4
centrale en rayon de roue centrifuge. Le rehaussement
est rapide et homogène dès le temps porte. Vidéo 4.1.
Autre aspect de kyste hémorragique correspond à la
Vidéo 3.5. figure 4.5. La vidéo montre le mouvement de quelques
Exemple d’adénome. L’injection de produit de contraste cloisons de fibrines après ébranlement du foie.
permet de mettre en évidence une prise de contraste
de la périphérie vers le centre, centripète, à partir de Vidéo 4.2.
vaisseaux radiaires. Au temps porte, le rehaussement Même kyste que vidéo 4.1 après injection de produit de
est homogène, sans image de wash-out, signant contraste. Aucune image de vascularisation des cloisons
la nature hépatocytaire de cette formation. n’est visible. Il s’agit bien de cloisons de fibrine.
XII Table des compléments vidéo
Vidéo 4.3. Chapitre 7

Autre aspect de kyste biliaire hémorragique correspond
à la figure 4.6. L’injection de produit de contraste ne Vidéo 7.1.
met en évidence aucune vascularisation intrakystique. La vidéo montre de petites bulles d’air qui se
Le matériel échogène visible dans la lumière du kyste déplacent dans les voies biliairesvers la périphérie du
n’est pas vascularisé et correspond à des dépôts de fibrine. foie gauche après passage en décubitus latéral droit
du patient (la périphérie du foie gauche est la partie
Vidéo 4.4. la moins déclive du foie dans cette position).
Exemple de kyste hydatique stade IV de la classification
du Guide de Gharbi correspond à la figure 4.7c et Vidéo 7.2.
d. L’injection de produit de contraste ne met en Cette vidéo montre le déplacement de bulles
évidence aucune vascularisation intrakystique. d’air dans les voies biliaires vers la périphérie du
foie droit après passage en décubitus latéral gauche
Vidéo 4.5. du patient (la périphérie du foie droit est alors la partie
Exemple de cystadénome. L’injection de produit de contraste la moins déclive du foie dans cette position).
met en évidence la vascularisation des cloisons intrakystique.
Vidéo 4.6. Chapitre 12

Atteinte biliaire hémorragique correspond à la figure 4.4.
On voit les cloisons de fibrine qui se déplacent et Vidéo 12.1.
qui faseillent lors de l’ébranlement du foie. Exemple de kyste épidermoide : son contenu est typique,
hypoéchogène homogène et constitué de myriades
d’éléments mobiles issus de la desquamation des parois.
Chapitre 5
Vidéo 5.1.
Aspect d’une zone traitée par radiofréquence il y a 1 mois en
écho de contraste durant la phase artérielle. La zone traitée
apparaît totalement dévascularisée sur 4 cm de diamètre,
sans aucune image de rehaussement. Ses contours sont nets.
Liste des abréviations
ADK adénocarcinome MICI maladie inflammatoire chronique

AH artère hépatique de l’intestin
AMS artère mésentérique supérieure MOC myosite ossifiante circonscrite
CHC contexte d’hépatopathie chronique PAF polypose adénomateuse familiale
CHIP chimiothérapie hyperthermique PECome perivascular epithelioid cell tumor
intrapéritonéale PET-CT positron emission tomography-computed
CLAP collection liquidienne aiguë tomography
péripancréatique PRF pulse repetition frequency
CMV cytomégalovirus SANT sclerosing angiomatoid nodular
CNAP collection nécrotique aiguë d’origine transformation ou transformation
pancréatique angiomatoïde sclérosante nodulaire
CP-IRM cholangio-pancréatographie-IRM SHU syndrome hémolytique et urémique
CSP cholangite sclérosante primitive TC tronc cœliaque
CT computed tomography TGN tumeur des gaines nerveuses
DFS dermatofibrosarcome protuberans TNE tumeur neuroendocrine
EHEC Escherichia coli entérohémorragique TIPMP tumeur intracanalaire papillaire
FAST focused assessment with sonography et mucineuse du pancréas
for traumas TPSP tumeur pseudo-papillaire solide
GIST gastro-intestinal stromal tumor du pancréas
ou tumeur stromale digestive VBIH voies biliaires intrahépatiques
HNF hyperplasie nodulaire focale VBP voie biliaire principale
HTTP hypertension portale VCI veine cave inférieure
LPAC low phospholipid associated cholelithiasis VHL maladie de von Hippel-Lindau
NCCN National Comprehensive Cancer VIBE volume interpolated breath examination
Network VMS veine mésentérique supérieure
MALT mucosal associated lymphoma T VSH veine sus-hépatique
Préface
Ce traité, entièrement consacré à l’exploration, Cette méthode diagnostique, simple, facile à

par échographie, de l’abdomen de l’adulte, est le mettre en œuvre, répétitive si nécessaire, utilisant
fruit du travail d’un groupe d’auteurs expérimen- souvent des appareils mobiles voire miniaturisés que
tés et passionnés par l’échographie, dirigé par le l’on conduit souvent au lit du patient ou que l’on
Professeur Olivier Lucidarme. utilise au bloc opératoire, est quotidiennement mise
Ce mode d’exploration a désormais trouvé sa en œuvre dans de nombreux services, de radiologie
place et sa pleine puissance grâce à sa diffusion, et radio-pédiatrie, mais aussi de gynécologie et obs-
sa résolution et son caractère dynamique, d’ima- tétrique, cardiologie, hépato-gastro-entérologie,
gerie temps réel, comme toute endoscopie. C’est uro-néphrologie, unités de réanimation et soins
pourquoi il serait probablement plus juste de le intensifs, blocs opératoires…. Son apparente simpli-
nommer « échoscopie » plutôt qu’échographie. cité technique, son innocuité et son approche très
Mais l’étymologie de ce mot rend compte de la anatomique, sans oublier la riche proximité avec le
complexité de la méthode : patient, la rendent incontournable dans de nom-
– « écho » nécessite l’acquisition de notions de breux domaines, malgré les progrès constants de la
physique acoustique, tomodensitométrie et de l’imagerie par résonance
– et « graphie » celles de l’écriture ; choix du bon magnétique nucléaire. Mais elle restera toujours
instrument (type d’échographe, sonde linéaire opérateur-dépendante, ce qui justifie une formation
ou courbe, longue ou courte, phased-array ou bien encadrée par de solides ouvrages et un compa-
non, choix de fréquence et focale…), protocole gnonnage auprès des seniors expérimentés.
d’examen (connaissance du dossier, préparation C’est pourquoi une collaboration privilégiée,
du patient, position, voie d’abord…), sélection menée durant de nombreuses années, entre les
des bons réglages (en imagerie, modes Dop- services de Radiologie générale et de Chirur-
pler ou échographie de contraste…), les tests gie viscérale et de transplantation hépatique de
à pratiquer (changement de position, contrôle l’Hôpital Universitaire parisien Pitié-Salpêtrière,
debout, ingestion d’eau, Doppler pulsé, cou- ayant permis le perfectionnement de jeunes radio-
leur ou énergie, injection de contraste acous- logistes, a conduit Olivier Lucidarme à concevoir
tique, mesure élastométrique…), la bonne puis réaliser, avec les auteurs dont il s’est entouré,
compréhension et interprétation des informa- ce magnifique livre.
tions acquises, et le choix des clichés ou enre- Qu’il soit ici remercié non seulement de
gistrements vidéos, jugés démonstratifs. m’avoir confié la rédaction de cette préface, en
Mais, avant d’agir, le praticien doit toujours gage de gratitude pour tout ce que j’ai pu lui
comprendre pourquoi il réalise un tel examen et transmettre, ainsi qu’à ses collaborateurs, durant
pour quelle finalité. Chaque exploration ou inter- mon exercice à l’Hôpital Pitié-Salpêtrière mais
vention technique, sous ultrasons, fait l’objet d’un encore pour tout ce qu’il nous délivre dans les
compte-rendu descriptif puis analytique, rédigé pages à suivre. Que les auteurs soient aussi féli-
en termes clairs et dont la conclusion doit être cités pour ce traité, dont la rigueur et la qualité
aussi précise que concise, répondant de façon du raisonnement, la concision et la richesse des
compréhensible à la question posée par le clinicien textes, soutenus par l’excellence d’une iconogra-
prescripteur. phie en couleur, exhaustive et précise, agrémentée
XVI Préface
de vues techniques, de schémas anatomiques, de abdominale de l’adulte (imagerie 2D et 3D - modes

tableaux, d’organigrammes, et même de vidéos, Doppler pulsé, couleur et énergie - échographie
sont la preuve de la nécessaire continuité dans la de contraste ou interventionnelle - élastométrie),
transmission d’un savoir théorique et pratique, pour tous ceux désireux d’apprendre, de réviser
acquis, en perpétuel enrichissement. ou de parfaire leurs connaissances et leur pratique.
À n’en pas douter, cette œuvre magistrale,
restera longtemps la référence en échographie Jacques Taboury
Chapitre 1
Le foie normal
O. Lucidarme
Écho-anatomie habituellement invisibles en échographie. Son

du foie normal drainage biliaire est également direct dans la
convergence biliaire.
Le lobe droit est situé à droite du ligament
Parenchyme hépatique falciforme. Le lobe gauche est situé à gauche du
Anatomie ligament falciforme (figures 1.1 et 1.3). Le liga-
ment falciforme a une forme de faux qui attache
Le foie est l’organe le plus large de l’organisme. le foie au diaphragme et à la paroi abdominale
Il occupe la totalité de l’hypochondre droit et antérieure. Le ligament falciforme est habituelle-
déborde habituellement la ligne médiane vers ment invisible sauf s’il est entouré d’ascite ou s’il
la gauche. Historiquement, les anatomistes ont est infiltré par du tissu adipeux (figure 1.4). Dans
décrit un lobe caudé, un lobe droit et un lobe ce cas, le ligament falciforme se traduit par une
gauche. formation linéaire hyperéchogène située au sein
Le lobe caudé ou segment I est anatomique- de la scissure interlobaire. Le ligament rond cor-
ment distinct du foie droit et du foie gauche. Il est respond à la veine ombilicale oblitérée. Il se situe
interposé entre la face antérieure de la veine cave le long du rebord postéro-inférieur du ligament
inférieure, et la face postérieure du foie gauche falciforme. Il est facile à identifier en échographie
séparée de celui-ci par le ligament veineux ou sous la forme d’une formation arrondie hyper-
sillon d’Arantius à sa partie haute et par le pédicule échogène d’orientation grossièrement sagittale
portal à sa partie basse (figures 1.1 et 1.2). Le débutant à l’extrémité distale de la portion ascen-
sillon d’Arantius ou sillon du ligament veineux dante de la branche portale gauche (récessus de
contient le reliquat oblitéré du canal d’Arantius Rex) et qui se dirige en avant et en bas vers la
qui reliait la veine porte à la veine cave inférieure paroi abdominale antérieure (figure 1.5). Il sépare
durant la vie embryonnaire. Il peut être vu sous la la partie antérieure du lobe droit et gauche. Le
forme d’une bande hyperéchogène situé en avant ligament rond peut générer occasionnellement un
du lobe caudé et en arrière du lobe gauche. En cône d’ombre postérieur.
coupe transversale, le lobe caudé apparaît en conti- Cette division anatomique externe historique
nuité avec le foie droit (segment VIII). Parfois, le s’est avérée ne pas correspondre à la systémati-
lobe caudé s’évagine le long de la face postérieure sation vasculaire du parenchyme hépatique car
de la veine cave inférieure qui apparaît alors incluse une partie du lobe droit (le segment IV) est
au sein du parenchyme hépatique (figure 1.2). vascularisée par la branche portale gauche. De
Les branches portales droite et gauche ainsi que ces constatations, est née une segmentation ana-
les branches artérielles droite et gauche donnent tomique du foie dite segmentation de Couinaud
naissance à des vaisseaux qui viennent directe- qui est basée sur la systématisation vasculaire
ment vasculariser le lobe caudé. Son drainage portale du parenchyme hépatique (figure 1.6).
veineux s’effectue directement en arrière vers la Cette anatomie est importante à connaître car
veine cave inférieure par plusieurs petites veines elle est utilisée par les chirurgiens. Elle permet
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
4 Le foie
Figure 1.1. Vue anatomique de la face inférieure du foie (orientation similaire à celle obtenue en échographie).
Source : R.L. Drake, W. Vogl et A.W.M. Mitchell, Gray’s anatomy for students, 3e éd. Copyright © 2015 Elsevier.
Figure 1.2. Coupe transversale passant par le lobe

Figure 1.3. Vue anatomique de la face antérieure
caudé ou segment I (têtes de flèches).
du foie.
Il est séparé en avant du lobe gauche (LG) par une bande Source : R.L. Drake, W. Vogl et A.W.M. Mitchell, Gray’s anatomy
hyperéchogène qui correspond au sillon d’Arantius for students, 3e éd. Copyright © 2015 Elsevier.
(flèches creuses). Ses limites à droite avec le segment VIII
sont imprécises. Parfois, comme sur cet exemple, le lobe
caudé vient cravater la face postérieure de la veine cave
inférieure (*).
Chapitre 1. Le foie normal 5
Figure 1.4. Coupe transversale du foie.

Le ligament falciforme est hyperéchogène, désigné
par les flèches. Le foie situé à gauche du ligament
falciforme est le lobe gauche (LG). Le foie situé à
droite est le lobe droit (LD) (P = pancréas, V= vertèbre,
RD = rein droit).
de plus de localiser avec précision les éven-

tuelles anomalies hépatiques que l’échographie
découvre et elle permet également de systéma-
tiser l’examen échographique (cf. infra Sugges-
tions de réalisation d’un examen échographique
hépatique). En échographie, il faut utiliser les
divisions portales pour identifier les segments.
Cette méthode est plus puissante que d’utiliser
les veines hépatiques, en effet : Figure 1.5. Coupe transversale (a) et sagittale
(b) du foie gauche passant par le ligament rond
• les veines hépatiques sont intersegmentaires (tête de flèches).
alors que les branches portes sont situées au En coupe transversale, le ligament rond génère un cône
centre des segments ; d’ombre postérieur (flèches). Il sépare les segments 2 et
• la veine hépatique droite et ses branches ne sont 3 (III) situés à gauche et le segment 4 (IV) à droite. Dans
le plan sagittal, le ligament rond à un trajet oblique en
pas toujours vues dans la partie inférieure du bas et en avant. Il débute au récessus de Rex (flèche)
lobe droit ; (p = pancréas, VP = Veine porte, VCI = veine cave
• il existe de nombreuses variantes anatomiques inférieure).
des veines hépatiques.
Variantes anatomiques hépatiques au contraire s’étendre vers la gauche et venir

Le foie peut présenter diverses anomalies de recouvrir partiellement la rate, sans signification
lobulation : aplasie ou hypoplasie lobaire ou pathologique.
excès de lobulation ou lobe surnuméraire. Les Il est possible de voir une scissure inférieure
trois anomalies de lobulation les plus fréquentes droite accessoire le long de la face postérieure du
du foie sont le lobe de Riedel, l’aplasie du lobe foie droit. Il s’agit d’une fine ligne hyperéchogène
gauche et l’hypoplasie du lobe droit. étendue verticalement des branches postérieures
Les variations de taille du lobe gauche sont de la branche porte droite à la face inférieure du
fréquentes. Il peut être de toute petite taille ou segment VI.
6 Le foie
Figure 1.6. Segments hépatiques selon Couinaud.

Source : F.H. Netter, Atlas of Human Anatomy, 6e éd. Copyright © 2015 Elsevier.
Lobe de Riedel phique est caractéristique. Le lobe de Riedel

Le lobe de Riedel [1] est une expansion vers présente une échostructure et une échogénicité
le bas du lobe droit, à partir de la portion identique au foie adjacent. Le collet parenchy-
antérieure des segments V et VI dont la hauteur mateux plus ou moins étroit, en continuité avec
peut varier de 2 à 12 cm et qui peut donc des- les segments V et VI est visible, enfin il existe
cendre jusqu’à la hauteur de la crête iliaque un sillon fibreux qui le sépare des segments V et
droite. Il est rattaché au foie droit par un VI et qui se traduit par une fine bande linéaire
collet parenchymateux de 2 cm en moyenne, hyperéchogène visible sur une coupe sagittale
réduit parfois à un simple pédicule fibreux qui paramédiane (figure 1.7).
contient les vaisseaux artériels, veineux et les
voies biliaires. Il peut être papable et faire croire Processus papillaire
à tort à la présence d’une masse hépatique. Il est Une image piège peut être créée par le proces-
plus communément rencontré chez les femmes sus papillaire qui est une petite proéminence
(environ 80 % des cas). Son aspect échogra- ovoïde parfois visible au pôle antéro-infé-
Figure 1.7. Lobe de Riedel.

a. Schéma anatomique du foie de face objectivant
Figure 1.8. Processus papillaire (têtes de flèche)
un lobe de Riedel développé sur la face inférieure
situé à gauche de l’extrémité caudale du lobe caudé
des segments V et VI (*). Il est rattaché au foie
(segment 1) (*), en arrière du lobe gauche, au-dessus
par un collet parenchymateux (flèche). b. Schéma de
du pédicule hépatique pouvant être considéré
profil du foie droit objectivant le lobe de Riedel développé
à tort comme une adénopathie. Notez la similitude
à partir de la portion antérieure des segments V et VI.
de son échostructure et de son échogénicité avec le
Sur une coupe échographique sagittale, un sillon fibreux
parenchyme hépatique adjacent et son raccord avec
qui se traduit par une bande linéaire hyperéchogène est
le lobe caudé (flèche).
visible séparant les segments V et VI du lobe de Riedel
(double flèche).
rieur du lobe caudé habituellement mesurée à

16 mm × 8 mm. Lorsque le pont parenchyma-
teux qui le relie au lobe caudé est fin, selon le plan
de coupe effectué, il peut apparaître séparé du
lobe caudé. On est alors en présence d’une image
ovoïde tissulaire située à gauche de l’extrémité
caudale du lobe caudé, en arrière du lobe gauche,
au-dessus du pédicule hépatique qui fait donc
penser à une adénopathie. C’est la similitude
de l’échostructure et de l’échogénicité de cette
formation avec le parenchyme hépatique adjacent Figure 1.9. Exemple de fusion des plans.
qui doit faire évoquer un processus papillaire La vésicule biliaire (*) se situe dans le même plan que
le ligament rond (flèche). Sur les coupes axiales (a) ou
(figure 1.8). sagittale passant par le plan du récessus de Rex (b).
Fusion des plans
Il existe enfin une variante anatomique rare (entre conséquence d’une absence de développement
0,5 et 1 %) mais importante à connaître car elle du segment IV au cours de la vie embryonnaire,
peut entraîner d’importante complication chirur- ce qui conduit à une fusion du plan médian
gicale si elle est méconnue. Il s’agit de l’aligne- séparant le foie droit et le foie gauche et du plan
ment de la vésicule biliaire et du ligament rond interlobaire passant par le ligament falciforme.
(normalement séparés l’un de l’autre par le seg- Pour cette raison, nous avons proposé d’intituler
ment IV) (figure 1.9). Dans ce cas, la bifurcation cette variante anatomique « fusion des plans »
portale et le segment IV n’existent pas, le récessus [2] plutôt que « vésicule à gauche » ou « posi-
de Rex est alors situé dans l’axe du tronc porte. tion droite du ligament rond » comme souvent
Cette variante anatomique est probablement la rapporté dans la littérature asiatique (dans ces
8 Le foie
cas le segment IV et donc la division portale foie est habituellement identique ou très légère-
devraient exister). ment supérieure à celle du cortex du rein droit
adjacent (figure 1.10). Elle est habituellement
Aspect échographique inférieure à celle de la rate. Lorsque l’échogé-
La mesure de la taille du foie n’a pas beaucoup de nicité est très augmentée, c’est un témoin de
sens (encadré 1.1) et ne devrait pas être effectuée surcharge stéatosique (cf. chapitre Hépatopathie
systématiquement. Les signes d’hépatomégalie chronique).
sont un large débord du foie en dessous du gril Le foie est entouré par une capsule de Glisson
costal en l’absence d’inspiration, un lobe inférieur qui est une fine pellicule de tissu conjonctif qui
droit situé très en dessous du pôle inférieur n’est habituellement pas visible en échographie.
du rein droit en l’absence d’inspiration et en
l’absence de lobe de Riedel et un aspect arrondi
du rebord inférieur du foie. Veines
Le parenchyme hépatique est défini par son
échostructure et son échogénicité (encadré 1.2). Au sein du parenchyme hépatique, les veines
L’échostructure est l’aspect produit par le paren- sont visibles sous la forme de structures tubulées
chyme hépatique sur les ondes ultrasonores anéchogènes. Les veines hépatiques se drainent
réfléchies à partir de multiples petites interfaces en haut et en arrière vers la veine cave inférieure,
tissulaires dans le foie. L’échogénicité repré- alors que les veines portes naissent du tronc porte.
sente la brillance du foie. L’échogénicité du Elles ont des parois plus échogènes que les veines
Encadré 1.1
La taille du foie
Faut-il mesurer le foie au cours d’un examen plutôt réalisée au scanner à l’aide de logiciels
échographique abdominal ? dédiés, dans un contexte très particulier pré
L’échographie n’est pas un relevé topogra- opératoire d’estimation des volumes restant
phique de cavité abdominale. À ce titre, il ne après hépatectomie majeure (hépatectomie
sert à rien de mesurer systématiquement les virtuelle). Si l’on veut savoir s’il existe une
organes de la cavité abdominale. Les mesures hépatomégalie, le meilleur signe est le débord
ne sont justifiées que pour répondre à une du foie par rapport au gril costal en l’absence
interrogation qui naît au cours de l’examen d’inspiration.S’il est néanmoins nécessaire
ou pour fournir un point de comparaison d’évaluer la taille du foie, une mesure de la
avec des examens antérieurs ou ultérieurs. hauteur (cranio-caudale) du foie droit peut
Ainsi, il est utile de mesurer la hauteur être réalisée sur la ligne médio-claviculaire. Les
de la rate en cas d’hépatopathie chronique valeurs habituelles sont inférieures à 13 cm
pour suivre l’hypertension portale. Il est par et une hépatomégalie droite est considérée
contre totalement inutile de mesurer le foie, à partir d’une hauteur supérieure à 15 cm.
le pancréas ou la vésicule ou les voies biliaires Néanmoins, toute erreur de positionnement
s’ils ont un aspect normal. Il est préférable de la sonde peut fausser le résultat car un
de concentrer son attention sur l’aspect des foie normal peut dépasser 15 cm de hauteur
organes étudiés que sur leur taille et ce n’est lorsqu’il est mesuré plus à droite que la ligne
pas parce qu’un organe a été mesuré qu’il a médio-claviculaire. La hauteur du foie gauche
été étudié. est très variable et c’est plutôt une mesure de
Le volume hépatique normal est d’environ l’épaisseur du lobe gauche (antéro-postérieure)
1,5 litre chez l’homme adulte et 1,3 litre sur la ligne médiane qui est proposée. L’épais-
chez la femme. L’estimation précise du volume seur normale du foie gauche est normalement
hépatique en échographie est très difficile et est inférieure à 6 cm.
Encadré 1.2 Branches portes

Échostructure et échogénicité Le tronc de la veine porte est habituellement
Les termes échostructure et échogénicité oblique et se dirige en haut et à droite, du
sont souvent mal employés dans les comptes confluent spléno-mésaraïque vers le hile hépa-
rendus d’échographie. tique.
L’échogénicité désigne le niveau de « bril- Le foie gauche est vascularisé par la branche
lance » de la structure explorée. On parle de portale gauche. Il est composé de deux segments
formations anéchogène, hypoéchogène iso- à gauche du ligament falciforme (segments II et
ou hyperéchogène pour désigner la position III) qui correspondent au lobe gauche, et d’un
d’une structure sur l’échelle des niveaux de
segment situé à droite du ligament falciforme
gris (du noir au blanc) relativement à un
parenchyme de référence (souvent le paren- (segment IV). Ils sont aisés à identifier en écho-
chyme de l’organe adjacent). graphie (figures 1.11 et 1.12).
L’échostructure désigne le « grain » de la La branche porte gauche possède deux por-
structure explorée en d’autres termes la dis- tions. La première portion est horizontale et se
tribution homogène ou hétérogène des échos dirige vers la gauche. La seconde portion est
qui constituent l’image. On parle d’écho ascendante ou descendante et se dirige d’arrière
structure homogène ou hétérogène. Ce qua- en avant dans un plan grossièrement sagittal dans
lificatif ne préjuge pas de l’échogénicité de la le même plan que le ligament falciforme et se
structure. termine en cul-de-sac. C’est le récessus de Rex.
Pour décrire une formation, il faut donc La branche porte gauche donne naissance à trois
décrire son échostructure ET son échogé-
branches segmentaires identifiables aisément en
nicité. Parler d’« échostructure hyperécho-
gène » n’a pas de sens.
Figure 1.11. Anatomie schématique du foie.

Figure 1.10. Coupe sagittale passant par le foie droit Les segments hépatiques sont identifiés en suivant
et le rein droit. les divisions portales. La ligne rouge représente le plan
L’échogénicité du cortex rénal et du parenchyme du ligament falciforme qui sépare le lobe droit et le lobe
hépatique sont comparables. gauche. La ligne verte représente le plan passant par
la veine hépatique médiane et la fossette de la vésicule
biliaire qui sépare le foie droit du foie gauche. Le segment
hépatiques cependant cette caractéristique n’est I (lobe caudé) n’est pas représenté (dessin de Jacques
pas fiable pour distinguer une branche porte Taboury). 1 = branche porte gauche, 2= branche porte
droite, 3 = branche droite antérieure ou paramédiane,
d’une veine hépatique. Il est plus simple de suivre 4 = branche postérieure droite, 5 = veine hépatique
chacune des veines pour les identifier selon leurs gauche, 6 = veine hépatique médiane, 7 = veine
origines et terminaisons. hépatique droite.
10 Le foie
Figure 1.13. Coupe sagittale réalisée à gauche

de la portion ascendante de la branche porte gauche.
Les branches portes du segment II (tête de flèche)
Figure 1.12. Coupe transversale oblique de la branche
et du segment III (flèche) sont coupées dans un plan
porte gauche.
perpendiculaire à leur grand axe. Le segment III est
La tête de flèche désigne la portion horizontale. La
antéro-inférieur, le segment II est postéro-supérieur.
branche du segment 2 naît dans l’angle formé par
La ligne figure la frontière supposée entre ces deux
la première et la seconde portion de la branche gauche.
segments, qui n’est définie par aucune structure
Les branches segmentaires 3 et 4 (S3 et S4) naissent
anatomique identifiable.
du récessus de Rex (tête de flèche creuse). * = Segment 1,
VCI= veine cave inférieure, double tête de flèche = sillon
d’Arantius.
Le foie droit est vascularisé par la branche
portale droite qui est constituée de quatre seg-
échographie (figure 1.12). La branche porte du ments (segments V, VI, VII et VIII) (figures 1.6
segment II est la première branche segmentaire et 1.11). La branche porte droite se divise
qui naît de la branche portale gauche dans l’angle normalement en une branche droite antérieure
formé par la première et la seconde portion. ou paramédiane et une branche droite pos-
Elle est habituellement dans l’axe de la portion térieure. Les branches portes des segments V
horizontale de la veine porte gauche. Le segment et VIII sont les branches du secteur antérieur
II est donc en position haute et postérieure. La droit ou paramédian qui naissent de la branche
branche porte du segment III naît à gauche du porte antérieure droite. Le segment VIII est
récessus de Rex et se dirige vers la gauche en situé au-dessus du plan horizontal passant par
avant et en bas. Le segment III est donc antéro- la division portale, le segment V au-dessous.
inférieur, le segment II est postéro-supérieur La branche porte du segment VIII est aisément
(figure 1.13). identifiable en échographie car elle à un trajet
La branche porte du segment IV naît du bord vertical souvent à équidistance entre les veines
droit du récessus de Rex et se dirige en avant et à hépatiques droites et médiane. Il y a parfois deux
droite du ligament falciforme (figure 1.12), mais branches verticales (figures 1.14, 1.15 et 1.16).
plusieurs branches du segment IV avec des nais- Les branches portes des segments VI et VII sont
sances disséminées le long de la branche portale les branches du secteur postérieur droit qui nais-
gauche sont possibles. sent de la branche porte postérieure droite. Le
La limite entre le foie droit et le foie gauche segment VII est situé au-dessus du plan horizon-
n’apparaît pas clairement lorsque l’on regarde tal passant par la division portale. Le segment VI
la surface du parenchyme hépatique mais en est au-dessous.
imagerie elle est définie par un plan virtuel qui
passe par la veine sus-hépatique médiane en haut Variantes anatomiques de division portale
et la fossette vésiculaire sur la face inférieure du Les variations anatomiques de division portales
foie (figure 1.11). sont peu fréquentes. La bifurcation modale
Figure 1.14. Coupe axiale oblique ascendante

(récurrente) de la partie haute du foie droit.
La coupe (a) passe par le segment VIII et par la
portion distale de la veine hépatique médiane (double
tête de flèche creuse) et de la veine hépatique droite
(flèche). Au centre du segment VIII on observe 2
veines coupées perpendiculairement (flèches creuses)
qui sont 2 branches portes verticales du segment
VIII. b) Sur une coupe inférieure passant par le plan
de la bifurcation portale (*), on observe une veine
hépatique inférieure droite accessoire (têtes de flèche).
Elle draine les segments V et VI et se jette dans la
veine cave inférieure (VCI) à hauteur de la bifurcation
portale.
Figure 1.16. Coupe axiale oblique récurrente du foie

droit.
a. Position du transducteur. b. La coupe obtenue passe
ici par la portion distale des veines hépatique médiane
(tête de flèche) et droite (flèche creuse). Le segment
VIII est donc situé entre ces deux veines. Il est centré
par la branche porte du segment VIII (flèche) qui
monte verticalement et qui apparaît donc coupée
transversalement. Le segment VII est situé à droite de la
veine hépatique droite, le segment IV à gauche de la veine
hépatique médiane.
fréquente (10 %) est une trifurcation portale

(absence de la branche portale droite et nais-
Figure 1.15. Veine hépatique droite (flèche) sance simultanée des branches portales gauches
avec présence d’une veine marginale supérieure droite
en provenance du secteur postérieur droit (tête de flèche). antérieure droite et postérieure droite). Dans 5 %
La veine hépatique droite rejoint le bord droit de la des cas, le glissement de la branche postérieure
veine cave inférieure. Flèche creuse = branche porte droite le long du tronc de la veine porte conduit
du segment VIII, tête de flèche creuse = veine hépatique à une naissance précoce de la branche porte du
médiane. Voir aussi figure 1.20.
secteur postérieur droit en amont de la division
portale. Plus rarement, on peut observer un
est rencontrée dans 70 à 80 % des cas. Les glissement de la branche du secteur antérieur
variantes anatomiques sont importantes à droit vers la branche gauche. Cette dernière
connaître (figure 1.17) et à identifier en écho- variante peut conduire à une dévascularisation
graphie, et en particulier avant hépatectomie ou accidentelle du secteur antérieur droit en cas
cholécystectomie (cf. Variantes anatomiques des d’hépatectomie gauche si elle est méconnue. Plus
voies biliaires). La variante anatomique la plus généralement, ces variantes anatomiques sont
12 Le foie
Figure 1.17. Disposition modale et les principales variations de la division portale.

a. Disposition modale. La variante anatomique la plus fréquente est une trifurcation portale (b). Le glissement
de la branche postérieure droite (PD) le long du tronc de la veine porte (TP) conduit à une naissance précoce de
la branche porte du secteur postérieur droit en amont de la division portale (c). Plus rarement, on peut observer
un glissement de la branche du secteur antérieur droit (AD) vers la branche gauche (d). G = canal hépatique gauche,
D = canal hépatique droit.
à décrire car elles peuvent s’accompagner de Veines hépatiques

variantes anatomiques de la convergence biliaire Lorsque chacune des branches portes segmen-
dont elles seront le témoin indirect (cf. infra taires, et donc les centres des segments, ont été
Convergences biliaires supérieure et inférieure et repérés l’identification des veines hépatiques per-
la voie biliaire principale). met de définir les frontières entre chaque segment.
• La veine hépatique médiane marque la sépara-
Aspect écho-Doppler tion entre le foie droit et le foie gauche et plus
Le tronc de la veine porte est bien exploré dans son précisément entre le segment IVa à sa gauche
grand axe à l’aide de coupes sagittales obliques. et le segment VIII à sa droite (c’est le lit vési-
Parfois, la veine porte est horizontale. Le diamètre culaire qui sépare le segment IVb à gauche et le
normal du tronc de la veine porte varie de 10 à segment V à droite).
15 mm. Il est le siège d’un flux hépatopète dont la • La veine hépatique droite sépare les secteurs
vitesse moyenne est habituellement de 15 à 18 cm antérieur et postérieur droit. En pratique,
par seconde. Un calcul de flux en Doppler pulsé comme elle est bien visible au-dessus du plan de
retrouve donc des valeurs de l’ordre de 1 000 à la bifurcation portale elle est un excellent repère
1 500 mL/min à jeun (cf. encadré 2.4, chapitre 2 pour séparer le segment VIII situé en avant et à
Hépatopathies chroniques). Le flux est de type gauche et le segment VII en arrière et à droite.
veineux démodulé (figure 1.18), mais il est parfois La séparation entre le segment V et le segment
possible d’observer des pulsations transmises au VI est plus souvent difficile à identifier sauf si la
travers du foie par le reflux protosystolique dans veine hépatique droite peut être suivie jusqu’en
les veines hépatiques. périphérie du foie.
Figure 1.18. Coupe sagittale oblique passant par l’axe

du tronc de la veine porte avec enregistrement Doppler
pulsé du flux veineux.
Le flux est continu démodulé, hépatopète. La vitesse
moyenne du flux est ici normale à 18,1 cm/s. La mesure Figure 1.19. Convergence commune des veines
du diamètre de la veine permet d’estimer le flux porte hépatique médiane (flèche) et gauches (têtes de flèche)
(en considérant que la section de la veine est ronde) ici sur le bord gauche de la veine cave inférieure (*).
mesuré à 1,139 L/min.
• La veine hépatique gauche, par contre, ne

représente pas un marqueur anatomique impor- convergent habituellement juste avant de se jeter
tant. Elle ne sépare pas les segments II, III et dans la veine cave inférieure sur sa face antérieure
IV car elle chemine en oblique à travers ces seg- gauche (figure 1.19) et la veine hépatique droite
ments. Le marqueur anatomique important, qui se jette séparément dans la veine cave inférieure
sépare les segments IV des segments II et III, sur sa face antéro-latérale droite. Les variantes
est le ligament falciforme. Il n’y a pas de mar- anatomiques sont fréquentes et 30 % de la popu-
queur anatomique repérable qui permette de lation a plus de trois veines hépatiques.
tracer une frontière entre les segments II et III. Les veines hépatiques surnuméraires (ou acces-
Le segment III est antéro-inférieur dans le lobe soire) les plus couramment rencontrées sont
gauche, le segment II est postéro-supérieur (figure 1.20) :
dans le lobe gauche (figure 1.13). • la veine antéro-supérieure droite accessoire en
provenance du secteur antérieur droit. Elle se
Variantes anatomiques des veines hépatiques draine dans la veine hépatique médiane ;
La configuration avec trois veines hépatiques • la veine marginale supérieure droite en prove-
principales est rencontrée dans environ 70 % des nance du secteur postérieur droit. Elle se draine
cas. Les veines hépatiques gauches et médianes dans la veine hépatique droite (figure 1.15) ;
Figure 1.20. Vue inférieure du foie illustrant les principales variantes anatomiques des veines hépatiques.
14 Le foie
• la veine marginale gauche en provenance de la Aspect en écho-Doppler

face postérieure du lobe gauche. Elle se draine Les veines hépatiques peuvent être explorées en
dans la veine hépatique gauche ; coupes transverses obliques ascendantes ce qui
• la veine hépatique accessoire inférieure droite permet d’obtenir un plan de coupe parallèle à
rencontrée dans 6 à 10 % des cas (figure 1.14). la dernière portion des veines hépatiques avant
Cette veine est particulièrement importante à leur convergence avec la veine cave inférieure.
identifier car lorsqu’elle est présente elle draine Les veines médianes et droites peuvent également
les segments V et VI à la place de la veine être explorées par voies intercostales droites dans
hépatique droite. Ainsi, en cas de localisation un plan sagittal oblique. Cette voie d’abord est
secondaire ou de CHC dans le segment VII ou à privilégier pour enregistrer un spectre doppler
VIII nécessitant de reséquer la veine hépatique pulsé des veines hépatiques.
droite. Seule une bisegmentectomie VII-VIII Le spectre veineux normal est habituellement
pourrait être envisagée car les segments V et VI triphasique avec un flux hépatofuge durant la
peuvent être laissés en place parce qu’ils sont diastole, suivi d’un reflux bref en protosystole
drainés par la veine hépatique inférieure droite (dû à la contraction de l’oreillette droite) puis
accessoire. De même, en cas de syndrome de d’un flux de nouveau hépatofuge en télésystole.
Budd-Chiari des veines hépatiques principales, Parfois, il n’y a pas de reflux protosystolique mais
cette veine peut assurer un maintien du drainage un simple ralentissement du flux hépatofuge (cf.
des segments V et VI. Elle est facile à identifier chapitre 5 : le foie transplanté).
en échographie. Il s’agit d’une veine ayant un
trajet ascendant en arrière et vers la veine cave Tronc cœliaque
inférieure qu’elle rejoint à hauteur de la bifurca- et artère hépatique
tion portale donc bien plus bas que la terminai-
son de la veine hépatique droite. Son diamètre Le tronc cœliaque se divise en trois branches :
peut être supérieur à celui de la veine hépatique l’artère hépatique commune, l’artère splénique
droite principale qui ne draine alors plus que le et l’artère gastrique gauche (figures 1.21 et 1.22).
segment VII et la partie droite du segment VIII. Dans sa forme classique, l’artère hépatique
Figure 1.21. Anatomie classique des branches du tronc cœliaque.
commune se divise en deux branches : L’artère

gastroduodénale et l’artère hépatique propre
(figure 1.21). L’artère hépatique propre che-
mine le long de la face antéro-latérale gauche du
tronc de la veine porte et est ainsi facile à repérer
en échographie (figure 1.23). L’artère hépatique
propre se divise ensuite pour donner une branche
artérielle à destinée du foie droit et une à destinée
du foie gauche. Ses branches de division accom
pagnent habituellement les branches portales
droite et gauche. Les artères droites et gauches
sont habituellement visibles à hauteur de la
plaque hilaire. Par contre, les branches artérielles
intra
hépatiques sont généralement invisibles en
Figure 1.22. Coupe transversale passant par la division l’absence de Doppler couleur.
du tronc cœliaque (flèche creuse) en artère hépatique
commune à droite (flèche) et artère splénique à gauche
(tête de flèche). Ao = aorte, VP = veine porte, VCI = veine
cave inférieure.
Figure 1.23. Anatomie du pédicule hépatique à trois niveaux de coupe différent.

CHC = Canal hépatique commun, bDAH : branche droite de l’artère hépatique, bGAH = branche gauche de l’artère
hépatique, A Cyst. = artère cystique, VP = veine porte, Chol = canal cholédoque, AHP = artère hépatique propre, AHD
access. = artère hépatique droite accessoire, AGD = artère gastroduodénale, AHC = artère hépatique commune, TVSM/
VP = Tronc veineux splénomésaraïque/veine porte.
16 Le foie
• un remplacement de l’artère hépatique

Variantes anatomiques artérielles
commune par une artère hépatique naissant de
Une variante anatomique est rencontrée chez l’artère mésentérique supérieure (2 %).
45 % de la population. Lorsqu’il existe une L’artère hépatique droite naissant de l’artère
variante sur une branche artérielle qui coexiste mésentérique supérieure et l’artère hépatique
avec d’autres branches en position normale on gauche naissant de l’artère gastrique gauche
parle d’artères hépatiques accessoires. Lorsque peuvent également coexister avec des branches
les artères variantes remplacent totalement les artérielles droites et/ou gauche naissant de l’artère
branches normales, on parle d’artères hépatiques hépatique propre et sont alors des artères acces-
de remplacement. soires.
Les principales variantes anatomiques sont De nombreuses autres variantes anatomiques
(figure 1.24) : artérielles existent mais sont plus rares.
• un remplacement de la branche artérielle droite
par une artère hépatique droite naissant de Aspect écho-Doppler
l’artère mésentérique supérieure (11 %). Elle
chemine alors le long de la face postérieure du À l’état normal
tronc de la veine porte pour se diriger ensuite A jeun, le tronc cœliaque mesure 6 à 10 mm
vers le foie droit. L’identification d’un signal de diamètre. En Doppler pulsé, il présente
Doppler artériel en arrière du tronc de la veine des vitesses systoliques élevées de l’ordre de
porte doit donc toujours faire évoquer une artère 1,60 m/s. L’accélération systolique est franche,
hépatique droite (de remplacement ou acces- avec une pente presque verticale, et un pic sys-
soire) ; tolique bien dessiné. L’indice de résistance est
• un remplacement de la branche artérielle faible compris entre 0,50 à 0,75. Le flux dias-
gauche par une artère hépatique gauche nais- tolique est continu sans inversion de sens en
sant de l’artère gastrique gauche (10 %). Elle proto-diastole (figure 1.26). L’artère hépatique
pénètre le foie gauche en cheminant au sein du commune présente un spectre similaire avec
sillon d’Arantius (figure 1.25) où elle peut être des vitesses systoliques qui diminuent (0,70-
identifiée en écho-Doppler couleur ; 1,20 m/s) en s’éloignant du tronc cœliaque.
Figure 1.24. Anatomie de l’artère hépatique et variantes anatomiques les plus courantes.
a. Anatomie normale. b. Remplacement de la branche artérielle gauche par une artère hépatique gauche naissant
de l’artère gastrique gauche. c. Remplacement de la branche artérielle droite par une artère hépatique droite naissant de
l’artère mésentérique supérieure. d. Artère hépatique commune naissant de l’artère mésentérique supérieure. AHG = artère
hépatique gauche, AHD = artère hépatique droite, AGG = artère gastrique gauche, AMS = artère mésentérique supérieure.
1. Artère gastro-duodénale. 2. Artère hépatique propre. 3. Tronc coeliaque. 4. artère hépatique commune.
Figure 1.25. Artère hépatique gauche accessoire cheminant dans le sillon d’Arantius (flèche) visible en mode B (a)
et confirmée en Doppler couleur et pulsé (b). *= Segment 1, VCI = veine cave inférieure.
Figure 1.26. Étude Doppler d’un tronc cœliaque normal.

a. Coupe sagittale en inspiration. Le tronc cœliaque est rectiligne, son enregistrement Doppler pulsé montre un spectre
normal avec un pic systolique raide, une vitesse systolique maximale d’environ 1,5 m/s et une composante diastolique
importante avec un index de résistance à 0,66. b. Même coupe effectuée en expiration. Le tronc cœliaque remonte et
adopte un trajet concave vers le haut pour accompagner l’ascension du foie. Il n’y a pas d’empreinte de ligament arqué,
le spectre Doppler pulsé ne se modifie pas.
Trente minutes après un repas, la résistance (ceci indiquerait alors une sténose > 50-70 %).
artérielle augmente et la composante diastolique Cette accélération s’accompagne d’une dispersion
diminue dans l’artère hépatique mais peu dans le spectrale marquée et pour les sténoses serrées,
tronc cœliaque. d’une turbulence systolique. En aval, sur l’artère
hépatique et l’artère splénique, on peut retrouver
Résultats anormaux alors une dilatation post-sténotique due à l’écoule-
En cas de sténose du tronc cœliaque, la vitesse ment turbulent du flux et un pic systolique amorti
systolique enregistrée dépasse franchement 2 m/s (augmentation du temps d’ascension systolique,
18 Le foie
diminution de la vitesse systolique et aspect arrondi être due à la présence d’un ligament arqué.
du pic). En cas de sténose très serrée ou en cas Ce ligament qui relie les deux piliers du dia-
d’occlusion du tronc cœliaque, on peut observer phragme comprime la face antérieure du tronc
une inversion du sens du flux dans l’artère hépa- cœliaque lorsque celui-ci naît très haut sur l’aorte
tique commune qui devient alors hépatofuge, alors ou lorsque le ligament arqué descend trop bas
que l’artère hépatique propre reste hépatopète. En entre les piliers du diaphragme. La présence
effet, c’est l’artère gastro-duodénale (elle-même d’une compression du tronc cœliaque induite
connectée aux arcades péripancréatiques et à l’artère par un ligament arquée va se traduire par un
mésentérique supérieure) qui inverse son flux et qui aspect de sténose variable en fonction de la res-
alimente alors l’artère hépatique propre et l’artère piration (maximale à l’expiration et minimale
hépatique commune puis l’artère splénique. à l’inspiration) ou de la position (maximale
Une sténose du tronc cœliaque peut avoir une en décubitus et minimale en position debout)
origine athéromateuse mais elle peut également (figure 1.27).
Figure 1.27. Sténose du tronc cœliaque consécutive à la présence d’une empreinte de ligament arqué chez
une femme de 35 ans.
a. Coupe sagittale en inspiration. Le tronc cœliaque apparaît dilaté en aval d’une sténose de son ostium (flèche).
b. En expiration le tronc cœliaque remonte et l’empreinte serrée du ligament arquée est visible sous la forme d’un
éperon hyperéchogène sur le rebord supérieur de l’origine du tronc cœliaque (flèche). c. Au Doppler du tronc cœliaque
en inspiration. Les vitesses systoliques sont enregistrées à 2,8 m/s, ce qui est trop rapide et confirme une sténose
hémodynamique du tronc cœliaque. En aval, le flux est turbulent dans le tronc cœliaque dilaté. d. Même étude Doppler
en expiration. On retrouve une accélération franche du pic systolique au-delà de 3 m/s, ce qui signe la majoration
de la sténose par rapport à l’inspiration.
Voies biliaires tique commun situé entre la convergence biliaire

supérieure en haut et la convergence biliaire infé-
Anatomie rieure en bas. La convergence biliaire inférieure
Les voies biliaires extrahépatiques sont composées est formée par la convergence du canal cystique
d’une voie biliaire principale et d’une voie biliaire et du canal hépatique commun. En aval de la
accessoire. convergence biliaire inférieure, la voie biliaire prin-
cipale prend le nom de canal cholédoque jusqu’à
Convergences biliaires supérieure et inférieure la papille. Selon la hauteur de la convergence
et voie biliaire principale (figure 1.28) biliaire inférieure, le canal hépatique commun et le
Les canaux hépatiques droit et gauche convergent cholédoque peuvent donc être inversement court
à hauteur de la plaque hilaire et forment la ou long. Il n’est pas toujours aisé d’identifier cette
convergence biliaire supérieure. En échographie, convergence en échographie. Dans ce cas, il est
ces canaux sont visibles sous la forme de fines préférable d’utiliser le terme voie biliaire principale
structures tubulées anéchogènes à paroi invisibles pour désigner la voie biliaire entre le hile hépa-
dont le diamètre est d’environ 1 à 3 mm. En tique et la papille plutôt que canal cholédoque.
amont, les voies biliaires intrahépatiques segmen- Le long du pédicule la voie biliaire principale
taires sont invisibles à l’état normal. chemine en avant et à droite du tronc de la veine
En aval de la convergence biliaire supérieure, la porte et à droite de l’artère hépatique propre
voie biliaire principale est constituée du canal hépa- (figure 1.23). Son diamètre est très variable. Il varie
Figure 1.28. Anatomie des voies biliaires extrahépatique.

20 Le foie
l’absence de cholecystectomie. Il ne faut alors

pas parler de « voie biliaire dilatée » qui sous-
entend la présence d’un obstacle. Pour distin-
guer une voie biliaire constitutionnellement large
d’une voie biliaire dilatée, il faut la suivre jusqu’à
la papille. La voie biliaire principale s’effile habi-
tuellement en approchant de la papille. Les parois
de la voie biliaire principale ne sont normalement
pas visibles ou sous la forme de fines lignes hyper-
échogènes régulières.
Variantes anatomiques
Les variantes anatomiques concernent principa-
Figure 1.29. Coupe transversale sur le pédicule hépatique. lement la convergence biliaire supérieure. Elles
L’artère hépatique propre est située en avant et à gauche peuvent être nombreuses mais les principales
de la veine porte (tête de flèche). La voie biliaire principale résultent d’un glissement du canal biliaire secto-
(flèche) est située en avant et à droite de la veine porte (VP).
riel postérieur droit le long du canal hépatique
droit, puis le long de la voie biliaire principale
habituellement entre2 et 8 mm (figure 1.29). En ou du canal hépatique gauche (figure 1.30).
cas de cholécystectomie, la voie biliaire principale Ces variantes anatomiques sont importantes à
s’élargit et des diamètres de 10 à 12 mm peuvent identifier car elles peuvent conduire à une ligature
être observés de façon normale. Cet aspect large accidentelle de ce canal sectoriel postérieur droit
des voies biliaire peut également se rencontrer en cas de cholécystectomie ou d’hépatectomie
de façon normale chez certaines personnes en gauche.
Figure 1.30. Disposition modale et les principales variations de la convergence biliaire supérieure.
a. Disposition modale. Les principales variantes anatomiques proviennent de la possibilité de glissement des voies biliaires
en provenance du secteur postérieur droit (PD) vers la voie biliaire principale (VBP) ou vers le canal hépatique gauche
(G) (flèches). b. Glissement de la voie biliaire postérieure jusqu’au niveau de la convergence biliaire supérieure. Dans ce
cas, le canal hépatique droit n’existe pas. c. Poursuite du glissement du canal biliaire du secteur postérieur droit en aval
de la convergence biliaire supérieure. Le canal hépatique postérieur droit vient se jeter directement dans la voie biliaire
principale. Dans ce cas, il peut être situé très près du canal cystique (CS), ce qui peut conduire à le lier accidentellement
en cas de cholécystectomie sous cœlioscopie. d. Poursuite du glissement du canal biliaire postérieur droit vers la partie
basse de la voie biliaire principale. Dans cette configuration, il peut arriver que le canal cystique se jette directement dans
ce canal. En cas de cholécystectomie, la ligature du canal au ras de la voie biliaire principale, considérée à tort comme
un canal cystique, conduit à une exclusion des voies biliaires du secteur postérieur droit. e. Le glissement de la voie
biliaire postérieure s’est effectué plutôt vers la gauche, le long du canal hépatique gauche. Cette variante est également
importante à connaître car, en cas d’hépatectomie gauche, une ligature du canal hépatique gauche conduit également
à l’exclusion des voies biliaires du secteur postérieur droit.
Lorsque les voies biliaires intrahépatiques sont

fines, il est très difficile voire impossible d’iden-
tifier directement ces variantes anatomiques en
échographie. Cependant, il a été rapporté que
la disposition des voies biliaires intrahépatiques
est classiquement calquée sur celle des branches
portales intrahépatiques qui sont, elles, beaucoup
plus faciles à identifier en échographie. L’iden-
tification d’une variante de division portale, et
en particulier une trifurcation porte ou un glis-
sement de la branche porte du secteur postérieur
droit vers le tronc de la veine porte, doit donc
faire évoquer un glissement concomitant du Figure 1.31. Vésicule biliaire normale avec le collet
canal biliaire sectoriel postérieur droit associé. désigné par la flèche, le fond par la tête de flèche
et le corps par l’astérisque. La paroi vésiculaire doit plutôt
Cette variante anatomique de division portale être mesurée en antérieur et est < 4 mm (têtes de flèches
et donc la possibilité d’une variante anato- creuses).
mique biliaire doivent toujours être rapportées,
en particulier lors d’un bilan échographique
préopératoire et surtout avant cholécystectomie. La vésicule biliaire à une forme de poire avec
Cependant, la coexistence de variantes anato- trois portions : le fond, le corps et le collet qui
miques portales et biliaires est inconstante, ainsi se poursuit par le canal cystique. Ses dimensions
l’absence de canal hépatique droit est plus fré- sont très variables mais son diamètre transversal
quemment observée que l’absence de la branche maximum n’excède jamais à l’état normal 4 cm.
portale droite. En résumé, une variante anato- Sa longueur varie entre 8 et 12 cm. Sa paroi est
mique de division portale n’implique pas néces- hyperéchogène, fine et régulière et n’excède pas,
sairement l’existence d’une variante anatomique à l’état normal, 4 mm (figure 1.31). Les mesures
de convergence des voies biliaires et inversement sont plus précises lorsqu’elles sont réalisées sur la
l’absence de variante anatomique de division paroi antérieure dans le grand axe de la vésicule.
portale n’exclut pas la possibilité d’une variante De cette façon, le faisceau ultrasonore est perpen-
anatomique de la convergence biliaire qui, dans diculaire à la paroi. De petites angulations peuvent
ce cas, sera quasiment impossible à identifier en conduire à des pseudo-élargissements de la paroi.
échographie. La vésicule est partiellement contenue dans la
fossette vésiculaire située à la face inférieure du
Voie biliaire accessoire lobe droit, à l’union des segments IV et V. Le plan
La voie biliaire accessoire est constituée du canal passant par le lit vésiculaire et l’axe principal de la
cystique et de la vésicule biliaire. veine hépatique médiane représente la limite entre
La position de la convergence biliaire inférieure le foie droit et le foie gauche. Si la vésicule est vide
est très variable en hauteur, La longueur du canal ou pleine de calcul elle peut être difficile à iden-
cystique est donc très variable. Le plus souvent tifier. Elle doit être recherchée à la face inférieure
l’abouchement du canal cystique se fait sur le de l’union des segments IV et V qui auront été
bord droit de la voie biliaire principale (75 % des identifiés en suivant les divisions portales.
cas). Lorsque le canal cystique est long et que le
confluent biliaire inférieur est en position basse, Variantes anatomiques
il est habituel de le voir cheminer parallèlement à La forme de la vésicule est variable. Elle résulte de
la voie biliaire principale. Le canal cystique peut plicatures de la vésicule sur elle-même. La plicature
également cravater la face postérieure de la voie la plus fréquente est située à la jonction du corps et
biliaire principale et venir s’aboucher sur son bord du collet, elle est classique mais parfois très accen-
gauche (25 %). tuée. Dans ce cas, l’éperon du repli peut simuler
22 Le foie
de la vésicule biliaire. Les calculs biliaires se ras-

semblent habituellement dans l’infundibulum.
Éléments de l’exploration
L’échographie n’est pas
un relevé topographique
de la cavité abdominale
L’examen échographique doit toujours être pré-
cédé par une bonne compréhension de la raison
pour laquelle cet examen est réalisé. Une erreur
habituellement commise par les échographistes
débutants est de mesurer chacun des organes
de la cavité abdominale ce qui conduit à penser de
façon erronée que ceux-ci ont été correctement
Figure 1.32. Plicature de la vésicule sur le tiers explorés. Mais une échographie n’est pas un
proximal du corps. relevé topographique de la cavité abdominale
(encadré 1.2). Son objectif n’est pas de mesurer
une image de polype. Moins fréquemment, une
chacun des organes explorés et de rapporter
plicature peut se produire sur le corps (figure 1.32)
ses dimensions dans un compte rendu. Il est
ou sur la portion distale de la vésicule. S’il existe
préférable de ne pas mesurer les organes et de
plusieurs replis opposés, la vésicule peut prendre
se concentrer sur leur aspect et sur ce qu’il faut
une forme en S. Une forme caractéristique dite en
rechercher en fonction de la question posée. Une
bonnet phrygien est due au repli complet du fond
mesure ne doit être effectuée que lorsqu’elle per-
de la vésicule sur le corps. Cet aspect est rencontré
met de répondre à une question précise : y a-t-il
dans 4 % des cas sans signification pathologique.
une splénomégalie ? Cette voie biliaire me semble
Les éperons des plicatures de petites tailles peuvent
élargie, quel est son diamètre ? Quelle est l’épais-
construire de fausses images de polype dans la
seur de la paroi de cette vésicule biliaire qui me
lumière de la vésicule.
paraît anormale ? Ya-t-il une asymétrie de hauteur
La lumière de la vésicule peut être cloisonnée
des deux reins ? Etc.
par des septa longitudinaux ou transversaux.
La duplication vésiculaire est rare, elle peut être
complète avec deux vésicules entières de taille à Déroulement de l’examen
peu près comparable ou incomplète avec un collet
et parfois une portion du corps en commun. Le déroulement de l’examen dépendra du raison-
Les ectopies vésiculaires sont possibles. La vési- nement hypothético-déductif ayant pour point
cule peut être également mobile avec les change- de départ les signes cliniques et la question posée
ments de position et passer de l’hypochondre droit et qui évoluera au fur et à mesure de l’examen.
à la fosse iliaque droite en position debout ou à L’examen échographique est avant tout un exa-
l’hypochondre gauche en décubitus latéral gauche. men qui nécessite une analyse des informations
Dans certains cas, l’infundibulum de la vésicule obtenues en temps réel afin d’orienter la suite
situé entre le col de la vésicule biliaire et le de l’examen échographique de façon à confirmer
conduit cystique se dilate. Cette dilatation est ou infirmer les différentes hypothèses élaborées
appelée poche de Hartmann. Lorsque cette poche au fur et à mesure de la découverte des images
est volumineuse, le conduit cystique se détache pathologiques. Ainsi, l’échographiste doit tenir
de sa face supérieure gauche et non plus de l’apex un raisonnement clinique qui doit l’amener à
anticiper le type d’anomalie à rechercher et ne S’il existe de fort soupçon d’hépatopathie chro-
pas se contenter de balayer l’aire hépatique en nique, les coupes suivantes pourront être réalisées
attendant qu’une anomalie apparaisse sur l’image. immédiatement pour confirmer ou infirmer ces
soupçons avec une étude du segment I et du seg-
Suggestions de réalisation ment IV, de la surface du foie droit, de son échos-
d’un examen échographique hépatique tructure et de son échogénicité, des coupes sur
l’hypochondre gauche en particulier coronale avec
Recherches d’arguments mesure de la hauteur vraie de la rate renseigneront
pour ou contre une hépatopathie chronique également sur l’existence d’une splénomégalie
De façon schématique, en cas d’échographie de et donc d’une possible hypertension portale. À
première intention, l’échographie devra s’attacher l’inverse, ces mêmes coupes pourront renforcer
dans un premier temps à identifier s’il existe l’idée que nous ne sommes pas en présence d’une
des signes d’hépatopathie chronique ou non hépatopathie chronique avec hypertension portale.
(cf. chapitre 2 Hépatopathies chroniques), car L’étude précise de la surface du parenchyme
de ces constatations naîtront les hypothèses qui hépatique ainsi que de l’échostructure du paren-
iront dans des directions opposées (complications chyme hépatique peuvent également dès le début
d’une hépatopathie chronique versus pathologies de l’examen faire l’objet d’une exploration spé-
sur foie sain). L’examen échographique est donc cifique à l’aide d’un transducteur de haute fré-
débuté par des coupes sagittales médianes et quence (figure 1.33c). Lorsque l’échographe est
paramédianes du lobe gauche (figure 1.33), ce muni de la fonction d’élastométrie, une mesure
qui permet d’apprécier immédiatement le rebord de la dureté du foie droit sera également un
inférieur du lobe gauche et l’aspect lisse ou non argument supplémentaire pour catégoriser le foie
de la surface du foie gauche. Ces mêmes coupes (cf. chapitre 2 Hépatopathies chroniques).
sagittales permettent également d’apprécier
l’échostructure et l’échogénicité du parenchyme Étude du foie gauche et du segment I
hépatique. Au terme de ces premières coupes, il Une fois cette information obtenue, il faut réaliser
est déjà possible d’avoir une idée précise de la une étude du foie segment par segment. Le plus
nature du foie. simple est de commencer par le foie gauche
Figure 1.33. Coupes sagittales médianes et paramédianes du lobe gauche.

a. Position du transducteur. b. La coupe obtenue permet d’apprécier immédiatement l’aspect émoussé ou non du rebord
inférieur du lobe gauche et l’aspect lisse ou non de la surface du foie gauche. c. L’étude du lobe gauche à l’aide
d’un transducteur haute fréquence permet de confirmer ici l’absence de signe d’hépatopathie chronique en montrant
une surface hépatique lisse, un rebord inférieur du lobe gauche non émoussé et une échostructure homogène.
24 Le foie
et d’étudier méthodiquement le segment II, le

segment III puis le segment IV et le segment I.
Cette étude débute par une identification de
l’anatomie portale puis des branches portales
segmentaires, puis de l’ensemble du parenchyme
hépatique autour de ces branches portales seg-
mentaires aussi bien dans un plan axial oblique
récurrent, sagittal, et oblique en inspiration ou
non. L’essentiel est de ne négliger aucune partie
du parenchyme de chacun de ces segments. En
particulier, le segment II présente souvent une
petite languette sous-cardiaque qu’il faut penser à
explorer en totalité (figure 1.34).
Étude du foie droit Figure 1.34. Languette sous-cardiaque du segment 2

étudiée en coupe récurrente sous costale gauche
Au terme de cette étude exhaustive du foie et inspiration.
gauche, il faut passer du côté droit pour explorer
méthodiquement le segment VIII, le segment
VII et les segments V et VI en suivant, comme lors de l’étude intercostale conduit à interposer
du côté gauche, les divisions portales, puis en le cul-de-sac pulmonaire entre le foie et le trans-
examinant systématiquement la totalité du paren- ducteur.
chyme autour de ces branches portales en ne Il est très fréquent qu’en décubitus dorsal les
négligeant aucune portion de parenchyme du foie parties hautes des segments VII et VIII soient
droit. Il faut effectuer des coupes axiales obliques difficiles à explorer. Il faut alors demander aux
récurrentes en inspiration (figure 1.16) et des patients de modifier sa position. Le décubitus
coupes intercostales dans différentes obliquités en latéral gauche permet un abord plus aisé de la face
respiration douce (figure 1.35) car l’inspiration postérieure du foie ; néanmoins, cette position
Figure 1.35. Coupe oblique intercostale droite du segment 8.

a. Position du transducteur. b. La coupe obtenue passe ici par le plan de la branche porte droite puis par la branche
du segment 8 (tête de flèche). Le segment 7 est situé à droite de la veine hépatique droite (flèche).
a pour inconvénient de faire « tomber » le foie le vaisseau exploré circule-t-il et dans quel sens ?
vers la gauche et donc de le décoller de la paroi La lésion explorée possède-t-elle un ou plusieurs
abdominale latérale droite favorisant l’incursion pédicules vasculaires ? La réponse à ces questions
du cul-de-sac pulmonaire latéral droit entre le gril sous-entend l’emploi d’une petite fenêtre Doppler
costal et le foie, ce qui finalement ne facilite pas couleur centrée sur le vaisseau ou la lésion explo-
l’étude des portions hautes du foie droit par voie rée et non pas une large fenêtre qui va avoir pour
intercostale. Le décubitus latéral gauche améliore conséquence de réduire la cadence image tout
cependant souvent la qualité des coupes obtenues en ne permettant pas une analyse précise d’une
en axial oblique sous-costales récurrentes, mais structure anatomique donnée. Le Doppler pulsé
pour les portions hépatiques en situation pro- viendra en complément pour mieux caractériser
fonde (donc la partie haute et postérieure du les flux observés en Doppler couleur et toujours
foie droit) il va se produire une dégradation pour répondre à une question précise : quelle
du faisceau ultrasonore avec augmentation du est la vitesse du flux constatée dans ce vaisseau ?
bruit dû à une amplification plus importante S’agit-il d’un flux artériel ou veineux ? Quelle est
du signal associée à une réduction des résolutions la vitesse systolique maximale de cette artère, etc.
spatiales axiales et latérales (figure 1.36). Il faut
donc préférer explorer, par exemple le segment Voies biliaires
VII, non pas en coupes axiales obliques récur- À l’occasion de l’étude segment par segment du
rentes mais lorsque cela est possible par un abord parenchyme hépatique en position couchée et
direct latéral ou postérieur, ce qui permettra de debout il faut également vérifier les voies biliaires
détecter de petites variations d’échostructure ou au sein de chaque segment et la vésicule biliaire.
d’échogénicité témoin d’une lésion qui pourrait C’est ainsi que pourront être détectées des
passer inaperçue lorsque celle-ci est située très en dilatations suspendues des petites voies biliaires
profondeur à grande distance du transducteur. intrahépatiques segmentaires dans le cadre d’une
La meilleure solution pour explorer les portions cholangite sclérosante primitive par exemple (cf.
hautes du parenchyme hépatique est donc de chapitre 6 Pathologies des canaux biliaires).
demander, lorsque cela est possible, aux patients Un examen de la vésicule biliaire ne peut
de se mettre debout devant l’opérateur. Cette être considéré complet que lorsque celle-ci a
position a pour conséquence de faire descendre été explorée dans plusieurs plans et dans plu-
le foie de plusieurs centimètres permettant un sieurs positions du patient : décubitus dorsal et
abord plus facile du dôme du foie droit. De plus, décubitus latéral gauche par exemple. Certains
il est alors aisé d’aborder le parenchyme hépatique auteurs ont également proposé d’explorer la vési-
par sa face postérieure pour étudier en direct les cule biliaire en procubitus par abord postérieur,
segments VI et VII (figure 1.36). en transhépatique, ce qui est une position peu
L’étude de chacun de ces segments doit être confortable et difficile à réaliser. Le mieux est
consciente, ce qui veut dire qu’il faut, à chaque probablement le décubitus dorsal et la position
instant, être capable de répondre à la question : debout qui permettra de mobiliser d’éventuels
quelle portion du foie suis-je en train d’examiner ? microcalculs passés inaperçus dans le collet de la
vésicule.
Pédicules vasculaires segmentaires
À l’occasion de l’étude de chacun des segments, Étude du pédicule et du reste
il est évidemment nécessaire d’explorer chaque De même, au terme de l’examen hépatique
axe vasculaire segmentaire ainsi que chaque veine ou au cours de cet examen si la fenêtre acous-
hépatique, tout d’abord en mode B, puis par un tique s’y prête, une étude écho Doppler de
rapide contrôle en Doppler couleur. Le Doppler la totalité du pédicule hépatique s’attachera
couleur ne doit pas être utilisé avec excès sur une à suivre la veine porte sur toute sa longueur
aire trop large. L’emploi du Doppler couleur doit ainsi que la voie biliaire principale jusqu’à la
permettre de répondre à une question précise : papille. Une recherche d’adénopathie pédiculaire
26 Le foie
Figure 1.36. Étude du segment 7.

a. Coupe récurrente oblique du segment 7 situé en arrière
de la veine hépatique droite (tête de flèche). Au sein de
la portion haute et postérieure du segment 7, on aperçoit
avec beaucoup de difficulté une plage hyperéchogène
(flèches). Le segment 8 est situé en avant de la veine
hépatique droite et on reconnaît la branche porte du
segment 8 coupée transversalement (flèche creuse).
b. Un abord direct du segment 7 en position debout par
voie intercostale postérieure permet de beaucoup mieux
identifier un petit angiome (flèches) car il est alors situé
plus près du transducteur (tête de flèche creuse = branche
porte du segment 7, tête de flèche= veine hépatique
droite. c et d. Positions correspondantes du transducteur).
queue du pancréas le long du pédicule splénique

(cf. chapitre 8, Le pancréas normal).
Enfin, un contrôle systématique du reste de
la cavité abdominale doit être effectué dans un
temps plus court si aucun des éléments cliniques
ou d’expertise n’oriente vers ces autres organes.
Au terme de l’examen, on doit être capable
d’être certain que chacune des portions hépa-
tiques ou chacun des organes sus-mésocoliques
a été exploré et surtout quelles sont les zones
ou les portions de ces organes qui ne l’ont pas
été correctement. Ces limites de l’examen doi-
Figure 1.37. Exemple de ganglion non pathologique
vent être dûment mentionnées dans le compte
(flèches) du pédicule hépatique situé le long de la face rendu.
postérieure de la veine porte (VP).
●● Points clés
• Une échographie hépatique doit être effectuée
(adénomégalies rondes et hypoéchogènes) doit segment par segment de façon systématisée.
L’examen du patient en position debout est
également être réalisée. Il est fréquent d’iden-
très utile pour explorer les zones hautes du
tifier des ganglions ovales dont l’échogénicité parenchyme hépatique, la vésicule biliaire et le
est proche de celle du parenchyme hépatique le pancréas.
long du pédicule hépatique. Ils sont fréquents • La description des variantes anatomiques de
en cas d’hépatite chronique mais n’ont pas de division portale est importante car elle est parfois
signification pathologique (figure 1.37). accompagnée d’une variante anatomique de la
Un contrôle du pancréas en position couchée convergence des voies biliaires qui elle n’est que
et souvent de façon plus efficace en position très rarement visible.
debout en raison de la chute du côlon transverse • Il ne faut pas confondre échostructure et écho-
génicité.
doit complet l’étude sus-mésocolique. Une étude
du pancréas par voie épigastrique ne permet
Références
souvent de ne voir de façon correcte que la tête,
l’isthme et une portion du corps du pancréas. [1] Chaulieu C, Claudori M, Regent D, Treheux A. Le
La portion gauche du corps du pancréas et la lobe de Riedel 1982;637–41.
[2] Lucidarme O, Taboury J, Savier E, et al. Fusion of
queue du pancréas sont rarement visibles par voie
the midplane with the left intersectional plane: a liver
antérieure, transversale ou oblique, et il est néces- anatomical variation revisited with multidetector-row
saire de réaliser des coupes trans-spléniques par CT. Eur Radiol 2006;16:1699–708. doi: 10.1007/
l’hypochondre gauche pour explorer le corps et la s00330-006-0245-y.
Chapitre 2
Hépatopathies chroniques
C. Aubé, M. Ronot, O. Lucidarme
Généralités • l’évolution est asymptomatique pendant 1 à

10 ans et la maladie se révèle souvent à l’occa-
Actuellement, l’estimation du nombre de cir- sion d’une première complication (ascite, ictère,
rhoses dans la population française n’est pas très hémorragie digestive ou encéphalopathie). À ce
stade trop tardif, l’incidence annuelle de décès
précise. On considère que la prévalence est de
est pratiquement de 10 % par an [1] ;
2 000 à 3 300 cas par million d’habitants avec
• la découverte de la cirrhose permet d’instituer
un nombre de décès estimé à 15 000/an [2].
une surveillance semestrielle à la recherche de
Toutefois, il est vraisemblable qu’il existe entre
la survenue d’un carcinome hépatocellulaire
0,3 et 0,7 % de cirrhoses non diagnostiquées dans
(CHC). L’incidence annuelle du CHC sur cir-
la population générale [3,4] et il existerait sans
rhose est de 3 à 4 %. Le dépistage chez les
doute jusqu’à 2 % d’hépatopathies chroniques
patients à risque permet d’en diminuer la mor-
avant le stade de cirrhose non diagnostiquée.
talité de façon significative.
Les causes des hépatopathies chroniques sont
Si la référence pour le diagnostic de fibrose
très nombreuses et sont reportées dans l’ enca- et de cirrhose hépatiques demeure l’histologie,
dré 2.1. Elles sont très largement dominées par actuellement, le diagnostic initial repose plutôt
trois étiologies : l’alcool (50 à 75 % des cas en sur l’association de la clinique, des scores biolo-
France), les hépatopathies virales (virus C 15 à giques (Fibromètre®, Fibrotest®, Hepascore…) et
25 %, virus B 5 %), et la stéatopathie non alcoo- désormais de l’élastographie (FibroScan®, ARFI®,
lique [1]. L’incidence des causes virales devrait SWE®). Ceci ne dispense pas de savoir reconnaître
atteindre un sommet dans les années 2015-2020, une hépatopathie chronique et ses complications
puis décroître. Par contre, celle des hépatopa- en échographie qui reste bien souvent le premier
thies chroniques liées à la surcharge stéatosique examen d’imagerie réalisé. L’exploration écho-
croît rapidement. D’autres causes sont plus rares : graphique dans le cadre des hépatopathies chro-
hémochromatose, maladie de Gaucher, maladie niques a donc une double indication : découvrir
de Wilson. De même, d’autres affections dont le ou suivre la maladie.
point de départ n’est pas directement le paren- Trois questions sont fréquemment posées à
chyme hépatique (cholangite sclérosante primi- l’échographiste (ou si elles ne le sont pas, trois
tive, obstruction veineuse sus-hépatique, etc.) questions qu’il doit se poser lui-même pour toute
vont entraîner une atteinte parenchymateuse échographie abdominale) :
diffuse et conduire à une hépatopathie qui, si • Y a-t-il des signes d’hépatopathie chronique et
elle perdure, va évoluer vers la fibrose, puis la si oui sont-ils sévères ?
cirrhose. • Y a-t-il des éléments d’orientation vers une
Il faut diagnostiquer les hépatopathies chro- cause qui mimerait une cirrhose ?
niques et la cirrhose avant leur stade de décom- • En cas d’hépatopathie chronique y a-t-il des
pensation pour plusieurs raisons : complications ?
30 Le foie
Y a-t-il des signes Hyperéchogénicité

d’hépatopathie chronique ? du parenchyme hépatique
On utilise souvent la comparaison de l’écho-
L’échographie abdominale est un examen large-
génicité relative du foie et du cortex du rein
ment réalisé pour diverses indications et la recon-
droit qui lui est adjacent pour savoir si le foie
naissance de signes d’hépatopathie chronique va
est hyperéchogène (encadré 1.2 chapitre 1). Le
permettre de suspecter la maladie et d’orienter
parenchyme hépatique a normalement une écho-
ainsi le patient vers une consultation d’hépato-
génicité similaire à celle du cortex rénal. Le foie
logie, et de mettre en place la prévention de ses
est considéré comme hyperéchogène lorsqu’il
complications (hypertension portale, carcinome
devient plus blanc que le cortex rénal (en l’absence
hépatocellulaire). Il s’agit là d’un rôle fondamen-
de néphropathie médicale) (figure 2.1). En cas de
tal des échographistes.
néphropathie ou d’absence du rein droit, il est
L’échographie-Doppler a de bonnes per-
également possible de comparer l’échogénicité
formances diagnostiques (> 80 %) pour le
du foie à celle de la rate (qui sont quasiment
diagnostic de stéatose, de fibrose sévère et de
identiques à l’état normal) (figure 2.2). Lorsque
cirrhose [5,6]. Par contre, l’échographie clas-
l’hyperéchogénicité est discrète elle peut être
sique (mode B et Doppler) est peu sensible pour
difficile à percevoir. Elle s’accompagne alors d’un
détecter des stades de fibrose précirrhotiques
effacement progressif de la visualisation de la
(F2) et les signes d’hépatopathie chronique sont
ligne hyperéchogène qui délimite les vaisseaux
peu différents selon l’étiologie. Il est également
intraparenchymateux hépatiques. Ce signe est
difficile de différencier les différents stades de
d’un maniement délicat et demande de bien
fibrose avant le stade de cirrhose mais l’élas-
connaître son échographe.
tographie quantitative désormais disponible sur
L’hyperéchogénicité hépatique est considérée
certaines machines va probablement permettre
comme un marqueur de la surcharge hépatique en
d’améliorer ses performances. Les principaux
graisse mais elle peut également se rencontrer en
signes à rechercher pour conforter le diagnostic
cas de fibrose hépatique diffuse [11] ; cependant
d’hépatopathie chronique évoluée sont cités dans
le tableau 2.1.
Encadré 2.1
Étiologies des cirrhoses

Tableau 2.1. Principaux signes de fibrose sévère chez l’adulte en Europe
et de cirrhose en échographie-Doppler. par ordre décroissant
Dysmorphie – Échostructure granité, hétérogène • Alcool (50 à 75 %).
– Contours irréguliers • Virus de l’hépatite C (15 à 25 %).
– Hypertrophie gauche/atrophie droite
– Hypertrophie segment I
• Virus de l’hépatite B (5 %).
– Hypotrophie segment IV • Hémochromatose génétique.
Hypertension – ↑diamètre tronc porte • Hépatite auto-immune.
portale – Ralentissement du flux porte • Cirrhose biliaire primitive.
– ↑ taille rate • Hépatites médicamenteuses.
– Dérivations porto-systémiques
• Cholangite sclérosante primitive.
Autres signes – Démodulation du spectre des veines • Maladie de Wilson.
hépatiques
– ↑ vitesse et IR des artères hépatiques
• Mucoviscidose.
– Ascite • Déficit en alpha-1-antitrypsine.
– Épaississement de la paroi vésiculaire • Thrombose des veines sus-hépatiques (syn-
Élastographie – ↑ de la dureté drome de Budd-Chiari).
Perfusion – ↓ du temps de transit
• Cirrhose cryptogénétique.
Chapitre 2. Hépatopathies chroniques 31
Figure 2.1. Coupe sagittale paramédiane passant

par le foie et le rein droit.
Il existe des signes de surcharge stéatosique qui se
traduit par un aspect très hyperéchogène du parenchyme
hépatique par rapport au cortex rénal adjacent.
Figure 2.3. Stéatose hépatique marquée à l’origine

d’une atténuation importante du faisceau ultrasonore
en profondeur.
La face profonde du foie est impossible à visualiser.
d’eau ou du rideau de pluie peuvent apparaître

en profondeur ;
• la présence de plages hyperéchogènes n’intéres-
sant pas la totalité du foie et dont les limites
sont le plus souvent nettes en carte de géogra-
phie (figure 2.4), très souvent centrées par des
Figure 2.2. Surcharge stéatosique responsable
du caractère hyperéchogène du parenchyme hépatique vaisseaux portes ou hépatiques (figure 2.5). Ces
par rapport au cortex rénal adjacent mais également plages sont faciles à rapporter à une stéatose
par comparaison avec le parenchyme splénique. de répartition hétérogène car elles ne forment
a. Coupe sagittale paramédiane passant par le foie et le aucun effet de masse et sont traversées pas les
rein droit. b. Coupe coronale oblique de l’hypochondre
gauche passant par la rate et le rein gauche avec des vaisseaux sans distorsion ou compression de
réglages de luminosité et de gain identiques de la ceux-ci (figure 2.6). Une augmentation minime
machine par rapport à a). de l’échogénicité est alors plus facile à percevoir
par contraste avec les zones non stéatosiques
certains signes vont définitivement orienter vers du parenchyme. À l’inverse, ce sont parfois des
une stéatose : plages de parenchyme hypoéchogènes, épar-
• l’atténuation du faisceau ultrasonore en pro- gnées par la stéatose, qui peuvent persister
fondeur : elle est d’autant plus marquée que au sein d’un foie globalement hyperéchogène
la surcharge graisseuse est importante. Dans (figure 2.7). Leurs caractéristiques sont iden-
certains cas, il est impossible d’explorer la partie tiques aux plages de stéatose (limites nettes, tra-
postérieure du foie trop atténuée (figure 2.3) et versées par des vaisseaux, pas d’effet de masse)
des artefacts comme le signe des gouttelettes mais avec une échogénicité « inversée » ;
32 Le foie
Figure 2.6. Stéatose hépatique hétérogène se tradui-

sant par des plages hyperéchogènes à limites nettes
Figure 2.4. Exemple de stéatose focale en plage (flèches) disséminées dans le parenchyme hépatique,
intéressant la face postérieure du foie droit. bien visibles par contraste avec le foie épargné plus
La plage hyperéchogène présente des limites nettes hypoéchogène.
(flèches). Ces plages hyperéchogènes sont traversées par des
structures vasculaires normales, sans distorsion ou
déformation.
Figure 2.7. Plage de foie épargnée hypoéchogène dans

un foie stéatosique (flèches).
Figure 2.5. Exemple d’une plage de stéatose focale

centrée sur une veine hépatique (têtes de flèche). L’échographie est néanmoins peu sensible
Il s’agit d’une plage dont les limites sont nettes, en carte pour le diagnostic de stéatose. L’échographie ne
de géographie (flèches). permet d’affirmer la stéatose avec une fiabilité
supérieure à 90 %, que lorsque la stéatose dépasse
• une localisation très évocatrice : la stéatose (ou 30 % en classification histologique (pourcentage
des plages de parenchyme épargné) peut n’inté- d’hépatocytes contenant des vacuoles de trigly-
resser que de toutes petites portions caractéris- cérides) [18]. Il y a donc de nombreux faux
tiques de parenchyme autour du lit vésiculaire, négatifs et faux positifs. De plus l’échographie ne
le long de la face postérieure du segment IV. permet pas de différencier stéatose pure et stéato-
Ces formes peuvent faire discuter des lésions hépatite [10] (encadré 2.2) et l’hyperéchogénicité
tumorales. Elles sont traitées au chapitre 3. du parenchyme seule ne permet pas d’affirmer
Encadré 2.2 séparés par des travées fibreuses). Pour être inter-
Stéatose prété, cet aspect hétérogène nécessite une bonne
La stéatose hépatique est définie histologi- expérience du couple opérateur-échographe. Dans
quement comme un pourcentage de plus de les hépatopathies alcooliques, de larges plages
5 % d’hépatocytes contenant des vacuoles de de stéatose sont souvent présentes accentuant
triglycérides [17]. C’est la surcharge hépa- l’hétérogénéité. Dans les hépatopathies virales, le
tique de loin la plus fréquente (30 % dans granité du parenchyme est souvent plus fin.
la population générale) et son incidence est
croissante [15, 16]. Elle est habituellement
la conséquence d’une intoxication alcoo-
lique chronique mais en l’absence d’alcool
on parle de stéatose non alcoolique. La stéa-
tose hépatique simple est la première étape
de la surcharge. Elle est considérée comme
asymptomatique et réversible. Dans environ
20 % des cas, sans que le facteur déclenchant
ne soit actuellement précisément connu, la
stéatose va évoluer vers la stéato-hépatite
non alcoolique (non-alcoholic steato-hepatitis
[NASH] des Anglo-Saxons). Dans environ
20 % des cas, la stéato-hépatite va elle-même
évoluer vers la fibrose et la cirrhose et ses
complications.
Figure 2.8. Stéatose hétérogène sur un foie de fibrose.

La face antérieure du foie apparaît bosselée. Les plages
la présence d’une cirrhose. De plus, au fur et hyperéchogènes (*) sont de répartition hétérogène
à mesure que la cirrhose va évoluer, la fibrose et alternent avec du parenchyme d’échogénicité habituelle
va devenir plus importante au détriment de la (#). Des plages plus hypoéchogènes viennent également
dissocier les plages hyperéchogènes (flèches) et corres-
stéatose (figure 2.8) et une authentique cirrhose pondent à des zones de fibrose.
dysmétabolique peut ne plus être hyperéchogène
si elle est suffisamment évoluée.
À noter qu’il est parfois rapporté que la surcharge
en fer du parenchyme hépatique (hémochroma-
tose) peut entraîner un aspect hyperéchogène du
foie. Cet aspect est exceptionnel et ne survient
qu’en cas de surcharge majeure. Il faut plutôt
retenir que l’hémochromatose n’entraîne aucune
anomalie spécifique en échographie. Ainsi, en
pratique, le diagnostic de surcharge en fer ne peut
pas être fait en échographie.
Figure 2.9. Image échographique à l’aide d’une sonde

Hétérogénéité du parenchyme superficielle (9-4 MHz).
hépatique Les contours hépatiques sont irréguliers (flèche creuse),
l’irrégularité est due à la déformation par les nodules de
La fibrose va se traduire par une échostructure régénération et la rétraction sur la capsule par la fibrose.
Le signe doit absolument être recherché avec une sonde
grossière et hétérogène du parenchyme hépatique
superficielle pour être découvert précocement. À noter
(figure 2.9 et encadré 2.2), avec au maximum un par ailleurs l’aspect très hétérogène du parenchyme
aspect pseudo-nodulaire (nodules de régénération hépatique.
34 Le foie
Irrégularité des contours

hépatiques
La fibrose, par rétraction sur la capsule et défor-
mation par les nodules de régénération, va entraî-
ner un aspect bosselé des contours hépatiques
(figure 2.9). Pour être bien analysée, elle doit
être explorée à l’aide d’une sonde linéaire d’une
fréquence supérieure à 7 MHz. Elle doit être
recherchée à la face antérieure du foie gauche, afin Figure 2.11. Surface du lobe gauche et son rebord
d’éviter les possibles erreurs dues aux empreintes inférieur.
La surface du lobe gauche et son rebord inférieur sont
costales ou viscérales. Un signe précieux à recher- mieux étudiés à l’aide d’une sonde haute fréquence qui
cher est également un aspect arrondi du rebord permet de bien mettre en évidence la surface lisse et
inférieur du lobe gauche sur une coupe sagittale régulière, et le rebord inférieur aigu du foie normal (a) et,
(figures 2.10 et 2.11). la surface bosselée (têtes de flèche) et le rebord inférieur
arrondi du lobe gauche (flèche) en cas d’hépatopathie
Ces aspects ne sont cependant pas spécifiques chronique (b).
de cirrhose, ils peuvent être rencontrés après
chimiothérapie dans certains cas de métastases
hépatiques de cancer du sein. Le foie peut alors
être le siège de multiples nodules correspondant
aux métastases, avec de grandes bandes de fibrose
qui entraînent une atrophie hépatique, une irré-
gularité des contours parfois associés à des signes
d’hypertension portale réalisant un aspect de
pseudo-cirrhose (hepar lobatum carcinomatosum).
D’autres cancers traités par chimiothérapie ont
été rapportés comme causes de pseudo-cirrhose,
mais le cancer du sein reste de loin la cause la plus
fréquente.
Dysmorphie hépatique
Apprécier la dysmorphie hépatique est certaine-
ment le point le plus subjectif et le moins repro-
ductible d’un opérateur à l’autre (encadré 2.3).
La dysmorphie va d’abord être globale et se mani-
fester par une hypertrophie hépatique, associée
aux phénomènes inflammatoires, puis l’évolution
va se faire vers une atrophie hépatique qui va pré-
dominer dans le foie droit, avec une hypertrophie
relative du foie gauche. Une dysmorphie segmen-
Figure 2.10. Exemple de coupes sagittales du lobe taire est possible, marquée par une hypertrophie
gauche hépatique normal (a) et cirrhotique (b). du segment I et une hypotrophie du segment IV
Le foie normal a un parenchyme homogène et une surface (figure 2.12). L’hypertrophie du segment I et
antérieure lisse et régulière (têtes de flèche) et un rebord l’hypotrophie du segment IV sont appréciées de
inférieur du lobe gauche aigu (flèche). Le foie d’hépatopa-
thie chronique présente un parenchyme d’échostructure façon subjective. Il n’a jamais été décrit dans la
grossière hétérogène, des contours bosselés (têtes de littérature de valeur seuil entre foie normal et
flèches) et un rebord inférieur arrondi (flèche). fibrose, mais simplement des valeurs moyennes
Encadré 2.3
Ce foie est-il dysmorphique ?

Existe-t-il des éléments objectifs donc mesu-
rables pour définir si un foie est dysmor-
phique ou non ? À partir de quelle taille
décide-t-on de l’atrophie du segment IV ou
de l’hypertrophie du segment I ?
Une étude [8] a mesuré la largeur du seg-
ment IV entre le bord gauche de la vésicule
et le ligament falciforme chez 292 sujets.
Sa valeur était de 43 ± 8 mm chez le sujet
sain et de 28 ± 9 mm en cas de cirrhose.
La sensibilité du diagnostic de cirrhose si la
largeur du segment IV est inférieure à 3 cm
était de 74,2 % avec une spécificité de 100 %.
Figure 2.12. Dysmorphie segmentaire hépatique
De façon empirique, un diamètre transversal en coupe axiale oblique récurrente.
inférieur à 25 mm doivent amener à sus- Le segment IV (étoile) est compris entre à gauche le sillon
pecter une atrophie mais ces mesures sont du ligament falciforme (flèche pleine) et à droite le fond
peu reproductibles et le segment IV peut ne de la fossette vésiculaire (tête de flèche) qui apparaissent
s’atrophier qu’en partie basse par exemple. tous deux hyperéchogènes. Il est clairement hypotrophié
En pratique, l’atrophie du segment IV est sur cette coupe échographique. Le segment I (losange),
appréciée sur une coupe axiale légèrement situé en arrière du sillon veineux (flèche creuse) qui appa-
raît hyperéchogène et en avant de la veine cave inférieure,
oblique entre le ligament falciforme et la fos-
est lui modérément hypertrophié.
sette vésiculaire (figure 2.12) et c’est l’expé-
rience de l’opérateur qui est l’élément le plus
important. Un critère intéressant traduisant dans les différentes populations cirrhotiques et
la rétraction du segment IV est l’ouverture non cirrhotiques [8] (cf. encadré 2.3). Lorsque
de l’espace situé entre la face antérieure des la dysmorphie est indiscutable il s’agit d’un signe
segments III et IV contenant le ligament très fiable de cirrhose.
falciforme.
Une autre étude sur 374 patients sa établi
que lorsque la largeur du segment I (mesu- Éléments en faveur
rée transversalement entre le bord droit de d’une hypertension portale (HTP)
la veine porte et son bord médial) était
supérieure à 60 % de la largeur totale du Augmentation du calibre
lobe droit (mesurée entre le bord droit de du tronc porte
la veine porte et son bord le plus latéral),
la sensibilité pour le diagnostic de cirrhose En cas d’HTP, le diamètre de la veine porte est
était de 51 % avec une spécificité de 91 %. augmenté au-delà de 12 mm. La mesure doit
Là encore, la définition de la largeur du être faite en dehors du parenchyme hépatique,
segment I est difficile à définir car la limite pour éviter de sous-estimer la distension d’un
médiale du segment I est très subjective. Le tronc porte engainé dans la fibrose hépatique.
plus simple est d’apprécier sur une coupe Il est important de noter que lorsque l’hyper-
sagittale le diamètre antéro-postérieur du tension portale va s’accroître, s’il existe des voies
segment I, qui est bien visible en arrière
de dérivation porto-systémiques en amont du
du sillon veineux (sillon d’Arantius) et d’en
apprécier subjectivement l’importance par
tronc porte, le diamètre de celui-ci va décroître,
rapport au lobe gauche. Ce signe a certaines alors que l’hypertension portale aura augmenté.
limitations mais il est facile à mettre en Il n’existe donc pas de proportionnalité entre
œuvre [7]. la dilatation du tronc porte et l’importance de
l’hypertension portale.
36 Le foie
Ralentissement du flux porte 

mesurée comme ci-dessus par la surface du
Lorsque l’hypertension portale s’installe, le flux vaisseau au point de mesure (souvent calculé
porte diminue. Pour estimer le flux porte, il est par la machine à partir de la mesure du dia-
possible de mesurer la vitesse moyenne de cir- mètre de la veine en supposant une lumière
culation du tronc porte ou le débit portal (enca- ronde) (figure 2.13).
dré 2.4). Les valeurs normales du débit portal La mesure de la vitesse est donc influencée
calculées de cette façon sont d’environ 1 à 1,2 L/ par l’erreur possible du calcul de l’angle θ qui
min. Cette valeur varie avec la taille et le poids du sera d’autant plus importante que cet angle
sera proche de 90°. La mesure du débit est
patient, elle peut augmenter beaucoup en post-
influencée de la même façon par l’erreur du
calcul de l’angle θ et par l’erreur possible du
calcul du diamètre de la veine (imprécision
Encadré 2.4
de la mesure du diamètre, approximation
Vitesse ou débit portal ? Un petit du caractère rond de la section de la veine
mot de technique au point de mesure). La mesure du débit
est donc plus sujette à caution que celle de
La vitesse moyenne de circulation du tronc
la vitesse si les conditions de mesure ne sont
porte est un reflet du flux portal. Pour
pas optimales. Il ne faut fournir une mesure
obtenir une mesure significative de la vitesse
du débit que si tous les critères de qualité
moyenne il faut bien sûr corriger l’angle
sont présents :
formé entre l’axe de tir Doppler et l’axe du
vaisseau (θ). Pour qu’une mesure de vitesse • bonne estimation d’un angle θ par ailleurs
soit fiable, il faut que cet angle soit inférieur < 65° ;
à 60-65°. Lorsque l’angleθ est supérieur, la • mesure précise du diamètre ou de la surface
mesure de la vitesse va être influencée de vasculaire au point de mesure ;
façon très forte par la moindre variation de • calcul fiable de la vitesse moyenne à partir
θ car cos(θ) est placé au dénominateur de la d’un spectre Doppler pulsé indemne d’arte-
formule du calcul de la vitesse (cf. infra) et facts.
devient très petit, ce qui fait varier rapide-
ment V à la moindre erreur d’estimation de θ
lorsqu’il tend vers 90°. prandial et peut diminuer en inspiration profonde
bloquée. Aussi, la vitesse circulatoire ou le débit
F ⋅ c portal doivent être mesurés à jeun et durant de
V=
2F0 ⋅ cosθ courtes apnées sans inspiration profonde.
Lorsque l’hypertension portale s’aggrave,
Avec : ∆F : décalage observé de la fréquence
(effet Doppler), F0 : fréquence émise, c :
la vitesse moyenne ou le débit diminuent. Les
célérité de l’onde ultrasonore (figure 2.13). vitesses maximale et moyenne vont être respec-
Il ne faut pas non plus oublier d’élargir tivement inférieures à 18 cm/s et 9 cm/s et le
la porte Doppler pulsé sur toute la lar- débit portal sera très inférieur à 1 L/min. Le flux
geur du vaisseau afin de calculer une valeur portal peut s’inverser (figure 2.14) et devenir
moyenne sur l’ensemble du profil des vitesses hépatofuge en cas de volumineuses voies de déri-
circulatoires de la lumière du tronc porte vation porto-systémiques. À noter que lorsque
(figure 2.13). le flux est inversé, les vitesses sont généralement
Attention, pour une vitesse donnée, le flux très lentes (vitesse maximale aux alentours de 5
porte varie avec le diamètre de la veine de à 7 cm/s). Attention, si une voie de dérivation
sorte qu’une vitesse circulatoire devrait tou-
para-ombilicale existe, il y aura toujours un flux
jours être fournie accompagnée du diamètre
de la veine porte.
portal hépatopète important, puisque la voie de
dérivation empruntera le chemin de la veine
Une autre façon d’évaluer le flux porte est
de mesurer directement le débit portal en porte. Une veine de dérivation ombilicale doit
multipliant la vitesse moyenne du flux porte être vue comme « un TIPS naturel », elle va donc
 le plus souvent conduire au maintien d’un bon
Figure 2.13. Exemple de mesure de débit dans le tronc

de la veine porte.
L’angle formé entre la veine porte et l’axe du tir Doppler
est correct à 54° (la valeur de cet angle après correction
manuelle est toujours indiquée par les échographes).
La largeur de la porte Doppler pulsé couvre la totalité de
la lumière veineuse ce qui permet d’inclure l’ensemble
des profils de vitesse des hématies dans le calcul de la
vitesse moyenne. La vitesse moyenne est alors calculée
par la machine (18 cm/s). La deuxième étape consiste à
mesurer le diamètre de la veine porte avec précision (ici,
1,15 cm) au point de mesure afin de calculer la surface de
la lumière vasculaire. Le produit de la vitesse moyenne par
Figure 2.14. Inversion du flux porte. Lorsque des voies
la surface vasculaire permet de donner une estimation du
de dérivation importantes apparaissent, le flux porte va
débit moyen (ici 1,14 L/min).
ralentir, puis il peut s’inverser.
La mesure est fiable car les critères de qualité sont
À ce stade, la pression à l’intérieur du tronc porte est
présents :
faible et le diamètre de la veine porte est souvent peu
– axe de la veine porte bien visible et donc bien définis-
important.
sable avec un angle < 65° avec l’axe de tir Doppler ;
– estimation précise du diamètre de la veine porte qui est
bien visible et donc mesurable avec précision ;
– spectre Doppler pulsé « propre » permettant un calcul
fiable de la vitesse moyenne. qui modifie les pressions intrathoraciques et donc
les pressions des veines hépatiques.
Splénomégalie
débit dans le tronc de la veine porte. Les signes
de « dilatation de la veine porte » et de « ralentis- Les différentes méthodes d’estimation du volume
sement du flux porte » ne pourront donc plus de la rate sont détaillées dans le chapitre 12.
être utilisés (figure 2.15). Il est alors intéressant En résumé, il a été proposé d’utiliser la plus
d’étudier le flux dans la branche porte droite car grande dimension oblique de la rate (figure 12.1)
il arrive fréquemment qu’une veine de dérivation en définissant la splénomégalie pour une taille
ombilicale qui naît toujours de la branche portale supérieure à 12 cm. Cependant, la mesure de la
gauche draine la totalité du flux porte ce qui plus grande dimension oblique a comme incon-
conduit à l’« aspiration » du flux de la branche vénient d’être peu reproductible d’un observa-
portale droite vers la gauche et donc à une inver- teur à l’autre et surtout de ne pas permettre la
sion du sens du flux des branches portales droites comparaison avec les autres techniques d’ima-
(hépatofuge) alors que la branche portale gauche gerie (scanner et IRM). Une autre façon simple
conserve un flux hépatopète. de mesurer la rate est probablement de mesurer
Une étape intermédiaire avant l’inversion du la hauteur vraie (flèche splénique) de la rate en
flux porte peut être un flux en va-et-vient. Celui-ci réalisant une coupe coronale de l’hypochondre
est généralement rythmé par le cycle respiratoire gauche passant par la plus grande hauteur de la
38 Le foie
Figure 2.15. Hépatopathie chronique avec hypertension portale à l’origine du développement d’une veine de
dérivation ombilicale (a et b) siège d’un flux hépatofuge (a) estimé à 346 mL/min (b).
Cette fuite draine environ la moitié du débit calculé dans le tronc de la veine porte (735 mL/min) (c). L’étude de la branche
porte droite montre que celle-ci conserve un flux hépatopète. La veine de dérivation ombilicale n’« aspire » donc pas la
branche porte droite.
rate et en mesurant la verticale débutant sur le

dôme splénique et dont l’extrémité inférieure se
situe dans le plan horizontal passant par le pôle
inférieur de la rate (figure 12.2). Cette façon
de faire est simple, reproductible et permet la
comparaison avec la mesure de la flèche splénique
au scanner et en IRM sur des reconstructions
coronales. Dans ces conditions, une splénomé-
galie est définie par une hauteur vraie de la rate
supérieure à 10 cm (figure 2.16). Il faut néan-
moins garder un œil sur l’épaisseur de la rate, car
si celle-ci est très fine chez un patient de mor-
phologie longiligne, sa hauteur pourra dépasser
Figure 2.16. Splénomégalie secondaire à une hyper-
légèrement 10 cm de façon physiologique. À
tension portale.
l’inverse, il existe des splénomégalies pour les- La mesure de la hauteur vraie de la rate est supérieure à
quelles la rate n’augmente pas trop en hauteur 10 cm.
mais beaucoup en épaisseur. Une épaisseur supé- Causes d’hypertension

rieure à 6 cm peut être considérée comme anor- portale non cirrhotiques
male. La découverte d’une splénomégalie isolée L’hypertension portale est une conséquence
peut orienter vers une hépatopathie chronique obligatoire de la fibrose hépatique et donc un
seulement s’il n’existe pas d’autres causes poten- excellent signe de cirrhose mais elle peut être
tielles de splénomégalie, notamment d’origine également la conséquence d’autres pathologies
hématologique ou infectieuse. hépatiques.
Présence de voies de dérivation Hyperplasie nodulaire régénérative (HNR)

porto-systémiques
On la retrouve surtout dans sa forme monoaci-
C’est un élément très spécifique du diagnostic de naire diffuse. Il s’agit d’une prolifération d’hépa-
fibrose sévère ou de cirrhose, mais très peu sen- tocytes acinaires à l’origine de micronodules de 2
sible. De plus, à part les veines de dérivation ombi- à 3 mm de diamètre disséminés dans l’ensemble
licales qui sont de diagnostic facile, la découverte du parenchyme, secondaire à une rupture de la
d’autres voies de dérivation porto-systémiques en balance artério-porte locale. Elle est le plus sou-
échographie est souvent difficile (figure 2.17). vent due à une agression du foie par une chimio-
Une veine de dérivation ombilicale doit être thérapie, mais aussi en cas de greffe de moelle ou
recherchée dans le ligament falciforme. Elle part de syndrome de Budd-Chiari. Ces nodules sont
de la terminaison antérieure de la branche portale trop petits pour être directement visibles et seuls
gauche (récessus de Rex) et se dirige générale- les signes d’hypertension portale sont visibles
ment horizontalement, mais elle peut se diriger mais il n’y a pas de dysmorphie ni d’altération
vers le bas ou le haut. Elle doit être systématique- de l’échostructure du foie. L’HNR peut prendre
ment recherchée à l’aide du Doppler couleur pour également une forme multiacinaire qui conduit
ne pas être méconnue (figure 2.18). alors à la formation de macronodules visibles en
La veine gastrique gauche peut être visible en imagerie (cf. chapitre 3).
arrière du lobe hépatique gauche. Il est parfois
possible d’identifier le départ de la veine gastrique Syndrome d’obstruction sinusoïdale (SOS)
gauche sur le rebord supérieur du tronc de la veine
Il était anciennement dénommé maladie veino-
porte. En cas d’importante dérivation veineuse
occlusive. Il s’agit de lésions des cellules endo-
gastrique gauche, le flux de la veine gastrique
théliales sinusoïdales hépatiques entraînant
gauche sera inversé (hépatofuge) (figure 2.19).
secondairement une obstruction non thrombo-
Les voies de dérivation spléno-rénales doivent
tique des petites veines hépatiques par épais-
être recherchées au pôle supérieur de la rate
sissement concentrique sous-endothélial fait
(figure 2.20) en cas de dérivations spléno-rénales
d’œdème puis de fibrose lâche. Les causes les
indirectes ou près du hile splénique pour les
plus fréquentes sont l’association chimio-radio-
dérivations spléno-rénales directes (figure 2.21).
thérapie utilisée dans les préparations de greffe
D’autres veines de dérivation périspléniques peu-
de moelle (touchant 10 à 60 % des sujets greffés),
vent être découvertes au pôle inférieur de la rate
et l’oxaliplatine, utilisé en chimiothérapie des
(figure 2.22). Il est utile de toujours vérifier en
cancers colorectaux. Dans les pays en voie de
Doppler couleur ces deux territoires via une
développement, une forme épidémique peut être
coupe coronale trans-splénique.
due à l’intoxication des moissons par des plantes
contenant des alcaloïdes de la pyrrolizidine. Le
Disparition de la variation respiratoire SOS n’a pas de traduction parenchymateuse
du diamètre de la veine splénique particulière en échographie ; seuls les signes
Ce signe est peu recherché, car il est généralement d’hypertension portale sont visibles. Il n’existe
associé à des signes plus simples à mettre en œuvre pas d’évolution vers des formes chroniques,
(splénomégalie, diamètre de la veine porte, etc.). notamment vers la cirrhose.
40 Le foie
Figure 2.17. Principales veines de dérivation porto-systémiques en cas d’hypertension portale.

Les flèches rouges symbolisent le flux hépatofuge susceptible de survenir (ou non) dans chacune des veines. 1. Veine
mésentérique supérieure. 2. Veine mésentérique inférieure. 3. Veine splénique. 4. Veine gastrique gauche à l’origine de
varices œsophagiennes. 5. Veine de dérivation dans le ligament gastro-splénique à l’origine de varices cardio-tubérosi-
taires. 6. Veine de dérivation dans le ligament rond. 7. Veine de dérivation spléno-rénale directe ou indirecte (non figurées).
Figure 2.18. Veine para-ombilicale.

La veine para-ombilicale doit être recherchée systématiquement à l’extrémité antérieure de la branche portale gauche
(flèche), dans le sillon du ligament falciforme (tête de flèche creuse). Il est recommandé d’utiliser le Doppler pour dépister
des voies de dérivation porto-systémiques de petite taille. Ici, la voie de dérivation n’était visible qu’à l’aide du Doppler
couleur.
Figure 2.19. Hypertension portale à l’origine d’une inversion du sens de circulation de la veine gastrique gauche.
a. En mode B la veine gastrique gauche est bien visible (flèche). b. En Doppler couleur son sens de circulation est inversé,
hépatofuge (la veine gastrique gauche devrait normalement se drainer dans la veine porte [têtes de flèche] et donc
apparaître en bleu).
Cirrhose biliaire primitive terminale. Le terme de cirrhose est inapproprié

C’est une maladie chronique d’origine auto- car la cirrhose n’est présente que dans les formes
immune, responsable d’une cholestase lentement évoluées mais une hypertension portale peut se
progressive, touchant les canalicules biliaires, sus- développer dès la phase précoce de la maladie.
ceptibles de provoquer une insuffisance hépatique Dans 90 % des cas, les patients sont des femmes,
42 Le foie
Figure 2.20. Coupe coronale splénique. Hypertension Figure 2.22. Coupe coronale splénique. Hypertension
portale avec splénomégalie à 12 cm de hauteur et portale avec splénomégalie à 13 cm de hauteur et
inversion du sens de circulation de la veine splénique présence de veines de dérivation au pôle inférieur
(flèches) qui est hépatofuge (vers le hile splénique donc de la rate (tête de flèche).
rouge). La veine splénique continue de circuler dans le sens
Au Doppler couleur, on identifie facilement une veine de physiologique (flèche).
dérivation qui se dirige vers le pôle supérieur de la rate
(probablement spléno-rénale indirecte) (têtes de flèche).
Figure 2.21. Coupe coronale splénique. Hypertension portale avec splénomégalie à 11 cm de hauteur et présence de
volumineuses veines de dérivation spléno-rénales directes (têtes de flèche) en mode B (a) et en Doppler couleur (b).
La veine splénique continue de circuler dans le sens physiologique (flèche) au hile splénique. Elle circule par contre dans
le sens hépatofuge dans sa portion distale épigastrique (non montré).
et le diagnostic est, en général, fait vers 50-70 ans. lésions de cholangite destructrice lymphocytaire à
Le diagnostic est basé sur trois critères : une l’histologie. Avant le stade de cirrhose, l’atteinte
cholestase biologique persistante plus de six mois, des petites voies biliaires intrahépatiques (< 100
la présence d’anticorps sériques anti-mitochon- microns de diamètre) n’est pas visible et l’écho-
dries (AMA) de type M2, et/ou la présence de graphie est normale ou ne montre que des signes
d’hypertension portale. Au stade évolué de cir-

rhose, la dysmorphie n’a pas de caractéristique
spécifique. Les adénomégalies le long du pédicule
hépatique sont fréquentes. L’acide ursodéoxy-
cholique est le seul traitement qui puisse ralentir
l’évolution de la maladie.
Fibrose hépatique congénitale

Cette pathologie est rare et résulte d’un défaut de
régression et de remodelage de la plaque ductale
durant la vie embryonnaire au même titre que
la maladie de Caroli et les hamartomes biliaires
(complexes de von Meyenburg). Bien que cette
Figure 2.23. Cirrhose avec signe de distorsion
affection puisse apparaître de façon isolée, elle des branches portes du foie gauche due à la fibrose.
est souvent associée à la polykystose hépatorénale
autosomique récessive (ARPKD). De larges
bandes de fibrose périportale parcourent le paren- spectre Doppler est un signe de fibrose sévère,
chyme hépatique. L’aspect de cette fibrose diffuse mais aussi de stéatose importante. Elle est princi-
et inhomogène est très différent de celui rencon- palement expliquée par une diminution du calibre
tré dans la cirrhose. Les signes cliniques sont des veines hépatiques engainées dans la fibrose,
dominés par l’hépatosplénomégalie et l’hyper- qui perdent leur compliance et augmentent la
tension portale. Les canaux biliaires sont souvent vitesse du flux sanguin, bloquant ainsi l’onde de
légèrement dilatés, en périphérie, de façon har- reflux qui normalement accompagne la systole
monieuse et diffuse. Les canaux plus proximaux auriculaire. Attention, l’inspiration profonde, en
sont fins et souvent non visibles. Dans les formes augmentant la pression thoracique, démodule
isolées, il n’y a pas de formation kystique aussi artificiellement le spectre. L’idéal est donc de
bien en périphérie que le long des canaux portes réaliser la mesure par voie intercostale droite
et biliaires mais une maladie de Caroli est souvent au cours d’une courte apnée, voire sans apnée
associée à la fibrose hépatique congénitale. Dans (figure 2.24).
ce cas, on observe des dilatations sacciformes des
voies biliaires qui prennent un aspect irrégulier Ascite
sans obstacle visible sur les voies biliaires.
C’est un signe d’hypertension portale mais éga-
lement d’insuffisance hépatocellulaire. Il existe
Autres signes d’hépatopathie par ailleurs d’autres causes d’ascite (cardiaque,
chronique rénale…). La présence d’ascite doit donc être
interprétée en association avec d’autres signes
Distorsion des branches d’hépatopathie chronique.
portes et sus-hépatiques
La fibrose hépatique enserre les vaisseaux portaux Épaississement de la paroi vésiculaire
et hépatiques qui apparaissent grêles et qui peu- Ce signe peut être généré par les mêmes causes
vent apparaître déformés et distordus dans leur que l’ascite, c’est-à-dire une hypoprotidémie et/
portion intraparenchymateuse (figure 2.23). ou une augmentation de la pression veineuse
(figure 2.25). Il ne doit bien sûr pas être confondu
Démodulation du flux des avec un signe de cholécystite aiguë, même si la
veines hépatiques fréquence des calculs chez les patients cirrhotiques
Le flux des veines hépatiques est habituellement semble un peu supérieure à celle de la population
triphasique (cf. chapitre 1). La démodulation du générale. D’autres causes d’épaississement non
44 Le foie
Figure 2.25. Épaississement de la paroi de la vésicule

biliaire.
L’épaississement de la paroi de la vésicule biliaire est
possible en cas d’hépatopathie chronique, en dehors de
toute cholécystite. Sur cette figure, la paroi apparaît très
épaissie (têtes de flèches creuses). Il existe de plus une
ascite (étoile) qui est une des causes possibles d’épaissis-
sement de la paroi vésiculaire.
Figure 2.24. Spectres des veines sus-hépatiques.

Encadré 2.5
Ce signe doit être recherché par voie intercostale droite,
sans inspiration forcée, ni apnée prolongée. Normale- Causes d’épaississement
ment, le spectre est triphasique avec une onde de reflux
protosystolique (flèches) qui marque le reflux dans les
des parois de la vésicule biliaire
veines hépatiques lors de la systole auriculaire droite (a). La non reliées à une pathologie
première étape de l’anomalie est la disparition de l’onde de de la vésicule biliaire
reflux (têtes de flèche) (b). Au maximum, il existe une démo- • Hypoalbuminémie.
dulation complète du spectre de la veine sus-hépatique
avec un flux qui ressemble à un flux veineux portal (c). • Hépatite aiguë.
• Hépatopathie chronique.
• Hypertension portale.
reliées à une pathologie de la vésicule biliaire sont • Insuffisance rénale.
connues (encadré 2.5). • Ascite.
• Pancréatite.
Présence d’adénomégalies • Obstacle au drainage lymphatique par des
de long du pédicule hépatique adénopathies pédiculaires hépatiques.
Elles se retrouvent habituellement en cas d’hépa-
topathie chronique. Elles sont ovales peu hypo-
spécifiques comme l’atrophie évoluée ou l’exis-
échogènes.
tence de voies de dérivation porto-systémiques
(notamment la veine de dérivation ombilicale).
En résumé Certains de ces signes, surtout s’ils coexistent,
ont toutefois une valeur diagnostique plus élevée :
Ces signes morphologiques ont peu de valeur l’irrégularité des contours hépatiques, la spléno-
pris individuellement, à l’exception de signes très mégalie, la démodulation des veines hépatiques et
le ralentissement du flux portal. L’association de 

ces signes permet le diagnostic de fibrose sévère Module de Young : E = S/e.
(> F3 du score de Metavir) avec une précision Avec : E : dureté ; S : contrainte externe ; e :
déformation.
diagnostique comprise entre 75 et 85 % suivant
La déformation e peut être mesurée en
les séries de la littérature. Depuis quelques années
échographie par comparaison des données
une mesure de la dureté du parenchyme hépa- avant et après contrainte. Par contre, la
tique par élastométrie ultrasonore vient compléter contrainte S qui représente la pression exer-
l’analyse du foie en mode B et Doppler. cée sur la structure à étudier, habituellement
de façon manuelle, n’est pas connue et n’est
pas mesurable. Dans ces conditions le module
Élastométrie ultrasonore de Young ne peut pas être calculé ; par
contre cette technique permet de différen-
L’élastométrie ultrasonore s’est désormais imposée
cier de façon relative les structures dures
dans l’étude de la fibrose hépatique (encadré 2.6)
des structures molles par affichage d’images
paramétriques de la déformation relative des
Encadré 2.6
structures adjacentes.
L’élastographie ultrasonore :
un petit mot de technique Calcul du module de Young
par élastographie impulsionnelle
Principe général
Pour permettre une mesure quantitative du
La mesure de la dureté des tissus par élasto
module de Young, il est donc nécessaire
graphie ultrasonore repose sur trois étapes :
d’utiliser une autre technique de mesure
• excitation : transmission d’une contrainte
basée sur la mesure de la propagation des
dans le tissu (mécanique, vibratoire, cisaille-
ondes de cisaillement. Lorsque le tissu est
ment) ;
secoué par une impulsion, il survient un
• acquisition : recueil des signaux des tissus glissement des couches de tissu les unes par
déformés par la contrainte (données RF ou rapport aux autres, qui se propage de proche
B-mode) ; en proche. C’est l’onde de cisaillement.
• post-traitement : analyse de la déformation La vitesse Vc de propagation de l’onde de
du tissu induite par la propagation de la cisaillement est reliée au module élastique E
contrainte. par la formule :
La dureté des tissus est mesurée par le module
élastique dit de Young en kilopascals (kPa). E = 3ρVc2 avec ρ = densité du milieu
Méthodes
Estimation relative du module de Young La mesure de la vitesse Vc de propagation
par élastographie de contrainte des ondes de cisaillement permet donc de
Une contrainte externe S (une pression) déduire le module élastique E.
produit une déformation e, dépendante de Il existe trois techniques qui utilisent l’élasto
la dureté du tissu. La dureté E appelée graphie impulsionnelle :
module Young est définie par le rapport entre • le fibroscan® : l’onde de cisaillement est
contrainte et déformation. générée par une impulsion mécanique. Seule
la mesure de la vitesse de propagation de
l’onde de cisaillement est mesurée. Il n’y a
pas d’image échographique associée ;
• l’ARFI® (Acoustic radiation force ima-
ging) : l’onde de cisaillement est générée en
un point de l’image et sa vitesse de propa
gation est mesurée autour de ce point sur une
petite surface de tissu, sur une image figée
(figure 2.26) ;
 
46 Le foie

• le SWE® (Shear wave elastography) : plu-
sieurs impulsions ultrasonores focalisées sont
générées de façon ultrarapide à des profon-
deurs différentes le long d’un axe de tir,
ce qui permet la création d’une onde de
cisaillement plane sur une grande surface.
La propagation de ce plan de cisaillement
est mesurée en temps réel par imagerie. Des
cartes paramétriques sont fournies en temps
réel sur une large surface de tissu, au sein des-
quelles une mesure de la valeur de la vitesse
de l’onde de cisaillement en n’importe quel
Figure 2.26. Évaluation de la dureté du foie par ARFI®.
point peut être calculée (figure 2.27).
La zone de mesure est figurée par le rectangle. La valeur
Les résultats fournis par les échographes peu- obtenue est 2,5 m/s en faveur d’une fibrose classée F4.
vent être en m/s, ou directement convertis
en kilopascals par la formule E=3Vc2 si on
suppose ρ≈ 1.
d’élastométrie impulsionnelle (ARFI® et SWE®)
permettent de mesurer la dureté hépatique sur
des échographes commerciaux destinés à l’ima-
mais cette technique a principalement été validée gerie. Ces techniques peuvent donc désormais
dans les étiologies virales, et ses performances en être employées en complément d’un examen
cas d’hépatopathie alcoolique sont sans doute morphologique pour rechercher des arguments
moindres. L’élastographie impulsionnelle à une supplémentaires pour établir un diagnostic de
dimension (FibroScan®) permet le diagnostic fibrose hépatique ou non. Ces techniques sont
de fibrose significative, de fibrose sévère ou de très performantes et des seuils de 7,1 kPa ou
cirrhose mais n’est pas couplée à un examen 1,33 cm/s pour le diagnostic de fibrose signifi-
d’imagerie [9]. Plus récemment, deux techniques cative et de 10,4 kPa et 1,55 cm/s pour celui de
Figure 2.27. Exemple d’évaluation de la dureté du foie

par SWE®.
a. La carte paramétrique de la zone de mesure est
homogène. La valeur moyenne mesurée dans la région
d’intérêt ronde est normale à 3,2 kPa. b. La carte
paramétrique de la zone de mesure est légèrement
hétérogène. La valeur moyenne mesurée dans la région
d’intérêt ronde est 8,3 kPa soit une fibrose classée F2.
c. La carte paramétrique de la zone de mesure est
homogène. La valeur moyenne mesurée dans la région
d’intérêt ronde est 22,9 kPa soit une fibrose classée F4.
cirrhose pourraient être retenus dans la pratique Deux cas particuliers

quotidienne (tableau 2.2). Il s’agit d’un nouvel
élément sémiologique qui, comme les autres, ne Les causes vasculaires d’hépatopathie chronique
peut être utilisé individuellement mais qui devrait liées à la gêne du retour veineux hépatique (syn-
augmenter les performances de l’échographie drome de Budd-Chiari ou insuffisance cardiaque
pour le diagnostic de fibrose sévère et de cirrhose. droite) présentent des caractéristiques typiques
Sa réalisation est simple, les mesures ne néces- qui peuvent être facilement identifiées en écho-
sitent que peu d’apprentissage et sont reproduc- graphie.
tibles [12] à condition que des critères de qualité
soient respectés (tableau 2.3).
Foie cardiaque
Tableau 2.2. Valeurs élastographiques et seuils Généralités
en fonction de la classification Metavir (pour l’hépatite C).
L’hépatomégalie par gêne au retour veineux est
F0-F1 F2 F3 F4 un signe classique de l’insuffisance cardiaque
Fibroscan® (kPa) Valeurs 5,6 6,4 9,1 19,8 droite. Histologiquement, le foie cardiaque est
moyennes caractérisé par une dilatation des veines centro-
Seuils 7,1 9,5 14,5 lobulaires et des sinusoïdes. En cas de chronicité,
ARFI® (m/s) Valeurs 1,14 1,23 1,60 1,75 des altérations hépatocytaires et une fibrose cen-
moyennes tro-lobulaire peuvent apparaître.
Seuils 1,33 1,43 1,55
SWE® (kPa) Valeurs 6,2 7,6 10 15,6 Aspect échographique
moyennes
L’hépatomégalie est homogène, sans anomalie de
Seuils 7,1 8,7 10,4
l’échostructure. S’y associent une augmentation
Tableau 2.3. Les différentes techniques d’élastographie quantitative.

Fibroscan® ARFI® SWE®
Réalisation – En décubitus dorsal, bras droit levé – En décubitus dorsal, bras droit levé – En décubitus dorsal, bras droit levé
– À travers un espace intercostal – ROI à 2 cm minimum de la capsule – ROI à 1 cmminimum de la capsule et à
– 10 mesures et à distance des vaisseaux, à une distance des vaisseaux, à une profondeur
profondeur max de 8 cm max de 8 cm
– En apnée douce – En apnée douce
– 10 mesures dans le foie droit – Attendre 2-3 secondes pour la
stabilisation du signal
Avantages – Rapide, indolore – Rapide, indolore, facile – Rapide, indolore, facile
– Résultat immédiat – Bonne reproductibilité (ICC 0,9 pour – Bonne reproductibilité (ICC 0,84-0,95
– Excellente reproductibilité (ICC 0,98) intra-/0,81 pour inter-observateur) pour intra-/0,88 pour inter-observateur)
– Bonne performance – Contrôle visuel – Temps réel
– Validé – Choix de la profondeur – Contrôle visuel
– Bonne performance – Choix de la profondeur
– Analyse morphologique associée – Choix de la taille de la région de mesure
– Possibilité de mesure a posteriori
– Analyse morphologique associée
Inconvénients – Échec si ascite – Pas de mesure en temps réel – Peu évaluée
– Limité si patient obèse – Une acquisition à la fois
– Absence de guidage échographique : – Pas de possibilité de mesure
- ciblage aléatoire rétrospective
- absence d’étude morphologique – Taille de la zone de mesure imposée
du foie – Mesure uniquement de la valeur
– Courbe d’apprentissage moyenne
– Profondeur de la mesure imposée – Pas de critères de qualité
48 Le foie
du diamètre de la veine cave inférieure ainsi que va disparaître. À l’état normal, en inspiration
des veines hépatiques. forcée bloquée, le retour veineux est gêné par
Le flux des veines hépatiques va être modifié la pression thoracique élevée et la lumière de la
avec l’apparition d’une deuxième onde négative VCI s’arrondit. En expiration la pression thora-
de flux rétrograde. La première, secondaire au cique diminue et le retour veineux devient plus
reflux provoqué lors de la systole auriculaire facile. Le diamètre de la veine porte diminue. En
est physiologique (cf. chapitre 1), la seconde cas d’insuffisance cardiaque, la VCI reste ronde
est due à un reflux au cours de la systole ven- avec un aspect comparable en inspiration et en
triculaire consécutif à l’incompétence de la valve expiration.
mitrale. Progressivement, avec l’aggravation de la
maladie, la largeur de ces deux ondes augmente. Syndrome de Budd-Chiari
Elles peuvent finir par fusionner [19]. Lorsque le
reflux est intense, l’onde de reflux peut se trans- Généralités
mettre jusque sur le versant portal et l’on peut Le syndrome de Budd-Chiari est une maladie
observer un flux portal modulé à chaque systole rare, correspondant à une gêne au retour vei-
(figure 2.28). Cette transmission vers la veine neux hépatique [20]. Il est le plus souvent dit
porte de l’onde de reflux n’est effective que si le « primaire », en cas de thrombose cruorique
foie n’est pas fibreux. des veines hépatiques. Dans ce cas, c’est le plus
La veine cave inférieure va paraître dilatée avec souvent une complication rare d’une hémopathie
une lumière ronde. De plus la modulation du (syndrome myéloprolifératif, hémoglobinurie
diamètre de la VCI au cours du cycle respiratoire paroxystique nocturne, etc.). Il peut toutefois
Figure 2.28. Foie cardiaque.

L’enregistrement Doppler pulsé de la veine hépatique droite (a) montre la présence d’une double onde de reflux sys-
tolique. La première (têtes de flèche) est secondaire au reflux provoqué par la systole auriculaire. Elle est physiologique.
La seconde (flèches) est due à un reflux au cours de la systole ventriculaire consécutif à l’incompétence de la valve
mitrale. L’enregistrement dans la lumière de la veine porte (b) objective un flux en va-et-vient secondaire à la propagation
au travers du lit capillaire de l’onde de reflux systolique (têtes de flèche). À noter également l’aspect large et arrondi de la
lumière de la veine cave inférieure.
être dit « secondaire », lorsque les veines sont Aspects échographiques

comprimées ou envahies par un processus tumo- En cas de manifestation aiguë, l’échographie
ral d’origine hépatique ou cave. La présenta- montre une hépatomégalie homogène. L’écho-
tion clinique du syndrome de Budd-Chiari est graphie est le meilleur examen pour mettre en
variable : évidence un thrombus au sein d’une ou plusieurs
• dans 20 % des cas l’atteinte est aiguë, se tradui- veines hépatiques sous forme de matériel écho-
sant par l’association d’une douleur de l’hypo- gène endovasculaire (visible dans 80 % des cas)
chondre droit, une hépatomégalie, de l’ascite ; (figure 2.29). L’atteinte peut aussi se limiter à
• dans 60 % des cas l’atteinte est chronique, une veine segmentaire. L’utilisation du Doppler
associant douleur abdominale plus modérée, couleur est indispensable pour dépister des
ascite, et quelquefois ictère ; thromboses de petite taille et peu échogènes mais
• enfin, dans 20 % des cas, le syndrome est attention à son réglage.
asymptomatique et de découverte fortuite. Au stade chronique, les veines hépatiques obs-
truées sont fines, apparaissant comme des cordons
fibreux hypoechogènes, et peuvent être difficiles à
voir. D’authentiques voies de dérivation joignant
les territoires non drainés et les territoires drainés
par le système hépatique se développent. Ces
veines de dérivation peuvent être intrahépatiques,
mais aussi sous-capsulaires, voire extrahépatiques
(diaphragmatiques, surrénaliennes). Elles sont
très caractéristiques par leur disposition trans-
versale, contrastant avec l’aspect radiaire de la
vascularisation hépatique habituelle (figure 2.30).
La visualisation de ces voies de suppléance est un
signe majeur de la maladie. Le Doppler couleur
doit être utilisé pour « faciliter » l’interprétation
des images.
Une dysmorphie particulière va apparaître
puisque les territoires mal drainés, souvent péri-
phériques, vont s’atrophier au profit des territoires
centraux, mieux drainés. Ainsi, le segment I, qui
bénéficie d’un drainage propre directement relié
à la veine cave inférieure, s’hypertrophie de façon
très importante dans près de 50 % des cas. De
même, ses veines de drainage, habituellement
virtuelles, sont souvent visibles en échographie
(> 3 mm de diamètre) [21].
L’hypertension portale est présente comme
dans toutes les hépatopathies chroniques et se
Figure 2.29. Syndrome de Budd-Chiari aigu. traduit par les mêmes signes (cf. supra). Enfin, le
Femme de 33 ans atteinte d’un syndrome myéloproliféra-
tif. Images échographiques en coupe axiale (a) et oblique
développement de nodules est fréquent dans les
dans l’axe de la veine hépatique droite (b). La veine formes chroniques du syndrome. Ils correspon-
hépatique droite est le siège d’un matériel échogène, dent le plus souvent à des nodules de régénération,
proche du signal du foie adjacent, rendant son identifica- conséquence de la diminution de la vascularisation
tion plus difficile (flèches blanches). Les veines hépatiques
médiane et gauche sont perméables mais leur terminaison
portale et de l’hyperartérialisation compensatrice.
est également thrombosée (flèche creuse). La veine cave Leur incidence est mal connue, mais atteint 25 %
inférieure est partiellement thrombosée (étoile). dans certaines séries. Ils sont souvent isoéchogènes
50 Le foie
Figure 2.30. Syndrome de Budd-Chiari chronique.

L’échographie met en évidence de nombreuses images anéchogènes tortueuses présentant un trajet aberrant au sein du
parenchyme hépatique, et correspondant à des voies de dérivation veineuses intraparenchymateuses (flèches blanches).
Il s’agit d’un signe majeur pour poser le diagnostic de syndrome de Budd-Chiari, traduisant la chronicité de la maladie.
et donc difficiles à discerner en échographie. En nouvelles voies de dérivation porto-systémiques

échographie de contraste, ils sont hypervasculari- potentiellement menaçantes et surtout l’appari-
sés au temps artériel, puis isoéchogènes au reste du tion d’une thrombose porte ;
parenchyme dès le temps portal. • découvrir le carcinome hépatocellulaire à un
Les complications du syndrome de Budd-Chiari stade permettant un traitement curatif (de plus
sont les mêmes que dans toute hépatopathie petite taille possible et dans tous les cas inférieur
chronique : hypertension portale et carcinome à 3 cm).
hépatocellulaire. Toutefois, le développement
d’un CHC est très rare (< 1 % des CHC). Ascite
Évaluer la présence ou l’apparition d’une ascite
Surveillance est important car ce point est comptabilisé dans
d’une hépatopathie le score de sévérité de Child-Pugh de la cirrhose
chronique connue (tableau 2.4). L’échographie peut dire si l’ascite
est minime, modérée ou abondante mais il n’y a
Toute hépatopathie chronique au stade de cir- pas de recette pour pouvoir la quantifier de façon
rhose, ainsi que les hépatopathies chroniques précise.
virales B avant le stade de cirrhose, doivent être Lorsqu’elle est minime, l’ascite sera visible sous
surveillées tous les six mois par échographie avec la forme d’une lame anéchogène située entre le
un triple but : foie et la coupole diaphragmatique et dans les
• apprécier l’évolutivité de la dysmorphie hépa- portions les plus déclives du péritoine :
tique, et notamment l’atrophie, et chercher • la loge de Morrison qui est le point le plus
l’apparition d’un signe de décompensation déclive en décubitus dorsal, située entre la face
infraclinique comme une ascite de faible abon- antérieure du rein droit et la face postérieure du
dance ; foie droit (figure 2.31) ;
• apprécier l’évolutivité de l’hypertension por- • le cul-de-sac de Douglas qui est le point le plus
tale et savoir alerter l’hépatologue sur une déclive en position debout, situé entre l’utérus
aggravation brutale de celle-ci entre deux exa- et le rectum chez la femme et entre la face pos-
mens, devant faire évoquer une aggravation téro-supérieure de la vessie et le rectum chez
de la maladie hépatique, ou sur l’apparition de l’homme (figure 2.32).
Tableau 2.4. Score de Child-Pugh.

1 point 2 points 3 points
Ascite Absente Modérée Tendue
ou réfractaire aux
diurétiques
Bilirubine (µmol/L) < 35 35-50 > 50
Albumine (g/L) > 35 28-35 < 28
INR < 1,7 1,7-2,2 > 2,2
TP > 50 % 40-50 % < 40 %
Encéphalopathie Absente Légère à Sévère
modérée (stade 3-4)
(stade 1-2)
Le pronostic de la cirrhose est établi en fonction du score total
des points :
Child-Pugh A (5-6 points) : survie à 1 an de 100 %
Figure 2.32. Ascite de moyenne abondance (flèche)
Child-Pugh B (7-9 points) : survie à 1 an de 80 %
chez un homme, visible à l’étage pelvien entre les anses
Child-Pugh C (10-15 points) : survie à 1 an de 45 %
grêles (*) et la vessie ici vide (V).
INR : international normalized ratio ; TP : taux de prothrombine.
Figure 2.33. Ascite abondante visible sous la forme

d’un épanchement anéchogène dans toute la cavité
péritonéale sur cette coupe sagittale paramédiane droite
Figure 2.31. Lame d’ascite (flèche) dans le cul-de-sac (F = foie).
de Morrison, point le plus déclive de la cavité périto-
néale en décubitus dorsal, situé entre la face antérieure
du rein droit (RD) et la face postérieure du foie droit (F). le rôle de l’échographiste est de rechercher des
signes qui marqueront son apparition ou son
Lorsqu’elle est modérée, l’ascite est visible aussi aggravation. Les deux marqueurs qui peuvent
entre les anses grêles à l’étage pelvien et dans les permettre une évaluation objective de cette hyper-
gouttières pariéto-coliques. Lorsqu’elle est abon- tension sont :
dante, on retrouve un épanchement anéchogène • la taille de la rate qui augmente avec l’hyperten-
diffus dans la cavité péritonéale à l’origine d’une sion portale. Pour être fiable cette mesure doit
distension de la paroi abdominale (figure 2.33). être répétée dans des conditions rigoureuses
et reproductibles. La mesure de la hauteur
Hypertension portale vraie de la rate est à notre avis la mesure
la plus reproductible (figure 2.16) et a par
Les signes d’hypertension portale ont été décrits ailleurs l’avantage d’être également réalisable
au paragraphe Des éléments en faveur d’une sur des reconstructions coronales de scanner ou
hypertension portale. Au cours de la surveillance, d’IRM ;
52 Le foie
• la valeur du flux portal. Une diminution impor-

tante de la vitesse ou du débit portal entre
deux examens doit faire craindre l’aggravation
de l’hypertension portale et l’apparition de
nouvelles voies de dérivation porto-systémiques
et doit inciter à la réalisation d’une nouvelle
fibroscopie œsogastrique.
Apparition d’une thrombose porte

Un thrombus portal doit être recherché. Il peut
être de nature cruorique ou tumorale (on devrait
alors plutôt parler d’envahissement tumoral et
non plus de thrombus).
La recherche d’un thrombus porte doit être
Figure 2.34. Thrombose cruorique complète
principalement effectuée en mode B. On doit de la branche porte gauche (flèches).
rechercher un aspect grisé de la lumière de la veine Sa lumière est grisée par la présence du thrombus.
porte ou de ses branches de division (figure 2.34) Le diamètre de la veine n’est pas élargi.
et on doit se méfier de l’étude en Doppler couleur.
En effet, un thrombus porte n’est pas toujours est thrombosée. Il peut s’agir d’un artefact dû à
complet et il peut persister un flux portal en péri- une fréquence d’échantillonnage trop élevée. Il
phérie du thrombus. Si le Doppler est mal réglé peut également s’agir d’un défaut de sensibilité
avec un gain trop élevé, les pixels colorés peuvent du Doppler aux flux lents, en particulier lorsque
déborder sur le thrombus et donner une fausse le foie est très stéatosique.
image de veine porte circulante (figure 2.35). Une fois identifié, il faut distinguer un thrombus
À l’inverse, l’absence de signal Doppler couleur cruorique d’un envahissement vasculaire tumoral
dans une veine porte ne signifie pas que la veine par un carcinome hépatocellulaire (CHC).
Figure 2.35. Thrombose cruorique partielle de la branche portale gauche.

a. Le thrombus est échogène (*), bien visible en mode B. b. En Doppler couleur le gain est trop élevé et le signal Doppler
généré par le flux veineux persistant autour du thrombus déborde sur le thrombus et le masque. C’est l’image en mode B
la plus importante.
Figure 2.36. Thrombose cruorique ancienne d’une

branche portale gauche.
Le thrombus (flèches) est très échogène, ce qui témoigne
de son caractère fibreux ancien.
• L’échogénicité du thrombus peut varier

d’hypoéchogène à hyperéchogène. Un throm-
bus cruorique récent est plutôt hypoéchogène,
un thrombus ancien plutôt hyperéchogène. Un
envahissement tumoral peut être hypo-, iso- ou
hyperéchogène. L’échogénicité du thrombus
n’est donc pas discriminante sauf en cas de Figure 2.37. Thrombose ancienne de la veine porte (*)
thrombus cruorique très ancien qui apparaît en coupe longitudinale (a) et transversale (b).
Le thrombus est massivement calcifié adhérent à la paroi
franchement hyperéchogène (figure 2.36) ou
du tronc de la veine porte (flèches), générant un cône
calcifié (figure 2.37) et qui ne pose alors plus d’ombre postérieur (tête de flèche).
de problème de diagnostic différentiel.
• Un thrombus cruorique n’élargit pas la lumière
de la veine (figure 2.38) contrairement à un
thrombus tumoral (figure 2.39). est souvent difficile à détecter au Doppler
• Il faut également rechercher le CHC à proxi- (figure 2.40), et sera au mieux mise en évidence
mité, ce qui sera un argument en faveur d’une par injection de produit de contraste échogra-
extension tumorale intravasculaire ; mais phique. Un thrombus tumoral ne se rehausse
l’absence de visibilité d’une lésion parenchy- pas, un envahissement vasculaire tumoral se
mateuse n’exclut pas cette possibilité, car il rehausse (figure 2.40).
peut exister des CHC à développement pra- Enfin, il faut noter que même si au terme de
tiquement uniquement intravasculaire dans le cette analyse on conclut que le thrombus est
système porte. cruorique, il doit amener à rechercher méticuleu-
• Le caractère tumoral du « thrombus » est sement un carcinome hépatocellulaire dont il peut
aussi affirmé par sa vascularisation. Celle-ci constituer un effet paranéoplasique.
54 Le foie
la formation de CHC mais leur fréquence, de

l’ordre de 3 à 6 %, est nettement plus élevée pour
les hépatites B et C, l’hémochromatose et la cir-
rhose alcoolique. De plus, le virus de l’hépatite B
dans sa forme chronique peut induire directement
un CHC même avant le stade de cirrhose.
Le CHC résulte le plus souvent de la trans-
formation progressive de nodules de régénération
en nodules dysplasiques de bas puis de haut grade
pour enfin finir en CHC bien ou peu différencié.
Il est cependant admis que des transformations de
novo en CHC peuvent survenir.
Figure 2.38. Thrombose cruorique complète de la Le dépistage repose sur l’identification des
branche porte gauche. nodules hépatiques inférieurs à 3 cm lors d’exa-
Sa lumière est grisée par la présence du thrombus
mens échographiques effectués tous les 6 mois.
(flèche). Cet aspect est bien visible par contraste avec la
portion circulante de la veine porte très hypoéchogène Cet intervalle de 6 mois a été fixé arbitrairement
(flèche pointillée). Le diamètre de la veine n’est pas élargi. mais une étude comparant un dépistage échogra-
phique tous les 3 mois versus tous les 6 mois n’a
pas retrouvé de différences significatives en termes
de CHC dépistés.
Apparition d’un carcinome La sensibilité de dépistage du CHC en échogra-
hépatocellulaire (CHC) phie est faible, estimée récemment globalement
entre 21 et 46 % pour les nodules de moins de
Généralités
2 cm [23]. Cependant, sa répétition tous les
La cirrhose est un processus progressif qui génère 6 mois permet d’augmenter la sensibilité cumu-
de la fibrose mais également des nodules de lée. De plus, c’est la seule technique (associée
régénération, des nodules dysplasiques ou des au dosage sérique des alphafœtoprotéines) qui
CHC. Toutes les cirrhoses peuvent conduire à peut être répétée tous les 6 mois avec un coût
Figure 2.39. Envahissement de la branche portale gauche par un CHC visible à proximité (têtes de flèche).
a. La lumière de la branche portale gauche est grisée par la présence de la tumeur (flèches) et sa lumière est très élargie
en mode B. b. Le Doppler couleur (à interpréter avec précaution) confirme l’absence de signal dans la lumière comblée de
la branche portale gauche.
Figure 2.40. Thrombose tumorale de la veine porte.

a. Le contenu de la veine porte apparaît échogène (*) en mode B, peu différent du parenchyme hépatique avoisinant. Le
diamètre de la veine porte est augmenté, plutôt en faveur d’un envahissement tumoral. b. Le Doppler couleur montre une
vascularisation suspecte mais il est difficile d’exclure une circulation résiduelle autour d’un thrombus cruorique incomplet.
c. Après injection de produit de contraste le « thrombus » se rehausse de façon diffuse. Il s’agit donc d’un envahissement
tumoral de la veine porte par un CHC infiltrant.
acceptable. Enfin, l’efficacité d’un tel dépistage hypoéchogène et il ne peut pas être différencié
en termes de survie a été démontrée : 37 % dans d’un nodule de régénération. Lorsqu’il grossit,
l’étude de Chan [13]. Malgré cela, le récent il apparaît très fréquemment hétérogène, alter-
observatoire français CHANGH [14] a montré nant des plages hyper- et hypoéchogènes mais
que, dans la pratique en France, le dépistage du on peut toujours rencontrer des nodules homo-
CHC chez les patients porteurs d’une cirrhose gènes hypo- ou hyperéchogènes (figure 2.41).
connue n’excédait pas 25 % des patients. Le CHC est avec l’adénome et l’angiomyolipome
La spécificité de l’échographie est également une tumeur qui peut contenir de la graisse, or la
insuffisante ; en effet il existe de nombreux graisse apparaît hyperéchogène en échographie
nodules dans un foie de cirrhose qui corres- ce qui peut donc être un élément d’orientation
pondent à des nodules de régénération banals qui en cas de constatation de plages hyperéchogènes
n’entameront jamais leur chemin vers la transfor- dans un nodule hépatique développé dans un foie
mation néoplasique, il y a donc de nombreux faux de cirrhose (figure 2.42). Attention au diagnostic
positifs en échographie de dépistage. Il est donc d’angiome par excès dans un foie de cirrhose !
nécessaire de compléter l’échographie de dépis- Trop souvent, un CHC hyperéchogène est consi-
tage par un examen de caractérisation diagnos- déré à tort comme un angiome. Le diagnostic
tique en cas de découverte de nodules supérieurs échographique d’angiome ne devrait être évoqué
à 1 cm dans un foie d’hépatopathie chronique. qu’avec la plus extrême prudence en cas d’hépa-
topathie chronique et il ne faut pas hésiter à
Aspect échographique compléter l’examen par une IRM.
Le Doppler peut révéler la présence de vais-
Forme nodulaire seaux tortueux artériels en périphérie de
Il s’agit de lésions solides dont l’aspect est la lésion surtout si le CHC est volumineux.
variable, hypo-, iso- ou hyperéchogène. Lorsqu’il Lorsque le CHC dépasse plusieurs centimètres
mesure 10 à 20 mm, le CHC est fréquemment on observe fréquemment des plages de nécrose
56 Le foie
Figure 2.41. Différents aspects échographiques de CHC (flèches).

a et b. Nodules hétérogènes alternant des plages hyper- et hypoéchogènes. Cet aspect est très évocateur de CHC.
c. Nodule hypoéchogène à contour bien limité. d. Massehyperéchogène hétérogène. e. Masse hypoéchogène hétérogène.
f. Masse discrètement hyperéchogène hétérogène hypervascularisée au Doppler.
hémorragique (figure 2.43). La découverte écho- (figure 2.45a). Ils sont habituellement plus hété-

graphique d’une lésion de plus de 3 cm présentant rogènes que le parenchyme adjacent mais comme
ce type de caractéristiques dans un foie de cirrhose ils s’infiltrent entre les vaisseaux, ils n’entraînent
pose quasiment le diagnostic de CHC, néanmoins en général pas d’effet de masse et les vaisseaux ne
l’objectif de l’échographie est de découvrir les sont pas refoulés. Néanmoins, des signes peuvent
nodules à un stade plus précoce donc moins alerter :
caractéristique et de toute façon une confirmation • comme pour tout CHC, la tumeur aura ten-
du diagnostic doit être obtenue. Celle-ci peut dance à envahir les espaces vasculaires portes ou
être fournie par l’imagerie seule grâce à l’étude sus-hépatiques (figure 2.45b) ;
du rehaussement de la lésion après injection de • la présence d’une lésion infiltrante peut
produits de contraste au scanner ou en IRM. conduire à une impossibilité pour le flux
Le CHC a également tendance à envahir les porte du territoire concerné à franchir facile-
espaces vasculaires portes ou sus-hépatiques ment les capillaires sinusoïdes. De ce fait on
(figure 2.39), ce qui signe alors quasiment le diag- peut observer une inversion du sens du flux
nostic. Plus rarement, il peut également envahir porte dans le territoire infiltré par la tumeur
les voies biliaires (figure 2.44). (figure 2.45c). Ce signe n’est pas spécifique
et peut se rencontrer avec d’autres tumeurs
Forme infiltrante infiltrantes : hémangioendothéliome épithé-
Les CHC infiltrants sont beaucoup plus difficiles lioïde, cholangiocarcinome ou lymphome par
à identifier car ils n’ont pas de limites nettes exemple.
Figure 2.44. CHC (flèches) envahissant une voie

biliaire (*).
Conduite à tenir devant la découverte

échographique d’une lésion focale
dans un foie d’hépatopathie chronique
Figure 2.42. Nodule découvert chez un patient
cirrhotique (flèches). Tout nodule détecté qui n’existait pas au préalable
L’exploration à l’aide d’un transducteur haute fréquence doit être pris en charge comme suit :
montre des plages franchement hyperéchogènes (têtes • pour les nodules de moins d’un centimètre,
de flèche) évocatrices de plages chargées en graisse très la surveillance échographique doit passer de
suggestives de CHC.
semestrielle à trimestrielle pendant 2 ans. Si le
nodule ne bouge pas sur cet intervalle de temps,
le rythme de surveillance redevient semestriel ;
• pour les nodules de plus d’un centimètre il faut
les caractériser par scanner et/ou IRM et ponc-
tion-biopsie si la caractérisation en imagerie
(hypervascularisation au temps artériel et lavage
au temps portal et/ou tardif) ne peut être
obtenue [22]. Le simple suivi échographique
d’un nodule de plus de 10 mm survenant sur
une cirrhose doit être absolument proscrit.
Quelle place pour l’échographie de contraste ?

Après injection dans sa forme typique, un CHC
présente un rehaussement artériel intense débu-
tant à partir de nombreux pédicules artériels
(figure 2.46). Ce rehaussement peut être périphé-
rique ou multifocal diffus. Il faut noter qu’il existe
des CHC qui n’apparaissent pas hypervascularisés
au temps artériel. Gaiani et al. [24] ont observé
une hypervascularisation artérielle dans 97 % des
Figure 2.43. Volumineux CHC très hétérogène en
raison de la survenue de remaniements hémorragiques CHC de plus de 3 cm, dans 92 % de ceux compris
anéchogènes récents à sa périphérie. entre 2 et 3 cm, dans 87 % de ceux supérieurs à
58 Le foie
Figure 2.45. CHC infiltrant une partie du segment 8 et du segment 4.

a. En mode B la lésion ne présente pas de limites nettement visibles. Elle se traduit surtout par un aspect plus hétérogène
(*) que le parenchyme adjacent. b. On observe également un aspect grisé, thrombosé d’une branche de la veine hépatique
médiane (flèche). c. L’étude Doppler couleur centrée sur le pédicule porte du segment 8 montre une inversion isolée du
sens du flux dans une des deux branches du segment 8 (flèche) alors que la branche droite et la seconde branche du
segment 8 conservent un flux hépatopète physiologique (têtes de flèche). L’ensemble signe la présence d’une lésion
infiltrante (ici un CHC).
2 cm et dans seulement 67 % de ceux inférieurs hypoéchogène au temps tardif. Ou au contraire,

à 1 cm. La poursuite du rehaussement est très on peut constater une conservation intralésion-
variable et non spécifique. On peut observer un nelle du contraste comparable à celle du paren-
wash-out plus ou moins rapide du même type que chyme hépatique adjacent. Les CHC ont alors
les métastases mais avec souvent un aspect moins un aspect isoéchogène au foie au temps portal
Figure 2.46. CHC caractéristique sur hépatite C.

Sans injection de produit de contraste, la lésion apparaît hypoéchogène au sein du lobe gauche. Après injection, on
observe une cinétique caractéristique avec une prise de contraste périphérique à partir de vaisseaux tortueux irréguliers
au temps artériel. La tumeur est ensuite isoéchogène au temps porte. Sur les temps tardifs, la lésion devient hétérogène
légèrement hypoéchogène.
et tardif comme constaté avec les tumeurs hépa- identifié en mode B est le siège d’un rehaus-
tocytaires bénignes. Fan et al. [25] ont montré sement artériel et d’un wash-out en échographie
que les CHC sièges d’un wash-out et donc hypo- de contraste, la possibilité qu’il s’agisse d’un
échogènes au temps tardif étaient très souvent cholangiocarcinome dont la fréquence est égale-
peu différenciés et correspondaient également ment élevée en cas d’hépatopathie chronique ne
aux CHC les plus volumineux alors que les lésions peut être exclue. Ainsi l’échographie de contraste
isoéchogènes au temps tardif correspondaient au ne fait pas partie des techniques d’imagerie avec
CHC moyennement ou bien différenciés. Il faut injection qui doivent être utilisées pour carac-
noter que le wash-out très recherché au scanner tériser de façon non invasive un CHC. Seuls le
et en IRM est très différent de celui observé en scanner et l’IRM sont retenus. Les seuls intérêts
échographie de contraste. Ce wash-out très évoca- de l’échographie de contraste sont sûrement de
teur de CHC au scanner et en IRM ne l’est pas distinguer facilement un CHC hyperéchogène
en échographie de contraste où toutes les lésions d’un angiome (cf. chapitre 3) et de permettre
malignes peuvent l’exprimer. d’affirmer rapidement qu’un thrombus porte est
En résumé, le comportement du CHC en cruorique ou tumoral.
échographie de contraste n’est pas caractéris- Il faut également noter qu’en échographie
tique (vidéo 2.1 ). En effet, même si le nodule de contraste, il n’est possible d’étudier qu’une
60 Le foie
seule lésion à la fois. S’il existe plusieurs lésions, d’évaluer la surface du foie bosselé et le rebord
plusieurs injections seront nécessaires ce qui aug- inférieur du lobe gauche arrondi.
mente de façon importante le coût et la durée de • L’aspect général du foie compte plus que ses
l’examen. Il est donc illusoire d’utiliser l’échogra- dimensions pour déterminer s’il existe une dys-
morphie hépatique.
phie de contraste pour dépister le CHC dans un
• Hypertension portale : rechercher la splénomé-
foie d’hépatopathie chronique car il est impossible galie.
de balayer l’ensemble du parenchyme durant les • Nodule sur foie de cirrhose :
quelques secondes que dure le temps artériel. – inférieur à 1 cm : contrôle trimestriel ;
– supérieur à 1 cm : scanner ou IRM.
●● Points clés • Inversion du sens du flux dans une branche
• Stéatose focale : plage hyperéchogène située porte isolée : penser à une tumeur infiltrante.
dans les territoires évocateurs (face postérieure
du segment IV, au contact du lit vésiculaire dans
les segments IV et V), ou plage nette en carte de Éléments importants
géographie très souvent centrée par les vaisseaux
portes ou hépatiques.
du compte rendu
• Hépatopathie chronique : Une coupe précieuse :
la coupe sagittale du foie gauche qui permet Ces éléments sont décrits fiche 2.1.
`` Compléments en ligne [3] Poynard T, Lebray P, Ingiliz P, Varaut A, Varsat

B, Ngo Y, et al. Prevalence of liver fibrosis and
risk factors in a general population using non-inva-
Des compléments numériques sont associés à cet sive biomarkers (FibroTest). BMC Gastroenterol
ouvrage. Ils sont indiqués par un picto dans le 2010;22(10):40.
texte. Ils proposent des vidéos. [4] Roulot D, Costes JL, Buyck JF, Warzocha U, Gam-
Pour accéder à ces compléments, connectez-vous bier N, Czernichow S, et al. Transient elastography
as a screening tool for liver fibrosis and cirrhosis in
sur http://www.em-consulte/e-complement/
a community-based population aged over 45 years.
473413 et suivez les instructions pour activer Gut 2011;60(7):977–84.
votre accès. [5] Aubé C, Winkfield B, Oberti F, Vuillemin E, Rous-
selet MC, Caron C, Calès P. New Doppler ultrasound
Vidéo 2.1. Exemple d’échographie de contraste d’un signs improve the non-invasive diagnosis of cirrhosis
CHC typique. La lésion est le siège d’une prise de
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contraste qui débute en périphérie, d’aspect centripète.
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Sur les coupes non tardives, non montrées, il existe un
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modalities diagnose and stage hepatic fibrosis and
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Chapitre 3
Anomalies hépatiques solides
O. Lucidarme
Généralités si la machine en dispose (cf. chapitre 2 Hépato

pathies chroniques).
Le tableau 3.1 résume les causes possibles d’ano Lorsque l’hépatopathie chronique est avé
malies focales solides hépatiques qui peuvent être rée, les diagnostics de CHC et de nodules de
rencontrées lors d’un examen échographique régénération deviennent statistiquement les plus
hépatique. probables (ils sont traités dans le chapitre sur les
hépatopathies chroniques). Un autre diagnos
tic possible est le cholangiocarcinome dont la
fréquence est augmentée dans un foie d’hépato
Étapes du raisonnement pathie chronique. Par contre, le diagnostic
échographique d’angiome devient difficile à affirmer devant le
risque d’un authentique CHC hyperéchogène
Une fois l’anomalie focale solide hépatique iden (cf. chapitre 2 Hépatopathies chroniques) et les
tifiée, le raisonnement à mener doit poursuivre un métastases bien que possibles sont rares en cas de
double but : fibrose hépatique.
• caractériser cette anomalie ou proposer une L’identification d’une stéatose est également
conduite à tenir pour la caractériser. Nous importante car une stéatose augmente l’écho
verrons que l’échographie peut aller très loin génicité du foie et modifie donc la perception
dans la caractérisation non invasive ; de l’échogénicité relative d’une lésion focale par
• localiser avec précision la ou les anomalies, ceci rapport au foie.
afin de permettre de les retrouver facilement
d’un examen à un autre mais également pour
permettre d’initier la discussion thérapeutique. Comment est la lésion ?
Lorsque l’on identifie une anomalie focale intra
hépatique, il faut définir simultanément :
Éléments du diagnostic • 1) son échogénicité relative à celle du paren
positif et différentiel chyme hépatique adjacent ;
• 2) ses contours ;
Comment est le foie ? • 3) son échostructure ;
• 4) ses caractéristiques vasculaires.
La toute première étape consiste à identifier si L’échogénicité de la lésion est souvent l’élément
nous sommes en présence d’un foie d’hépato qui va initier l’analyse étiologique de l’anomalie
pathie chronique ou non et s’il existe une stéatose identifiée. Le raisonnement portera ensuite sur
ou non. Il va donc falloir immédiatement recher l’analyse des contours, de l’échostructure et de
cher des signes de maladie chronique du foie et la vascularisation pour progresser vers des hypo
des signes d’hypertension portale. Il ne faut pas thèses diagnostiques au sein de chaque groupe
hésiter à s’aider de l’élastographie quantitative d’échogénicité lésionnelle.
64 Le foie
Tableau 3.1. Les lésions hépatiques solides. Hémangiome

Les tumeurs Les fausses tumeurs Les hémangiomes sont les anomalies focales hépa
Tumeurs secondaires tiques les plus courantes après les kystes. Leur
Métastases diagnostic est le plus souvent échographique et
Tumeurs primitives ne pose pas de difficulté particulière. S’il est de
hépatocellulaires grande taille, on peut retrouver un discret ren
HNF
Adénome
forcement postérieur du faisceau ultrasonore qui
CHC Granulomes (sarcoïdose, n’est cependant pas toujours présent (figure 3.1).
Carcinome fibrolamellaire tuberculose…) Il présente classiquement des contours nets
Pseudo-tumeur inflammatoire souvent dessinés en carte de géographie avec
Tumeurs primitives
Péliose
cholangiocellulaires
Stéatose focale et plages de
des contours angulés, ce qui est très évocateur
Adénome biliaire (figure 3.2). Son échostructure est fine, compa
foie épargné
Cholangiocarcinome
Nodule nécrotique solitaire rable à celle du parenchyme adjacent et il n’y a
Tumeurs primitives Abcès aucun signal Doppler couleur intralésionnel (en
mésenchymateuses Kystes à contenu épais (kystes
Angiome hémorragiques, kystes ciliés,
prenant garde au réglage de la fréquence d’échan
Angiomyolipome kystes hydatiques stade IV tillonnage qui doit être minimale pour capter les
Lipome de Gharbi), échinococcose flux lents). Ce dernier signe est très utile surtout
Hémangioendothéliome alvéolaire si l’angiome se présente sous une forme atypique
épithélioïde
Angiosarcome (cf. infra). Il est cependant possible d’identifier
Histiocytofibromes parfois des vaisseaux périphériques qui pénètrent
Sarcome de Kaposi peu profondément à la périphérie de l’angiome.
Tumeur fibreuse solitaire Il s’agit le plus souvent d’images construites par
Lymphome l’angiome qui s’évagine autour d’une structure
Groupe des lésions

hyperéchogènes homogènes
Le caractère hyperéchogène d’une lésion sera
plus facilement identifié lorsque le foie n’est pas
stéatosique. En cas de stéatose, une lésion hyper
échogène peut être invisible en raison d’une
absence de contraste avec le foie ou au contraire
apparaître hypoéchogène.
Si la lésion est franchement hyperéchogène de
façon homogène, il faut évoquer les diagnostics
suivants :
• 1) un hémangiome ;
• 2) la présence de graisse, donc :
– soit une plage de stéatose focale,
– soit un adénome dans sa forme mutée HNF1
alpha, ou très exceptionnellement un lipome ;
• 3) une métastase hyperéchogène homogène.
Figure 3.1. Angiome typique au centre du foie droit se
À ce stade, une analyse simultanée des contours, traduisant par une formation hyperéchogène homogène,
de l’échostructure et de la vascularisation est à contours nets dans un foie qui ne présente pas
nécessaire pour distinguer ces différentes lésions. de signe d’hépatopathie chronique.
Chapitre 3. Anomalies hépatiques solides 65
Figure 3.2. Exemple d’angiome présentant des

contours nets en carte de géographie (flèche) avec
des bords angulés, par exemple ici à angle droit
(tête de flèche).
Son échostructure est fine, comparable à celle du paren-
Figure 3.3. Exemple d’angiome d’aspect typique étudié
chyme hépatique adjacent.
à l’aide d’un transducteur linéaire haute fréquence.
L’angiome est hyperéchogène, homogène (tête de flèche).
Au Doppler couleur, il ne présente aucun vaisseau
intralésionnel, par contre il existe des vaisseaux qui sem-
blent pénétrer à la périphérie de l’angiome (flèche). Il s’agit
vasculaire préexistante. Le vaisseau n’est pas à
en fait d’un pédicule vasculaire artériel et portal autour
proprement parler intralésionnel (figure 3.3). duquel l’angiome s’est évaginé. Il n’est pas strictement
Une lésion non angiomateuse présente souvent intralésionnel.
quelques vaisseaux intralésionnels.
Stéatose focale
Voir aussi chapitre 2 Hépatopathies chroniques. Parfois, la stéatose peut prendre un aspect
Lorsque la stéatose n’intéresse pas la totalité du nodulaire ou annulaire plus trompeur et le diag
foie, on parle de stéatose focale. La stéatose focale nostic différentiel avec un ou des angiomes est
peut prendre de très nombreux aspects. plus difficile, sauf si ces anomalies sont traversées
Le plus souvent, il s’agit de plages dont les par des veines portales ou hépatiques. Il faut
limites sont le plus souvent nettes en carte de géo savoir y penser si ces images se situent dans un
graphie. À la différence des angiomes, ces plages territoire évocateur tel que la face postérieure
sont traversées par les vaisseaux hépatiques et sont du segment IV (figure 3.4) ou au contact du lit
très souvent centrées par des vaisseaux portaux ou vésiculaire. Ces images peuvent toutefois être ren
hépatiques (voir la figure 2.18, chapitre 2 Hépato contrées partout dans le foie (figures 3.5 et 3.6).
pathies chroniques). Ces plages sont faciles à Elles ne provoquent aucun effet de masse, ne
rapporter à une stéatose de répartition hétérogène sont pas compressives et ne désorganisent pas la
car elles ne forment aucun effet de masse et structure du foie. Dans ces cas, l’échographie peut
sont traversées pas les vaisseaux sans distorsion suggérer le diagnostic mais il faut le plus souvent
ou compression de ceux-ci (voir la figure 2.19, le confirmer en IRM (figure 3.6) ou en échogra
chapitre 2 Hépatopathies chroniques). phie de contraste (cf. infra).
Figure 3.4. Plage de stéatose focale de topographie Figure 3.5. Multiples images nodulaires hyperécho
caractéristique, le long de la face postérieure gènes disséminées dans le foie droit (têtes de flèches).
du segment IV, en avant de la bifurcation portale -* : Certaines de ces images présentent des contours nets.
branche portale droite, ** branche portale gauche. Les vaisseaux hépatiques n’apparaissent pas déformés
par la présence de ces nodules mais le diagnostic définitif
de stéatose d’aspect nodulaire multifocal n’a été posé
qu’après échographie de contraste.
Figure 3.6. Présence d’images nodulaires hépatiques (flèches) avec un centre hypoéchogène et une couronne
hyperéchogène qui pourrait faire évoquer des angiomes.
Ces images sont découvertes dans un contexte néoplasique de cancer du sein. Une IRM complémentaire avec des
séquences en phase (b) et des séquences en opposition de phase (c) montre qu’il s’agissait de stéatose annulaire
(chute de signal en couronne sur les séquences en opposition de phase (flèches).
Adénome muté HNF 1 alpha le faisceau ultrasonore en arrière (figure 3.7).
Les tumeurs qui contiennent de la graisse sont Cette constatation doit faire douter immédiate
au nombre de 4. Par ordre de fréquence, il ment du diagnostic d’angiome qui vient toujours
s’agit du carcinome hépatocellulaire, des adé en premier à l’esprit. Les contours de la lésion
nomes hépatocellulaire dans leur forme mutée sont nets mais non angulés et surtout l’étude
HNF1 alpha ou dans leur forme inflammatoire Doppler couleur révèle la présence de vaisseaux
(encadré 3.1), des angiomyolipomes et excep intralésionnels souvent peu nombreux, ce qui doit
tionnellement du lipome hépatique. Ces lésions éliminer le diagnostic d’angiome (figure 3.8).
sont rarement homogènes et donc rarement
uniformément hyperéchogènes à l’exception de Métastases hyperéchogènes homogènes
l’adénome muté HNF1 alpha et du lipome. De nombreuses métastases peuvent se présenter
Compte tenu de la rareté du lipome, la seule sous une forme hyperéchogène (tableau 3.2),
tumeur graisseuse à évoquer devant une lésion néanmoins elles sont rarement homogènes
hyperéchogène homogène est l’adénome muté (figure 3.10) (cf. supra). Dans ce cas, il faut
HNF1 alpha. rechercher une couronne hypoéchogène en péri
Cette lésion est habituellement très hyper phérie de la lésion, qui peut être due à du
échogène, au point qu’elle atténue fréquemment parenchyme hépatique tassé périlésionnel avec
Encadré 3.1
Les adénomes hépatocellulaires

Des études récentes ont établi qu’il existait Leurs aspects échographiques :
quatre sous-types d’adénomes hépatocellu • 1) Les adénomes inactivés pour HNF1α
laires, par ordre de fréquence : se manifestent typiquement sous la forme de
• 1) Les adénomes inflammatoires (45-55 % lésions hyperéchogènes homogènes en mode B.
des adénomes) qui se traduisent par une sur Ils peuvent présenter une atténuation posté
expression des protéines de l’inflammation et rieure du faisceau ultrasonore (figure 3.7) ou
par une infiltration inflammatoire lésionnelle des vaisseaux intralésionnels visibles au Doppler
associée à une dilatation sinusoïdale et des vais couleur (figure 3.8), ce qui les distingue des
seaux dystrophiques. Des plages de stéatose hémangiomes (cf. supra).
intralésionnelles peuvent être présentes. Ils sont • 2) Les adénomes inflammatoires sont typi
fréquemment rencontrés dans les foies stéato quement hyperéchogènes hétérogènes. L’hyper
siques. échogénicité peut être la conséquence de la
• 2) Les adénomes qui présentent une muta présence de plages de stéatose ou des nom
tion somatique homozygote pour TCF1 breuses interfaces vasculaires générées pas les
codant pour HNF1α (Hepatic nuclear factor 1) dilatations sinusoïdales et des vaisseaux dystro
lié également à une variété rare de diabète : phiques. On peut également retrouver des plages
MODY 3. Ils représentent 25 à 40 % des hypo- ou anéchogènes secondaire à des saigne
adénomes et se traduisent par une surcharge ments intralésionnels (figure 3.9). Le Doppler
stéatosique intralésionnelle diffuse dans 60 % couleurs identifie une lésion riche en vaisseaux.
des cas. Parfois, plusieurs vaisseaux centraux miment, ce
• 3) Les adénomes avec une mutation de qui peut être vu pour les HNF, ce qui peut expli
CTNNB1 activant la production de bêtacaté quer pourquoi initialement ces lésions avaient été
nine (5-10 % des adénomes). Ces adénomes faussement dénommées HNF télangiectasiques.
sont moins rares chez l’homme que les autres • 3) Les deux autres types d’adénomes (acti
sous types. Ils ne sont pas le siège d’une sur vés bêtacaténine et non classés) n’ont pas de
charge stéatosique. Ils peuvent donner lieu à caractéristiques spécifiques. Ce sont des lésions
une transformation maligne. hypoéchogènes homogènes ou hétérogènes
• 4) Les adénomes non classés qui ne présen présentant quelques vaisseaux intralésionnels au
tent aucune des caractéristiques précédentes. Doppler couleur.
68 Le foie
Figure 3.7. Formation nodulaire hyperéchogène homogène développée au centre du foie droit en vue transversale (a)
et sagittale (b).
On observe une atténuation postérieure nette du faisceau ultrasonore (flèches) qui doit immédiatement faire douter du
diagnostic d’angiome. Il s’agissait d’un adénome muté HNF1α.
Figure 3.8. Formation nodulaire hyperéchogène homogène développée au centre du foie droit (flèches).
En mode B (a), il n’y a pas de modification du faisceau ultrasonore en arrière. L’étude Doppler couleur (b) montre qu’il
existe des vaisseaux intralésionnels, ce qui va contre le diagnostic d’angiome. Il s’agissait d’un adénome muté HNF1α.
modification de son contenu en graisse consé Si le signe du halo est manquant, il peut être
quence d’une croissance rapide de la lésion. Ce très difficile de distinguer un angiome d’une
signe est inconstant mais, quand il est présent, métastase. Il a été décrit par exemple que les
il réalise un aspect caractéristique en cible très métastases de cancer médullaire de la thyroïde de
évocateur de malignité. Si le foie est stéatosique, moins de 3 cm pouvaient avoir une échogénicité
la métastase hyperéchogène a alors une échogéni très comparable à celle des hémangiomes. Si la
cité comparable au foie et le halo hypoéchogène lésion est de grande taille, la recherche de vais
devient alors très bien visible (figure 3.11). seaux intralésionnels au Doppler couleur va aider,
Figure 3.10. Localisation secondaire d’un cancer

du rectum.
Présence d’une formation hyperéchogène homogène
à contours nets (flèches) développée dans le foie droit.
Figure 3.9. Adénome inflammatoire (flèches).

Il se traduit par une lésion d’échostructure hétérogène
alternant des zones hyperéchogènes et des plages
hypo- ou très hypoéchogènes en mode B (a). Au Doppler
couleur (b), on retrouve une riche vascularisation péri-
phérique multifocale.
Tableau 3.2. Les métastases hépatiques

hyperéchogènes les plus fréquentes.
Lésions productrices de mucine
- Cancer colorectal
- Adénocarcinome du pancréas
- Adénocarcinome de l’estomac
Lésions hypervascularisées
Figure 3.11. Localisation secondaire d’origine colo-
- Cancer médullaire de la thyroïde rectale au sein d’un foie stéatosique.
- Autres tumeurs neuroendocrines La lésion (*) présente une échogénicité élevée comparable
- Choriocarcinome à celle du parenchyme hépatique stéatosique adjacent.
- Cancer du rein On observe un halo hypoéchogène (têtes de flèche)
- Sarcome de Kaposi réalisant un aspect en cible caractéristique de malignité.
mais si la lésion est de petite taille il est fréquent de injection de produit de contraste échographique,
ne pas retrouver de signal Doppler intralésionnel. sinon c’est l’IRM qui est recommandée.
C’est pourquoi dans un contexte oncologique, il
Groupe des formations hétérogènes
est classiquement recommandé de confirmer un
avec composante hyperéchogène
diagnostic supposé d’angiome par une technique
utilisant une injection de contraste. L’idéal est de Pour ce groupe, le raisonnement est globalement
lever immédiatement le doute en réalisant une le même que pour les formations hyperéchogènes
70 Le foie
Tableau 3.3. Lésions hépatiques contenant de la graisse.

Lésions Fréquence Hyperéchogénicité
CHC fréquente hétérogène
HNF fréquente hétérogène
Adénome dans sa forme rare Homogène
mutée HNF1alpha
Angiomyoplipome rare hétérogène
Lipome exceptionnelle homogène
Tératome mature exceptionnelle hétérogène
homogènes mais d’autres hypothèses diagnos

tiques viennent s’ajouter ou se substituer dans la Figure 3.12. Hémangiome de grande taille occupant
liste. Il faut évoquer : toute la partie inférieure du foie droit.
Le centre de l’angiome (*) est hétérogène, alternant des
• 1) un hémangiome ; plages hypo- et hyperéchogènes mais la périphérie
• 2) une lésion contenant de la graisse de façon de l’hémangiome (flèches) est clairement hyperéchogène
hétérogène (tableau 3.3) : homogène avec des contours nets et des bords angulés
– un contexte d’hépatopathie chronique (RD = rein droit, F = foie droit).
(CHC),
– une hyperplasie nodulaire focale (HNF), et au maximum l’hyperéchogénicité peut se limi
– un adénome inflammatoire, ter à une fine couronne périphérique bien limitée
– un angiomyolipome, (figures 3.13 et 3.14). Comme pour les formes
– un exceptionnel tératome mature, homogènes, ces angiomes ont des contours nets
• 3) une lésion hypervascularisée, productrice de en carte de géographie et ne présentent pas
mucine ou fibreuse : de signaux vasculaires intralésionnels au Doppler
– un CHC, couleur (figure 3.15). Si tous ces signes sont
– une HNF, présents, et en l’absence de signe d’hépatopathie
– un adénome inflammatoire, chronique le diagnostic d’angiome est aisé. Au
– une métastase (tableau 3.2), même titre que l’angiome homogène dit typique,
– les lésions fibreuses : cholangiocarcinome
intrahépatique, hémangioendothéliome épi
thélioïde et métastases fibreuses (cf. infra),
• 4) toute lésion partiellement calcifiée ;
• 5) la péliose.
C’est l’analyse fine du foie et de la ou des
lésion(s), associée au contexte clinique, qui va
souvent permettre d’avancer dans le diagnostic
différentiel.
Hémangiome
Ce sont surtout les hémangiomes de grande taille
et les hémangiomes scléreux qui apparaissent
hyperéchogènes hétérogènes. On peut retrouver
un discret renforcement postérieur du faisceau
ultrasonore qui n’est cependant pas toujours
Figure 3.13. Volumineux hémangiome présentant un
présent. Dans sa forme hétérogène typique, un
aspect hétérogène plutôt hypoéchogène au centre (*)
angiome présente une hyperéchogénicité plus mais avec une fine couronne hyperéchogène, régulière,
marquée en périphérie qu’au centre (figure 3.12) périphérique à contours nets, caractéristique (flèches).
Figure 3.14. Exemples d’angiomes présentant un aspect typique de fine couronne hyperéchogène périphérique
avec un centre hypoéchogène hétérogène (a) ou homogène (b) (flèches).
Figure 3.15. Angiome développé à la face postérieure du foie gauche.

Formation arrondie hyperéchogène hétérogène à contours nets en mode B (a, flèches). Elle ne présente aucun signal
Doppler vasculaire couleur intralésionnel malgré une fréquence d’échantillonnage réglée au minimum (b).
ces signes doivent également être considérés • l’adénome inflammatoire ;

comme typiques. • l’angiomyolipome.
Ces lésions peuvent comporter un contingent
Tumeurs hépatiques contenant de la graisse graisseux hyperéchogène variable et leur aspect est
Les lésions contenant de la graisse de façon celui d’une formation nodulaire qui alterne des
hétérogène sont au nombre de quatre (tableau 3.3) plages hypo- et hyperéchogènes.
si l’on ne considère pas d’exceptionnelles méta S’il existe des signes d’hépatopathie chro
stases de tératome mature ou de liposarcome bien nique, il faut évoquer un CHC (figure 3.16)
différentié : et (figure 2.30 chapitre 2 Hépatopathies chro
• le CHC ; niques). Les autres lésions sont dans ce cas très
• l’HNF ; rares.
72 Le foie
(encadré 3.1) ou un angiomyolipome plus rare

(figures 3.17, 3.18 et 3.19) (vidéo 3.1 ).
Il est possible d’aller plus loin dans le diagnostic
différentiel en recherchant des signes échogra
phiques en faveur d’une HNF (encadré 3.2 et
tableau 3.4).
Si ceux-ci sont tous présents, l’hypothèse d’une
HNF peut être formulée mais devra être confir
mée en échographie de contraste ou en IRM.
Dans ce cas, aucun traitement complémentaire ne
sera nécessaire.
S’ils sont absents, les quatre diagnostics res
teront possibles et donc à évoquer en établissant
un classement par ordre de fréquence : il peut
s’agir d’une HNF dans une forme atypique, d’un
adénome inflammatoire, d’un angiomyolipome
voire d’un très rare CHC sur foie sain. Dans ce
Figure 3.16. CHC.
Lésion (flèches) développée dans le foie droit présentant cas, une vérification histologique ou une exé
des plages hyper- et hypoéchogènes dans un contexte rèse seront souvent proposés. Il faut retenir que
d’hépatopathie chronique. L’aspect est caractéristique lorsque l’on évoque le diagnostic d’adénome, les
d’un CHC à contenu graisseux. diagnostics d’angiomyolipomes et de CHC doivent
automatiquement être évoqués même s’ils sont rares
Si au contraire il ne s’agit pas d’un contexte car il n’y a aucun élément échographique permet-
d’hépatopathie chronique, le CHC sur foie sain bien tant de distinguer ces trois lésions de façon fiable.
que toujours possible est très rare et dans l’ordre de
fréquence, il faut évoquer une HNF stéatosique, un Métastases hyperéchogènes hétérogènes
adénome avec contingent graisseux hétérogène, ce Les métastases peuvent se présenter sous une
qui peut être le cas des adénomes inflammatoires forme hyperéchogène dans environ un tiers des cas.
Figure 3.17. Lésion hétérogène (flèches) alternant des plages hyper- et hypoéchogènes, développée à la face
postérieure du lobe gauche.
Au Doppler couleur (b), il existe un pédicule artériel (têtes de flèches) légèrement excentré. Compte tenu de l’hétérogénéité
en mode B (a), le diagnostic d’HNF typique ne peut être évoqué. Les examens avec injection de produit de contraste ont
confirmé qu’il s’agissait d’une HNF typique.
Figure 3.18. Formation tumorale développée à la face postérieure du foie gauche, en coupes axiales (a) et en coupes
sagittales (b).
Cette lésion présente plusieurs compartiments qui apparaissent bien séparés les uns des autres avec des plages
hyperéchogènes très évocatrices de tissu graisseux (tête de flèche), des plages plus hypoéchogènes d’échostructure
comparable à une échostructure hépatique habituelle (*). Pas d’hypervascularisation notable, notamment pas de pédicule
artériel central au Doppler couleur (non montré). La surface du parenchyme hépatique est fine et régulière. Les hypothèses
à évoquer en l’absence de signe d’hépatopathie chronique sont un adénome et, de façon moins probable, un angiomyo-
lipome ou un exceptionnel CHC graisseux sur foie sain. L’histologie a montré qu’il s’agissait d’un angiomyolipome (voir
aussi vidéo 3.1 ).
Figure 3.19. Adénome.

Large lésion développée dans le foie gauche (flèches creuses) qui présente en mode B (a) une alternance de plages iso-
échogènes au parenchyme hépatique adjacent et de plages hyperéchogènes (flèches). En Doppler couleur (b), on observe
une vascularisation radiaire. Néanmoins, il s’agit d’un flux qui s’éloigne de la sonde (bleu) donc qui se dirige vers le centre
de la lésion (centripète).Ce sens circulatoire est l’inverse de celui d’une circulation radiaire rencontrée dans l’HNF qui
est centrifuge. En l’absence de signe d’hépatopathie chronique, les diagnostics évoqués étaient donc un adénome, un
angiomyolipome ou un exceptionnel CHC sur foie sain. L’histologie a révélé qu’il s’agissait d’un adénome.
74 Le foie
Encadré 3.2
Est-ce une hyperplasie nodulaire focale ?

L’HNF est une lésion nodulaire de taille Ce pédicule est aisé à identifier en Doppler cou
variable constituée d’hépatocytes normaux et leur ainsi que l’artère afférente en provenance du
de canaux biliaires. Elle est plus fréquente foie qui l’alimente car cette artère est souvent très
chez les femmes (sex-ratio homme/femme : développée et circule rapidement. Il est retrouvé
1/9) et est le plus souvent asymptomatique dans environ 80 % des cas d’HNF. Dans 50 %
et donc de découverte fortuite. Devant toute des cas, les vitesses systoliques enregistrées au
anomalie focale solide hépatique dont l’aspect Doppler pulsé (après correction d’angle) dans
n’est pas celui d’un angiome et en l’absence ces artères dépassent 50 cm/s et peuvent même
de signe d’hépatopathie chronique, la première atteindre 1,25 m/s (figure 3.20) [4]. En bais
marche du raisonnement consiste à rechercher sant la fréquence d’échantillonnage et en aug
des signes évocateurs d’HNF car dans ce cas mentant le gain à la limite de la saturation, on
aucun traitement n’est nécessaire. peut parfois mettre en évidence un signal Dop
1) Si le foie est non stéatosique, Le premier pler en rayon de roue au centre de la lésion. Les
signe évocateur est le caractère isoéchogène autres tumeurs hépatocytaires montrent sou
quasi invisible ou très légèrement hypoécho vent un signal Doppler constitué de plusieurs
gène de cette formation, mais elle peut être petits vaisseaux épars avec des signaux artériels
également légèrement hyperéchogène (40 % plus amortis mélangés à des signaux veineux et
des cas). Si le foie est stéatosique, l’HNF l’artère afférente n’est pas identifiable.
est habituellement hypoéchogène bien visible 5) Si l’échographe le permet, une étude des
(60 % des cas). Elle peut également être elle- valeurs élastographiques de la lésion doit
même stéatosique et donc isoéchogène au foie retrouver des valeurs élevées en cas d’HNF car
adjacent (40 % des cas) (figure 3.20) [4]. des études ont montré que cette tumeur était
2) Une caractéristique importante est l’homo la plus dure des lésions bénignes (tableau 3.4
généité des HNF. C’est lorsque l’HNF est et figure 3.20).
stéatosique qu’elle est souvent plus hétérogène Si tous ces signes sont présents, le diagnostic
(figure 3.20), avec un halo légèrement hypo d’HNF est très probable si le patient est une
échogène (figure 3.20). La cicatrice centrale femme. Toujours plus difficile s’il s’agit d’un
est rarement visible en échographie. Elle peut homme, même si les HNF chez les hommes
se traduire par une image légèrement hyper existent. Le diagnostic peut être évoqué à ce
échogène visible dans environ 20 % des cas, qui stade avec un degré de certitude élevé, néan
participe à la discrète hétérogénéité qui peut moins un diagnostic définitif nécessite toujours
être observée. Une hétérogénéité trop marquée une injection de produit de contraste, soit en
ne permet plus de différentier une HNF d’un IRM, soit en échographie. L’IRM est considé
adénome, notamment inflammatoire. rée comme le gold standard avec une sensibilité
3) Ses contours lorsqu’ils sont visibles sont nets de 70 % et une spécificité de 98 %.
et lobulés (figure 3.20). Si l’ensemble de ces signes n’est pas présent,
4) L’emploi du Doppler couleur est à ce stade toutes les hypothèses diagnostiques restent
très important : Il faut rechercher un pédi ouvertes y compris une HNF dans une forme
cule artériel central (ou légèrement excentré). atypique.
D’une manière générale, la présence de mucine, Si l’hyperéchogénicité est plutôt centrale,

de fibrose, ou la présence de nombreuses inter entourée d’une couronne hypo- ou isoéchogène,
faces vasculaires dans le cas d’une métastase cela réalise le classique aspect en cible qui fait
hypervascularisée sont à l’origine de l’hyper évoquer une métastase dont le centre remanié
échogénicité (tableau 3.2). Les lésions peuvent hyperéchogène hétérogène peut faire évoquer un
apparaître hyperéchogènes homogènes mais contenu fibreux (figure 3.23).
sont le plus souvent hétérogènes (figures 3.21 Si les lésions sont multiples, le diagnostic
et 3.22). devient évident (figure 3.24).
Figure 3.20. HNF d’aspect typique.

En mode B (a), la lésion présente des contours réguliers (flèches). Elle est légèrement hyperéchogène de façon compa-
rable au parenchyme hépatique légèrement stéatosique adjacent. En Doppler couleur (b), on observe un aspect de vascu-
larisation en rayon de roue centrifuge. À noter, l’aliasing qui résulte d’un réglage des échelles de vitesse faible. En Doppler
pulsé (c), les vitesses systoliques de l’artère afférente atteignent 88 cm/s ce qui est très évocateur d’HNF. L’étude élasto
graphique de cette lésion (d) retrouve des valeurs moyennes au sein de la tumeur de 48 kPa. Il s’agit donc d’une tumeur
très dure (valeur élastographique du foie normale < 7 kPa).
Lésions calcifiées ponctiformes, il faut penser à la possibilité que ces

Si l’hyperéchogénicité est en motte, multifocale, avec calcifications correspondent à des calculs vésicu
cône d’ombre postérieur, il faut évoquer une lésion laires emprisonnés dans un cancer de la vésicule
partiellement calcifiée, au premier rang desquelles (figure 3.26).
les métastases calcifiées (tableau 3.5 et figure 3.25). Enfin, anecdotiquement il est possible de ren
Il faut toujours penser à la possibilité d’un vieux contrer de rares métastases très hyperéchogènes
kyste hydatique calcifié (type V de la classification qui contiennent simultanément du tissu graisseux
Gharbi, cf. chapitre affection splénique) et d’une et des calcifications. Ce sont des métastases de
échinoccocose alvéolaire (cf. infra). tératome immatures qui deviennent matures sous
Une calcification centrale massive peut faire l’effet de la chimiothérapie, dénommées growing
également évoquer un rare CHC fibrolamellaire teratomas (figure 3.27).
qui survient habituellement chez une femme jeune
alors qu’il n’y a pas d’hépatopathie chronique. Échinococcose alvéolaire
Lorsque la lésion est centrée sur les segments L’échinococcose alvéolaire est une pathologie
4 et 5 et qu’elle contient des calcifications parasitaire endémique dans l’hémisphère nord et
76 Le foie
Tableau 3.4. Signes écho-Doppler, élastographiques et après injection de contraste, distinctifs des tumeurs
hépatiques primitives.
Lésions Échogénicité Doppler Couleur/Doppler pulsé Élastographie Rehaussement en échographie
de contraste
CHC Hypo-/iso-/hyper-/ Vaisseaux tortueux périphériques Peu dure Phase artérielle : périphérique
hétérogène au Doppler couleur. Richesse centripète ou diffus
vasculaire variable selon la Phase tardive : lavage variable selon
taille/Faibles index de résistance la différentiation mais généralement
peu marqué et tardif
Cholangiocarcinome Hypo-/iso-/hyper-/ Peu vascularisés Très dure Phase artérielle : périphérique
hétérogène centripète ou diffus
Phase tardive : lavage marqué
HNF Typique : Iso +++ Typique : Artère centrale et Très dure Typique : Phase artérielle :
quasi invisible volumineuse artère afférente/ centrifuge à partir d’un vaisseau
Atypique : hypo/hyper Vitesse systoliques élevées dans central. Parfois en rayon de roue
ou hétérogène l’artère afférente et dans l’artère Phase tardive : Pas de lavage.
centrale (50-100 cm/s) Cicatrice centrale le plus souvent
Atypique : Pauvreté vasculaire invisible (90 %)
au Doppler couleur/Pics Atypique (surtout si grande taille
systoliques faibles (> 3-4 cm) : phase artérielle :diffus
Adénome dans sa Hyper- +++ Pauvreté vasculaire au Doppler Peu dure Phase artérielle : périphérique
forme mutée HNF1α (homogène) couleur/Pics systoliques faibles centripète ou diffus
et signaux veineux Phase tardive : pas de lavage ou
lavage peu marqué et tardif
Adénomes mutés Hypo-/iso-/hyper-/ Signaux vasculaires Peu dure Phase artérielle : périphérique
bêtacaténine hétérogène périphériques épars/Pics centripète ou diffus
systoliques faibles et signaux Phase tardive : pas de lavage ou
veineux lavage peu marqué et tardif
Adénomes Hypo-/iso-/hyper- Vaisseaux tortueux périphériques intermédiaire Phase artérielle : périphérique
inflammatoires hétérogène +++ au Doppler couleur. Richesse centripète ou diffus
vasculaire variable selon la Phase tardive : pas de lavage ou
taille/Faibles index de résistance lavage peu marqué et tardif
Angiomyolipomes Hypo-/iso-/hyper-/ Pauvreté vasculaire au Doppler molle Phase artérielle : périphérique
hétérogène couleur/Pics systoliques faibles centripète ou diffus
et signaux veineux Phase tardive : pas de lavage ou
lavage peu marqué et tardif
qui survient après ingestion de larves d’Ecchino-

coccus multilocularis, présents dans les excréments
de renard infectés. L’homme est une impasse
parasitaire. En France, elle prédomine dans l’est et
le massif central. En échographie, au stade précoce,
l’échinococcose alvéolaire peut prendre un aspect
polymorphe peu caractéristique. À ce stade, les
patients sont le plus souvent asymptomatiques.
Après une évolution lente sur de nombreuses
années, le patient peut devenir symptomatique
en raison d’une compression d’un organe ou
d’une rupture. La lésion apparaît alors comme une
formation hétérogène, multiloculaire, de contours
irréguliers. L’aspect typique, rencontré dans 3/4
Figure 3.21. Volumineuse métastase hépatique de can des cas, est celui d’un processus expansif intra
cer du rein (flèches) d’aspect hyperéchogène hétérogène. hépatique « pseudo-néoplasique » de contours
Figure 3.22. Métastase hyperéchogène hétérogène en mode B (a) de tumeur stromale (GIST) (flèches). Au Doppler
(b), la lésion est hypervascularisée avec un pédicule artériel central qui pourrait faire faussement évoquer une HNF. Ici,
le contexte de GIST de l’estomac était connu et donc le diagnostic de localisation secondaire facile.
Figure 3.23. Deux métastases (flèches) contiguës

Figure 3.24. Multiples métastases hyperéchogènes
d’adénocarcinome du pancréas, étudiées à l’aide d’un
de tumeur neuroendocrine avec aspect en cible.
transducteur linéaire haute fréquence.
Les deux lésions sont hyperéchogènes, homogènes.
La lésion sous-capsulaire antérieure est à l’origine d’une irrégulières. Le tissu fibro-parasitaire est hyper
rétraction de la capsule (tête de flèche) qui témoigne échogène, en raison de très nombreuses interfaces
de sa nature principalement fibreuse. dues aux travées fibreuses, aux fragments cuticu
laires, aux parois des alvéoles, généralement de trop
irréguliers, mal définis, d’aspect nodulaire ou infil petite taille pour être distinguées (figure 3.28). Les
tratif, présentant trois composantes : 1/ un tissu plages de nécrose sont de contours irréguliers,
lésionnel, hyperéchogène, plutôt périphérique ; anfractueux, plus ou moins confluentes, de siège
2/ des plages de nécrose, de bords irréguliers, central, d’aspect anéchogène pseudo-liquidien. Les
anéchogènes, au centre ; et 3/ des calcifications calcifications se présentent soit sous forme d’amas
78 Le foie
Tableau 3.5. Les lésions hépatiques calcifiées.

Les métastases Les lésions Les tumeurs primitives
infectieuses
Adénocarcinome Cicatrice de Carcinome fibrolamellaire
colorectal granulome ou Hémangioendothéliome
Autres tumeurs d’abcès épithélioïde
mucosécrétantes Kyste hydatique
Tumeur neuroendo- stade V de
crine pancréatique Gharbi
Léiomyosarcome, Échinoccocose
ostéosarcome alvéolaire
Cystadénocarcinome
ovarien papillaire
Lymphome
Mésothéliome
Neuroblastome
Sein Figure 3.25. Métastase de cancer du sein massivement
Cancer médullaire calcifiée sous chimiothérapie.
de la thyroïde
Rein Couplée au Doppler pulsé et couleur, elle permet
Poumon de rechercher la compression, l’engainement ou
Testicule l’envahissement des structures portes, des veines
Toute métastase sus-hépatiques et de la veine cave inférieure, et
sous chimiothérapie
de mettre en évidence des signes d’hypertension
portale, d’abcès, d’obstacle biliaire. Cependant,
nodulaires, avec cône d’ombre acoustique pos en raison du caractère très absorbant de la masse
térieur net, soit sous forme de semis de micro-cal parasitaire et du contingent calcifié, l’échographie
cifications se traduisant par une absorption rapide ne permet généralement pas une délimitation pré
du faisceau ultrasonore (figure 3.29). cise des lésions, dont les contours postérieurs sont
L’échographie permet une première évaluation mal appréciés. Elle sous-estime les calcifications et
de la lésion. Elle peut montrer une extension méconnaît souvent les extensions extra-hépatiques
hilaire, une éventuelle dilatation des voies biliaires de contiguïté. Des localisations à distance doivent
intrahépatiques et une extension extrahépatique être recherchées, en particulier dans le poumon
de contiguïté, en particulier rétropéritonéale. et le cerveau.
Figure 3.26. Large lésion hypoéchogène hétérogène (flèches) développée à cheval sur les segments IV et V centrée
par une calcification (tête de flèche) générant un cône d’ombre (flèches creuses) (a). La vésicule biliaire est invisible.
Il s’agit d’un large cancer de la vésicule développé autour d’un calcul vésiculaire comme le montre également le
scanner (b).
Figure 3.27. Lésion (flèches) hyperéchogène avec quelques ponctuations très hyperéchogènes (tête de flèche)
générant un cône d’ombre postérieur (tête de flèche creuse).
Il s’agit donc d’une lésion hyperéchogène calcifiée. Le scanner (b) montre une lésion qui contient de la graisse et des
calcifications. La patiente est traitée par chimiothérapie pour tératome immature ovarien. Il s’agissait d’une métastase
de tératome devenu mature : growing teratoma.
Figure 3.28. Échinococcose alvéolaire se traduisant

par une lésion infiltrante hyperéchogène (flèches).
(Remerciement au Pr Éric Delabrousse, Besançon.)
Figure 3.29. Échinococcose alvéolaire sous la forme
d’une lésion infiltrante hétérogène (flèches) parsemées
de calcifications (têtes de flèche).
Dans 1/4 des cas, l’échographie repère des (Remerciement au Pr Éric Delabrousse, Besançon.)
formes atypiques d’échinococcose alvéolaire : soit
des formes focales homogènes qui correspondent
à des lésions débutantes de la maladie. Il s’agit à des phénomènes de rétraction. Elles peuvent
d’un nodule de petite taille, inférieur à 2 cm, soit correspondre à des foyers abortifs d’échinococ
hypoéchogène, soit hyperéchogène, pouvant alors cose alvéolaire ; soit enfin des formes pseudo-kys
être pris à tort pour un angiome ; soit des formes tiques ou cavitaires dues à une nécrose centrale
massivement calcifiées habituellement de petites massive, ne laissant en périphérie qu’une fine
tailles, quelquefois limitées à une calcification couronne de tissu périlésionnel partiellement cal
punctiforme, souvent plus volumineuses, pouvant cifié. Cet aspect est fréquemment rencontré lors
mesurer jusqu’à 3 cm, et alors volontiers associées des récidives après chirurgie palliative, laissant en
80 Le foie
place les reliquats parasitaires au contact des gros En échographie, la péliose peut être uni- ou
vaisseaux (cf. chapitre 4). multifocale. La ou les lésions sont typiquement
isoéchogènes, homogènes ou hyperéchogènes
Péliose hétérogènes, en particulier s’il survient des rema
La péliose est une pathologie rare qui concerne niements hémorragiques. Des vaisseaux péri- et
les capillaires sinusoïdes qui se dilatent, ce qui intralésionnels sont retrouvés en Doppler couleur
conduit à la constitution de multiples espaces (figure 3.30) [12].
lacunaires remplis de sang au sein du parenchyme
hépatique. La péliose peut être provoquée par
Groupe des formations hétérogènes
de multiples causes : médicamenteuse (contra
avec composante anéchogène
ception orale, corticothérapie, azathioprine,
tamoxifène, etc.), infectieuse (tuberculose, VIH, La présence d’une composante anéchogène signe
bartonellose, rickettsiose), immunosuppression la présence d’une composante kystique ou nécro
(transplantation, SIDA) ou cancer, etc. tique qui concerne principalement les métastases
Figure 3.30. Péliose.

La lésion est discrètement hyperéchogène homogène (flèches) (a) et lors de l’emploi d’un transducteur haute
fréquence (b). À la différence d’un angiome, des vaisseaux étaient visibles au sein de la lésion au Doppler couleur (c).
Tableau 3.6. Métastases kystiques ou nécrotiques. Il faut également penser au cholangiocarci-

Soit nécrose / soit différenciation kystique nome intrahépatique qui se voit également sur
Tumeurs neuroendocrines et carcinoïdes ++
foie sain et qui peut être unique ou multiple.
Il ne faut pas tomber dans un piège :
Cystadénocarcinome + (ovaire ou pancréas)
• en cas de stéatose, il faut penser aux angiomes
Sarcomes (léiomyosarcomes)
qui apparaissent hypoéchogènes en raison de
Mélanomes l’hyperéchogénicité du foie. Dans ce cas, on
Col de l’utérus ou autres épidermoïdes retrouvera les contours en carte de géographie,
Toutes lésions sous chimio parfois angulés très évocateurs d’angiomes
(figure 3.32) et surtout une absence de signal
Doppler couleur intralésionnel.
(tableau 3.6) en l’absence de signe d’hépato
• il faut également toujours penser aux abcès.
pathie chronique et le CHC en cas d’hépatopathie
Un abcès se présente en échographie conven
chronique (cf.chapitre 1).
tionnelle sous des formes très variées allant
d’une lésion liquidienne à paroi épaisse, à
Groupe des formations
une lésion hypoéchogène plutôt hétérogène
iso- ou hypoéchogènes
d’aspect solide. Ses contours sont en général
En cas d’hépatopathie chronique mal limités à contours irréguliers et le paren
En cas d’hépatopathie chronique, les hypothèses chyme hépatique au contact peut présenter
diagnostiques sont : une échostructure plus hétérogène que le
• le CHC ; parenchyme à distance. Il est parfois possible
• les nodules de régénération ; d’identifier un signal vasculaire au milieu de la
• les cholangiocarcinomes. lésion lorsque l’abcès dissèque et s’infiltre dans
le parenchyme hépatique, ce qui rend le diag
En l’absence d’hépatopathie chronique nostic encore plus difficile. C’est le contexte
La quasi-totalité des lésions du tableau 3.1 clinique qui oriente alors avec de la fièvre et des
(à l’exception des lésions très graisseuses sauf douleurs hépatiques à l’ébranlement. L’écho
en cas de stéatose) doivent être considérées en graphie de contraste peut également être d’un
fonction du contexte clinique. grand secours (figure 3.33) ;
Pour progresser dans le raisonnement, il faut • il ne faut pas oublier les kystes à contenu
considérer bien sûr le sexe et l’âge du patient. Une épais. Il peut s’agir d’un kyste hydatique de
lésion iso- ou hypoéchogène découverte chez une stade IV de la classification de Gharib, d’un
femme jeune fait évoquer une tumeur hépatique kyste biliaire remanié par une infection ou une
bénigne donc avant tout une HNF (encadré 3.2) hémorragie ou plus rarement un kyste cilié et
mais aussi un adénome non graisseux (encadré 3.1) enfin d’un nodule nécrotique solitaire. Dans
ou un angiomyolipome, car chez ces derniers la ce cas, l’examen Doppler couleur ne retrouve
composante lipomateuse peut être absente. aucun signal vasculaire intralésionnel et c’est
Une lésion iso- ou hypoéchogène découverte le contexte clinique qui oriente vers un kyste. Le
dans un contexte oncologique doit faire rajou patient est-il en provenance d’un pays d’endé
ter la métastase dans la liste des diagnostics et mie de l’hydatidose ? Y a-t-il d’autres kystes
chez la femme la recherche d’argument pour d’aspect plus typique ? Y a-t-il eu des douleurs
ou contre une tumeur hépatocytaire bénigne ou hépatiques récentes et brutales qui orientent
une métastase devra être menée durant l’examen vers un saignement intrakystique récent ? Les
(encadré 3.2). Souvent, les arguments définitifs kystes ciliés et les nodules nécrotiques solitaires
sont obtenus en réalisant un examen avec produit sont habituellement asymptomatiques. En cas
de contraste, de préférence IRM ou échographie de doute sur un kyste à contenu épais, l’échogra
de contraste (cf. infra). Bien sûr, si les lésions sont phie de contraste ou à défaut l’IRM montreront
multiples, l’hypothèse de métastases est souvent que cette formation est avasculaire (figures 3.34
facile à formuler (figure 3.31). et 3.35).
82 Le foie
Figure 3.31. Lésions hypoéchogènes multiples en mode B caractéristiques de localisations secondaires.

Ces métastases sont faiblement vascularisées en Doppler couleur.
L’étude élastographique de l’une d’entre elles montre des valeurs élevées à 47 kPa, ce qui renforce le diagnostic
de métastases.
Enfin, il faut avoir à l’esprit la possibilité de

diagnostics plus rares :
• les lymphomes qui sont souvent hypoéchogènes
très homogènes sans hypervascularisation au Dop
pler couleur (figure 3.36). Ils peuvent se traduire
sous la forme de nodule ou de masse unique ou
multiple, ce qui les rend impossibles à distinguer
de métastases. C’est souvent le contexte clinique
qui fait le diagnostic et la découverte de volumi
neuses adénopathies dans d’autres territoires ;
• les granulomes (tuberculose ou sarcoïdose)
(figure 3.37). Là encore, les lésions peuvent
être multiples, ce qui les rend non distinguable
Figure 3.32. Angiome d’apparence hypoéchogène des métastases. C’est souvent le contexte cli
(flèches) en raison d’un foie très stéatosique. nique qui fait le diagnostic ;
Figure 3.33. Abcès hépatique chez un patient fébrile.

Avant injection de produit de contraste (a), la lésion apparaît iso- et hypoéchogène hétérogène (flèches). Après injection
(b, c, d), on observe une prise de contraste très hétérogène laissant persister des plages qui ne se rehaussent pas
dissociée par des travées de parenchyme qui présentent une cinétique de rehaussement comparable au foie alentour.
Il n’y avait pas de lavage des travées au temps tardif (non montré) (voir aussi vidéo 3.6 ).
• la péliose en cas d’immunosuppression, de trai hypothèses diagnostiques à un petit groupe de

tement par azathioprine ou de cancer ; lésion. Ce signe est caractéristique des lésions
• une pseudo-tumeur inflammatoire en cas de fibreuses qui rétractent la capsule en se dévelop
fièvre ; pant.
• un hémangioendothéliome épithélioïde, une Ces lésions fibreuses rétractiles sont principale
échinococcose alvéolaire etc. ment au nombre de trois :
• 1) le cholangiocarcinome intrahépatique ;
Un élément sémiologique important : • 2) les métastases fibreuses (tumeur neuroendo
la rétraction capsulaire crine, adénocarcinome pancréatique, métastases
Ce signe doit systématiquement être recherché, sous chimiothérapie et en particulier mammaire) ;
car s’il est retrouvé il permet de restreindre les • 3) l’hémangioendothéliome épithélioïde.
84 Le foie
Figure 3.34. Kyste biliaire hémorragique.

En mode B (a), le kyste se traduit par une formation hétérogène plutôt hypoéchogène par rapport au parenchyme
hépatique adjacent (flèches). Après injection de produit de contraste sur la phase portale (b), on observe que cette
formation n’est le siège d’aucune prise de contraste. Elle est strictement avasculaire. Il ne s’agit pas d’une tumeur
(voir aussi vidéo 3.7 ).
Figure 3.35. Kyste cilié.

Formation hétérogène (flèches) en mode B à l’aide d’une sonde haute fréquence (a), alternant des plages hypo et
légèrement hyperéchogènes avec des plages plus anéchogènes. Après injection de produit de contraste au temps
porte (b), la lésion reste strictement anéchogène, avasculaire (flèches). Il ne s’agit pas d’une lésion solide. Cette lésion
était développée à la face antérieure du segment IV, les hypothèses étaient donc celles d’un kyste remanié, d’un kyste
hydatique ancien ou d’un kyste cilié. Compte tenu du caractère douloureux de cette formation, une exérèse chirurgicale
a été réalisée (voir aussi vidéo 3.8 ).
Figure 3.36. Lymphome T avec atteinte multifocale Figure 3.38. Exemple de métastase fibreuse de cancer du
nodulaire du foie : ici une atteinte du foie gauche (flèche). sein (flèches) à l’origine d’une rétraction nette de la capsule
de la face antérieure du lobe gauche (tête de flèche).
Métastases fibreuses
Les métastases fibreuses uniques ou multiples
peuvent avoir un aspect identique à un cholangio
carcinome intrahépatique (figure 3.23). Un aspect
très particulier de rétraction fibreuse du foie sur des
métastases peut se voir dans certains cas de méta
stases hépatiques de cancer du sein (figure 3.38).
Lorsque le foie est le siège d’une réaction
desmoplastique intense au contact des lésions, il
survient une atrophie hépatique, une irrégularité
des contours parfois associés à des signes d’hyper
tension portale réalisant un aspect de pseudo-
cirrhose (hepar lobatum carcinomatosum).
Figure 3.37. Multiples granulomes et amas de granu Hémangioendothéliome épithélioïde
lomes (flèches) hépatiques (sarcoïdose) se traduisant
par des nodules hypoéchogènes.
C’est une tumeur rare d’origine vasculaire qui
Les contours en carte de géographie de cette formation survient essentiellement vers 40 ans et qui touche
sont trompeurs et peuvent faire évoquer un angiome un peu plus les femmes que les hommes (sex-ratio
dans un foie stéatosique ou une plage de foie épargnée homme/femme : 2/3) [13]. Cette lésion peut se
par la stéatose.
développer sur différents sites mais les localisa
tions primitives les plus fréquentes sont le thorax
Cholangiocarcinome intrahépatique et le foie. Cette tumeur est maligne mais très
Le cholangiocarcinome prend une forme périphé lentement évolutive. C’est une tumeur « inter
rique intrahépatique dans 10 % des cas lorsqu’il se médiaire » entre un hémangiome caverneux bénin
développe sur les voies biliaires situées en amont et un angiosarcome. Lorsqu’elle est limitée au
des convergences biliaires secondaires (voies foie, elle peut faire l’objet d’une transplantation
biliaires de second ordre). Lorsqu’il est proche hépatique. Sa caractéristique principale est que
de la capsule, il peut entraîner une rétraction le stroma tumoral varie de myxoïde à très fibreux
caractéristique de celle-ci. Il peut se traduire par avec des calcifications chez 30 % des patients.
un(e) ou plusieurs nodules/masses bien limité(e) En échographie, l’hémangioendothéliome épi
s hypoéchogènes ou au contraire avoir une forme thélioïde peut se traduire par des nodules uniques
infiltrante plus difficile à identifier (cf. infra). ou multiples, d’aspect plutôt hypoéchogène, mais
86 Le foie
Figure 3.39. Lésion hypoéchogène à la périphérie du foie droit (a) (flèches) responsable d’une rétraction de la capsule
hépatique (têtes de flèche), comme également visible au scanner (b).
Cette rétraction capsulaire signe la nature fibreuse de la lésion. Il s’agissait d’un hémangioendothéliome épithélioïde.
qui peuvent également apparaître hyperéchogènes sont souvent extrêmement difficiles à identifier
avec une couronne hypoéchogène, ou par une en échographie car il n’y a pas d’effet de masse
lésion infiltrante difficile à identifier (cf. infra). ou de refoulement des structures vasculaires car
Des calcifications peuvent être visibles [14] et sur la tumeur les infiltre sans les déplacer, de plus
tout on peut retrouver une rétraction de la capsule elles sont souvent peu contrastées. On repère
hépatique au contact d’une lésion (figure 3.39). souvent seulement un aspect plus hétérogène du
foie dans le territoire envahi. Un signe important,
Un autre signe sémiologique inconstant, mais lorsqu’il est présent doit faire
important : l’inversion du sens évoquer la possibilité de la présence d’une tumeur
du flux dans une branche portale infiltrante ou à l’inverse en cas de doute sur une
Ce signe doit attirer l’attention et faire évoquer la tumeur infiltrante qui devra être recherchée pour
présence d’une tumeur infiltrante dans le territoire confirmer ce doute. C’est l’inversion isolée du sens
où le flux porte est inversé. Les tumeurs infiltrantes du flux porte dans le territoire envahi (figures 3.40
Figure 3.40. Hémangioendothéliome épithélioïde.

Au cours de cette échographie hépatique, l’attention est attirée par une inversion du sens du flux dans la branche portale
droite en Doppler couleur (a). Le flux est hépatofuge (flèche) alors que la patiente ne présente aucun signe d’hépatopathie
chronique. Le parenchyme du foie droit présente une échostructure hétérogène mais rien n’est nettement identifiable.
Cependant, cette constatation doit faire suspecter la présence d’une tumeur infiltrante. Celle-ci a été confirmée en IRM.
La séquence T2 (b) objective la tumeur en hypersignal (flèches) infiltrant les branches portales droites sans les déplacer.
Notez la rétraction capsulaire (tête de flèche) qui signe la nature fibreuse rétractile de l’hémangioendothéliome épithélioïde.
Figure 3.41. Cholangiocarcinome intrahépatique.

En mode B (a), on identifie une plage isoéchogène au foie légèrement plus hétérogène (flèches) étendue du lobe gauche
au secteur paramédian. L’étude Doppler pulsé du pédicule portal gauche (b) montre un flux artériel hépatopète mais un
flux portal inversé, hépatofuge. L’hypothèse d’une tumeur infiltrante est donc confirmée. Elle est mieux visible au scanner
(c). Les reconstructions MPR coronales montrent une rétraction de la capsule du dôme du foie gauche qui n’avait pas été
recherchée à l’échographie ce qui signe la nature fibreuse rétractile de la lésion. La vésicule biliaire est intacte (*). Il s’agis-
sait d’un cholangiocarcinome intrahépatique.
et 3.41, et figure 2.45c chapitre 2). Du fait de sa Les tumeurs infiltrantes à évoquer selon le

présence, la tumeur infiltre les espaces portes et les contexte sont (tableau 3.7) :
capillaires sinusoïdes, ce qui ne permet plus aux • le CHC ;
flux artériels et porte de « passer », à l’origine de • le cholangiocarcinome ;
cette inversion constatée en Doppler couleur ou • le lymphome ;
pulsé. • certaines métastases diffuses ;
88 Le foie
Tableau 3.7. Les lésions hépatiques infiltrantes. Quelle est la place

Le CHC (contexte d’hépatopathie chronique) de l’élastographie ?
Le cholangiocarcinome
Plusieurs études ont été menées pour évaluer la
Le lymphome
place de l’élastographie (cf. chapitre 2 Hépato
Certaines métastases diffuses
pathies chroniques, encadré 3.3) dans la caracté
L’hémangioendothéliome épithélioïde risation des lésions focales hépatiques. La majorité
Échinoccocose alvéolaire de ces études a utilisé des techniques d’imagerie
quantitatives de type ARFI® (généralement expri
• l’hémangioendothéliome épithélioïde. mées en m/s). Une étude a également concerné
• et dans un contexte géographique évocateur, la technique SWE®.
l’échinoccocose alvéolaire, D’une manière générale, il existe de grandes
En cas de rétraction capsulaire associée, les variations au sein des types tumoraux, plus impor
hypothèses se réduisent souvent au cholangiocar tantes pour les tumeurs hétérogènes et les tumeurs
cinome et à l’hémangioendothéliome épithélioïde volumineuses, et il existe d’important recouvrement
(figures 3.40 et 3.41). des valeurs élastographiques pour les différentes
Encadré 3.3
L’échographie de contraste en résumé

Les produits de contraste ultrasonore antébrachiale. La dose à injecter est de 2,4 mL
Ce sont des microbulles de 2 à 10 microns, pour le SonoVue®. Le volume injecté est donc
composés d’un gaz enceint d’une couche faible ce qui nécessite de rincer la tubulure
biocompatible (phospholipides, surfactants immédiatement après par 10 ml de sérum
ou polymères) injectables par voie veineuse. physiologique afin de ne pas laisser la majeure
Le Sonovue® (Bracco) est ainsi composé de partie du volume injecté dans la tubulure (d’où
microbulles d’hexafluorure de soufre stabilisées l’emploi d’une tubulure courte). L’injection
par une monocouche de phospholipides. Il est intraveineuse s’effectue après repérage préalable
actuellement le seul agent de contraste dis de la cible en échographie standard. La carac
ponible avec une excellente tolérance générale. térisation de la lésion repose sur la cinétique et
Il ne présente aucune contre-indication formelle l’aspect du rehaussement de celle-ci par rapport
en dehors d’antécédents d’allergie à l’hexafluo au parenchyme avoisinant. On distingue
rure de soufre. La sécurité d’emploi et l’efficacité une première phase dite « phase artérielle »
de ces microbulles n’ont pas été évaluées chez la (< 30 secondes après injection IV de produit
femme enceinte ou allaitante et, en conséquence, de contraste), une phase portale (< 2 minutes)
elles ne doivent pas être administrées au cours qui suit la phase artérielle et qui est caractérisée
de la grossesse ou de l’allaitement. Il n’y a par par le remplissage des vaisseaux portaux et une
contre aucune contre-indication à leur utilisation phase tardive qui se situe environ 2 minutes
en cas d’insuffisance rénale. Le gaz contenu dans après injection. Pendant la phase artérielle,
ces microbulles est éliminé par le poumon après le plan de coupe doit être maintenu le plus
plusieurs passages dans la circulation (demi- immobile possible sur la lésion à étudier pour
vie = 12 minutes). Leur capacité de compression pouvoir décrire au mieux les caractéristiques
et d’expansion est telle que l’ampleur du signal du rehaussement. Durant la phase portale et
rétrodiffusé est environ 10 millions de fois plus tardive, un balayage dans tous les plans du foie
important que celui d’un globule rouge. peut être réalisé en revenant régulièrement sur
la lésion étudiée pour apprécier l’existence ou
Déroulement d’une échographie non d’un lavage. Il est indispensable d’enregis
de contraste trer la phase artérielle en continu pour pouvoir
Un cathéter intraveineux de 18 ou 20 Gauge la revoir. Des captures d’images fixes durant la
branché sur un flexible court (< 10 cm) avec phase portale et tardive sont suffisantes pour
un robinet 3 voies est posé sur une veine objectiver le type de rehaussement tardif.
Tableau 3.8. Valeurs élastographiques des principales caractériser les lésions focales hépatiques. Il est
lésions solides hépatiques. désormais possible d’effectuer une échographie
Élasticité en kPa Élasticité en m/s de contraste au terme d’un examen conventionnel
(moyenne± SD) (moyenne± SD) pour caractériser immédiatement une lésion focale
(avec la (avec la technique
technique SWE)* ARFI)**
hépatique sans passer par l’IRM. Mieux, l’écho
graphie de contraste peut même être utilisée
Adénome 9,4 ± 4,3 1,9 ± 0,9
pour caractériser des lésions qui ne l’ont pas été
Angiome 13,8 ± 5,5 2,14 ± 0,4
en IRM ou au scanner en effet elle présente trois
HNF 33 ± 14,7 3,14 ± 0,6 avantages déterminants :
CHC 14,86 ± 10 2,4 ± 1,0 1. Grâce à des modes d’imageries spécifiques,
Métastases 28,8 ± 16 3,0 ± 1,4 les échographes modernes ont une excellente
Cholangiocarcinome 56,9 ± 25,6 sensibilité aux très faibles doses de contraste
* d’après [11] qui dépasse largement celle de l’IRM ou du
** d’après [9] scanner. Ainsi quelques microbulles circulantes
dans les gros vaisseaux mais également dans le
tumeurs. Ainsi, la différenciation tumeurs bénignes/ réseau capillaire seront détectées. Comme les
tumeurs malignes n’est pas confirmée par toutes les microbulles ont une taille micrométrique bien
études, même si la majorité des études retrouvent supérieure à celles des produits de contraste
une dureté plus élevée dans les tumeurs malignes iodés ou à base de gadolinium, ces micro
mais il existe des recouvrements de valeur. bulles ne s’extravasent pas et restent strictement
Quelques grandes tendances apparaissent : les intravasculaires jusqu’à leur dissolution dans
HNF sont les plus dures des tumeurs hépato le plasma. Elles sont donc d’excellents mar
cytaires et les adénomes sont les moins durs, le queurs de la microcirculation et l’échographie
CHC est entre les deux. Les métastases sont plus de contraste un excellent moyen de l’étudier.
dures que les tumeurs hépatocytaires sauf les 2. L’échographie est une technique d’imagerie
HNF. Les cholangiocarcinomes comptent parmi temps réel. Elle permet de visualiser l’arrivée
les tumeurs les plus dures (tableau 3.8). du contraste au sein d’une lésion en temps réel
au cours de la phase artérielle ce qui apporte
de nombreuses informations sur le profil de
Pour aller plus loin vascularisation tumoral alors qu’habituellement
dans le diagnostic : le scanner ou l’IRM ne fournissent que quatre
l’échographie de contraste séries d’images.
• Ainsi, il est possible de visualiser directe
Jusque dans les années 2000, les éléments du ment le rehaussement en motte typique des
diagnostic positif et différentiel en échographie angiomes en assistant à la croissance séparée
étaient ceux présentés ci-dessus et résumés à la des mottes en périphérie de l’angiome et
figure 3.42. S’il était le plus souvent possible de leur confluence plus ou moins rapide pen
faire le diagnostic fiable des angiomes typiques, dant les phases artérielle, portale et tardive
des plages de stéatose focale ou de foie épargné (figure 3.43) (vidéo 3.2 ).
lorsque leur topographie était typique, et des • Il est également possible de visualiser direc
métastases multiples, les autres diagnostics néces tement le rehaussement caractéristique d’une
sitaient la réalisation d’un examen avec injection HNF à partir d’une artère centrale, de façon
de produit de contraste et acquisition des images centrifuge, parfois en rayon de roue, en
durant les quatre phases de rehaussement (avant quelques secondes.
injection, aux temps artériel, portal et tardif) • Ce rehaussement est totalement différent
de préférence en IRM ou à défaut au scanner. de toutes les autres tumeurs hépatiques qui
L’arrivée des produits de contraste échographique « poussent » dans le parenchyme hépatique
depuis une dizaine d’années (cf. encadré 3.3) en refoulant le foie alentour et qui recrutent
a révolutionné la place de l’échographie pour leurs vaisseaux par néoangiogenèse à partir
90 Le foie
Figure 3.42. Arbre de décision devant une anomalie focale hépatique hors contexte d’hépatopathie chronique.
du foie périphérique. Dans ce cas, le rehaus 3. Le SonoVue® a une phase tardive « hépatospéci
sement débute en périphérie et la prise de fique ». Le hasard veut que les microbulles stag
contraste s’effectue de façon centripète. Le nent pour un long moment dans les capillaires
rehaussement est parfois diffus sur toute la sinusoïdes et que certaines soient phagocytées
lésion si celle-ci est de petite taille ou si les sans être détruites dans les cellules de Kupffer
phénomènes d’angiogenèse sont intenses. aussi bien du parenchyme hépatique que des
Figure 3.43. Angiome atypique chez un homme

En mode B (a), l’anomalie est hypoéchogène hétérogène (flèches) de 50 ans. Après injection, durant la phase artérielle (b), on
observe une prise de contraste en mottes périphériques, au départ séparées les unes des autres puis lentement confluentes
(têtes de flèche) (voir aussi vidéo 3.2 ). Au temps tardif, l’angiome est presque totalement rempli par les microbulles.
La plage hypoéchogène au centre de l’angiome ne correspond pas à un lavage tardif mais à une absence de rehaussement.
lésions hépatocytaires qui en comportent. Ainsi, • d’une manière générale, les lésions bénignes
au cours de la phase tardive le foie et les tumeurs hépatiques (angiomes, HNF, adénomes)
hépatocytaires bénignes (HNF et adénomes) et le parenchyme hépatique (foie normal,
conservent un rehaussement homogène alors stéatose focale et plages de foie épargnées)
que les lésions non hépatocytaires (métastases, ne présentent aucun lavage au temps tardif.
lymphome, cholangiocarcinome, etc.) présentent Nous verrons que quelques exceptions sont
un lavage souvent marqué après 2 minutes. Ce possibles ;
lavage débute habituellement précocement, dès • d’une manière quasi constante, la grande majo
45 secondes après injection pour la plupart des rité des lésions malignes hépatiques présentent
métastases. Si l’on considère que les angiomes un lavage au temps tardif. Les exceptions sont
conservent à la phase tardive les microbulles dans rarissimes sauf en ce qui concerne le CHC
les lacs vasculaires, on peut donc établir que : (cf. chapitre 2 Hépatopathies chroniques).
92 Le foie
Figure 3.44. La caractérisation lésionnelle en échographie de contraste.
En combinant la phase artérielle et la phase variable d’un hémangiome à l’autre et lorsque

tardive, il est donc possible d’établir un arbre de l’on est en présence d’un angiome à remplissage
décision simple (figure 3.44). rapide l’échographie de contraste s’avère supé
rieure aux autres techniques d’imagerie en coupe
Principales lésions focales hépatiques en raison de sa meilleure résolution temporelle
en échographie de contraste qui permet de retrouver une cinétique carac
téristique sur quelques secondes (figure 3.45)
Hémangiomes (vidéo 3.3 ),alors que la TDM ou l’IRM
Il existe des situations dans lesquelles soit le décrivent une prise de contraste artérielle globale
diagnostic d’angiome est difficile, ce qui est le pouvant correspondre à une tumeur hépatocy
cas lorsqu’il présente un aspect atypique (volu taire. Parfois, les mottes initiales sont réparties
mineux hémangiomes remaniés) ou lorsque le de façon asymétrique. Au temps tardif, le rehaus
foie est stéatosique (aspect hypoéchogène de sement peut être incomplet dans 10 à 50 % des
la lésion) ; soit le diagnostic doit être certain cas [1]. Dans sa forme classique comme en TDM
(contexte néoplasique ou hépatopathie chro ou en IRM, il persiste une prise de contraste
nique). Dans ce cas, l’attitude classique consiste supérieure à celle du parenchyme hépatique
à effectuer une IRM. Cette attitude peut être adjacent (figure 3.45), mais l’on peut observer
avantageusement modifiée au profit de l’écho parfois un lavage lent et donc un aspect légère
graphie de contraste. La description du rehaus ment hypoéchogène au temps tardif caractéris
sement d’un hémangiome en échographie de tique de hémangiomes capillaires à remplissage
contraste est strictement identique à celle faite en rapide [16].
TDM ou en IRM. On observe un rehaussement
qui débute dès la phase artérielle par des mottes Hyperplasie nodulaire et focale
périphériques, ces mottes grossissent, fusionnent Comme il s’agit d’une prolifération d’hépato
entre elles pour réaliser un rehaussement cen cytes autour d’un pédicule artériel hypertrophié,
tripète. La vitesse de prise de contraste est très le rehaussement débute par la prise de contraste
Figure 3.45. Exemple d’angiome à remplissage rapide développé dans un foie stéatosique correspondant à l’image
hypoéchogène en mode B de la figure 3.32.
Après injection de micro-bulles, on observe une prise de contraste en motte périphérique qui débute vers la vingtième
seconde (a). Les mottes confluent rapidement entre elles pour réaliser un rehaussement centripète qui se complète
dès la 22e seconde (b, c, d) (voir aussi vidéo 3.3 ). L’angiome reste ensuite hyperéchogène par rapport au parenchyme
hépatique, y compris sur les temps tardifs (e), comme ici, environ 3 mn après injection (l’image est affichée en mode Dual
avec le mode contraste côte à côte avec le mode B acquis au même moment).
94 Le foie
Figure 3.46. Exemple d’HNF typique chez une femme de 38 ans.

Sans injection de produit de contraste, la lésion est à peine visible en mode B (flèches), isoéchogène au parenchyme
hépatique. En Doppler couleur, elle présente un signal artériel central avec une ébauche d’organisation stellaire.
Après injection de microbulles, on observe un rehaussement à partir du pédicule artériel central, soigneusement repéré
au préalable en écho-Doppler. Ce rehaussement présente un aspect radiaire à la 16e et 18e secondes avec un rehaus-
sement centrifuge de la lésion qui s’homogénéise dès la 20e seconde, avant le rehaussement du parenchyme hépatique
adjacent (voir aussi vidéo 3.4 ). Sur les temps tardifs, il n’y a pas de lavage et se dessine une petite zone centrale
hypoéchogène qui correspond à la cicatrice centrale (flèche), ce qui est rare en échographie de contraste.
d’une artère centrale suivi d’un rehaussement Le diagnostic d’HNF en échographie de contraste
centrifuge en rayon de roue suivi presque immé devient impossible.
diatement par une prise de contraste extrêmement Durant la phase portale et la phase tardive la
intense et homogène (figure 3.46) (vidéo 3.4 ). lésion apparaît ensuite strictement isoéchogène au
Cet aspect est caractéristique mais il n’est pas parenchyme adjacent. Un discret wash-out durant
toujours observé. Dans une étude récemment la phase tardive a été décrit dans environ 5 % des
publiée [3], il apparaît que ce rehaussement cas [4], ce d’autant que le parenchyme adjacent
caractéristique est vu dans 74 % des cas lorsque est le siège d’une surcharge stéatosique, ce qui
l’HNF mesure moins de 3 cm environ et seule ne pose pas de problèmes lorsque qu’un rehaus
ment dans 15 % des cas lorsque l’HNF est supé sement caractéristique a été observé au temps
rieure à 3 cm. Lorsque l’HNF est volumineuse, précoce, mais qui rend le diagnostic impossible si
le pédicule artériel peut être tortueux ou il peut la phase artérielle est atypique.
exister plusieurs pédicules. Dans ce cas, le rehaus La cicatrice centrale se traduit par une plage
sement est multifocal et l’on ne retrouve pas hypovascularisée entourant l’artère qui apparaît
la prise de contraste centrifuge caractéristique. hypodense à la phase portale et tardive. Elle est
rarement visible (figure 3.46), décrite dans 12 % Adénomes hépatocellulaires

des cas si l’HNF est supérieure à 3 cm et jamais si Après injection, on observe un rehaussement centri
elle est plus petite [4]. Contrairement au scanner pète ou multifocal diffus au temps artériel. De plus,
et à l’IRM, la présence ou l’absence de cicatrice le rehaussement est moins rapide et moins intense
centrale n’est pas déterminante pour le diagnostic. que dans le cas d’HNF (figure 3.47) (vidéo 3.5 ).
Figure 3.47. Adénome.

Au temps artériel (a et b), la lésion se rehausse à partir de la périphérie de façon centripète, ce qui témoigne d’un recru-
tement des vaisseaux à partir du foie (voir aussi vidéo 3.5 ). La lésion devient isoéchogène au parenchyme hépatique
adjacent 30 secondes après injection (c). À la phase tardive (d), il n’y a pas de lavage, ce qui signe la nature hépatocytaire
de cette formation. Notez la petite plage non rehaussée qui correspondait à un saignement focal.
96 Le foie
Figure 3.48. Exemple d’adénome muté HNF 1α très riche en graisse chez une patiente de 50 ans adressée
pour suspicion d’angiome du foie droit.
L’examen effectué sans injection de produit de contraste retrouve effectivement une image hyperéchogène, ne présentant
pas de signal vasculaire interne (flèches). Après injection de produit de contraste, le rehaussement débute de manière
multifocale à la 12e seconde pour se compléter au temps artériel vers la 20e seconde. À la 2e min, la lésion est légèrement
hypoéchogène siège d’un discret lavage.
Sur l’examen tomodensitométrique, on confirme la nature franchement graisseuse de la lésion ce qui explique son
caractère très hyperéchogène. Le temps artériel objective un rehaussement hétérogène, peu intense, bien moins marqué
que celui constaté en échographie de contraste du fait de la présence du contingent graisseux. Le diagnostic d’adénome
a été confirmé à la chirurgie.
La prise de contraste tumorale, au temps artériel, est raison de l’extrême simplicité de la confirmation
souvent mieux visible en échographie de contraste diagnostique obtenue en échographie de contraste,
qu’en TDM ou IRM lorsque le contenu de la lésion ce qui permet de réserver les plages d’IRM à des
est riche en graisse (figure 3.48). Elle est parfois problèmes plus complexes. Après injection, les
hétérogène. Il n’y a typiquement pas de lavage zones de stéatose focales ou à l’inverse les plages
au temps tardif mais un discret lavage hétérogène de parenchymes épargnés par la stéatose prennent
et lent peut être observé comme pour les CHC. le contraste de manière strictement identique au
Comme en mode B, l’échographie de contraste parenchyme hépatique adjacent à tous les temps
ne permet donc pas de différencier un CHC d’un après injection. Elles deviennent donc invisibles dès
adénome hépatocellulaire l’arrivée des microbulles au sein du parenchyme.
Plage de stéatose focale Abcès

La plupart des plages de stéatose focales sont Un abcès peut présenter un aspect de masse
diagnostiquées d’emblée en échographie conven solide. C’est le contexte clinique qui fait évoquer
tionnelle. Il existe néanmoins des cas ambigus où le diagnostic (syndrome infectieux). L’échogra
ces plages peuvent prendre un aspect pseudono phie de contraste peut aider car après injection
dulaire, ou en cible et se situer en plein paren la part des tissus nécrotiques, des collections
chyme. L’attitude classique est de proposer dans purulentes et de la réaction inflammatoire péri
ces cas une IRM avec des séquences en phase et en phérique devient évidente. Les tissus dévitalisés et
opposition de phase pour démontrer leur nature. les collections ne sont le siège d’aucune prise de
Cette attitude ne devrait plus avoir lieu d’être en contraste, quel que soit le temps après injection
(figure 3.33) (vidéo 3.6 ). En périphérie de le rehaussement progresse de manière centripète

l’abcès ou au sein de septa, au contraire une prise vers le centre de la lésion. La prise de contraste
de contraste comparable à celle du parenchyme centrale est en général moins intense qu’en péri
adjacent ou légèrement plus marquée témoin de phérie et parfois incomplète. Elle correspond à
l’existence d’une hypervascularisation inflamma une zone plus pauvre en vaisseaux, hypoxique
toire, avec retour à l’hypoéchogénicité au temps ou nécrotique (figure 3.49) (vidéo 3.7 ). Cette
tardif est typiquement visible (figure 3.33). prise de contraste diffère de celle des héman
giomes car il ne s’agit pas de mottes confluentes
Métastases mais d’une prise de contraste en couronne conti
En raison de l’extrême sensibilité de l’échogra nue. Parallèlement à la progression centripète ou
phie de contraste à la présence des microbulles, le diffuse du rehaussement, débute le lavage au sein
rehaussement artériel des métastases est toujours de la lésion consécutif à la diminution rapide de
nettement perceptible y compris pour les métas la concentration artérielle des microbulles et à
tases dites hypovascularisées [13]. La prise de l’absence totale d’extravasation des microbulles
contraste caractéristique des lésions secondaires dans l’interstitium tumoral. Ce phénomène est
débute au temps artériel par un rehaussement visuellement amplifié par le rehaussement massif
périphérique intense en couronne plus ou moins du parenchyme hépatique environnant survenant
large correspondant à la couronne d’angiogenèse au temps portal. Ainsi, très rapidement dès le
tumorale ou de façon diffuse. Très rapidement, début de la phase portale, souvent avant la pre
mière minute, la lésion devient hypoéchogène par
Figure 3.49. Métastase de cancer du rectum (flèches).

Sans injection de produit de contraste, la lésion apparaît légèrement hyperéchogène au sein du parenchyme hépatique.
Après injection, on observe une cinétique caractéristique d’une localisation secondaire avec une prise de contraste
en couronne au temps artériel correspondant à la zone de néo-angiogenèse tumorale laissant persister une zone centrale
nécrotique ou moins bien perfusée (voir aussi vidéo 3.7 ).
Dès la 50e seconde, débute un lavage de la lésion, alors que le parenchyme hépatique se rehausse conduisant au
caractère très hypoéchogène de la lésion dès la 1re minute. Ce caractère hypoéchogène sur les temps tardifs s’accentue
avec le temps.
98 Le foie
rapport au foie alentour (figure 3.49). Ce rapide parenchyme hépatique adjacent. Le CHC a alors
lavage responsable du caractère hypoéchogène un aspect isoéchogène au foie au temps portal et
marqué des lésions au temps tardif est une carac tardif comme constaté avec les tumeurs hépato
téristique fondamentale des métastases. cytaires bénignes. Les CHC siègent d’un lavage
et donc hypoéchogènes au temps tardif sont très
Lymphome souvent peu différenciés alors que les CHC sans
En échographie de contraste, les nodules lym lavage, donc isoéchogènes, légèrement hétéro
phomateux se comportent comme des métastases. gènes au temps tardif (voir la figure 2.42 cha
On observe au temps artériel un rehaussement pitre 2 Hépatopathies chroniques) correspondent
artériel d’intensité variable suivit d’un lavage et aux CHC moyennement ou bien différenciés [8].
conduisant à une lésion de plus en plus hypo
échogène au temps tardif [6]. Deux questions importantes
Cholangiocarcinome Il apparaît donc (figure 3.44) qu’en échographie
Après injection de microbulles, elles apparaissent de contraste, à l’exception du CHC dans un
modérément vascularisées au temps artériel avec contexte d’hépatopathie chronique, les lésions
un lavage rapide suivit d’un aspect hypoéchogène malignes sont le siège d’un lavage au temps
au temps tardif [2,7]. Bauditz et al. ont observé tardif. La question clé est alors la suivante : En
un aspect franchement hypoéchogène, avec une l’absence d’hépatopathie chronique, quelles sont
nette délimitation de leurs contours dans la tota les exceptions à cette règle simple ? Qui peut être
lité des 47 tumeurs hilaires infiltrantes (tumeur reformulée ainsi : 1) Dans combien de cas une
de Klatskin) qu’ils ont étudiées (cf. chapitre 7 lésion maligne sur foie sain n’est pas hypoécho
Tumeur des voies biliaires canalaires) [2]. gène au temps tardif ce qui conduirait à manquer
son diagnostic (cas le plus grave) ? 2) Quel est le
Carcinome hépatocellulaire (CHC) pourcentage de lésions bénignes qui présentent
un lavage au temps tardif (faux positifs) ?
Voir aussi le chapitre 2 Hépatopathies chroniques.
Il est très rare sur foie sain et survient plutôt
en cas d’hépatopathie chronique (cf. chapitre 2 Toutes les lésions malignes hépatiques
Hépatopathies chroniques). Il faut retenir que présentent-elles un lavage au temps tardif ?
son comportement en échographie de contraste La réponse est bien évidement négative néanmoins
est très variable. Après injection, on observe un en l’absence d’hépatopathie chronique, si l’on ne
rehaussement artériel intense débutant à partir considère pas le cas du CHC, les exceptions sont
de nombreux pédicules artériels tortueux (voir très rares et ne concernent le plus souvent que
la figure 2.42 chapitre 2 Hépatopathies chro des histologies particulières. Ainsi, des métastases
niques). Ce rehaussement peut être périphérique d’angiosarcome, d’hémangiopéricytome malin et
ou multifocal diffus. Il faut noter qu’il existe des de cancer de la thyroïde ont montré une persis
CHC qui n’apparaissent pas hypervascularisés au tance du rehaussement au temps tardif avec un
temps artériel. Gaiani et al. [10] ont observé aspect hyperéchogène. Cependant, les tumeurs
une hypervascularisation artérielle dans 97 % des les plus courantes (côlon, sein, poumon…) ont
CHC de plus de 3 cm, dans 92 % de ceux compris des métastases qui se lavent dans plus de 99 % des
entre 2 et 3 cm, dans 87 % de ceux supérieurs à cas [15]. C’est d’ailleurs sur cette propriété que
2 cm et dans seulement 67 % de ceux inférieurs repose la proposition d’employer l’échographie de
à 1 cm. La poursuite du rehaussement est très contraste pour sensibiliser la détection des méta
variable et non spécifique. On peut observer un stases hépatiques. Un balayage au temps tardif de
lavage plus ou moins rapide avec un aspect moins l’ensemble du parenchyme permet ainsi de détec
hypoéchogène au temps tardif que les métastases. ter toutes les lésions hypoéchogènes bien contras
Au contraire, on peut constater une conservation tées par rapport au parenchyme adjacent rehaussé.
intralésionnelle du contraste comparable à celle du Cette technique augmente la capacité de détection
des métastases hépatiques qui devient comparable fibrine mobiles (cf. chapitre 4). Parfois, l’aspect
à celle du scanner. Les recommandations euro du kyste est plus trompeur, pseudo-solide, iso-,
péennes [5] proposent d’ailleurs une injection avec hypo- ou légèrement hyperéchogène par rapport
balayage au temps tardif pour toute échographie au foie. Le Doppler couleur ne montre aucun
destinée à exclure des métastases hépatiques, sauf vaisseau intralésionnel. L’injection de produit de
si l’échographie conventionnelle montre claire contraste montre alors une formation strictement
ment la présence de telles lésions. On peut ajouter avasculaire à contours nets (figure 3.34).
que cet examen ne remplace pas le scanner mais
pourrait remplacer l’échographie simple. Kyste cilié
Donc en l’absence d’hépatopathie chronique, Il s’agit d’une formation rare qui correspond à
une lésion qui n’est pas hypoéchogène au temps un kyste de duplication digestif inclus dans le
tardif n’est presque jamais une lésion maligne à de parenchyme hépatique. La paroi du kyste est
rares exceptions près. recouverte d’un épithélium cilié qui peut des
quamer dans la lumière du kyste. Cette lésion
Toutes les lésions hypoéchogènes
apparaît donc hypoéchogène hétérogène en mode
au temps tardif sont-elles malignes ?
B, d’apparence solide. Il n’y a aucun signal vas
Une lésion hypoéchogène à la phase tardive n’est culaire intralésionnel au Doppler couleur. Cette
pas nécessairement maligne. formation peut être uniloculée ou multiloculée.
Il peut tout d’abord s’agir de formations qui ne L’injection de produit de contraste montre une
se sont jamais rehaussées (kyste, angiome scléreux, formation strictement avasculaire à contours nets
abcès, nodule nécrotique solitaire). Pour que l’on (figure 3.35) (vidéo 3.8 ).
puisse parler de lavage, il faut avoir constaté un
rehaussement à la phase artérielle. Nodule nécrotique solitaire
Il peut s’agir également d’authentiques forma C’est une lésion bénigne rare rapportée pour la pre
tions bénignes qui présentent un lavage (souvent mière fois en 1983 [17]. Il s’agit d’une formation
peu marqué et retardé), ainsi certaines formes bien délimitée par une capsule fibrohyaline dense
d’HNF et d’adénome et même d’angiomes capil avec un centre principalement nécrotique conte
laires peuvent se laver dans environ 10 % des cas. nant une nécrose éosinophile combinée à des cal
Il est donc nécessaire, pour proposer un diagnos cifications, du cholestérol, des cellules spumeuses
tic de lésion maligne, de ne pas tenir compte et quelques cellules inflammatoires. Les hypo
uniquement de la phase tardive mais également thèses étiologiques sont un possible stade évolutif
de considérer la phase artérielle. final de lésions infectieuses ou dégénératives ou
une phase de « burnt-out » d’une lésion bénigne.
Un cas particulier : la lésion
D’autres causes possibles sont une thrombose, un
s’avère totalement avasculaire
traumatisme, une infection (parasites). Les lésions
Il faut évoquer alors un kyste à contenu épais sont hypo-, iso- ou hyperéchogènes hétérogènes à
d’aspect faussement solide en mode B. Quatre contours nets, sans aucun signal vasculaire au Dop
diagnostics sont possibles. pler couleur. L’injection de produit de contraste
montre une formation strictement avasculaire à
Kyste hydatique de stade IV contours nets (figure 3.50) (vidéo 3.9 ).
Dans un contexte d’exposition à l’échinococcose :
cf. chapitre 4.
Performances de l’échographie
Kyste biliaire remanié par une hémorragie de contraste
L’interrogatoire retrouve un épisode de dou L’échographie de contraste est un outil de carac
leur intense, brutale, inaugurale du saignement térisation lésionnel très puissant, particulièrement
intrakystique. Le kyste prend souvent un aspect efficace pour caractériser des métastases en raison
caractéristique en mode B avec des cloisons de de leur comportement très caractéristique aux
100 Le foie
Figure 3.50. Découverte dans un contexte d’hépatite chronique à virus C d’une formation hypoéchogène présentant
un centre discrètement hyperéchogène dans le foie droit (flèches).
Au Doppler couleur (a), cette formation ne présente pas d’hypervascularisation. Après injection de produit de contraste au
temps portal (b), cette formation n’est le siège d’aucune prise de contraste. Elle est strictement avasculaire et ne présente
pas de paroi. L’hypothèse diagnostique qui a été retenue est celle d’un nodule nécrotique solitaire mais il n’y a pas eu
de vérification histologique.
phases artérielles, portales et tardives. Ainsi, une caractérisation est en faveur d’une lésion qui néces
étude multicentrique française récente montre site un traitement il faut s’attacher à fournir les
qu’un diagnostic correct de métastase a pu être éléments qui permettront de définir le type de
obtenu en échographie de contraste dans 79,3 % traitement.
des cas [18]. Plus généralement, l’échographie Dans le compte rendu, il va donc falloir fournir
de contraste permet d’obtenir une différenciation des informations sur la localisation précise de la
bénin-malin dans 84,5 % [16] à 92,7 % [19] des lésion afin :
cas, score équivalent à celui du scanner et de • d’évaluer sa résécabilité chirurgicale ou ;
l’IRM. Et même si la proportion de lésions clas • de permettre de la retrouver et de la suivre au
sées malignes à tort reste d’environ 12 % [19] à cours du temps (mesure du volume).
17 % [18] en raison de la possibilité d’observer
un lavage dans certaines lésions bénignes, celui
des lésions classées bénignes à tort est extrême
Résécabilité chirurgicale ?
ment faible (1,8 % [19]) car l’absence de lavage Cette question se pose principalement en cas de
élimine quasiment le diagnostic de lésion maligne découverte de métastases colorectales mais éga
en l’absence d’hépatopathie chronique. C’est là lement d’un cholangiocarcinome périphérique
le point fort de l’échographie de contraste par ou d’un CHC. Si les lésions sont multiples, il
rapport au scanner et à l’IRM pour lesquels la faut recenser l’ensemble des segments hépa
proportion de lésions classées bénignes à tort ou tiques concernés et confirmer que les autres
indéterminé reste élevée (25 %) [19]. segments ne sont pas touchés. Par exemple,
si les lésions sont situées dans le foie droit,
il faut vérifier et écrire quel est le statut des
Où est la lésion ? segments du foie gauche. S’ils sont intacts, une
hépatectomie droite est peut-être envisageable.
Caractériser les anomalies focales hépatiques n’est Le raisonnement est identique si les lésions sont
pas le seul objectif de l’échographie. Lorsque la à gauche et que l’on envisage ou lobectomie
ou une hépatectomie gauche. Il est également le plan de coupe passant simultanément par le
transposable en cas de segmentectomie ou de vaisseau et la lésion étudiés.
bisegmentectomie. Une résection hépatique ne doit idéalement
Pour définir au mieux le type de chirurgie hépa pas laisser en place du parenchyme dévascularisé
tique qui pourrait être proposé, outre la topogra ou dépourvu de drainage veineux. Ainsi, par
phie segmentaire des lésions, il faut également exemple, la veine hépatique médiane draine sur
préciser leur rapport avec les vaisseaux porte et sa droite une partie des segments VIII et V et
hépatiques. Classiquement, pour envisager une sur sa gauche une partie du segment IV. Si une
résection carcinologique il faut pouvoir passer au lésion située dans le segment VIII est au contact
minimum à environ 8 à 10 mm de chaque lésion. de la veine hépatique médiane elle ne peut pas
Cette marge de sécurité peut dans certains cas être être conservée, ce qui signifie que l’hépatectomie
réduite à quelques mm. Il est donc important de devra s’étendre au segment IV dont une partie ne
préciser quelles sont les distances minimales qui sera plus drainée (figure 3.51). Autre exemple :
séparent la ou les lésions des vaisseaux clés qui si la ou les lésions sont situées uniquement dans
pourront être ainsi conservés ou devront être le segment VII. En l’absence de contact avec la
reséqués. Ce sont les possibilités de conservation veine hépatique droite, une sectoriectomie pos
des principaux vaisseaux qui alimentent ou qui térieure droite emportant les segments VI et VII
drainent le foie qui déterminent le type de résec peut être envisagée. En cas de contact avec la
tion hépatique qu’il sera possible de faire. Ces veine hépatique droite, il faut la réséquer et donc
rapports vasculaires peuvent être évalués en IRM étendre l’hépatectomie au secteur paramédian
ou au scanner mais l’échographie est également (segments V et VIII) et donc réaliser une hépa
très efficace en raison de ses possibilités d’étude tectomie droite (figure 3.52). Un raisonnement
multiplanaire qui permettent de trouver au mieux
Figure 3.51. Large métastase isoéchogène de

cancer colorectal située dans le segment VIII en
position haute et postérieure entre la veine hépatique Figure 3.52. Métastase de cancer colorectal calcifiée
droite (tête de flèche) et la veine hépatique médiane après chimiothérapie située dans le segment VII (*).
(doubles têtes de flèche). La lésion présente un contact étroit avec la veine
La lésion entre en contact avec la branche principale hépatique droite (flèche), mais laisse libre son dernier
de veine hépatique médiane. Celle-ci ne pourrait donc cm (double flèche), ce qui permet son clampage. La
pas être conservée en cas d’hépatectomie droite ce lésion est unique mais une bisegmentectomie VI-VII
qui nécessiterait d’étendre l’hépatectomie droite vers n’est pas possible car la veine hépatique droite ne
le segment IV également partiellement drainés par la veine peut pas être conservée. L’hépatectomie doit être
hépatique médiane. La lésion ne présente aucun contact étendue aux segments VIII et V également partiellement
avec la veine cave inférieure (*). drainés par la veine hépatique droite.
102 Le foie
identique peut être tenu pour chaque type de

résection hépatique (figure 3.53).
Suivi au cours du temps

Classiquement, ce n’est pas l’échographie le meil
leur examen pour suivre l’évolution au cours du
temps d’une lésion focale hépatique. En effet,
elle n’est pas toujours localisée avec précision et
peut être difficile à retrouver et surtout la mesure
de son diamètre est très variable d’un examen ou
d’un opérateur à un autre. Ceci est dû en grande
partie à l’absence de plan de référence pour
effectuer la mesure. Si la lésion n’est pas parfai
tement sphérique son diamètre peut varier avec
l’inclinaison du transducteur et le plan de coupe
utilisé pour la mesure peut ne pas être retrouvé au
cours de l’examen suivant.
Une solution compte tenu du fait qu’une
mesure dans un seul plan est très variable est
de mesurer le plus grand diamètre dans les trois
plans perpendiculaires de l’espace et de calculer
le volume de la lésion à partir des algorithmes de
l’échographe (volume d’un ellipsoïde de révolu
tion). Ce calcul peut être moins dépendant du
Figure 3.53. Métastase de cancer colorectal située
dans le segment II (flèches) au contact de la veine plan de coupe utilisé d’un examen à un autre
hépatique gauche (flèche longue discontinue). (figure 3.54).
La lésion reste séparée de la veine hépatique
médiane (flèche courte discontinue). Comme elle est
unique, il est possible d’envisager une hépatectomie
gauche conservant la veine hépatique médiane et
donc le drainage d’une partie des segments V et VIII.
Figure 3.54. HNF mesurée dans les trois plans de l’espace avec calcul de son volume, ici estimé à environ 10 cc.
L’estimation de ce volume facilitera la surveillance de sa taille sur d’éventuelles échographies ultérieures.
●● Points clés • Réaliser une étude Doppler couleur et pulsé

• Devant une anomalie focale hépatique : un si nécessaire des lésions
réflexe, chercher les signes d’hépatopathie chro- • Réaliser si possible une étude élastographie
nique. des lésions
• Devant une lésion focale hépatique : un second 3. Exploration par échographie de contraste des
réflexe, utiliser le Doppler couleur.
lésions focales si nécessaire
• Une lésion focale hépatique qui ne présente
aucun lavage en échographie de contraste de • Préciser le type de rehaussement précoce :
contraste est quasiment toujours une lésion diffus, centripète, centrifuge, en rayon de
bénigne. Les exceptions sont très rares. roue
• Une lésion qui présente un wash-out au temps • Préciser si lavage ou non
tardif fait évoquer une lésion maligne mais les
lésions bénignes peuvent également présenter un
wash-out dans 10 % des cas. Conclusion
• Kyste à contenu hétérogène et à paroi épaisse
situé à la surface du segment IV : penser au kyste • Si des lésions focales sont découvertes proposer
cilié. des hypothèses diagnostiques.
• Ne pas oublier de localiser les lésions avec • Si cela est impossible, indiquer la marche à
précision, notamment en indiquant leur rapport suivre ou la modalité adaptée pour obtenir
avec les gros vaisseaux du foie en prévision d’une une caractérisation définitive : échographie de
éventuelle intervention chirurgicale. contraste, IRM.
• Si une stéatose est découverte elle doit être
rappelée dans la conclusion.
• Si une chirurgie est possible : donner les
Éléments du compte rendu rapports vasculaires précis des lésions clés.
• Si une surveillance est probable : donner un
Indication diamètre obtenu dans un plan facile à retrouver
ou donner le volume des lésions qui seront
• Établir s’il s’agit d’un contexte d’hépatopathie surveillées.
chronique ou non.
• Préciser l’indication : bilan ou suivi.
• Sexe et âge du patient. `` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à cet
Résultats ouvrage. Ils sont indiqués par un picto dans le
texte. Ils proposent des vidéos.
1. Exploration morphologique du parenchyme Pour accéder à ces compléments, connectez-vous
• Rechercher des signes d’hépatopathie chro sur http://www.em-consulte/e-complement/
nique : dysmorphie, contours bosselés, seg 473413 et suivez les instructions pour activer
ments IV et I, échostructure et échogénicité, votre accès.
élastographie, taille de la rate, flux portal,
etc. Vidéo 3.1. Même lésion que la figure 3.18. Au cours
• Préciser si stéatose : homogène ou non. du mouvement respiratoire, on voit la tumeur se déformer
2. Exploration morphologique des lésions focales en passant devant l’artère hépatique, ce qui signe son
caractère « mou ».
• Décrire les lésions focales : hyper-, iso-, ou
hypoéchogènes :
– homogènes ou hétérogènes
– contours : nets, carte de géographie, mal
définis
• Préciser leurs tailles (mesures) si possible
104 Le foie
Vidéo 3.2. Aspect d’angiome atypique en échogra- Vidéo 3.6. Abcès typique. La lésion apparaît hétérogène
phie de contraste. L’injection de produit de contraste en mode B. Après injection de produit de contraste, on
permet de mettre en évidence des mottes périphériques met en évidence de nombreuses petites logettes liqui-
qui confluent lentement et qui confirment le diagnostic diennes dévascularisées, entourées par du parenchyme
d’angiome. sain disséqué par l’abcès qui se rehausse de façon
identique au parenchyme hépatique adjacent.
Vidéo 3.7. Exemple typique de métastase de cancer

Vidéo 3.3. Angiome à remplissage rapide. L’injection colorectal. À la phase précoce après injection, on note
de produit de contraste permet d’objectiver une prise une prise de contraste périphérique en couronne corres-
de contraste sans périphérie, en motte, qui conflue très pondant à la zone d’angiogenèse. La zone centrale se
rapidement en 2 secondes pour obtenir un rehaussement rehausse peu et apparaît nécrotique. Dès la 30e seconde,
homogène. on voit apparaître un wash-out typique de localisation
secondaire.
Vidéo 3.4. Exemple d’hyperplasie nodulaire et focale Vidéo 3.8. Exemple de kyste cilié. En mode B, on
typique. L’injection de produit de contraste permet de observe une formation hypoéchogène à la face antérieure
mettre en évidence un rehaussement à partir d’une artère du segment IV. Après injection, cette formation apparaît
centrale en rayon de roue centrifuge. Le rehaussement est dévascularisée, sans image de cloison ou de végétation. Il
rapide et homogène dès le temps porte. s’agit d’un kyste à contenu épais. Le diagnostic de kyste
cilié a été posé à l’intervention.
Vidéo 3.9. Exemple de nodule nécrotique solitaire.

Vidéo 3.5. Exemple d’adénome. L’injection de produit L’échographie en mode B met en évidence une forma-
de contraste permet de mettre en évidence une prise tion hypoéchogène hétérogène dans le segment VII.
de contraste de la périphérie vers le centre, centripète, Après injection de contraste, il s’agit d’une formation
à partir de vaisseaux radiaires. Au temps porte, le rehaus- totalement dévascularisée, sans image de cloison ou de
sement est homogène, sans image de wash-out, signant végétation. Le diagnostic de nodule nécrotique solitaire a
la nature hépatocytaire de cette formation. été posé.
Références com/search/results?subaction=viewrecord&from=
export&id=L366412598\nhttp://sfx.library.uu.nl/
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106 Le foie
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Chapitre 4
Anomalies hépatiques liquidiennes
M. Wagner, M. Ronot
Généralités regroupent des affections diffuses atteignant tout

ou partie du parenchyme hépatique.
Les anomalies kystiques hépatiques sont fré- L’exploration de toute formation liquidienne
quentes dans la population générale, le plus hépatique doit impérativement débuter par une
souvent de découverte fortuite sur un examen analyse Doppler pour éliminer les pièges que sont
échographique. Elles regroupent un grand nom- les anomalies vasculaires telles que les fistules,
bre de pathologies qui ont comme point commun les anévrysmes ou les voies de dérivation. Ces
la présence d’une composante liquidienne, isolée formations se présentent souvent sous la forme
ou associée à une autre composante. Les étiologies d’anomalies focales anéchogènes avec renforce-
sont donc nombreuses et variées mais néanmoins ment postérieur mais elles sont le siège d’un flux
largement dominées par les kystes hépatiques sim- vasculaire. Ce flux n’est pas toujours aisé à mettre
ples, également appelés kystes biliaires. en évidence en Doppler couleur car il peut être
lent, c’est pourquoi il est nécessaire de diminuer
au maximum la fréquence d’échantillonnage et
Étapes du raisonnement ne pas hésiter à recourir au Doppler pulsé en
complément du Doppler couleur à la recherche
échographique d’un signal artériel ou veineux. En cas d’anomalie
vasculaire, il faut s’attacher à décrire la structure
Une fois l’anomalie kystique identifiée, le raison- concernée (artères, veines), et en cas de fistule
nement à mener doit permettre de caractériser ou de voie de dérivation, identifier les forma-
cette anomalie ou de proposer une conduite à tions mises en communication : veines portes et
tenir pour la caractériser. Comme pour les lésions hépatiques, artère et veines hépatiques, veines
solides, l’échographie peut aller loin dans la carac- hépatiques entre elles.
térisation non invasive. Parfois, les anomalies kystiques ne sont pas
Une anomalie liquidienne hépatique apparaît anéchogènes, rendant le diagnostic et la caractéri-
le plus souvent sous la forme d’une formation sation plus difficiles. Il s’agit alors le plus souvent
anéchogène de taille et de forme variable, associée de formes complexes ou remaniées.
à un renforcement postérieur. Ce renforcement
postérieur n’est pas spécifique des lésions liqui-
diennes, il peut s’observer dans d’autres lésions, Éléments du diagnostic
comme les hémangiomes. On peut schémati- positif et différentiel
quement séparer les anomalies liquidiennes
hépatiques en deux groupes : les lésions kys- L’approche diagnostique des anomalies liqui-
tiques et les maladies kystiques (tableau 4.1). Les diennes hépatiques repose sur la prise en compte
premières regroupent toutes les lésions focales, de différents paramètres :
qu’elles soient uniques ou multiples et peuvent • 1) le contexte clinique ;
être d’origine très variée : tumorale, infectieuse, • 2) le nombre de lésions et leur distribution ;
malformative ou encore iatrogène. Les secondes • 3) leur contenu.
108 Le foie
Tableau 4.1. Les pathologies kystiques hépatiques.

communication avec ces derniers [5]. Leur fré-
quence est plus élevée chez les femmes, ils sont le
Maladie kystique Lésion kystique
plus souvent asymptomatiques et de découverte
Polykystose hépatique Tumeurs fortuite. La taille de ces kystes biliaires est variable.
Maladie de Caroli Tumeurs primitives : cystadénome Un kyste biliaire apparaît [6] (figure 4.2) :
/cystadénocarcinome • anéchogène, purement liquidien, homogène ;
Hamartomes biliaires Tumeurs secondaires : métas- • avec renforcement postérieur ;
tases kystiques
• bien limitée, à bords nets ;
Infections • de forme arrondie ou ovale ;
Kyste hydatique • sans paroi ni cloison ;
Échinococcose • sans contingent tissulaire ou végétation intra-
Abcès kystique ;
Malformations
• unique ou parfois multiple ;
• sans aucune prise de contraste, en cas d’injec-
Kyste biliaire
tion de produit de contraste ultrasonore.
Kyste cilié
L’échographie en mode B permet dans la
Kyste péribiliaire grande majorité des cas d’en faire le diagnostic.
Iatrogène Les kystes simples peuvent se compliquer. Les
Bilome principales complications sont l’hémorragie intra-
Hématome kystique, la surinfection et la compression des
structures adjacentes. Dans ce cas, les kystes sont
alors le plus souvent responsables de symptômes
Le nombre et la distribution des kystes sont variables et non spécifiques : douleur vive en cas
souvent des éléments qui vont initier l’analyse de saignement, pesanteur, gêne, troubles digestifs
étiologique. Le raisonnement portera ensuite sur et rarement respiratoire en cas de compression.
l’analyse des parois, et du contenu des kystes L’hémorragie intrakystique se traduit en écho-
pour progresser vers des hypothèses diagnostiques graphie par une augmentation de volume du
(figure 4.1). kyste (si celui-ci était connu) et par un contenu
hétérogène, échogène, plutôt déclive et mobile,
avec persistance d’un renforcement postérieur
Formations kystiques uniques (figure 4.3). Le contenu hémorragique peut
ou peu nombreuses conduire à la formation de cloisons de fibrines
qui miment la présence de cloisons tumorales
On est alors probablement en présence d’une ou de portions solides mais il est en général
anomalie kystique focale qui peut être de nature facile de les identifier car les cloisons de fibrines
tumorale, infectieuse, malformative ou iatrogène. bougent et faseyent à l’ébranlement du kyste par
Leur caractérisation va alors reposer sur l’analyse le transducteur (figure 4.4) (vidéo 4.1 ). En cas
de leur paroi, de leur contenu, et bien sûr du de doute persistant avec une pathologie tumo-
contexte clinique. rale [7,8], l’injection de produit de contraste
ultrasonore permet de confirmer le diagnostic de
Formations anéchogènes sans paroi : remaniements hémorragiques devant l’absence
kystes simples ou kystes « biliaires » de prise de contraste (figure 4.5) (vidéo 4.1
Ce sont les kystes hépatiques les plus fréquents. et vidéo 4.2 ) et (figure 4.6a et 4.6b et
Leur prévalence en échographie est évaluée entre vidéo 4.3 )(voir aussi chapitre 3, figure 3.48 et
2,5 % et 18 % et augmente avec l’âge [1–4]. Il vidéo 3.8 ) [9–12].
s’agit de formations liquidiennes de type séreux, La compression de structures vasculaires ou
présentant un épithélium proche de celui des biliaires survient en cas de volumineux kyste, le
canaux biliaires mais qui ne présentent aucune plus souvent centro-hépatique.
Chapitre 4. Anomalies hépatiques liquidiennes 109
Figure 4.1. Anomalies kystiques hépatiques.
110 Le foie
Figure 4.2. Kyste hépatique simple ou kyste biliaire (*). Figure 4.4. Volumineux kyste hémorragique
Il s’agit d’une formation anéchogène, homogène avec formations de nombreuses cloisons de fibrines
avec renforcement postérieur (flèches). Elle est bien qui miment la présence de cloisons tumorales.
limitée, à bords nets de forme arrondie ou ovale, sans Les cloisons bougent et faseyent à l’ébranlement du kyste
paroi ni cloison. par le transducteur (vidéo 4.6 ), ce qui signe leur nature
fibrineuse.
Formations anéchogènes sans paroi

dans un contexte postopératoire
ou traumatique : le bilome
Les bilomes correspondent à des collections
de bile en dehors des voies biliaires. Ils sont la
conséquence d’une rupture de ces dernières,
d’origine spontanée, traumatique ou iatrogène
(contexte chirurgical ou de procédure interven-
tionnelle le plus souvent) [13]. Ils s’observent le
plus souvent après chirurgie biliaire. Ils peuvent
être de topographie intra- ou périhépatique. Cli-
niquement, ces lésions peuvent être responsables
de douleurs intenses car la bile est irritante pour
le péritoine.
Figure 4.3. Kyste hémorragique (flèches). Le bilome apparaît sous la forme d’une forma-
Les parois du kyste sont mal définies. Le contenu tion liquidienne, anéchogène, bien limitée, rare-
du kyste est épais avec un sédiment déclive échogène
(têtes de flèche) qui correspond aux hématies. ment siège de débris ou de cloison. Le contexte
est indispensable pour faire le diagnostic. En
cas de localisation extrahépatique, le plus sou-
La surinfection d’un kyste biliaire est rare, sur- vent sous-hépatique ou pédiculaire c’est avec de
venant dans environ 1 % des cas et est évoquée l’ascite que le diagnostic différentiel se pose. En
en cas de syndrome infectieux. La différence avec cas de localisation purement intrahépatique, on
un abcès hépatique peut être difficile à faire si la discutera la possibilité de kystes hépatiques, ou
lésion n’était pas connue. d’abcès.
Figure 4.5. Kyste hémorragique avecun contenu épais pseudo-tumoral et des cloisons de fibrines (a) qui bougent
et faseyent à l’ébranlement du kyste par le transducteur (vidéos 4.1 et 4.2 ).
L’injection de microbulles (b) permet de confirmer le diagnostic de remaniements hémorragiques devant l’absence
de prise de contraste intralésionnelle (vidéo 4.2 ).
Figure 4.6. Kyste hémorragique (flèche) avec une périphérie épaisse pseudo-tumorale qui ne bougeait pas beaucoup
à l’ébranlement.
Le Doppler couleur ne montre aucun signal vasculaire suspect mais sa sensibilité est insuffisante. Une injection
de microbulles (b) permet de confirmer le diagnostic de remaniements hémorragiques devant l’absence de prise
de contraste intralésionnelle (vidéo 4.3 ).
Formations anéchogènes avec parois

une impasse parasitaire et s’infecte en ingérant
visibles dans un contexte géographique
des œufs du parasite. Sa prévalence est variable
évocateur : le kyste hydatique (type 1)
selon les régions géographiques. la maladie est
Le kyste hydatique est la 2e lésion hépatique kys- fréquente dans les régions d’élevage du mouton,
tique en fréquence. C’est une lésion parasitaire, en particulier autour du bassin méditerranéen, en
due au développement intrahépatique de la larve Afrique du Nord, en Amérique latine, en Australie,
du ténia Echinococcus granulosus. L’homme est en Nouvelle-Zélande et en Europe centrale.
112 Le foie
Tableau 4.2. Classification de Gharbi des kystes La moitié des abcès sont d’origine polymicrobienne
hydatiques. et les germes les plus fréquents sont les Clostridium
Types Aspect échographique et les bacilles à Gram négatif comme Escherichia coli
I Kystes simples à contenu anéchogène. La paroi est et les Bacteroidies. Les principales portes d’entrées
visible, régulière sont la diverticulite et les abcès appendiculaires. Ils
II Kyste avec ± un décollement des membranes interne sont le plus souvent uniques. La clinique est évoca-
qui flottent dans la lumière (signe du nénuphar) trice et associe un syndrome fébrile, une hyperleu-
III Présence de kystes dans le kyste (vésicules filles et cocytose et des douleurs de l’hypochondre droit.
cloisons de refend) Au stade précoce, l’abcès apparaît comme une
Aspect en nid d’abeille
Calcifications sur la paroi périphérique (plus faciles à
formation hyperéchogène d’allure tissulaire non
voir au scanner) spécifique. Secondairement, l’abcès se liquéfie et
IV Kyste hétérogène dont la nature liquidienne ne peut apparaît hypo- ou anéchogène. Ses contours sont
plus être établie formellement en échographie sans irréguliers, et ses parois sont épaisses. Des pseudo-
injection de produit de contraste cloisons qui correspondent à des bandes de paren-
Calcifications sur la paroi périphérique chyme non détruites plus ou moins nombreuses
V Bloc calcifié signifiant la mort du parasite peuvent exister. L’aspect est alors très variable, allant
d’une formation uniloculaire à un réseau de logettes
en nid d’abeille difficiles à individualiser (figure 4.8)
Les cinq pays les plus touchés sont l’Uruguay, (voir aussi chapitre 3, figure 3.46 et vidéo 3.6 ).
l’Argentine, la Tunisie, le Maroc et le Kenya. Enfin, du gaz peut être présent, visible sous
Les kystes hydatiques restent longtemps asymp- forme d’images échogènes avec cône d’ombre,
tomatiques en raison de leur croissance lente. Les parfois mobiles. En cas d’abcès d’origine biliaire,
symptômes sont en général liés à des complica- les lésions sont volontiers plus nombreuses, petites
tions biliaires, par compression ou rupture dans et se développent dans un territoire biliaire patho-
les canaux biliairesresponsable d’un ictère ou logique. Il faut alors rechercher une dilatation,
d’une angiocholite. Le diagnostic repose sur les un drain ou une prothèse biliaire associée qui
critères suivants : région endémique et contact orientera le diagnostic étiologique. Dans tous les
avec des animaux infestés, anomalies échogra- cas, il faut aussi rechercher une thrombose porte
phiques évocatrices et sérologies positives. Il est ou veineuse hépatique associée qui peut être cause
important de noter que la paroi du kyste est ou conséquence du ou des abcès.
formée de deux membranes superposées : une La deuxième cause d’abcès hépatique est l’abcès
membrane interne dite proligère d’où naissent les amibien dû à Entamoeba histolytica. Le parasite
vésicules filles, et une membrane externe hyaline, est ingéré sous forme de kystes situés dans de
entourée d’une coque fibreuse. l’eau ou de la nourriture contaminée. Il traverse la
L’aspect échographique a été décrit par Gharbi muqueuse colique et atteint le foie via le système
et est stadifié en cinq types (tableau 4.2 et porte. La clinique associe des douleurs abdomi-
figure 4.7a) [14]. nales subaiguës, un tableau infectieux frustre et de
la diarrhée à une sérologie positive.
L’abcès amibien, constitué de nécrose de liqué-
Formations kystiques avec paroi
faction, apparaît sous la forme d’une lésion bien
visible et contenu liquidien épais
limitée, hypoéchogène, homogène, avec renforce-
hypoéchogène ou hétérogène
ment postérieur (figure 4.9).
Abcès Les abcès fungiques sont plus rares, en géné-
Les abcès hépatiques peuvent être d’origine bac- ral dans un contexte d’immunodépression et
térienne (abcès à pyogène), amibienne ou fun- secondaire à une infection à Candida albicans
gique [15]. Les abcès à pyogènes sont secondaires [15]. Dans ce contexte, les lésions sont volontiers
à une contamination hématogène par voie portale multiples, de petite taille – moins d’1 cm – et
ou artérielle ou une contamination biliaire [15]. apparaissent hypoéchogènes.
Figure 4.7. Kystes hydatiques.
a. Exemples de kyste hydatique de type 1 (flèches) chez une patiente de 25 ans. Le kyste apparaît uniloculé à contenu
homogène, anéchogène, à parois épaisses (tête de flèche). b. Kyste hydatique de type 3 chez un patient de 30 ans. Il
apparaît multiloculé, avec des portions échogènes. c. Kyste hydatique de type 4 chez un patient de 33 ans. Il apparaît
comme une lésion solide. Il ne se rehausse pas après injection de microbulles (d) (vidéo 4.4 ).
Figure 4.9. Exemple d’abcès amibien.

Figure 4.8. Exemple d’abcès hépatique à pyogène. La lésion est bien limitée (flèche), hypoéchogène, homo-
L’échographie en mode B retrouve une lésion hétérogène gène, avec renforcement postérieur, sans vascularisation
(flèche), multiloculé, des segments 2 et 4. intralésionnelle au Doppler couleur.
114 Le foie
Figure 4.10. Abcès hépatique à Actinomyces (porte d’entrée pelvienne), surinfecté à streptocoque.
En mode B (a), la lésion se manifeste sous une forme échogène hétérogène solide du lobe gauche (flèches). Au scanner
injecté (b), l’aspect est très en faveur d’un abcès. Cette discordance doit faire évoquer la possibilité d’une actinomycose.
Il existe enfin une forme particulière d’abcès L’aspect en échographie dépend de l’âge de
qui apparaît trompeuse en échographie. Ce sont l’hématome. À la phase aiguë, l’hématome appa-
les abcès à Actinomyces. Ce sont des bactéries raît comme une formation échogène, parfois
qui se présentent sous forme de filaments. La hétérogène, plus ou moins bien limitée. Il s’agit
porte d’entrée est souvent pelvienne en raison de lésion souvent difficile à identifier car d’écho-
de la présence d’un dispositif intra-utérin. Les génicité comparable à celle du foie. L’échogra-
atteintes peuvent être également cervico-faciales phie doit rechercher un hémopéritoine associé.
et abdominales (cæcum). Ces abcès se surinfec- À la phase chronique, l’hématome se liquéfie et
tent généralement par des pyogènes plus clas- devient hypoéchogène (figure 4.12), voire ané-
siques. L’actinomycose est souvent trompeuse chogène mais reste le plus souvent hétérogène,
en échographie car l’abcès apparaît échogène avec une paroi et volontiers des cloisons ou septa
et mime une tumeur solide. Il faut injecter un de fibrine (figure 4.13) qui ne se rehaussent pas
produit de contraste en échographie ou au scan- après injection de microbulles.
ner pour retrouver un aspect plus caractéristique
d’abcès. Dans un contexte septique, la découverte Kyste cilié
échographique d’une masse d’aspect solide dans Le kyste cilié est rare. L’origine des kystes ciliés
le foie associée à une masse pelvienne doit faire est mal connue mais on considère généralement
évoquer le diagnostic, qui est souvent confirmé qu’ils dérivent d’une anomalie de développement
par le scanner et la ponction (figure 4.10). de l’intestin primitif antérieur responsable du
développement intrahépatique d’une formation
Hématome liquidienne. Cette hypothèse explique la locali-
Comme les bilomes, les hématomes hépatiques sation antérieure dans le segment IV, toujours
surviennent soit dans un contexte traumatique, retrouvée. L’âge moyen de découverte est de
soit dans un contexte chirurgical ou intervention- 55 ans, l’anomalie est aussi fréquente dans les
nel et leur diagnostic ne pose souvent pas de pro- deux sexes [16]. Le kyste cilié est symptomatique
blèmes. Les manifestations cliniques dépendent dans environ 50 % des cas. Le diagnostic formel
de la taille de l’hématome, de sa localisation et d’un kyste cilié est histologique et repose sur
de la sévérité du saignement. Ces lésions peuvent la mise en évidence d’une paroi caractéristique,
être de localisation strictement intrahépatique, formée de quatre couches : un épithélium cylin-
sous-capsulaire ou les deux (figure 4.11). drique cilié pseudo-stratifié semblable à celui des
Figure 4.11. Hématome intrahépatique associé à un hématome sous-capsulaire.

a. Hématome intrahépatique (flèches) post-biopsie, associé à un hématome sous-capsulaire (têtes de flèche). L’hématome
est semi-récent, hypoéchogène hétérogène à contour mal limité. b. À l’étage pelvien, on retrouve un hémopéritoine (*)
avec un sédiment déclive (têtes de flèche) correspondant aux hématies.
Figure 4.13. Hématome post-traumatique du foie

gauche (flèches).
Figure 4.12. Hématome intrahépatique post-biopsie L’hématome commence à s’organiser. Il se liquéfie et des
de quelques jours. cloisons de fibrine apparaissent (tête de flèche).
L’hématome est bien limité majoritairement anéchogène.
L’examen montre également une lésion tissulaire dans le
segment 6. • uniloculaire, bien limitée ;
• de topographie sous-capsulaire ;
• le plus souvent localisée dans le segment IV ;
bronches, un tissu conjonctif, une couche de tissu • de taille ≤ 4 cm.
musculaire lisse et une capsule fibreuse [17]. Le
risque de dégénérescence fait discuter la résection Formations kystiques avec
chirurgicale. composante solide
Le kyste cilié apparaît comme une forma-
tion [16,18,19] (figure 4.14) (voir aussi cha- Cystadénome / cystadénocarcinome
pitre 3, figure 3.35 et vidéo 3.8 ) : Le cystadénome et le cystadénocarcinome hépa-
• hypoéchogène ; tiques sont des tumeurs rares, originaires de
• avec ou sans renforcement postérieur ; l’épithélium biliaire [20]. Ils représentent moins
116 Le foie
ovarien, plus rare présente une évolution plus

agressive.
Les deux types de lésions présentent des carac-
téristiques proches et sont difficilement différen-
tiables en imagerie. Elles apparaissent comme
une formation macrokystique, multiloculaire, de
forme ronde ou ovale, à bords irréguliers, à
parois épaisses, et siège de cloisons ou septa
irréguliers [26]. Une exploration Doppler ne
retrouve le plus souvent aucun signal en raison
d’une sensibilité insuffisante. Cependant parfois
au sein de parois ou de cloisons épaisses, on
Figure 4.14. Exemple de kyste cilié chez une femme peut mettre en évidence des signaux vasculaires
de 76 ans. témoignant de la vascularisation de la lésion.
L’échographie retrouve une lésion hypoéchogène (flèche
pleine), sous-capsulaire avec renforcement postérieur Il est possible de confirmer le caractère vas-
(flèche pointillée). cularisé des cloisons par une injection de produit
de contraste échographique. Il faut bien faire
de 5 % des lésions kystiques hépatiques et sur- la différence entre une authentique cloison et
viennent entre 40 et 60 ans avec une prédomi- deux lésions liquidiennes simples accolées, dont
nance féminine [21–24]. Ils sont le plus souvent la zone de contact peut mimer une cloison. La
asymptomatiques mais peuvent être associés à des différence est parfois difficile à faire. Des calcifi-
douleurs abdominales ou des symptômes liés à la cations pariétales peuvent êtres rarement visibles.
compression des voies biliaires par les lésions. Ce Le cystadénome présente des septa volontiers plus
sont des tumeurs volumineuses, avec un diamètre fins, plus réguliers et moins vascularisés que le cys-
variant de 1,5 à 35 cm [25]. En histologie, leur tadénocarcinome (figure 4.15). La présence d’un
paroi est constituée d’une couche de cellules contingent solide hypo- ou hyperéchogène qui
muco-sécrétantes et d’une capsule fibreuse, asso- se rehausserait en cas d’injection de produit de
ciée ou non à un stroma ovarien. La forme avec contraste doit faire évoquer une dégénérescence
stroma ovarien est la plus fréquente et survient ou un cystadénocarcinome (figure 4.16 et vidéo
exclusivement chez la femme. Elle est d’évolution 4.5 ). Une communication avec l’arbre biliaire
volontiers bénigne alors que la forme sans stroma est possible mais exceptionnelle.
Figure 4.15. Exemple de cystadénome chez une patiente de 26 ans.

L’échographie retrouve une lésion kystique multiloculée (flèches pleines)(mode B, a), avec de fins septa
(flèches pointillées), prenant le contraste après injection de produit de contraste (b).
Figure 4.16. Exemple de cystadénocarcinome chez un homme de 74 ans.

L’échographie en mode B (a) retrouve une lésion mixte (flèches pleines), kystique avec une portion tissulaire (flèches
pointillées). Cette dernière présente un rehaussement après injection de produit de contraste (b) (vidéo 4.5 ).
Métastases kystiques la prolifération de vésicule fille, soit de débris.

Si les métastases hépatiques sont majoritaire- Ce matériel intrakystique contrairement à un
ment solides, certaines peuvent parfois présen- cystadénome ou cystadénocarnome n’est pas vas-
ter un composant partiellement ou entièrement cularisé et ne sera le siège d’aucune prise de
kystique [27]. Ces lésions sont retrouvées dans contraste après injection de produit de contraste
deux situations : (figure 4.7) (vidéo 4.4 ). De plus, c’est surtout
• métastases d’adénocarcinomes mucineux, le contexte géographique et clinique qui oriente
colique ou ovarien [28] ; vers le diagnostic.
• métastases à croissance rapide, siège de nécrose Kystes simples compliqués
et d’une différenciation kystique, comme dans
Les remaniements consécutifs à un saignement
le cas des tumeurs neuro-endocrines, des sar-
intrakystique ou une infection du contenu du
comes ou des mélanomes (voir aussi chapitre 3,
kyste conduisent à des images de comblement
tableau 3.6).
échogène avec parfois la présence de cloison.
Le diagnostic doit être évoqué dans un contexte
C’est le contexte clinique qui oriente (douleur
de néoplasie, devant la présence de lésions kystiques
ou fièvre) (cf. supra Formations anéchogènes
multiples, à paroi épaisse irrégulière, associées à des
sans paroi). Il ne faut pas hésiter à effectuer
lésions hépatiques tissulaires d’allure secondaire.
des manœuvres d’ébranlement du foie et des
La découverte fortuite de lésions évocatrices de
changements de position pour démontrer que le
métastases est possible, et doit bien évidemment
contenu du kyste est mobile (figures 4.4 et 4.5)
conduire à la recherche d’un cancer primitif par
(vidéo 4.1 ) voire à injecter une dose de
d’autres examens selon l’origine suspectée.
produit de contraste pour établir définitivement
que le contenu est avasculaire (figures 4.5 et 4.6)
Kyste hydatique (type 2-4)
(vidéo 4.2 et vidéo 4.3 ).
L’aspect échographique des kystes hydatiques du
type 2 à 4 selon la classification de Gharbi peut Échinococcose alvéolaire
faire penser à la présence de cloison ou d’une Cf. Échinocccose alvéoalaire du chapitre 3.
composante solide. Néanmoins, il s’agit soit du La lésion est multikystique mais les kystes
décollement de la membrane proligère, soit de sont généralement de trop petite taille pour être
118 Le foie
Formations kystiques multiples

Il faut alors penser à une maladie kystique hépa-
tique et rechercher des signes d’atteintes des voies
biliaires associées (dilatations, communication
entre les kystes et les voies biliaires).
Absence de participation des voies

biliaires et volumineux kystes :
la polykystose hépatique
La polykystose hépatique est une maladie autoso-
mique dominante, le plus souvent associée à une
Figure 4.17. Forme massivement nécrotique d’une polykystose rénale. L’atteinte hépatique est retrou-
échinococcose alvéolaire en récidive après chirurgie. vée dans 40 % des atteintes rénales, mais peut être
On observe une large plage liquidienne (têtes de flèche) également isolée [13]. Le nombre de grossesse,
qui refoule le tissu fibro-parasitaire en périphérie (flèches). l’âge avancé et la sévérité de l’atteinte rénale sont
des facteurs de risque d’augmentation de taille des
distingués, de plus en raison de très nombreuses kystes hépatiques dans la polykystose rénale.
interfaces dues aux parois des alvéoles, aux travées La polykystose hépatique apparaît sous la forme
fibreuses, et aux fragments cuticulaires, le tissu de multiples formations liquidiennes qui ont
fibro-parasitaire apparaît typiquement hyperécho- toutes les caractéristiques des kystes simples [32]
gène de contours irréguliers. Des calcifications qui peuvent être responsables d’une hépatoméga-
et des plages de nécrose sont possibles [30,31] lie lorsqu’elles sont nombreuses (figure 4.18). Le
(cf. chapitre 3). Les formes pseudo-kystiques diagnostic est évoqué devant le grand nombre de
ou cavitaires dues à une nécrose centrale mas- kyste et l’association avec des kystes rénaux. Les
sive, ne laissant en périphérie qu’une fine cou- kystes sont individuellement exposés aux mêmes
ronne de tissu périlésionnel partiellement calcifié risques de complication que les kystes hépatiques
sont fréquemment rencontrées lors des récidives simples isolés. Ainsi, ils peuvent présenter des
après chirurgie palliative, laissant en place les aspects variables, certains peuvent se compliquer et
reliquats parasitaires au contact des gros vaisseaux être par exemple le siège d’hémorragie. Les kystes
(figure 4.17). sont enfin parfois responsables de compression
Figure 4.18. Exemple de polykystose hépatique chez une patiente de 51 ans, suivie pour polykystose hépato-rénale.
L’échographie retrouve une hépatomégalie, siège de multiples lésions kystiques, la majorité simples, certaines de contenu
échogène hémorragique.
Figure 4.19. Multiples hamartomes biliaires chez une patiente de 46 ans.

L’échographie retrouve de multiples lésions millimétriques majoritairement hyperéchogènes, avec échos en queue
de comète en arrière des lésions (flèche pleine).
des structures vasculaires, en particulier les veines interfaces kyste-foie qui sont alors visibles. On
hépatiques, et induire le développement de veines peut également identifier les hamartomes par les
de dérivations intrahépatiques qu’il faut savoir échos en queue de comète visibles en arrière des
identifier et décrire. microkystes (figure 4.19) [37–41]. Le diagnostic
différentiel est difficile avec d’autres anomalies kys-
tiques multiples toutefois les hamartomes présen-
Absence de participation des voies
tent volontiers des contours plus réguliers. Leur
biliaires et petits kystes
absence de communication avec les voies biliaires
Distribution aléatoire : les hamartomes biliaires ne peut pas être démontrée en échographie.
Les hamartomes biliaires ou complexe de Von
Meyenburg résultent d’une des anomalies de Distribution péribiliaires : kystes péribiliaires
développement de la plaque ductale [33]. Ils Les kystes péribiliaires correspondent à une dila-
correspondent embryologiquement à des petits tation des glandes péribiliaires, situées le long
canaux biliaires exclus au sein d’un stroma des voies biliaires, sans communication avec ces
fibreux [34]. Ces anomalies ne communiquent dernières. Il s’agit de multiples kystes en position
pas avec les voies biliaires intrahépatiques qui exclusivement péribiliaire et périportale, avec des
sont donc normales et sont répartis de manière parois fines sièges d’un épithélium simple, de
aléatoire dans le parenchyme hépatique. Ils ont taille le plus souvent inférieure à 10 mm. Ils sont
une prévalence faible, de l’ordre de 0,7 %. Ils sont fréquemment retrouvés dans un contexte d’hépa-
le plus souvent asymptomatiques et découverts de topathie chronique, principalement en cas de
manière fortuite sur un examen d’imagerie ou en cirrhose ou d’hypertension portale, mais peuvent
peropératoire. Leur transformation maligne est être également présents en cas de septicémie ou
évaluée à 7 %, le plus souvent sous la forme d’un de pathologie néoplasique avec atteinte hépa-
cholangiocarcinome intrahépatique [35]. tique [42–46]. Ils sont aussi associés auxpolykys-
Les lésions sont caractérisées par une très petite toses hépato-rénales.
taille (entre 0,1 et 1,5 cm) et un grand nombre [36]. Ils apparaissent comme :
En échographie, les hamartomes biliaires peuvent • de multiples formations, le plus souvent de
passer inaperçus en raison de leur toute petite taille. taille inférieure à 10 mm ;
Ils peuvent apparaître sous la forme de micro- • anéchogènes, situées dans la zone échogène
kystes ou parfois sous la forme de ponctuations périportale ;
hyperéchogènes multiples car ce sont surtout les • au contact des voies biliaires, plutôt centrales ;
120 Le foie
• plus souvent à gauche ;

• avec parfois de fin septa.
La topographie, le nombre, le contexte, et
souvent des signes d’hépatopathie chronique (cf.
chapitre 2) font évoquer le diagnostic. Les prin-
cipaux diagnostics différentiels sont la maladie de
Caroli. Le point clé est la communication avec
les voies biliaires pour les kystes de la maladie
de Caroli alors que les kystes péribiliaires ne
communiquent pas avec ces dernières. L’échogra-
phie ne permet cependant pas d’établir avec certi-
tude l’existence ou non de cette communication.
C’est la bili-IRM qui permet de différencier kyste Figure 4.20. Maladie de Caroli. On met en évidence
péribiliaire et maladie de Caroli, parfois grâce à de multiples dilatations kystiques (flèche) qui communi-
l’injection de produits de contraste à excrétion quent avec des voies biliaires dilatées (tête de flèche).
biliaire. Les voies biliaires et donc les kystes de
maladie de Caroli se remplissent tardivement central, visible sous la forme d’un signal vasculaire
de contraste alors que les kystes péribiliaires ne au Doppler [49,50] (voir aussi chapitre 7). Des
présentent aucun rehaussement. calculs intrabiliaires sont également visibles sous la
forme d’image hyperéchogène avec cône d’ombre
Participation des voies biliaires : postérieur située au sein des voies biliaires.
la maladie de Caroli
La maladie de Caroli est une affection à transmis- ●● Points clés
sion autosomique récessive, faisant partie du groupe • Kyste hépatique : Formation anéchogène, bien
des anomalies de développement de la plaque limitée, sans paroi visible, ni cloison.
• Bilome : contexte de chirurgie hépatique,
ductale. Elle est caractérisée par des dilatations
formation anéchogène, bien limitée.
sacculaires des voies biliaires, associés à des calculs • Kyste hydatique : origine géographique (mou-
intrahépatiques [47,48]. La maladie de Caroli peut ton), classification de Gharbi.
être associée à la fibrose hépatique congénitale, on • Abcès hépatiques à pyogènes : syndrome sep-
parle alors de syndrome de Caroli [48], mais aussi tique, contexte (sigmoïdite, abcès appendiculaire),
à une polykystose rénale récessive ou à la maladie hyperéchogène ou hypoéchogène hétérogène, à
de Cacchi-Ricci (ou ectasie canaliculaire précali- parois épaisses.
cielle). Souvent asymptomatique, elle peut être • Abcès amibien : clinique frustre, diarrhée, sérolo-
associée à des douleurs de l’hypochondre droit, ou gie +, lésion bien limitée, hypoéchogène, homogène.
• Abcès fungique : immunodépression, lésions
des épisodes d’angiocholite.
multiples de petite taille, hypoéchogène.
Elle apparaît sous la forme de plusieurs for- • Actinomycose : abcès qui mime une tumeur
mations kystiques qui peuvent être segmentaires solide en échographie. Contexte clinique et atteinte
ou diffuses. Elles correspondent en fait à des pelvienne associée (DIU ++).
dilations kystiques des voies biliaires. Il y a donc • Hématome : contexte traumatique ou d’inter-
continuité entre ces kystes et les voies biliaires qui vention hépatique, formation échogène à la phase
peuvent apparaître dilatées (figure 4.20). Cette aiguë puis hypoéchogène voire anéchogène avec
continuité n’est pas toujours facile à mettre en des cloisons, sans rehaussement après injection.
évidence à l’échographie et nécessite souvent un • Kyste cilié : formation hypoéchogène, unilo-
culaire, localisée en sous-capsulaire et dans le
examen IRM pour confirmer cette modification.
segment IV.
Il faut rechercher un autre signe pathognomo- • Cystadénome / Cystadénocarcinome : lésion
nique des anomalies de développement de la multiloculée, à parois épaisses et irrégulières,
plaque ductale : ledot sign. Il correspond à une cloisonnée ± portion tissulaire. Rehaussement
dilatation biliaire autour d’un élément vasculaire après contraste. 
 • Métastases kystiques : contexte de néoplasie, • Échogénicité du liquide : anéchogène / fine-

association avec des lésions tissulaires, lésions ment échogène / épais
multiples à parois épaisses et irrégulières. • Lésion simple ou complexe : présence de
• Échinococcose alvéolaire : région Est et massif paroi / cloisons / bourgeon / composante
central, formation hétérogène multiloculaire.
tissulaire
• Polykystose hépatique/hépatorénale : contexte
familial, multiples lésions kystiques simples hépa- 2. Exploration Doppler systématique :
tiques ± rénales ± remaniements hémorragiques. • Présence de flux dans la lésion
• Hamartomes biliaires : multiples formations • Présence de signaux Doppler en cas de por-
anéchogènes multiples, < 1,5 cm, réparties de tion tissulaire
manière aléatoire. • Spectre des signaux si possible
• Kystes péribiliaires : multiples formations ané- 3. Exploration des voies biliaires :
chogènes, de topographie périportale, de taille • Sont-elles normales ou dilatées ?
<10 mm. • Existe-t-il des signes de calcul biliaire, si
• Maladie de Caroli : nombreuses dilatations kys-
oui précisez leur taille, leur nombre, leur
tiques des voies biliaires intrahépatiques sans
obstacle, calcul biliaire, dot sign. localisation, et l’association éventuelle à des
• Kyste douloureux à contenu épais : penser au dilatations biliaires ?
kyste biliaire simple hémorragique. Rechercher des • Existe-t-il des artéfacts en queue de comète
mouvements intrakystiques à l’ébranlement du foie. non mobiles
• Un abcès qui mime une tumeur solide : penser 4. Exploration du parenchyme hépatique :
à l’actinomycose. • Existe-t-il des arguments pour une hépatopa-
• Un kyste à contenu épais et à paroi visible situé thie chronique ?
à la surface du segment IV : penser au kyste cilié. 5. Exploration par échographie de contraste des
• L’échinococcose alvéolaire n’a que rarement
lésions focales si nécessaire :
une présentation kystique.
• Les hamartomes biliaires se présentent plus • Préciser le caractère hypervasculaire (donc
fréquemment sous la forme de ponctuations tissulaire) ou non des parois / cloisons /
hyperéchogènes (échos des parois antérieure et bourgeons
postérieure) que de formations microkystiques. • Préciser la présence d’un lavage
• Dilatation sacculaire ou kystique des voies • Évaluer les thromboses veineuses si besoin
biliaires et calculs intrahépatiques = maladie de 6. Conclusion
Caroli. Pour les lésions focales, détailler brièvement
leurs caractéristiques sans répéter le compte
rendu, et proposez une courte gamme diagnos-
Éléments du compte rendu tique.
Si nécessaire, indiquer la marche à suivre ou la
Indication modalité adaptée pour obtenir une caractérisation
définitive : échographie de contraste ou IRM.
• Caractérisation d’une lésion connue ou autre
contexte
• Antécédents chirurgicaux ou radiologiques
récents `` Compléments en ligne
• Contexte de cancer ou de maladie familiale
Résultats ouvrage. Ils sont indiqués par un picto e dans le
1. Exploration morphologique de la ou les lésions Pour accéder à ces compléments, connectez-
liquidiennes vous sur http://www.em-consulte/e-complemen
• Taille et localisation t/473413 et suivez les instructions pour activer
• Nombre et distribution votre accès.
122 Le foie
Vidéo 4.1. Autre aspect de kyste hémorragique Vidéo 4.5. Exemple de cystadénome. L’injection
correspond à la figure 4.4. La vidéo montre le mouvement de produit de contraste met en évidence la vascularisation
de quelques cloisons de fibrines après ébranlement des cloisons intrakystique.
du foie.
Vidéo 4.2. Même kyste que vidéo 4.1 après injection Vidéo 4.6. Atteinte biliaire hémorragique correspond à la
de produit de contraste. Aucune image de vascularisation figure 4.4. On voit les cloisons de fibrine qui se déplacent
des cloisons n’est visible. Il s’agit bien de cloisons et qui faseillent lors de l’ébranlement du foie.
de fibrine.
Références
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Chapitre 5
Le foie postopératoire
S. Bivol, A. Elmaleh, M. Lewin, I. Huynh-Charlier, O. Lucidarme
Introduction une segmentectomie ou une bi-segmentectomie.

Elle est dite majeure si elle enlève trois ou quatre
L’arsenal des traitements physiques des lésions segments, élargie si elle enlève cinq segments,
hépatiques est constitué de résections chirur- superélargie si elle enlève six segments. La meil-
gicales, des thermoablations (radiofréquence, leure technique pour identifier ce qui a été enlevé
micro-ondes ou cryothérapie), de la chimio- est de suivre en échographie les divisions portales
embolisation et de la transplantation hépatique. en partant du tronc de la veine porte. Cette façon
L’aspect du foie traité est spécifique du type de de faire est supérieure à l’identification des veines
traitement physique réalisé. Il est donc important sus-hépatiques (VSH) qui peut être difficile en
pour le radiologue de les connaître afin de mieux échographie.
appréhender l’aspect post-thérapeutique normal
et compliqué du foie. Hépatectomie droite et hépatectomie
En pratique, il existe deux situations distinctes droite élargie au segment IV
dans lesquelles l’échographiste peut se trouver : (ou lobectomie droite)
• l’échographie est effectuée à distance d’un acte L’hépatectomie droite enlève les segments V à
thérapeutique que le patient à souvent du mal à VIII. C’est le pédicule portal droit dans sa totalité
décrire, dans le cadre d’une surveillance onco- qui est sectionné, ce qui dévascularise tous les
logique ou pour toute autre raison. Le contexte segments situés à droite de la VSH médiane
n’est donc pas celui de l’aspect postopératoire (figure 5.1b). La veine porte droite est donc
précoce ni de la recherche de complications absente. Le segment IV est toujours présent
mais simplement d’être capable d’identifier les à droite du récessus de Rex (figure 5.2). La
gestes opératoires qui ont été réalisés ; VSH médiane est le plus souvent conservée car
• la seconde situation au contraire est sou- elle draine une partie du segment IV et elle se
vent postopératoire immédiate et consiste à retrouve donc sur le bord droit du foie restant.
rechercher des complications consécutives Il persiste en général une petite bande de paren-
à l’intervention. chyme à droite de la VSH médiane qui corres-
pond à du segment VIII qui est dévascularisé (car
le pédicule glissonien droit est sectionné) et sans
Identification d’actes drainage biliaire où il n’est pas rare d’y retrouver
opératoires anciens de petites voies biliaires dilatées (car liées) le
long de la tranche de section (figure 5.3).
Hépatectomies La lobectomie droite est une hépatectomie
droite qui enlève également le segment IV. Le
Une résection hépatique est dite mineure ou segment IV et la VSH droite ont disparu et la
limitée si elle enlève au plus deux segments branche portale du segment IV en aval du réces-
comme par exemple une sous-segmentectomie, sus de Rex est liée. La branche porte gauche
126 Le foie
Figure 5.1. Schémas des principaux types

d’hépatectomie.
a. Lobectomie droite. b. Hépatectomie droite.
c. Hépatectomie gauche. d. Lobectomie gauche.
e. Tumorectomies. Wedge resection (astérisque).
(Dessin du Dr Jacques Taboury.)
Figure 5.3. Hépatectomie droite.

Il persiste une languette de segment VIII à droite
de la VSH médiane (colorée en Doppler couleur
(VSH)). Au sein de cette languette de parenchyme
exclu, on observe une dilatation biliaire (double flèche)
qui correspond à de petits canaux liés sur la tranche
de section.
harmonieuse à la naissance de la branche portale

gauche. Le foie restant peut prendre une forme
ovale avec un allongement dans les sens transversal
et cranio-caudal, et ses contours s’arrondissent.
Il est le siège d’une hypertrophie rapide lorsque
le parenchyme sous-jacent est sain, ce qui peut
Figure 5.2. Hépatectomie droite, le foie gauche bascule
vers la droite. conduire à une incurvation des structures vas-
Le segment IV (*) est visible à droite du récessus de Rex culaires et a une raréfaction relative des structures
(tête de flèche). Flèche : branche porte du segment IV. vasculaires portales bien visibles en échographie
(figure 5.4). Enfin, le plus souvent, on identifie
chemine le long du bord droit du foie restant de nombreux clips sur la tranche de section
(figure 5.1a). Pour des raisons carcinologiques, (figure 5.5) sous la forme de petites images linéaire
certaines hépatectomies droites enlèvent la VSH hyperéchogènes. En effet, une transsection hépa-
médiane ainsi que la portion du segment IV drai- tique est effectuée classiquement par écrasement
née par cette veine mais dans ce cas une portion des hépatocytes à la pince (Kellyclasie) ou par
plus ou moins large de parenchyme du segment leur destruction au dissecteur ultrasonique (dis-
IV reste toujours visible. sectron, Cavitron). Les éléments qui résistent sont
Pour ces deux interventions, la branche portale les pédicules biliaires, artériels et portes qui, selon
droite est liée à son origine et l’on retrouve la leurs tailles, sont liés au fil ou clipés (figure 5.6).
branche porte gauche. Le foie gauche restant peut Récemment, une méthode de transsection par
rester en position, mais le plus souvent il bas- coagulation tissulaire par radiofréquence (Tissue-
cule vers la droite. La veine porte s’horizontalise link) a été développée. Elle aurait pour avantage
et bascule vers l’arrière en formant une boucle de brûler les pédicules vasculaires et biliaires, ce
Figure 5.4. Aspect échographique précoce du foie gauche restant après hépatectomie droite élargie au segment IV.
L’intense régénération hépatique est à l’origine d’un aspect très incurvé de la VH gauche vers la droite (flèche) et d’une
pauvreté portale transitoire. a. Coupe récurrente du lobe gauche passant par le plan de la VH gauche. b. Coupe sagittale.
Figure 5.5. Hépatectomie droite. La tranche de section

hépatique est matérialisée par des clips hyperéchogènes
(flèches).
Figure 5.6. Clips chirurgicaux laissés sur la tranche de section hépatique.

a. Photographie peropératoire des clips chirurgicaux laissés sur les pédicules vasculo-biliaires (flèches). b. Coupe
échographique transversale d’une tranche de section après hépatectomie gauche, montrant les clips (flèches)
sous la forme de spots hyperéchogènes.
128 Le foie
qui évite les ligatures et les clips et fait donc gagner

du temps de clampage. Dans ce cas, il n’y a plus de
clips visibles sur les tranches de section.
Bisegmentectomie VI, VII

Elle emporte la portion du foie droit située à
droite de la VSH droite. On retrouve une branche
portale droite mais pas de branche sectorielle pos-
térieure. En raison de l’hypertrophie compensa-
trice du foie droit, la forme générale du foie ne
change que très peu et c’est la modification de
l’anatomie portale droite et la présence des clips le
long de la tranche de section qui doivent alerter.
Hépatectomie gauche Figure 5.7. Aspect après hépatectomie gauche.

Elle enlève les segments II à IV (figure 5.1c). La VSH médiane (tête de flèche) se situe sur le bord
gauche du foie restant. La flèche montre la branche porte
C’est le pédicule portal gauche dans sa totalité du segment VIII, la double tête de flèche montre la VSH
qui est sectionné, ce qui dévascularise tous les droite. * : VCI.
segments situés à gauche de la VSH médiane.
La VSH médiane est le plus souvent conservée segment I, un déplacement de la veine porte et
car elle draine une partie du segment du V et du pédicule hépatique vers la gauche, un déplace-
du VIII et elle se retrouve donc sur le bord ment de l’estomac au sein de la loge de résection
gauche du foie restant (figure 5.7) mais, comme (figure 5.8).
pour l’hépatectomie droite, ce n’est pas sur son
Lobectomie gauche
identification que dois reposer l’identification du
ou bisegmentectomie II-III
type d’hépatectomie mais plutôt sur l’analyse
de la division portale : il n’y a plus de branche Après lobectomie gauche, le segment IV reste
porte gauche. On observe une hypertrophie du présent (figure 5.1d) et donc la branche portale
Figure 5.8. Aspect échographique après hépatectomie gauche.

En début d’examen (a) l’estomac (astérisque) en réplétion est plaqué contre la loge de résection identifiée par la présence
de clips hyperéchogènes (flèches) réalisant une fausse image de collection. En fin d’examen (b), l’estomac (astérisque)
s’est partiellement vidé.
Chapitre 5. Le foie postopératoire 129
gauche reste visible le long de la tranche de

section. Les branches des segments II et III sont
liées en aval du récessus de Rex. Avec le temps, la
branche portale gauche devient grêle puisqu’elle
ne perfuse plus que le segment IV. Le segment I
s’hypertrophie de façon plus modérée qu’après
hépatectomie gauche, le lobe droit à un aspect
arrondi et le segment IV apparaît également
augmenté de volume. La tranche de section est
d’aspect similaire à celle décrite après hépatecto-
mie droite.
Résections en Wedge,
sous-segmentectomie Figure 5.10. Aspect échographique, en coupe
et segmentectomies transversale, d’une sous-segmentectomie II.
La tranche de section est matérialisée par les clips
Elles sont souvent les plus difficiles à identifier hyperéchogènes laissés sur les pédicules vasculo-biliaires
et à caractériser surtout en échographie. Le foie de la tranche de section et a un aspect d’encoche (flèche).
est peu déformé et l’anatomie portale ou sus-
hépatique peut être conservée. C’est la présence
de clips en périphérie du foie qui fait le diagnostic
(figures 5.9, 5.10 et 5.11). En l’absence de clips
ces résections peuvent passer inaperçues en écho-
graphie, sauf si elles sont à l’origine d’une nette
encoche corticale.
Après une résection non réglée, une partie du
parenchyme hépatique restant peut présenter des
troubles de perfusion portale ou sus-hépatique
Figure 5.11. Aspect échographique, en coupe

transversale, d’une sous-segmentectomie V. L’encoche
de résection est entourée par les clips hyperéchogènes
(flèche).
ou de drainage biliaire avec apparitions consécu-

tives de différences d’échogénicité parenchyma-
teuses, de zones de stéatose ou d’atrophie.
Figure 5.9. Aspect échographique, en coupe Thermoablations

transversale, d’une résection en Wedge (tumorectomie)
du segment IV pour tumeur bénigne. Les patients atteints de lésions hépatiques
Mise en évidence d’un vide triangulaire occupé néoplasiques et non éligibles à une résection
par du matériel graisseux hyperéchogène (astérisque) hépatique, peuvent bénéficier d’autres alterna-
et de spots hyperéchogènes (flèche), correspondant
aux clips laissés sur les pédicules vasculo-biliaires, tives thérapeutiques comme la thermo-ablation,
le long de la tranche de section. comprenant en premier lieu la radio-fréquence,
130 Le foie
mais aussi la cryothérapie et la photocaogulation persister qu’une image de petite taille hypo- ou
au laser. Habituellement, ces traitements ne lais- isoéchogène au parenchyme ou parfois calcifiée.
sent aucune tracent dans le foie au-delà de 2 ans Une injection de produit de contraste peut être
après l’intervention car la zone traitée se rétracte très utile pour vérifier que la zone traitée est
progressivement pour disparaître ou ne laisser totalement dévascularisée (figure 5.12).
Figure 5.12. Aspect d’une cicatrice après traitement par radiofréquence percutané d’un nodule situé sur la face
antérieure du foie gauche.
a. Un mois après traitement, la zone traitée se traduit par une image nodulaire, de grande taille (flèches), d’aspect hétérogène,
avec une périphérie plutôt hypoéchogène et un centre plutôt hyperéchogène en mode B (image de droite). Après injection
de microbulles (a, image de gauche), la zone traitée apparaît totalement dévascularisée sur 4 cm de diamètre, sans aucune
image de rehaussement. b. Un an après le traitement la cicatrice de radiofréquence a nettement diminué de taille et ne
mesure plus que 1,5 cm. Elle reste dévascularisée à contours nets et apparaît plutôt hypoéchogène.
Échographie dans 2-3 semaines environ et l’hypertrophie du

postopératoire précoce foie restant est perceptible après quelques jours et
va se poursuivre 6-12 mois ou plus. Un pneumo
péritoine résiduel, une lame d’épanchement ou
Dans cette situation, l’acte thérapeutique est
des petites collections résiduelles limitées à la zone
connu. L’échographie est bien souvent le premier
d’hépatectomie, à contenu ou non hydro-aérique,
examen post-thérapeutique réalisé pour recher-
sont non pathologiques en l’absence de fièvre. Un
cher des complications car elle peut être réalisée
épanchement pleural droit est également souvent
au lit du patient, le plus souvent en réanimation.
vu en échographie.
Après hépatectomie chirurgicale Collections
La mortalité globale après une hépatectomie est Elles sont essentiellement liées à la fuite d’un vais-
inférieure à 1 % si moins de trois segments ont seau ou d’un canal biliaire le long de la tranche
été reséqués et environ à 8 % si 6 segments de section. Cette fuite, si elle ne se tarit pas
ont été reséqués. Les causes majeures de morta- rapidement, conduit à la formation de volumi-
lité incluent les évènements cardiaques, le sepsis, neuses collections dans la loge d’hépatectomie
l’insuffisance d’organe multiple et l’hémorragie. ou à distance, dont le contenu est hématique,
Une insuffisance hépatique est favorisée par la bilieux ou mixte. En cas de curage ganglionnaire
survenue d’une hémorragie per opératoire impor- pédiculaire, des lymphocèles peuvent également
tante et par un clampage prolongé (ischémie). apparaître. Ces collections peuvent être à l’origine
Elle accentue les risques de sepsis, qui est lui- de douleurs, de dyspnée et peuvent se surinfecter.
même un facteur aggravant pour l’insuffisance L’aspect échographique de la collection ne
hépatique et rénale. permet pas toujours de caractériser sa nature. En
En cas d’hépatectomie majeure, un contrôle effet, un aspect hétérogène ou multi-cloisonné
systématique par échographie est indiqué pour peut être observé en cas d’hématome, d’abcès, de
l’évaluation du débit portal restant car il existe sérome, de bilome ou de lymphocèle (figure 5.13).
un risque élevé de thrombose porte postopéra Néanmoins, la présence d’une grande quantité de
toire qui peut aggraver de façon irréversible une
insuffisance hépatique. Sinon, l’imagerie est indi-
quée en période précoce postopératoire en cas
de fièvre, de douleurs abdominales, d’ictère ou
de déglobulisation. De plus lorsque, selon la
règle des 50/50, « au 5e jour postopératoire, le
taux de prothrombine est inférieur à 50 % et
le taux de bilirubine plasmatique est supérieur à
50 micromoles par litre », le taux de mortalité
postopératoire peut dépasser 50 %. Dans ce cas,
un examen échographique s’impose à la recherche
d’une cause bactériologique, fonctionnelle ou
vasculaire, complété souvent par un scanner abdo-
minal lorsque l’échographie n’est pas exhaustive.
Aspect normal
L’aspect échographique normal du foie après Figure 5.13. Collection hydroaérique biliaire,
la résection dépend du type de résection (cf. ci extrahépatique secondaire à une fuite biliaire autour du
drain de Kehr (flèches) ; les têtes de flèche désignent de
dessus) et du degré de régénération hépatique. petites ponctuations hyperéchogènes qui correspondent
Si le foie est sain, la fonction cellulaire se restaure à des bulles d’air.
132 Le foie
Figure 5.16. Collection anéchogène à contours

nets, développée sous le foie gauche. Le diagnostic
Figure 5.14. Collection hydroaérique (*) de la loge de bilome a été confirmé après ponction.
de résection du segment VIII après chirurgie hépatique
pour métastase colo-rectale (flèches).
En cas de bonne tolérance sans syndrome sep-
tique, une simple surveillance peut être effectuée
en attendant l’arrêt spontané de la fuite le plus
souvent dans les 15 jours qui suivent l’inter-
vention sauf s’il existe un obstacle sur les voies
biliaires qui devra alors être recherché et traité.
En cas de bilome volumineux ou de drainage
productif, une plaie de la convergence biliaire
doit être suspectée. En cas de mauvaise tolérance
ou de surinfection, une ponction-drainage sous
contrôle échographique ou tomodensitométrique
est réalisée.
Complications vasculaires
Elles sont représentées principalement par la
thrombose portale et par le syndrome de Budd
Figure 5.15. Petite collection hydroaérique dans la loge
de Morrison (têtes de flèche).
Chiari aigu qui peut survenir après hépatecto-
Les flèches désignent des petites ponctuations mie droite par plicature du tronc commun des
hyperéchogènes dont certaines génèrent des cônes VSH médiane et gauche, du fait d’une bascule
d’ombre et qui correspondent à des petites bulles d’air. trop importante du foie gauche restant vers la
RD : rein droit.
droite (figure 5.17). Plus rarement, elles peuvent
être la conséquence d’un traumatisme iatrogène
gaz est en faveur d’une surinfection (figures 5.14 (ligature, brûlure) d’un pédicule glissonien
et 5.15) ; un hématome présente souvent un (branche portale ou artère). En échographie, le
contenu échogène hétérogène alors qu’un bilome diagnostic de thrombose doit être posé devant la
est souvent une collection à contours nets stricte- présence d’un contenu échogène intravasculaire
ment anéchogène en échographie (figure 5.16). (figure 5.18) et l’absence de flux enregistrable.
Après thermoablation
par radiofréquence
La radiofréquence peut être pratiquée en per-
cutanée seule, ou être associée à une résection
chirurgicale. Elle est basée sur la nécrose par
thermo-coagulation des lésions cibles au moyen
d’aiguilles-électrodes introduites dans le tissu
tumoral. L’échographie est la technique d’ima-
gerie de choix pour guider la mise en place
des aiguilles-électrodes dans les lésions cibles en
raison de son caractère temps réel, des possibilités
d’angulation du trajet de ponction dans toutes les
directions de l’espace et de son accessibilité tant
pour le traitement percutané que peropératoire.
Figure 5.17. Coupe échographique récurrente montrant
une importante incurvation des VSH gauche et médiane Aspect normal
après hépatectomie droite secondaire à une bascule
marquée du foie gauche restant vers la droite. En per- et post-procédure immédiate, les rema-
VCI : veine cave inférieure, VSH G : veine sus-hépatique niements induits par la radiofréquence sont très
gauche, VSH M : veine sus-hépatique médiane. La flèche
montre une sténose fonctionnelle de la terminaison hyperéchogènes mais ne présagent pas forcément
veineuse avec une accélération du flux responsable de la réussite du traitement. Cette modification
d’un aliasing. d’échostructure est due à la libération de gaz
(principalement du CO2) sous l’effet de la chaleur.
À distance, la nécrose tissulaire apparaît, hypoécho-
gène hétérogène, difficile à délimiter par rapport
au parenchyme hépatique sain adjacent. Cet aspect
peu mimer une lésion tumorale et représente une
parfaite image piège si l’échographiste n’est pas
informé de la réalisation de la procédure d’ablation
par radiofréquence (figure 5.12a). Après injection
de produit de contraste, la cicatrice est mieux
individualisée, complètement avasculaire avec des
limites nettes (figure 5.12a et vidéo 5.1 ). La
cicatrice de traitement doit être plus grande que la
tumeur initiale car elle doit comprendre la marge
de foie sain périlésionnel.
Figure 5.18. Thrombus partiel hyperéchogène

de la branche porte gauche (flèche) après hépatectomie
droite élargie au segment 4 et au segment 1 pour Elles comprennent la thrombose portale, la throm-
tumeur de Klatskin (tête de flèche = tranche de section).
bose veineuse sus-hépatique, l’infarctus hépatique,
l’hématome sous-capsulaire, l’hémopéritoine et le
En cas de syndrome de Budd-Chiari, on observe pseudo-anévrysme artériel. La thrombose portale
une démodulation spectrale des VSH restantes concerne les vaisseaux de petit calibre à flux lent
(qui restent perméables au stade aigu malgré la mais les vaisseaux de grand calibre, lorsque le flux
plicature) et un ralentissement du flux portal. Le portal est ralenti (contextes de cirrhose hépa-
traitement nécessite la mise en place de prothèse tique, de thrombose portale préexistante, de trau-
sus-hépatique. matisme vasculaire par les électrodes), peuvent
134 Le foie
également être touchés. L’écho-Doppler montre vésicule biliaire, ainsi que les épanchements pleu-
un thrombus portal échogène associé à l’absence raux et l’ensemencement tumoral. Les lésions
ou à un ralentissement du flux portal. En cas thermo-induites du tractus gastro-intestinal sont
de thrombose veineuse sus-hépatique, l’imagerie essentiellement la perforation digestive, suspectée
montre l’absence de flux (écho-Doppler) de la devant un épaississement de la paroi digestive, une
VSH thrombosée. L’hématome sous-capsulaire et infiltration de la graisse adjacente, un pneumopéri-
l’hémopéritoine sont secondaires au traumatisme toine, une ascite et éventuellement un abcès intra-
induit par la mise en place des électrodes et ou extrahépatique secondaire. Celles de la vésicule
sont favorisés par les troubles de la coagulation. biliaire sont essentiellement la cholécystite, suspec-
L’hématome sous-capsulaire se traduit par une tée devant un épaississement de la paroi vésiculaire
collection biconvexe ou en croissant hypoécho- et une infiltration de la graisse adjacente.
gène hétérogène avec des plages anéchogènes. Le
pseudo-anévrysme artériel est une complication
rare, résultant d’un traumatisme direct par les Après cholécystectomie
électrodes ou secondaire à un abcès hépatique. Il
La cholécystectomie est la procédure chirurgi-
est identifié grâce au Doppler couleur.
cale abdominale la plus courante. Elle peut être
réalisée par laparotomie ou sous contrôle cœlio-
Complications biliaires scopique qui est actuellement la technique de
Elles comprennent la sténose biliaire, le bilome, choix car elle assure aux patients un meilleur
l’abcès hépatique et l’hémobilie. Les sténoses confort et raccourcit la durée de l’hospitalisation.
biliaires thermo-induites s’accompagnent d’une Cependant, son inconvénient est l’augmentation
dilatation biliaire en amont qui peut progresser de l’incidence des complications, notamment des
durant plusieurs mois, s’associer à un bilome et plaies biliaires.
à une atrophie du parenchyme hépatique. Les
canaux biliaires périphériques sont plus vulné- Aspect normal
rables à la thermo-ablation mais leur sténose
En cas d’évolution clinique normale, aucun exa-
reste souvent infraclinique. Les canaux biliaires
men d’imagerie n’est nécessaire. Si on réalise
proximaux sont théoriquement protégés par le
néanmoins une échographie en postopératoire,
flux portal qui diminue l’échauffement tissulaire,
il est habituel de retrouver un petit épanchement
mais leur sténose est plus délétère. Le bilome peut
dans le lit vésiculaire dans les 5 premiers jours
aussi être secondaire à une fuite de bile survenant
après chirurgie en raison de l’accumulation d’une
après perforation biliaire sur le site de radiofré-
faible quantité de bile, qui disparaît spontané-
quence et régresse généralement en 4 mois, sans
ment en moins de 2 semaines (figure 5.19). Ce
conséquence clinique. L’abcès hépatique est une
liquide situé au niveau de la loge vésiculaire se
des complications majeures de la radiofréquence
présente sous forme d’une image anéchogène
et survient dans près de 2 % des cas. Il est favorisé
qui n’est pas nettement délimitée avec parfois
par la colonisation bactérienne de l’arbre biliaire
quelques échos internes. Parfois, cette collection
et par l’existence d’un diabète. En échographie,
peut conduire l’échographiste à penser qu’il y a
il apparaît sous la forme d’une collection hété-
toujours une vésicule biliaire en place s’il n’a pas
rogène contenant des débris et des bulles d’air
été informé de l’intervention. On considère que
échogènes. L’hémobilie se traduit par la présence
l’épanchement est le résultat de l’interruption
de matériel échogène dans la lumière des voies
de canaux cysto-hépatiques accessoires. Ce sont
biliaires et parfois dans la vésicule biliaire.
des canaux persistants de la vie embryonnaire
situés entre le parenchyme hépatique et l’arbre
Complications extrahépatiques biliaire et retrouvés chez 30 % des patients. Un
Elles comprennent les lésions traumatiques des exemple de canal cysto-hépatique persistant est le
organes adjacents à la lésion cible hépatique, canal de Luschka qui est une connexion congé-
notamment du tractus gastro-intestinal et de la nitale entre les voies biliaires du lobe hépatique
Figure 5.20. Exemple de ligature malencontreuse

Figure 5.19. Petite collection résiduelle dans la semaine de la voie biliaire principale lors d’une cholécystectomie.
qui suit la réalisation d’une cholécystectomie. Il s’agit Le contrôle échographique réalisé en raison
d’une plage anéchogène (flèche), sans image de paroi, de l’installation d’un ictère postopératoire objective
d’aspect physiologique. une dilatation marquée des voies biliaires intrahépatiques
gauche et droite (flèche). À noter la présence de sludge
ou de débris intraluminaux déclives (calipers)
droit et la vésicule biliaire responsable de fuite
biliaire après cholécystectomie. (figure 5.16). L’échographie va se limiter à la
À distance, une cholécystectomie se traduit par recherche de ces collections, les voies biliaires sont
une loge vésiculaire vide associée à quelques clips rarement dilatées. Elle est peu contributive pour
métalliques en regard de la région cystique, en la recherche précise du siège de la fistule qui sera
rapport avec des ligatures biliaires et vasculaires. mieux précisé en cholangio-IRM.
L’évolution spontanée d’une fistule biliaire est
Complications de se tarir au terme d’un important délai mais la
Une complication doit être suspectée en cas cicatrisation de la plaie biliaire provoque souvent
de fièvre, de douleur abdominale persistante, l’apparition d’une sténose. À la phase tardive, les
d’ictère, de leucocytose, de tachycardie, de vomis- plaies biliaires se compliquent donc d’une choles-
sements et d’écoulement biliaire par le drain. Il tase ictérique ou anictérique, associée ou non à des
peut s’agir d’une hémorragie dans le lit vésicu- angiocholites. L’échographie montrera au stade de
laire, de lithiases résiduelles, d’une perte de cal- sténose installée, une dilatation des voies biliaires
culs autour du foie, ou d’une sténose biliaire. La (figure 5.20), dont le bilan sera habituellement
lésion typique est une plaie de la voie biliaire prin- effectué par une cholangio-IRM. L’objectif est de
cipale qui est confondue avec le canal cystique et définir avec précision les segments atteints car il
sectionnée. Plus rarement, la fuite biliaire siège est parfois nécessaire de reséquer ces segments en
au niveau du moignon cystique en raison d’une cas d’angiocholite récidivante.
obstruction incomplète du canal cystique après la
mise en place de clips chirurgicaux ou dans le lit
vésiculaire en raison de l’interruption de canaux Endoprothèses et drains biliaires
biliaire aberrants non liés en peropératoire.
L’apparition d’un épanchement intrapéritonéal Ce sont des dispositifs implantables de forme
libre anéchogène doit faire évoquer une fuite cylindrique dont le but est de lever temporaire-
biliaire. L’analyse du liquide aspiré par une ponc- ment ou définitivement un obstacle mécanique
tion exploratrice ou provenant des drains ou des bénin ou malin, plus rarement de court-circuiter
lames est indispensable pour confirmer le diagnos- une fuite biliaire extracanalaire.
tic. Lorsque l’épanchement est cloisonné, il forme Les endoprothèses biliaires sont soit des pro-
des collections biliaires stériles appelées bilomes thèses plastiques, de calibre (de 2,6 à 4 mm),
136 Le foie
le plus souvent à base de polyéthylène, ou des

prothèses métalliques en acier ou alliage nickel-
titane, avec capacité d’auto expansion radiale de
plus gros calibre (10 mm). Les prothèses plas-
tiques se traduisent par un double écho linéaire
net, en rail avec une lumière anéchogène très fine
(figure 5.21). Les parois des prothèses métalliques
sont moins nettement définies et forment des
échos linéaires plus hétérogènes. La lumière de la
prothèse est plus large (figure 5.22).
Les drains biliaires sont mis en place dans le
cadre de drainage externe des voies biliaires après
abord transhépatique. Ce drainage est source de
complications comme les infections, l’occlusion, Figure 5.22. Prothèse biliaire métallique gauche
la plicature, les pertes électrolytiques et de cer- (flèches) pour sténose à l’origine du canal gauche
taines contraintes physiques ou psychologiques après hépatectomie droite élargie au IV pour métastase
pour le patient. Pour ces motifs, il doit être, si hépatique d’un cancer du côlon.
possible, temporaire, limité aux malades infectés
plus utilisés mesurent environ 6 à 12 mm de
présentant des sténoses difficiles ou une occlusion
diamètre en expansion et ressemblent aux endo-
rapidement récidivante. Les drains biliaires les
prothèses biliaires utilisées par voie endoscopique.
L’échographie est très utile pour la détection de
certains dysfonctionnements des endoprothèses
ou drains biliaires comme leur obstruction, en
détectant la réapparition d’une dilatation des voies
biliaires ou le déplacement de la prothèse. L’écho-
graphie permet aussi la détection des complications
post-drainages comme l’épanchement pleural et
l’ascite. L’angiocholite, complication majeure
après insertion d’une endoprothèse biliaire, est
souvent sous-estimée par l’échographie en raison
de l’absence de signes échographiques spécifiques.
Contrôle de TIPS
Le TIPS est habituellement posé entre la branche
portale droite et la veine hépatique droite ou
médiane. C’est un tube hyperéchogène dont les
parois apparaissent grillagées. Sa perméabilité
peur être contrôlée en Doppler couleur. Il pré-
sente souvent un flux hépatofuge très rapide
responsable d’un aliasing pour les valeurs habi-
tuelles de PRF. Parfois il draine la totalité du flux
porte et aspire également les flux dans la branche
portale gauche et la branche droite en aval du
TIPS qui présentent alors un flux inversé. Il est
Figure 5.21. Drainage biliaire chez une patiente ayant
une tumeur de Klastkin type IV, par mise en place possible de calculer le débit hépatofuge dans
de deux prothèses plastiques (flèches) dans les voies le TIPS (cf. encadré 2.5 chapitre 2). Il atteint
biliaires intrahépatiques droite (a) et gauche (b). souvent 1,5 à 2 L/min figure 5.23. Lorsque ce
Figure 5.23. Exemple de contrôle échographique normal d’un TIPS posé il y a plusieurs années.
En mode B (a), le TIPS se traduit par un tube hyperéchogène dont les parois apparaissent grillagées (flèches). En mode
Doppler couleur (b) avec une PRF élevée, on visualise un flux extrêmement rapide turbulent dans la lumière du TIPS
(flèche). À noter qu’en raison de la PRF élevée, le flux plus lent visible dans la branche portale droite en aval du départ
du TIPS n’est pas visible (tête de flèche). c) Même image avec une PRF plus faible. L’aliasing dans le TIPS (flèche) s’est
accentué. On arrive désormais à identifier un flux lent hépatofuge, donc inversé, dans la branche portale droite en aval
du TIPS (têtes de flèche). De même, du côté gauche (d), la branche portale gauche (tête de flèche) présente un flux
inversé, hépatofuge (flèche). En mode Doppler pulsé (e), le débit hépatofuge dans le TIPS est estimé à 2 L/min (vitesse
moyenne à 52 cm/s, diamètre du TIPS environ 9 mm). L’estimation du débit dans la veine porte (f) retrouve également
un débit hépatopète rapide à 1,3 L/min. On peut conclure que le TIPS est parfaitement perméable et est à l’origine d’une
fuite hépatofuge qui draine la totalité du flux de la veine porte et qui aspire également les flux dans la branche portale
gauche et la branche droite en aval du TIPS, eux-mêmes alimentés par l’artère hépatique.
138 Le foie
débit est trop élevé le TIPS peut être à l’origine

d’une encéphalopathie hépatique et doit être
recalibré en introduisant un second stent dans
le premier pour réduire sont diamètre interne. À
l’inverse, le TIPS peut se thromboser totalement
immédiatement après sa pose. Il n’y aura alors
aucun flux perceptible en Doppler couleur ou
pulsé dans sa lumière. Enfin, avec le temps,
un feutrage plaquettaire peut se déposer sur les
parois internes du TIPS. Ce feutrage est difficile
à identifier en Doppler couleur car en raison des
flux rapides qui règnent dans le TIPS il existe
toujours une contamination des pixels couleurs
sur les pixels adjacents à ceux circulants. En cas
de suspicion de sténose du TIPS, une injection de
produit de contraste ultrasonore peut permettre
de parfaitement rehausser le chenal circulant en
mode B sans artefacts sur les bords. Figure 5.24. Schéma des anastomoses vasculaires
et biliaires post-transplantation hépatique.
Un cas particulier : jours la première semaine, puis régulièrement les

la transplantation hépatique semaines, les mois et les années suivantes.
Il existe deux types de transplantation hépatique : Anastomose artérielle

la transplantation de foie complet et la trans-
plantation d’un hémi foie. Le greffon est alors Elle est termino-terminale, souvent réalisée entre
divisé en deux, le foie droit est transplanté chez l’artère hépatique commune ou le tronc cœliaque
un adulte et le foie gauche est transplanté chez un du donneur et l’artère hépatique commune ou
enfant. Les indications de la transplantation hépa- l’artère hépatique propre du receveur (après éven-
tique sont l’hépatopathie chronique à un stade tuelle ligature de l’artère gastro-duodénale du rece-
terminal ou si se développe un hépatocarcinome veur). Lorsque le foie natif présente des variantes
à un stade précoce (critères de MILAN : une artérielles, c’est l’artère la plus volumineuse qui est
lésion de moins de 5 cm de diamètre ou 3 lésions utilisée pour réaliser l’anastomose. Lorsque c’est
de moins de 3 cm de diamètre) et les hépatites le greffon qui possède plusieurs artères plusieurs
fulminantes pour lesquelles la vie du patient est anastomoses artérielles seront effectuées en série
en danger à court terme. sur l’artère du receveur. En cas de mauvaise qualité
Une transplantation hépatique dans sa forme de l’artère du receveur, il est parfois nécessaire
typique comprend trois anastomoses vasculaires et d’anastomoser l’artère hépatique du greffon direc-
une anastomose biliaire (figure 5.24). Les compli- tement sur l’aorte du receveur par l’intermédiaire
cations post-transplantation portent essentiellement d’une greffe d’artère iliaque ou d’une prothèse.
sur ces anastomoses. Les complications plus rares Dans les 15 jours qui suivent la transplantation,
sont un anévrysme disséqué de l’artère hépatique, la complication qui domine est la thrombose de
une fistule artério-porte, un anévrysme mycotique l’artère hépatique (8 %) qui peuvent mettre en jeu
ou une fistule entre la veine porte et les voies le pronostic de la transplantation cat les canaux
biliaires, un conflit de taille, un twist du greffon. biliaires sont très sensibles à l’ischémie artérielle.
L’échographie Doppler est la première Après la transplantation, les canaux biliaires du
technique de détection des complications vas- greffon sont entièrement dépendants de la vas-
culaires. Elle doit donc être répétée tous les cularisation artérielle hépatique car les collatérales
provenant des artères de la vésicule biliaire sont chirurgien a pratiqué. L’examen Doppler sera
sectionnées. Une thrombose artérielle peut donc qualitatif et quantitatif. L’examen qualitatif étudie
conduire à une cholangite ischémique avec consti- la composante systolique et diastolique du flux et
tution de bilomes, et d’abcès mais également à l’aspect du spectre. En cas de retentissement dias-
des infarctus parenchymateux et à un échec de la tolique, il s’agit d’un problème distal. Lorsqu’il
transplantation. Elle requiert habituellement une existe un retentissement systolique, c’est un pro-
reprise chirurgicale en urgence avec revascula- blème proximal. L’étude quantitative consiste à
risation du transplant ou une re-transplantation quantifier la valeur du pic systolique, l’index de
précoce. Plus à distance, une sténose (10 %) ou résistance et le temps d’accélération systolique.
un pseudo-anévrysme de l’anastomose artérielle L’évolution de ces paramètres d’un examen sur
peuvent s’installer. l’autre est également très informative. L’index de
Le contrôle de l’artère hépatique du greffon résistance reflète les changements survenant sur
doit être idéalement effectué le long du pédicule le pic systolique et sur la valeur de la diastole. Il
hépatique en aval de l’anastomose mais également est donc affecté par les problèmes distaux et les
au sein du foie droit et du foie gauche. En effet, la problèmes proximaux. C’est un index très sensible
constatation d’un spectre artériel normal à droite pour détecter des problèmes artériels qui présente
et à gauche permet de confirmer l’intégralité une faible variabilité interobservateur comparée
des anastomoses artérielles, qu’il y en ait une aux autres indices. Cependant, son interprétation
ou plusieurs, sans nécessairement avoir connais- ne peut pas être dissociée de la valeur et de
sance du nombre d’anastomose artérielle que le l’aspect du pic systolique (figure 5.25).
Figure 5.25. Arbre de décision Doppler artériel précoce après transplantation hépatique.
140 Le foie
Spectre artériel normal systolique doit être interprétée en fonction de

Un spectre normal est de type résistif avec un pic la valeur de la pression artérielle. Si la pres-
systolique aigu, raide, et une composante dias- sion artérielle est normale, elle est habituellement
tolique conservée. L’Index de résistance normal supérieure à 50 cm/s. Il peut arriver que cette
est compris entre 0,50 et 0,75. L’accélération valeur soit plus faible entre 20 et 40 cm/s, dans ce
systolique est rapide avec un temps d’ascension cas c’est l’évolution sur les contrôles successifs qui
inférieur à 80 ms. Cet aspect est retrouvé le long permettra de s’assurer de l’absence de survenue
du pédicule (figure 5.26) ou en intrahépatique d’une thrombose. Un élément d’alerte doit être
(figure 5.27). Après correction d’angle, la vitesse la réduction de la vitesse systolique d’un examen
Figure 5.26. Spectre artériel normal d’un greffon hépatique enregistré le long du pédicule hépatique.
Le pic systolique est raide avec un temps d’ascension mesuré à 70 ms. La vitesse systolique est de 40 cm/s
avec un index de résistance à 0,71.
Figure 5.27. Spectre artériel normal enregistré au sein du foie.

Ici, le long du pédicule portal gauche à proximité du récessus de Rex. Le pic systolique est raide avec un temps
d’ascension mesuré à 73 ms. La vitesse systolique est de 43 cm/s avec un index de résistance à 0,68.
à l’autre pour des conditions d’enregistrement Composante systolique faible,

constantes. index de résistance normal
Les vitesses systoliques sont faibles (< 20 cm/s)
Index de résistance élevé en raison et les vitesses diastoliques sont diminuées conco-
d’une faible composante diastolique mitamment. Cet aspect peut être rencontré chez
La composante systolique est normale et la des patients en hypotension mais lorsque la pres-
composante diastolique est réduite ou absente sion artérielle est normale c’est un signe prédictif
ce qui conduit à un index de résistance supérieur d’une thrombose imminente. Les composantes
à 0,8. Lorsque seule la composante diastolique diastoliques et systoliques diminuent alors pro-
est affectée, le problème est distal. Cet aspect gressivement à chaque contrôle. Lorsque cet
peut être rencontré normalement dans les pre- aspect est rencontré, il doit faire l’objet d’une sur-
mières heures post-transplantation, en particulier veillance écho-Doppler rapprochée (deux fois par
chez les patients qui présentaient une importante jour). C’est souvent un problème d’anastomose
hypertension portale préalable à la transplanta- ou de plicature de l’artère lors de la fermeture de
tion. Cet aspect est typiquement réversible en la paroi. Il peut être dû à une maladie du paren-
quelques jours, il est secondaire au relargage chyme, à l’origine d’une augmentation progres-
dans le foie de nombreuses substances exerçant sive des résistances vasculaires avec une réduction
une vasoconstriction distale de l’artère hépatique, simultanée de la composante diastolique et sys-
conséquences du syndrome d’ischémie reperfu- tolique pouvant aboutir à une thrombose.
sion (figure 5.28).
Si cet aspect persiste ou s’il se développe après Index de résistance faible, en raison
une période normale il peut refléter une maladie d’une diminution de la composante
parenchymateuse, en particulier un rejet ou des systolique (sténose proximale)
lésions de préservation, il nécessite alors une Dans ce cas, le temps d’ascension systolique est
biopsie hépatique (figure 5.29). supérieur à 80 ms. L’index de résistance chute en
142 Le foie
Figure 5.28. Spectre artériel obtenu le long du pédicule hépatique à J1 après transplantation.
L’index de résistance est élevé, mesuré à 0,86. Le pic systolique est normal avec une vitesse maximale de 84 cm/s.
Cet aspect est normal dans les 24 premières heures après transplantation. L’index de résistance diminue dans les jours
qui suivent.
Figure 5.29. Persistance d’une élévation de l’index de résistance artériel à J8 après transplantation (index
de résistance à 0,91), ce qui témoigne de lésions parenchymateuses distales probablement de préservation.
Cet aspect n’est pas physiologique à J8.
dessous de 0,50 en raison de l’aplatissement de la d’une sténose hémodynamiquement significative

composante systolique (aspect de tardus-parvus) (sténose de l’anastomose) aussi bien sur le pédi-
(figure 5.30). Cet aspect n’est en général pas pré- cule hépatique qu’en intrahépatique. Lorsqu’il
sent immédiatement après la greffe, mais survient n’est rencontré que d’un côté il faut penser qu’il
dans un second temps. Il est rencontré en aval existe peut-être plusieurs anastomoses artérielles
Figure 5.31. Exemple de diminution de l’index

de résistance en raison d’une augmentation
de la composante diastolique.
Le pic systolique est normal avec des vitesses
systoliques à 1,02 m/s et un temps d’ascension court
mais la composante systolique est élevée à 50 cm/s
avec un index de résistance à 0,51, ce qui témoigne
d’une vasodilatation ou d’ouverture de shunt distal.
Figure 5.30. Sténose de l’anastomose artérielle

baisse systolique (sténose) de la chute de l’index
avec aspect de tardus-parvus en aval de l’anastomose
le long du pédicule hépatique. Le pic systolique est de résistance consécutive à l’augmentation de la
arrondi. Le temps d’ascension systolique est mesuré composante diastolique (figure 5.31). Dans ce
à 167 ms et les vitesses systoliques sont à 17 cm/s cas, ce n’est pas l’artère hépatique qui est concer-
avec un index de résistance à 0,55.
née (sténose ou thrombose) mais plutôt l’exis-
tence d’un shunt de perfusion primaire consécutif
à un éventuel rejet de greffe. Cet aspect peut
(greffon avec plusieurs artères) et que seulement
également être vu dans les premières heures qui
l’une d’entre elle est sténosée. Il est alors parfois
suivent la reperfusion probablement en raison
possible d’identifier directement sur le site de la
de l’ouverture de shunt artério-porte dans les
sténose une vitesse systolique supérieure à 2 m/s
espaces pré-sinusoïdaux consécutifs au syndrome
mais en général l’anastomose est difficile à identi-
ischémie-reperfusion.
fier et ce dernier signe a une faible sensibilité pour
détecter les sténoses.
Absence complète de flux
Cet aspect peut également être vu dans les
artères hépatiques parenchymateuses distales, en La cause la plus habituelle est la thrombose de
aval d’une thrombose artérielle lorsqu’il existe l’artère hépatique qui est la complication la plus
une reprise par les artères périphériques et lorsque grave. Pour éviter les faux positifs, il faut régler le
les plexus périportaux revascularisent les branches doppler au maximum, c’est-à-dire avec une fré-
distales. La constatation d’un tardus-parvus dans quence basse, un filtre réglé au minimum, une
le foie avec une absence de flux artériel visible le puissance à l’émission maximum, une PRF basse,
long du pédicule doit donc faire évoquer une une petite fenêtre doppler couleur et l’utilisation
thrombose artérielle. de doppler de puissance.
Index de résistance faible, haute Pseudo-anévrysmes

composante diastolique et composante Les pseudo-anévrysmes sont des complications
systolique normale (effet shunt) rares mais qui peuvent être fatales en cas de rup-
Cet aspect est parfois difficile à différencier du ture. Ils peuvent survenir sur l’anastomose arté-
précédent et il est important de quantifier la rielle ou en intrahépatique sur les sites de biopsie
composante systolique pour ne pas confondre ou d’infection. Les pseudo-anévrysmes dévelop-
une chute de l’index de résistance consécutive à la pés sur l’anastomose ont une origine chirurgicale
144 Le foie
ou mycotique. En mode B, on observe une Immédiatement après la transplantation, il peut

formation anéchogène d’apparence kystique mais être turbulent. Un flux hélicoïdal peut égale-
qui présente un flux tourbillonnant en Doppler ment être vu, montrant une alternative de bandes
couleur (« ying-yang sign ») avec un aspect en parallèles rouges et bleues. Le spectre Doppler
va-et-vient (« to-and-fro ») caractéristique de montre alors un flux allant dans toutes les direc-
pseudo-anévrysme en Doppler pulsé (avec un tions. Cet aspect est habituellement transitoire.
flux systolique entrant et diastolique sortant du Il résulte d’une importante augmentation du flux
pseudo-anévrysme). porte observée de façon physiologique dans les
premiers temps de la transplantation. En mode B,
l’anastomose est large et la veine porte du greffon
Anastomose portale et celle du receveur sont dans le même axe. Il peut
arriver au moment de la fermeture que la veine
C’est une anastomose termino-terminale. Si la porte soit un peu trop longue, elle peut alors adop-
veine porte du donneur est thrombosée, il est ter un trajet en baïonnette ou en S (figure 5.33).
possible de réaliser des anastomoses avec la veine Une sténose de l’anastomose porte peut-être
mésentérique supérieure ou la veine splénique. révélée par des signes de défaillance hépatique, par
Les complications veineuses sont la thrombose et la présence d’une ascite abondante ou de signes
la sténose anastomotiques qui surviennent dans 1 d’hypertension portale qui se majorent après la
à 2 % des cas. Une thrombose porte peut survenir transplantation. Il est en particulier intéressant
lorsque le débit portal est insuffisant parce qu’il de mesurer la hauteur vraie de la rate à chaque
persiste des dérivations porto-caves en général contrôle échographique car une augmentation
gauches, spléno-rénales directes ou indirectes res- de taille de la rate alors que normalement celle-ci
ponsables d’un vol. doit lentement diminuer ou rester stable (en cas
La veine porte présente un flux continu hépa- d’hypertension portale très ancienne) est un bon
topète avec des changements modérés de la signe de l’installation d’une sténose porte. La sté-
vélocité avec la respiration (figure 5.32). Norma- nose anastomotique peut être directement vue en
lement, le flux dans la veine porte est laminaire. mode B. Habituellement, la lumière veineuse doit
Figure 5.33. Aspect déformé du pédicule hépatique

en S après transplantation hépatique.
Figure 5.32. Enregistrement du spectre de la veine La veine porte (flèches) et la voie biliaire principale (têtes
porte à hauteur de l’anastomose. de flèche) ont un trajet en S, ce qui signifie que le pédicule
Le flux porte est laminaire, modulé par la respiration hépatique est un peu trop long et s’est replié après
et n’apparaît pas accéléré au niveau de l’anastomose. fermeture de la paroi. À noter qu’il n’y a aucune image
La vitesse moyenne est de 30 cm/s. Le débit calculé de sténose ou de plicature de la voie biliaire ou de la veine
est de 1,6 L/min. porte.
Figure 5.34. Sténose de l’anastomose porte après transplantation hépatique.

a. En mode B, l’anastomose porte (tête de flèche) est sténosée (mesurée à 4 mm de diamètre). En amont, la veine
porte de receveur (doubles flèches) mesure 13 mm. En aval, la veine porte du greffon (flèches) mesure 11 mm.
b. L’enregistrement Doppler pulsé de la veine porte en amont de l’anastomose (double flèche) montre un flux hépatopète
dont la vitesse maximale est de 25 cm/s. c. À hauteur de l’anastomose (tête de flèche) montre une accélération à 1 m/s
de la vitesse maximale. d. En aval de l’anastomose (flèches) le flux est turbulent avec une vitesse maximale de 50 cm/s.
être supérieure à 5 mm au niveau de l’anastomose Anastomose cave inférieure

(figure 5.34). Au Doppler couleur ou pulsé, on et les veines sus-hépatiques
observe une augmentation locale de la vélocité au
contact ou immédiatement en aval de la sténose. Comme pour la veine porte, les complications
Cette vélocité peut être multipliée par trois ou sont la sténose et la thrombose. Elles sont rares
quatre par rapport à la vitesse dans la veine proxi- (< 1 %).
male, en amont de la sténose (avec des vitesses L’aspect échographique dépend du type
maximales de l’ordre de 1,5 m/s). d’anastomose cavo-cave. Il existe deux tech-
La survenue d’une thrombose partielle ou niques principales : le remplacement de la veine
complète est plutôt détectée en mode B sous la cave inférieure (VCI) rétrohépatique du rece-
forme de matériel échogène dans la lumière vei- veur par celle du greffon, ce qui conduit à deux
neuse. Une augmentation compensatrice du flux anastomoses cavo-cave termino-terminales,
dans l’artère hépatique peut survenir, conduisant l’une supérieure au-dessus de l’arrivée des
à un abaissement de l’index de résistance. veines sus-hépatiques, l’autre inférieure à la
146 Le foie
Figure 5.35. Coupe sagittale passant par la veine cave

inférieure.
Aspect normal d’une double anastomose
termino-terminale de la veine cave inférieure
(remplacement de la veine cave inférieure du receveur
partiel du greffon dans sa portion rétrohépatique).
La tête de flèche désigne l’anastomose cave inférieure. Figure 5.37. Anastomose cavo-cave en « piggyback ».
Les flèches désignent l’anastomose cave supérieure L’anastomose est large (têtes de flèche). * = VCI
(* = terminaison d’une veine sus-hépatique). du receveur. La flèche désigne la portion de VCI
du donneur qui reçoit (au-dessus du plan de coupe)
les veines sus-hépatiques.
face inférieure du greffon B (figure 5.35).
Une autre technique permet de conserver la
VCI du receveur en effectuant une anasto- L’étude des anastomoses cavo-cave supérieure
mose cavo-cave latéro-latérale (« piggyback ») et inférieures (en cas de remplacement cave) ou
(figures 5.36, 5.37 et 5.38). La face antérieure de l’anastomose du « piggyback » peut être effec-
de la VCI du receveur est anastomosée à la tuée en recherchant un aspect rétrécit en mode B
portion de la veine cave inférieure qui reçoit les (figure 5.39) mais une disparité de calibre entre la
veines sus-hépatiques du greffon. VCI du donneur et du receveur peut donner lieu
Figure 5.36. Aspect d’anastomose cavo-cave en « piggyback ».

En coupe récurrente oblique (a) ou en coupe transversale latérale inter-costale droite (b). La veine cave du receveur (*) est
anastomosée (têtes de flèche) en position latéro-latérale sur sa face antérieure avec la portion de la veine cave du donneur
(flèche) qui reçoit les veines sus-hépatiques (têtes de flèche creuse).
Figure 5.38. Schéma de l’anastomose cave

en « piggyback ».
à de fausses images de sténose. La vélocité locale

augmente de trois à quatre fois en aval par rapport
à l’amont de l’anastomose, mais l’enregistrement
Figure 5.40. Spectre triphasique normal d’une veine
des vitesses anastomotiques dans la VCI n’est sus-hépatique après transplantation hépatique, ce qui
pas toujours facile. Le plus simple est d’enregis- témoigne de l’absence de sténose de l’anastomose cave.
trer le spectre Doppler pulsé des veines sus-
hépatiques. Si l’anastomose supérieure est large des veines sus-hépatiques (et de la veine cave
on observe un reflux protosystolique au moment inférieure) est considérée comme un indicateur
de la contraction de l’oreillette droite (spectre tri- sensible d’une sténose de l’anastomose supérieure
ou biphasique) (figure 5.40). La démodulation (ou du « piggyback ») (figure 5.41). Cependant,
Figure 5.39. Exemple de sténose d’une anastomose cave supérieure dans le cadre d’un remplacement avec double
anastomose termino-terminale de la veine cave du receveur par la veine cave du greffon.
La coupe sagittale passant par la veine cave inférieure objective les deux anastomoses. L’anastomose inférieure (flèches
courtes) est large. L’anastomose supérieure (flèches) apparaît étroite et ne mesure que 5 mm de diamètre en mode b (a).
L’étude Doppler couleur confirme qu’il existe une accélération significative avec aliasing en regard de l’anastomose
supérieure. Un contrôle des veines sus-hépatiques (non montré) en Doppler pulsé objectivait également un aspect
démodulé du flux. Le diagnostic de sténose de l’anastomose cave supérieure a été posé et confirmé en cavographie.
148 Le foie
Figure 5.41. Coupe axiale oblique sur la VSH droite

et son abouchement dans la VCI chez un patient Figure 5.42. Aspect d’une anastomose termino-terminale
de 57 ans transplanté hépatique pour cirrhose. normale de la voie biliaire extrahépatique du greffon (têtes
L’anastomose cavo-cave en« piggyback » est décalée de flèche) sur la voie biliaire extrahépatique du receveur
en baïonnette (flèches). Le spectre dans la VSH (têtes de flèche creuse).
(tête de flèche) est démodulé. La flèche désigne l’anastomose. À noter la présence
d’une petite collection séreuse en avant du pédicule
hépatique qui va disparaître rapidement sur les contrôles
successifs.
les données Doppler sont faiblement corrélées au
degré vrai de sténose de la VCI.
La démodulation du spectre des veines sus-
hépatiques a également été décrite en cas de rejet
mais la capacité à prédire un rejet avec ce signe est
controversée. Les signes indirects de sténose de
l’anastomose supérieure sont l’apparition d’une
ascite, d’un épanchement pleural et d’une hépa-
tomégalie.
Un décalage en baïonnette de l’anastomose en
raison d’un mouvement de rotation ou de trans-
lation du greffon peut mimer une sténose anasto-
motique cave (en particulier d’un « piggyback »)
mais cet aspect se modifie en position debout ou
en inspiration.
La survenue d’une thrombose partielle ou
complète est plutôt détectée en mode B sous
Figure 5.43. Anastomose bilio-digestive large après
la forme de matériel échogène dans la lumière transplantation hépatique pour cholangite sclérosante
veineuse. primitive.
La voie biliaire extrahépatique du greffon (flèche) est bien
visible, largement anastomosée à l’anse digestive montée
Anastomose biliaire (flèches courtes). L’anastomose se situe entre les têtes
de flèche.
L’anastomose biliaire est habituellement termino-
terminale bilio-biliaire entre la voie biliaire
extrahépatique du patient et la voie biliaire extra- réséquée avec le foie et une anastomose bilio-
hépatique du receveur (figure 5.42). En cas de digestive entre la voie biliaire extrahépatique du
transplantation pour une maladie chronique des greffon et une anse digestive montée est effectuée
voies biliaires (cholangite sclérosante primitive), (figure 5.43). Une cholécystectomie est toujours
la voie biliaire extrahépatique du receveur est pratiquée sur le greffon de sorte qu’il n’y a jamais
de vésicule biliaire chez un patient transplanté Sténoses biliaires

hépatique. Elles peuvent survenir sur le site de l’anastomose
Les voies biliaires intrahépatiques restent nor- en raison d’une cicatrisation fibreuse sténosante,
malement fines. La voie biliaire extrahépatique ou sur les voies biliaires du greffon à distance
est habituellement fine comparable à celle d’un de l’anastomose en raison de la survenue d’une
foie non transplanté. On peut parfois identifier un ischémie artérielle. En cas de sténose anastomo-
drain biliaire en T qui se traduira par un double tique (5 %) l’échographie montre une dilatation
écho hyperéchogène en rail dans la lumière de la des voies biliaires intrahépatiques et de la voie
voie biliaire principale avec parfois un épaissis- biliaire extrahépatique du greffon avec une dis-
sement pariétal de la voie biliaire principale autour parité de calibre à hauteur de l’anastomose et
du drain. une voie biliaire d’aval (du receveur) qui reste
La complication la plus fréquente est la fuite fine. Si la sténose n’est pas levée, il est fréquent
biliaire puis dans un second temps la sténose qu’apparaissent en amont un empierrement ou
anastomotique qui survient dans les 6 mois qui l’accumulation d’un sludge épais (figure 5.45).
suivent la transplantation. Il faut également savoir En cas d’ischémie des voies biliaires, les sténoses
que les foies transplantés présentent également sont souvent multiples. L’échographie retrouve
plus souvent des calculs dans les voies biliaires. un épaississement pariétal et des dilatations éta-
gées localisées et multiples des voies biliaires
Fuite biliaire intrahépatiques. Devant de telles constatations,
Elle survient surtout lorsqu’un drain de Kehr
est laissé en place pour protéger l’anastomose
biliaire, autour de l’orifice de pénétration du
drain. L’échographie ne voit pas directement la
fuite mais permet d’observer une collection ané-
chogène abondante autour du pédicule hépatique
ou à la face inférieure du foie lorsque celle-ci
est cloisonnée (figure 5.44). Il peut également
s’agir d’un épanchement libre périhépatique ou
intrapéritonéal diffus. L’analyse du liquide et une
cholangiographie feront le diagnostic.
Figure 5.45. Exemple d’accumulation de débris

hyperéchogènes (*) dans la lumière d’une voie biliaire
extrahépatique dilatée (têtes de flèche) en amont
Figure 5.44. Bilome résultant d’une fuite biliaire autour d’une sténose d’une anastomose bilio-digestive
de l’orifice d’entrée d’un drain de Kehr se développant ou dans les suites d’une transplantation hépatique
à la face inférieure du foie gauche (calipers) et le long pour cholangite sclérorante primitive.
du ligament falciforme. VP = veine porte.
150 Le foie
il est nécessaire d’effectuer une étude détaillée Apparition de lésions focales

de l’artère hépatique et de ses branches en Dop- hypoechogènes
pler couleur et pulsé. Lorsque l’ischémie est L’apparition d’une plage hypoéchogène dans le
importante on peut retrouver des débris hyper- parenchyme hépatique peut faire évoquer un abcès
échogènes dans la lumière des voies biliaires qui qui est souvent la conséquence d’une surinfection
correspondent à la nécrose et à la desquamation d’une plage d’infarctus, un hématome post-PBH
de l’épithélium biliaire. ou résultant du traumatisme initial ayant entrainé
Lorsque la transplantation a été réalisée en le décès du donneur, une récidive tumorale ou un
raison d’une cholangite sclérosante primitive la désordre lympho-prolifératif post-immunosup-
maladie peut récidiver sur le greffon, en moyenne pression.
après un an. Dans ce cas, l’aspect sera le même L’abcès survient dans un contexte clinique
que celui observé en cas d’ischémie diffuse des évocateur.
voies biliaires. L’hypothèse d’une reprise évolu- En faveur de l’hématome, l’image est centrée
tive de la cholangite sclérosante primitive sera sur un vaisseau. L’hématome coule le long des
plutôt retenue si l’étude Doppler de l’artère espaces portes selon les lignes de moindre résis-
hépatique et de ses branches ne retrouve aucune tance et se liquéfie rapidement (en 24 h) sans
anomalie. réaction du parenchyme alentour.
La récidivité de CHC se traduit souvent par des
Greffon hépatique lésions qui ont plutôt comme origine des implants
péritonéaux résiduels et qui compriment ou pénè-
Le greffon hépatique présente à l’état normal un trent la périphérie du foie. On peut également
aspect comparable à un foie non transplanté. Dans observer des récidives intra greffon multifocales
les 24-48 heures qui suivent la transplantation, dont la croissance est favorisée par l’immunosup-
on peut observer un œdème périportal sous la pression (figure 5.47). Cette récidive peut égale-
forme d’une couronne hyperéchogène autour des ment avoir lieu dans les ganglions de drainages
branches portes segmentaires (figure 5.46). Cet du foie du receveur, situés à la base du pédicule
aspect est en général facile à identifier le long des et qui n’ont pas été retirés. Le traitement immu-
branches portes du segment VIII qui peuvent être nosuppresseur favorise alors le développement
facilement vues en coupes transversales. des micrométastases qui préexistaient à la trans-
plantation (figure 5.48). En échographie, on
Figure 5.46. Exemple d’œdème périportal se traduisant

par une couronne hyperéchogène autour d’une branche Figure 5.47. Greffon hépatique hétérogène, parsemé
porte du segment VII à J2 après transplantation de nombreuses images nodulaires hypoéchogènes
hépatique. Lorsqu’il est précoce, cet aspect n’a (têtes de flèche). Il s’agissait d’une récidive multifocale
pas de signification pathologique. de CHC dans le greffon.
également observer un aspect hétérogène du

parenchyme hépatique et l’apparition d’adéno-
mégalies le long du pédicule hépatique. Elles sont
moins hypoéchogènes que les adénopathies tumo-
rales. En Doppler pulsé, on peut observer une
élévation des index de résistance et une démodula-
tion du flux des veines sus-hépatique (figure 5.49)
ou à l’inverse une baisse de l’index de résistance
avec augmentation de la composante diastolique
due à l’ouverture de shunts périphériques mais ces
signes sont peu sensibles et non spécifiques.
Dysfonction primaire du greffon

Elle est définie comme une insuffisance hépatique
Figure 5.48. Récidive ganglionnaire de CHC post-transplantation en l’absence de complications
après transplantation hépatique.
Le contrôle échographique identifie une volumineuse techniques. Il n’y a aucune anomalie notable en
adénomégalie, arrondie, très hypoéchogène, à la base imagerie. Une des causes de dysfonction primaire
du pédicule hépatique sur le versant du receveur. est l’inadéquation entre la taille du greffon (trop
Cette adénopathie a augmenté de taille rapidement petite) et la taille du receveur habituellement
dans les semaines suivantes, la croissante tumorale
étant probablement favorisée par le traitement dénommé le « small for size syndrome » (SFSS).
immuno-suppresseur. Lorsque le greffon est trop petit il peut souffrir en
raison d’un hyper débit portal qui peut conduire
observe l’apparition puis la croissance d’une ou à des lésions sinusoïdales. Le rôle de l’échogra-
de plusieurs adénomégalies arrondies très hypo- phie se limite dans ce cas à éliminer des causes
échogènes sur le versant receveur du pédicule. techniques et à mesurer le débit portal.
Enfin, les désordres lympho-prolifératifs sont la
conséquence d’une prolifération de lymphocyte B,
favorisée par l’immunosuppression et très souvent
Collections périhépatiques
associée à l’infection par le virus Epstein-Barr. Ces En postopératoire immédiat, il n’est pas rare
désordres lympho-prolifératifs peuvent aller de la d’identifier une lame d’épanchement autour du
prolifération bénigne au lymphome agressif. En greffon en particulier dans la loge de cholécys-
échographie, on observe des atteintes intra- ou tectomie ou le long du ligament falciforme. Cet
extrahépatiques. Les atteintes intrahépatiques se épanchement se résout spontanément en 1 à 2
manifestent par des nodules ou des masses hypo- semaines.
échogènes ou par une infiltration diffuse difficile Il peut aussi s’agir d’hématomes dans ce cas
à identifier. Il faut y penser si l’on constate une plus hétérogènes. Le danger de l’hématome péri-
inversion du sens du flux dans une branche hépatique est dû au fait que le foie n’est plus
segmentaire de la veine porte (cf. chapitre 3). fixé par ses ligaments suspenseurs, ainsi il peut
Les atteintes extrahépatiques se traduisent par être refoulé, abaissé, plié par l’hématome, ce
des masses hypoéchogènes mal définies autour du qui peut entraîner une compression des VSH
pédicule hépatique. (Budd-Chiarri aigu) (figures 5.50 et 5.51), une
plicature du pédicule avec thrombose porte ou
Rejet
artérielle. Il faut donc surveiller l’évolution de la
En cas de rejet aigu, il n’y a pas d’aspect écho- taille de ces hématomes. La plupart se résorbent
graphique spécifique. On peut voir apparaître spontanément en quelques semaines.
un œdème périportal qui va se traduire par une Il peut également s’agir de lymphocèles, de
couronne hyperéchogène périportale. On peut bilomes (figure 5.44) ou d’abcès.
152 Le foie
Figure 5.49. Exemple de rejet aigu à J5 après transplantation.

Les coupes longitudinales (a) et transversales (b) passant par le segment VIII objectivent un important œdème périportal
se traduisant par une épaisse couronne hyperéchogène autour des vaisseaux portes segmentaires (flèches). L’étude
Doppler pulsé de la branche artérielle du foie droit (c) retrouve un index de résistance élevé à 1 avec disparition de la
composante diastolique témoin d’une importante résistance périphérique. La coupe passant par le pédicule hépatique (d)
objective la présence de nombreux petits ganglions infracentimétriques, probablement inflammatoires.
●● Points clés • Après transplantation hépatique, il n’y a plus de

• Pour identifier le type d’hépatectomie réalisée : vésicule biliaire.
il faut suivre les divisions portales. • Signes de rejet précoce post-transplantation
• Après traitement par radiofréquence : hépatique :
– L’aspect en mode B mime une lésion – Apparition d’un œdème périportal.
tumorale. – Apparition d’adénomégalies pédiculaires
– Il faut prévoir une injection de produit de (plutôt sur le versant du greffon).
contraste échographique ou préférer une IRM – Augmentation de l’index de résistance sur les
pour apprécier la qualité et l’étendue de la des- branches artérielles hépatiques.
truction. – Démodulations des veines sus-hépatiques.
`` Compléments en ligne
ouvrage. Ils sont indiqués par un picto dans le
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Vidéo 5.1. Aspect d’une zone traitée par radiofréquence il

y a 1 mois en écho de contraste durant la phase artérielle.
La zone traitée apparaît totalement dévascularisée sur
4 cm de diamètre, sans aucune image de rehaussement.
Ses contours sont nets.
Figure 5.50. Contrôle échographique à J2 post-TH.

Mise en évidence d’un hématome hypoéchogène récent
(flèches) développé en arrière de la veine cave inférieure
(têtes de flèche). L’hématome comprime et refoule
en avant la veine cave inférieure. Il a nécessité une reprise
chirurgicale pour évacuation de l’hématome.
Pour en savoir plus

Balzan S, Belghiti J, Farges O, et al. The « 50-50 criteria »
on postoperative day 5: an accurate predictor of
liver failure and death after hepatectomy. Ann Surg
2005;242:824–8.
Desai NS, Khandelwal A, Virmani V, et al. Imaging
in laparoscopic cholecystectomy--what a radiologist
needs to know. Eur J Radiol 2014;83:867–79.
Laurent V, Ayav A, Hoeffel C, et al. Imaging of the post-
operative biliary tract. J Radiol 2009;90:905–17.
A Sibert. Aspects postopératoires des voies biliaires: Ima-
gerie de l’abdomen sous la direction de Valérie Vil-
grain et Denis Régent, Edition Lavoisier, Paris 2010.
M Zins, A Sauvanet, J Loriau. Aspects postopératoires
après hépatectomie : Imagerie de l’abdomen sous la
direction de Valérie Vilgrain et Denis Régent, Edition
Lavoisier, Paris 2010.
Figure 5.51. Exemple de volumineux hématome Yoshiya S, Shirabe K, Nakagawara H, et al. Portal
périhépatique consécutif à une biopsie transjugulaire vein thrombosis after hepatectomy. World J Surg
du greffon. 2014;38:1491–7.
Le foie (F) est comprimé par un hématome périhépatique
(têtes de flèche). Cet hématome a déplacé le greffon
et entraîné une plicature du pédicule hépatique,
ce qui a nécessité une réintervention en urgence.
Chapitre 6
Pathologies de la vésicule biliaire
C. Isabelle Boulay-Colleta, O. Lucidarme
Introduction Les points clés à rechercher pour progresser

vers le diagnostic sont :
La pathologie de la vésicule biliaire est dominée • le caractère mobile ou non de l’anomalie
par la pathologie lithiasique et ses complications détectée ;
surtout inflammatoires ou infectieuses. Les autres • et l’existence ou non d’un cône d’ombre.
pathologies de la vésicule concernent directement
sa paroi. C’est l’échographie qui est la technique L’anomalie est mobile
d’imagerie de première intention et qui est sou- et génère un cône d’ombre :
vent suffisante. le calcul vésiculaire
Généralités
Éléments du diagnostic
Dans les pays occidentaux, la prévalence de la
positif et différentiel lithiase biliaire est évaluée à 20 % de la population
après 50 ans avec une prédominance féminine. On
Les points d’appels principaux en échographie distingue deux types de calculs : le calcul choles-
sont : térolique et le calcul pigmentaire. Le calcul de
• la présence de matériel d’échogénicité variable cholestérol est rencontré dans 80 % à 90 % des
dans la lumière de la vésicule (figure 6.1) ; cas en occident. Il résulte d’une bile trop riche en
• un épaississement pariétal diffus ou localisé cholestérol soit par apport excessif de cholestérol
(figure 6.2). La mesure de l’épaisseur pariétale (obésité, régimes hypercaloriques ou hypercholes-
doit être effectuée sur la paroi antérieure en térolémiants, traitements œstroprogestatifs), soit
utilisant des coupes passant par le grand axe de par dégradation insuffisante par les sels biliaires
la vésicule sur les portions les plus perpendicu- (maladie de Crohn, résections digestives). Le calcul
laires possible au faisceau ultrasonore. La paroi cholestérolique est le plus souvent radio-transparent
de la vésicule biliaire est normalement régulière et n’est visible qu’en échographie. Le calcul pig-
et inférieure à 3 mm d’épaisseur ; mentaire ne représente que 10 % des calculs en
• ou une combinaison de ces deux anomalies. occident, par contre cette proportion augmente
nettement en Orient. Ces calculs, brun noir, sont
composés de bilirubinate de calcium (donc radio-
Présence de matériel opaque). Ils résultent de la précipitation et de
dans la lumière l’agrégation de bilirubine non conjuguée qui est
de la vésicule et paroi fine insoluble. Là encore deux phénomènes concourent
à sa formation : l’augmentation de la saturation en
Il faut bien évidemment penser à la pathologie bilirubine non conjuguée soit par apport excessif de
lithiasique de la vésicule mais d’autres pathologies bile non conjuguée (hémolyse chronique, cirrhose)
sont possibles (tableau 6.1). ou d’une déconjugaison de la bile conjuguée par
158 Voies biliaires
Figure 6.1. Arbre de décision devant la présence de matériel intraluminal vésiculaire.
certaines enzymes bactériennes (infections chro- les trois quarts des cas, elles vont être responsables
niques, maladies kystiques congénitales des voies d’une douleur biliaire qui disparaîtra en moins de
biliaires ou cholangite secondaire) [1, 2]. 6 heures. Celle-ci est provoquée par la migration
Dans 80 % des cas, les lithiases vésiculaires sont d’un calcul de petite taille qui va s’enclaver dans
asymptomatiques et de découverte fortuite en le siphon cystique ou plus rarement dans le canal
échographie. Il a été prouvé que les patients qui cholédoque ou la région ampullaire. Il en résulte
sont asymptomatiques pendant 15 ans ont peu une mise sous tension brutale de la vésicule
de chances de devenir symptomatique ultérieure biliaire, qui est responsable d’une douleur pro-
ment. Ainsi, aucune autre investigation n’est fonde d’origine viscérale le plus souvent caracté-
nécessaire et elle ne justifie pas de traitement ristique. Cette douleur biliaire est caractérisée par
chirurgical prophylactique [3]. Seul 20 % des un début brutal, de siège épigastrique réveillant
lithiases vésiculaire sont symptomatiques. Dans souvent le patient en première partie de nuit dans
Chapitre 6. Pathologies de la vésicule biliaire 159
Figure 6.2. Arbre de décision devant un épaississement pariétal vésiculaire.
160 Voies biliaires
Tableau 6.1. Causes de présence de matériel hyperéchogène dans la lumière de la vésicule biliaire.
Causes Caractéristiques
Mobile
Calculs Cône d’ombre, déclives
Sludge et agrégats de sludge (sludgeball) Pas de cône d’ombre, déclives, variables avec le temps
Caillots sanguin Forme irrégulière, variable avec le temps, hémobilie, pas de cône d’ombre
Aérobilie À la surface, artefact de réverbération (queue de comète)
Cholécystite gangreneuse Fausses membranes intraluminales fines et linéaires, atteinte pariétale, contexte clinique
Parasitose (ascaris, Clonorchis, Fasciola) Image linéaire en rail, mouvements spontané, pas de cône d’ombre
Immobile
Polype cholestérolique Nombreux, infracentimétriques
Polype adénomateux Unique
Les formes polypoïdes de tumeur malignes Unique, > 2 cm
les suites d’un repas riche en graisse. En effet, donc recommandée [3]. Il est fondamental de
en décubitus dorsal, le canal cystique est déclive réaliser une échographie hépato vésiculaire, au
favorisant ainsi la migration de petits calculs. La mieux au cours de la crise. Elle établit, d’une
douleur irradie vers l’épaule droite ou la pointe de part, un diagnostic de certitude de la maladie
l’omoplate. Elle inhibe l’inspiration profonde, est lithiasique et, d’autre part, affirme que la douleur
permanente et constante, raison pour laquelle elle présentée par le patient est bien d’origine vésicu-
ne devrait plus être appelée colique hépatique [4]. laire ou au contraire, propose un autre diagnostic
La douleur régresse spontanément ou sous trai- qui peut parfois nécessiter une confirmation en
tement antispasmodique en moins de six heures. scanner abdominal qui, lui, ne voit généralement
Le calcul réintègre la vésicule ou migre à travers le pas les calculs. Le problème est différent en cas
cholédoque, dans ce dernier cas, il peut être alors de découverte fortuite de lithiases vésiculaires
responsable d’une discrète cytolyse et cholestase. en échographie, l’échographiste doit rechercher
Pendant cet épisode aigu, le patient est apyrétique par l’interrogatoire des antécédents d’épisodes
et présente, dans deux tiers des cas, des vomis- de douleurs biliaires ou des signes évocateurs de
sements qui peuvent égarer le diagnostic clinique cholécystites chroniques et estimer le risque
à tort vers une occlusion intestinale. de migration de ces lithiases.
Après le premier épisode symptomatique, on L’échographie suffit au diagnostic de lithiase
estime qu’environ 40 % des patients auront une vésiculaire. La difficulté réside plutôt dans l’iden-
complication dans l’année qui suit, surtout s’il tification du calcul que dans des problèmes de
s’agit de calculs multiples ou de calculs de petites diagnostic différentiel. L’étude échographique
tailles (microlithiases). Les calculs biliaires peu- de la vésicule biliaire et de son contenu s’effectue
vent être à l’origine de deux grandes catégo- au mieux sur une vésicule biliaire en réplétion,
ries de complications, les complications liées à patient à jeun de plus de 6 heures.
la vésicule elle-même : inflammatoires comme la
Signes typiques
cholécystite ou dégénératives comme le cancer
(souvent appelé pour cette raison calculo-cancer) Le diagnostic de calcul repose sur la visualisa-
et les complications liées à la migration du calcul tion d’un ou de plusieurs arcs de cercle hyper-
soit dans la voie biliaire principale (angiocholite, échogènes avec un cône d’ombre postérieur
ictère) soit à son passage dans le sphincter d’Oddi caractéristique. Cette image hyperéchogène est
(pancréatite aiguë lithiasique). mobile et déclive (figures 6.3 et 6.4). Parfois, le
En cas de lithiase symptomatique, compte tenu calcul est enclavé dans le canal cystique et forme
de la fréquence des complications possibles et de une image hyperéchogène avec cône d’ombre
leur potentielle gravité, la cholécystectomie est postérieur située dans le siphon vésiculaire
Figure 6.5. La vésicule contient deux calculs qui se

traduisent par des images linéaires arciformes avec
Figure 6.3. Volumineux calcul déclive (têtes de flèche) cône d’ombre postérieure.
au sein d’une vésicule biliaire dont les parois restent Le premier situé dans le corps de la vésicule est silhouetté
fines (flèche courte). par de la bile et reste mobile (tête de flèche), le second est
Le calcul se traduit par une image arciforme hyperécho- enclavé dans le collet de la vésicule, il est plus difficile à
gène à l’origine d’une atténuation postérieure marquée mettre en évidence (flèche).
(flèches longues).
Parfois, les calculs sont de petite taille et sont

cachés dans les replis du collet de la vésicule.
Lorsqu’il est important d’éliminer la présence de
calculs ou de microcalculs dans la vésicule biliaire,
par exemple en cas de pancréatite aiguë, il est
alors nécessaire de mobiliser le patient pour dépla-
cer les calculs au sein de la vésicule. Le décubitus
latéral gauche permet souvent d’amener le fond
de la vésicule dans une position plus déclive que
le collet et de permettre ainsi aux calculs de se
déplacer vers lui (figure 6.6). Cette position peut
être insuffisante pour mobiliser des calculs situés
dans les replis muqueux et il ne faut pas hésiter,
lorsque cela est possible, à explorer la vésicule en
plaçant le patient debout (voire, parfois, debout
penché en avant). Il faut enfin garder à l’esprit
que les calculs sont constitués de sels biliaires
et de cristaux de cholestérol. Ils ont donc une
densité faible, peu différente de la bile et ils vont
mettre du temps à « couler » vers la partie la plus
Figure 6.4. Présence de trois calculs déclives (têtes
de flèche) à l’origine de trois cônes d’ombre postérieure
déclive de la vésicule à chaque changement de
(flèches) au sein d’une vésicule biliaire dont le contenu position, parfois plusieurs dizaines de seconde. Il
reste anéchogène et les parois fines. faut savoir être patient.
Signe du double arc avec cône d’ombre

rarement silhouetté par de la bile. Cette image
n’apparaît pas dans le même plan que la vésicule Lorsque la vésicule est remplie de calcul, elle
biliaire, elle est à rechercher un peu plus bas dans devient difficile à identifier. Il existe alors une
son prolongement (figure 6.5). formation hyperéchogène arciforme avec cône
162 Voies biliaires
Figure 6.6. a. Décubitus dorsal, formation hyper-

échogèneau contact de la paroi antérieure de la vésicule
biliaire (flèche) mais sans réel cône d’ombre postérieur
visible sur cette incidence. b. Pour prouver qu’il s’agit
d’un calcul, le patient a été placé en position debout.
Après quelques dizaines de secondes, le calcul a migré
vers le fond de la vésicule qui est la position la plus
déclive (flèche). Notez la visibilité du cône d’ombre sur
cette incidence (têtes de flèche).
Figure 6.8. Le signe du double arc avec cônes d’ombre

postérieure. La vésicule biliaire est pleine de calculs.
L’étude du fond vésiculaire à l’aide d’une sonde haute
fréquence permet de retrouver le signe du double arc. Le
premier arc, le plus proximal (flèches creuses), est iso-
échogène au foie et correspond à la paroi de la vésicule
mesurée ici à 2 mm. Le second arc, plus distal, est
franchement hyperéchogène et correspond à la surface
des calculs (têtes de flèche). Ils génèrent un cône d’ombre
postérieur (flèches). On ne retrouve pas dans cet exemple
de fines lames de bile qui parfois vient séparer le premier
arc du second par une fine ligne anéchogène.
retrouvé chez 80 % des patients chez lesquels la

vésicule est totalement remplie par des calculs. Il ne
faut pas le confondre avec l’aspect rencontré en cas
Figure 6.7. Vésicule biliaire remplie de calculs à
de vésicule porcelaine ou de cholécystite emphysé-
l’origine d’une image arciforme hyperéchogène (flèches) mateuse (cf. infra Cholécystite chronique).
avec cônes d’ombre postérieure en regard de la fossette
vésiculaire, à ne pas confondre avec une anse digestive.
Absence de déclivité des calculs
d’ombre postérieure en regard de la fossette Les calculs peuvent flotter dans la vésicule dans
vésiculaire qu’il ne faut pas confondre avec une deux cas particuliers :
anse digestive (figure 6.7). • lorsque la vésicule est pleine de produit de
Dans ce cas, il faut rechercher le signe du double contraste iodé, ce qui se produit après réalisation
arc avec cône d’ombre. Il s’agit de deux lignes d’un scanner injecté en cas d’insuffisance rénale.
hyperéchogènes arciformes parallèles séparées par Le produit de contraste ne modifie pas l’aspect
un fin espace hypo- ou anéchogène avec un cône anéchogène de la bile en échographie mais
d’ombre postérieur à la ligne hyperéchogène dis- augmente sa densité. Les calculs de cholestérol
tale. L’arc proximal correspond à la paroi vési- peuvent alors avoir une densité inférieure au
culaire. L’arc distal correspond à la surface de liquide et remonter vers les parties les moins
réflexion des calculs (figure 6.8). L’espace hypo- déclives ;
ou anéchogène interposé entre les deux corres- • lorsque les calculs sont fissurés et contien-
pond soit à une fine lame de bile, soit à une portion nent du gaz. Dans ce cas, ils peuvent flotter
hypoéchogène profonde de la paroi. Ce signe est même en l’absence de produit de contraste dans
Figure 6.9. Échographie réalisée chez une patiente non à jeun pour dyspepsie.
a. Découverte d’une bile calcique à l’échographie devant un contenu hyperéchogène de la lumière tapissant la muqueuse
(tête de flèche) responsable d’un double arc hyperéchogène. b. Confirmation d’une bile dense en tomodensitométrie (tête
de flèche).
la vésicule. Si la quantité de gaz présent dans la du patient et la multiplication des incidences

vésicule est importante on peut alors observer concourent à modifier ou à faire disparaître
des artéfacts de réverbération ou en queue l’image, tandis que l’image de calcul doit rester
de comète en arrière du calcul. Les calculs constante.
contenant du gaz peuvent également générer Il faut également penser à l’aérobilie qui peut
un double écho (signe du double écho) en également concerner la lumière de la vésicule
raison d’une double réflexion du faisceau ultra- biliaire. L’air réalise une image hyperéchogène qui
sonore générée par la surface du calcul puis par vient de se collecter dans les portions les moins
le gaz à l’intérieur du calcul. déclives de la vésicule. Lorsque l’air est abondant
il peut générer un cône d’ombre. Lorsqu’il n’y
Lait calcique biliaire (ou bile calcaire) a que quelques bulles, on peut observer des
artefacts de réverbération (figure 6.10). Lorsque
La bile est parfois très riche en carbonate de
l’aérobilie est provoquée par des antécédents
calcium. Cette anomalie peut être associée à une
d’intervention sur la voie biliaire (pose de drain,
obstruction chronique intermittente du canal cys-
sphinctérotomie), la vésicule conservera un aspect
tique par un calcul mais pas nécessairement.
normal (pas de distension, parois fines).
Dans ce cas la bile est hyperéchogène avec un
cône d’ombre postérieur. Il s’agit en quelque
sorte d’un « calcul liquide » qui épouse les Étapes du raisonnement
contours de la lumière vésiculaire. Le lait cal- échographique
cique biliaire génère un signe du double arc avec
La découverte d’un calcul de la vésicule biliaire
cône d’ombre postérieur. Le diagnostic peut être
ne pose en général aucun problème de diagnostic
confirmé au scanner car la bile, riche en calcium,
différentiel. L’aspect échographique est caractéris-
est radio-opaque (figure 6.9).
tique. La sensibilité de l’échographie pour le
diagnostic d’un calcul vésiculaire est comprise
Quelques images pièges entre 95 et 99 % et l’échographie reste l’examen
L’air contenu dans le duodénum et l’abord tan- de première indication incontournable pour cette
gentiel du canal cystique sont des causes de indication. La nature du calcul ne peut cependant
fausses images de cône d’ombre. La mobilisation pas être déterminée en échographie.
164 Voies biliaires
Figure 6.10. Exemple d’aérobilie intéressant la vésicule biliaire.

La coupe longitudinale de la vésicule biliaire (a) objective une plage hyperéchogène faiblement atténuante qui vient mouler
la partie la moins déclive de la vésicule (flèche). Les parois de la vésicule biliaire sont fines (tête de flèche). La coupe
transversale (b) objective le croissant gazeux qui est venu se collecter dans la partie la moins déclive de la vésicule biliaire
(flèche). Les parois de la vésicule sont fines (tête de flèche). Ce patient avait une aérobilie abondante à la suite de la pause
d’un drain biliaire.
Il existe trois situations cliniques : acquis puisque l’intervention est décidée. Le rôle
• l’échographie est demandée pour confirmer un de l’échographiste est plutôt de fournir des infor-
diagnostic suspecté cliniquement ; mations qui guideront le chirurgien, en particulier
• la découverte est fortuite chez un patient existe-t-il :
asymptomatique ; • d’autres calculs migrés dans la lumière des voies
• le diagnostic est connu et l’échographie est biliaires intrahépatiques ou de la voie biliaire
demandée avant cholécystectomie. principale ;
Dans les deux premières situations, le raisonne- • des éléments qui suggèreraient une variante
ment échographique reste le même : la détection anatomique des voies biliaires. En particulier,
d’un calcul intravésiculaire doit faire rechercher le glissement vers la voie biliaire principale
des éléments en relation avec la maladie lithia- du canal biliaire drainant le secteur postérieur
sique vésiculaire en recherchant : du foie droit expose au risque de section
• d’autres calculs dans la vésicule mais également ou de ligature involontaire de ce canal au
dans la lumière des voies biliaires intrahépa- moment de la section du canal cystique (cf.
tiques afin de ne pas méconnaître un LPAC chapitre I Le foie normal). Il est exceptionnel
syndrome, ou de la voie biliaire principale voire impossible d’identifier directement ce
afin de vérifier qu’aucun calcul vésiculaire n’ait glissement en échographie mais une variante
migré dans la voie biliaire principale ou ne soit anatomique de la division portale peut s’accom-
enclavé dans le bas cholédoque ; pagner d’une variante anatomique biliaire. Ces
• des arguments en faveur d’une bile lithogène en variantes anatomiques de division portale sont
recherchant du sludge. donc importantes à signaler (cf. chapitre I ana-
Enfin, il faut rapporter la taille des calculs tomie des voies biliaires).
vésiculaires afin de donner des arguments sur leur Enfin, dans tous les cas, il faut bien sûr recher-
capacité à migrer. cher les complications secondaires à la maladie
Dans la troisième situation (bilan préopéra- lithiasique telles que des signes de cancer de la
toire), le raisonnement diffère. C’est rarement paroi vésiculaire (calculo-cancer), mais également
pour confirmer la présence des calculs vésiculaires d’éventuelles pathologies des voies biliaires qui
que l’examen est réalisé. Ce point est souvent pourraient favoriser la survenue de calculs.
L’anomalie est mobile et ne

génère pas de cône d’ombre
Sludge
C’est un sédiment hyperéchogène mobile au
changement de position constitué de granules de
bilirubinate et de cristaux de cholestérol empri-
sonnés dans une matrice de glycoprotéines. Il
apparaît à l’occasion d’une stase biliaire liée soit
à une obstruction soit à un défaut de contraction
de la vésicule qui survient notamment chez les
patients après quelques jours de jeun ou en nutri-
tion parentérale (patients postopératoires ou de
réanimation). Il n’entraîne pas de cône d’ombre
postérieur (figure 6.11). Il peut prendre la forme
d’agrégats (sludgeball) (figure 6.12) mobiles ou
Figure 6.12. Agrégat de sludge (sludgeball) (flèches)
immobiles. L’aspect de ces agrégats se modifie qui occupe les deux tiers de la lumière de la vésicule
avec le temps (en plusieurs jours ou semaines). biliaire.
Parfois, la vésicule est entièrement remplie par du Cet agrégat est mobile au changement de position du
sludge et devient difficile à identifier (figure 6.13). patient. Il ne génère aucun cône d’ombre postérieur.
Les autres causes de débris déclives indiscernables
du sludge en échographie sont le pus (empyème)
Figure 6.13. Vésicule pleine de sludge difficile

à identifier car d’échostructure comparable à celle
du parenchyme hépatique adjacent (flèches).
ou les débris inflammatoires. C’est le contexte

clinique qui oriente alors.
Hémobilie
La présence de sang dans la vésicule biliaire peut
être le résultat d’un saignement du tube diges-
tif, des voies biliaires, ou de la vésicule biliaire
(tableau 6.2). Cliniquement, les symptômes sont
Figure 6.11. Exemple de sludge abondant déclive liés à l’hémorragie digestive haute (hématémèse
(flèches). ou méléna) ainsi qu’à l’obstruction biliaire
À noter qu’il n’existe pas de cône d’ombre postérieur en
arrière du sludge. (douleur, ictère). Les complications possibles sont
166 Voies biliaires
Tableau 6.2. Causes d’hémobilie. L’anomalie est immobile,

Iatrogène Ponction-biopsie hépatique adhérente à la paroi vésiculaire
Radiofréquence hépatique percutanée
Drainage biliaire percutané Cholestérolose
Procédure endoscopique
Cholécystectomie C’est la conséquence de l’association d’une hyper-
Vasculaire Anévrysme plasie de la muqueuse vésiculaire et d’une accu-
Fistule artério-veineuse mulation de dépôts de cholestérol au sein de
Tumorale Cholangiocarcinome macrophages sous-muqueux. Sa prévalence est
Carcinome hépatobiliaire d’environ 10 %. Il existe une forme diffuse homo-
Métastases
gène intéressant l’ensemble de la paroi vésiculaire
Mécanique Traumatique et qui se traduit par un simple épaississement
Surdosage en AVK
asymptomatique régulier de la paroi et une
forme multifocale irrégulière où l’accumulation
une angiocholite, une pancréatite et une cholécys-
de macrophages chargés en lipides aboutit à la
tite hémorragique. La présence de sang dans la
formation de « polypes » cholestéroliques. Ils sont
vésicule biliaire peut être la cause d’une cholécys-
asymptomatiques. Ce sont des pseudo-polypes
tite ou la conséquence liée au décollement des
jaunes, friables, rattachés à la muqueuse vésicu-
fausses membranes lors des cholécystites gan-
laire par un pédicule constitué par l’accumulation
gréneuses (cf. infra). Il faut savoir rechercher une
de triglycérides et de cholestérol au sein de
hémobilie particulièrement après un geste percu-
macrophages. Ils sont souvent inférieurs à 1 cm.
tané car les causes iatrogènes sont en cause dans
L’aspect échographique est celui de polypes
deux tiers des cas, puis les causes vasculaires (9 %),
intraluminaux, de même échogénicité que
tumorale (6 %), et traumatique dans 5 % des cas.
la paroi, sans cône d’ombres postérieurs, non
En échographie, l’hémobilie se traduit par un
mobiles, typiquement ronds ou légèrement lobu-
contenu mobile très hyperéchogène souvent iden-
lés. Le diagnostic différentiel est un petit calcul
tique à celui de la paroi vésiculaire. Le principal
sans cône d’ombre adhérent à la paroi vésiculaire.
diagnostic différentiel est le sludge et l’empyème
Mais contrairement au calcul, les polypes choles-
moins échogène.
téroliques sont souvent nombreux, ce qui est très
évocateur (figure 6.14). Lorsque le polype choles-
Parasitoses biliaires
térolique excède 1 cm de diamètre, le diagnos-
En particulier, l’ascaridiose qui peut générer une tic différentiel devient le polype adénomateux.
image hyperéchogène en rail parfois mobile tubu-
laire sans cône d’ombre postérieur de 3 à 6 mm
de diamètre de plusieurs centimètres de long dans
la vésicule biliaire (cf. chapitre VII Pathologie des
canaux biliaires).
Petits calculs
Lorsque le calcul est de taille inférieure à 3 mm, il
est possible qu’il ne génère aucun cône d’ombre.
L’absence du cône d’ombre peut également
être liée à la technique, lorsque le faisceau est
trop énergétique (il faut alors diminuer le gain), Figure 6.14. Exemple de cholestérolose vésiculaire.
en cas d’emploi d’une fréquence trop basse Les parois de la vésicule sont épaissies de façon
ou en cas d’incidences défavorables (figure 6.6). irrégulière et hétérogène. On observe la présence de
plusieurs formations polypoïdes infracentimétriques
La quasi-totalité des autres causes de matériel disséminées sur la muqueuse dont l’échogénicité est
hyperéchogène intraluminal vésiculaire ne génère très légèrement supérieure à celle de la paroi mais qui ne
pas de cône d’ombre. génère aucun cône d’ombre.
Le polype cholestérolique ne présente jamais de

vascularisation au Doppler couleur contrairement
au polype adénomateux mais ce signe n’est pas
100 % sensible. Toujours bénigne, la cholestéro-
lose n’est pas une indication à la cholécystectomie.
Polype adénomateux
Les polypes adénomateux sont bien moins fré-
quents que les polypes cholestéroliques. Leur pré-
valence se situe entre 0,15 et 0,5 % des pièces de
cholécystectomie. Ils sont asymptomatiques, plus
fréquents chez les femmes. La plupart des polypes Figure 6.16. Polype de 2 cm de la paroi postérieure
adénomateux mesurent moins de 1 centimètre de la vésicule.
Sa taille le rend suspecte. C’est une indication à une
de largeur. Lorsqu’ils excèdent 1 centimètre ou cholécystectomie. Il s’agissait d’un polype adénomateux.
lorsqu’ils grossissent rapidement, la probabilité
qu’ils soient malins augmente. D’autres lésions polypoïdes bénignes de la vési-
En échographie, les polypes adénomateux sont cule ont été décrites (des hétérotopies gastriques,
le plus souvent solitaires, échogènes, non mobiles, pancréatiques ou hépatiques également appelées
ne générant aucune image de cône d’ombre pos- choristomes, des hémangiomes, des lipomes, des
térieur. Le diagnostic différentiel avec un polype léiomyomes, etc.). Ils sont rares et ne peuvent être
cholestérolique est difficile et repose sur le carac- distingués en échographie.
tère unique de la lésion et contrairement aux La mise en évidence d’un polype vésiculaire de
polypes cholestéroliques, il est possible d’iden- moins de 10 mm nécessite donc une surveillance
tifier un pédicule vasculaire au Doppler couleur par échographie. Un premier contrôle est habi-
(figure 6.15). Ce signe est spécifique mais peu tuellement effectué à 6 mois. En cas de stabilité,
sensible. Il est également désormais possible de un contrôle annuel est ensuite indiqué. Il est
réaliser une injection de produit de contraste généralement admis que toute lésion vésiculaire
ultrasonore. Le polype adénomateux se rehausse polypoïde de plus de 10 mm ou qui a une crois-
contrairement au polype cholestérolique. sance rapide doit être réséquée (figure 6.16).
Cependant, certains auteurs proposent une cho-
lécystectomie dès que le polype atteint 6 mm s’il
est associé à des facteurs de risque de cancer de
la vésicule que sont les calculs et la cholangite
sclérosante primitive [5, 6].
Forme polypoïde du cancer

de la vésicule
Il se présente sous la forme d’un polype habi-
tuellement supérieure à 2 cm de diamètre. C’est
sa grande taille et son caractère irrégulier qui
vont être suspects en échographie (tout polype >
10 mm de diamètre doit faire évoquer la pos-
Figure 6.15. Mise en évidence d’une formation
polypoïde sessile isolée de la paroi de la vésicule biliaire sibilité d’un cancer). La tumeur peut apparaître
de 6 mm de diamètre. hypervascularisée au Doppler couleur et immobile
L’identification d’un signal Doppler couleur au sein au changement de position du patient, ce qui
de cette formation est très en faveur du diagnostic de
permettra de la distinguer des sludgeballs. En cas
polype adénomateux et élimine le diagnostic de polype
cholestérolique. Son échogénicité est comparable à celle de doute, une injection de produit de contraste
de la paroi vésiculaire. peut également être effectuée, objectivant une
168 Voies biliaires
prise de contraste diffuse du carcinome alors que muqueuse vésiculaire qui rapidement gagne toute
le sludgeball ne se rehaussera pas. Il faut alors la paroi vésiculaire. Cette réaction inflammatoire
étudier méticuleusement le liseré hyperéchogène résulte de trois phénomènes :
de la paroi en regard de la lésion pour rechercher • mécanique, la distension vésiculaire est res-
une extension extravésiculaire. ponsable d’une ischémie pariétale ;
• chimique par libération de lysolécithine ;
Certains calculs • et bactérien présent dans 50 à 85 % des cas
Les calculs de petite taille sans cône d’ombre pos- (E. coli, Klebsiella, streptocoque D, staphylo-
térieur peuvent être immobiles comme adhérant coque et Clostridium).
à la paroi. Dans ce cas, ils sont souvent pris à Cliniquement, la cholécystite aiguë lithiasique
tort pour des polypes de cholestérol (cf. infra) débute par une douleur biliaire épigastrique qui
également très hyperéchogène [7]. En cas de se déplace progressivement vers l’hypochondre
doute, on peut utiliser le mode Doppler cou- droit. L’inflammation de la paroi vésiculaire
leur, à la recherche d’un artéfact de scintillement entraîne une inflammation péritonéale à l’origine
(« twinckle sign »), si cet artéfact est présent c’est d’une douleur pariétale responsable d’une inhi-
en faveur d’un calcul et non d’un polype. Il faut bition de l’inspiration profonde, d’une défense
également penser à l’adénomyose en cas d’images et de vomissement le tout accompagné d’une
de calculs non mobiles (microcalcul piégé dans fièvre modérée à 38°. Il existe une hyperleucocy-
la paroi) (cf. infra). Le diagnostic différentiel tose modérée à 10 000-15 000 leucocytes/mL à
est le polype cholestérolique (cf. infra). Il faut prédominance polynucléaire. Le bilan hépatique
également penser à la possibilité d’un repli de la peut être normal mais chez 45 % des patients, la
paroi vésiculaire réalisant un éperon muqueux. bilirubine sérique est légèrement élevée (< 85,5
micromol/L), de même les transaminases sériques
peuvent être légèrement élevées.
Présence de matériel Devant ces signes cliniques très évocateurs, une
dans la lumière échographie est réalisée dans le but de confirmer
de la vésicule et paroi la suspicion de cholécystite aiguë et d’évaluer sa
épaisse : les cholécystites cause (lithiasique dans plus de 90 % des cas). Elle
permet également de rechercher des complications
Généralités possibles dans le but de planifier la thérapeutique.
Des auteurs japonais ont proposé une classifica-
Plus que les signes échographiques, c’est souvent tion de gravité de la cholécystite aiguë lithiasique
le contexte clinique qui oriente le diagnostic vers en trois stades afin de codifier le traitement [8] :
la large gamme des cholécystites aiguës. Les cholé- • la forme non sévère (grade 1) ;
cystites chroniques sont de diagnostic plus difficile. • le grade 2 correspond à une cholécystite sévère
La cholécystite aiguë se définit par l’inflam- et est défini par la présence d’un ou plusieurs
mation de la paroi vésiculaire avec infection pos- des signes suivants :
sible de son contenu. Vingt-cinq pour cent des – hyperleucocytose supérieure à 18 000/mL,
douleurs de l’hypochondre droit et 3 à 10 % de – palpation d’une masse dans l’hypochondre
toutes les causes de douleur abdominale sont droit,
attribuables à une cholécystite. L’origine lithia- – présence de signes cliniques depuis plus de
sique de la cholécystite aiguë représente 90 % 72 heures,
des cas de cholécystites mais seuls 5 % à 10 % des – mise en évidence d’une péritonite biliaire,
patients avec des calculs biliaires développeront d’un abcès périvésiculaire, d’un abcès
une cholécystite lithiasique. Il s’agit d’un calcul hépatique, d’une cholécystite gangréneuse,
qui obstrue le siphon vésiculaire ou le canal cys- ou d’une cholécystite emphysémateuse sur les
tique, entraînant l’impossibilité de la vidange vési- examens radiologiques ;
culaire. Lorsque ce blocage perdure, il entraîne • le grade 3 est défini par la présence de signes de
une réaction inflammatoire intense au niveau de la choc.
En cas d’épisodes répétés de cholécystites aiguës – d’un aspect dédoublé (hyper-, hypo-, hyper-)
ou subaiguës ou d’une irritation mécanique persis- (figure 6.19),
tante sur la paroi vésiculaire, l’inflammation chro- – d’un aspect strié ou feuilleté régulier (corres-
nique de la paroi vésiculaire conduit au tableau de pondant à l’œdème pariétal) (figure 6.20).
cholécystite chronique. Elle peut être découverte Ces signes sont associés à :
par hasard ou au cours de vagues douleurs dys- • une distension vésiculaire dont le diamètre
peptiques, ou à l’occasion d’une poussée aiguë transverse est ≥ à 40mm ;
sur cholécystite chronique. Les lésions pariétales • un aspect hypervascularisé de la paroi vésicu-
de la vésicule peuvent évoluer vers la sclérose laire au Doppler couleur. Normalement, un
blanche parfois d’aspect hypertrophique pseudo-
tumoral ou au contraire à plus long terme vers la
rétraction conduisant à une vésicule scléro-atro-
phique. Ces deux cas sont des situations difficiles
pour l’échographiste. Dans le premier cas, la paroi
vésiculaire apparaît pseudo-tumorale et peut être
à tort prise pour un cholangiocarcinome. Dans
l’autre cas, l’échographiste peut ne pas voir la
vésicule ou penser que le patient n’est pas à jeun.
Le traitement de la cholécystite aiguë lithia-
sique repose sur la chirurgie, par contre, le taux
de mortalité pour une cholécystectomie réalisée
en urgence est d’environ 3 %, alors qu’il n’est
que de 0,5 % pour une cholécystectomie précoce Figure 6.17. Cholécystite aiguë typique avec épaissis-
différée chez les patients de moins de 60 ans. En sement de la paroi de la vésicule biliaire (têtes de flèche)
cas de cholécystite non compliquée, il est donc supérieur à 4 mm, associée à une petite lame d’épan-
chement périvésiculaire (flèche).
préférable de traiter médicalement le patient puis
La vésicule est par ailleurs distendue et contient du sludge (*).
la cholécystectomie sera effectuée dans les Elle contenait également des calculs non visibles sur ce
72 heures ; à l’inverse, en cas de complications plan de coupe.
(stade 2 et 3 de sévérité), la cholécystectomie ou
le drainage vésiculaire s’imposent en urgence.
Il faut savoir qu’au cours du traitement médical
d’une cholécystite initialement non compliquée,
30 % des patients vont présenter une persistance
de leurs symptômes, ou une complication qui
conduira alors à une cholécystectomie en urgence.
Cholécystite aiguë
lithiasique simple
En cas de suspicion clinique, l’échographie per-
met un diagnostic positif dans 90 % des cas, il
repose sur l’association des deux signes échogra-
phiques suivants :
• une douleur en regard de la vésicule au passage
de la sonde (« Murphy échographique ») [9] ;
• un épaississement pariétal régulier supérieur à Figure 6.18. Cholécystite aiguë.
La coupe transversale centrée sur la vésicule biliaire
4 mm visible soit sous forme :
montre une distension vésiculaire associée à un
– d’un épaississement iso-(figure 6.17) ou épaississement hyperéchogène régulier de la paroi de la
hyperéchogène (figure 6.18), vésicule biliaire supérieur à 4 mm (têtes de flèche).
170 Voies biliaires
antérieure de la vésicule chez 25 % des patients.

Ce signe est donc limité car inconstant. De
plus, il est non spécifique car peut être rencon-
tré également en cas de cholécystite chronique
(cf. infra) ;
• une lame d’épanchement périvésiculaire ;
• la présence fréquente de calculs intravésiculaires
qu’il faut savoir rechercher dans le canal cys-
tique en déroulant le collet vésiculaire et en
mobilisant le patient. Si le calcul est de grosse
taille, il sera aisément retrouvé. S’il est de
petite taille, il peut être très difficile à mettre
en évidence et seul un cône d’ombre peut être
visualisé.
Aucun des signes sus-décrits considéré isolé-
Figure 6.19. Cholécystite aiguë. ment n’est spécifique du diagnostic de cholécys-
La coupe longitudinale de la vésicule biliaire montre un net tite aiguë, mais l’association de calculs et d’un
épaississement de la paroi vésiculaire supérieur à 4 mm
(têtes de flèche), présentant un aspect en cible traduisant
signe de Murphy positif a une valeur prédictive
un important œdème sous-muqueux. On observe d’autre positive de 92 %pour le diagnostic de cholécystite
part de multiples petits calculs situés dans le collet aiguë lithiasique [10]. L’association de calculs et
vésiculaire associé à du sludge (*). Il existe également une d’un épaississement pariétal a une valeur prédic-
lame d’épanchement collecté à la face inférieure du foie
(flèche).
tive positive de 95 % [11]. Une cholécystite aiguë
non compliquée ne requiert pas d’autre examen
d’imagerie.
Formes « limites »
Le diagnostic de cholécystite aiguë repose
essentiellement sur la mise en évidence d’un
épaississement pariétal vésiculaire. Parfois, les
signes cliniques sont évocateurs mais l’épaissis-
sement pariétal peut être absent (figure 6.21)
ou « limite », entre 3 et 4 mm et il est difficile
d’affirmer le diagnostic échographique. Dans ce
cas, il faut répéter l’échographie après 24 heures
pour surveiller l’évolution de l’aspect et de l’épais-
seur de la paroi.
Il est possible que le signe de Murphy soit absent.
Les causes sont résumées dans le tableau 6.3.
Figure 6.20. Cholécystite aiguë avec un épaississement L’aspect strié de l’épaississement pariétal vésicu-
hyperéchogène d’aspect strié ou feuilleté de la paroi de laire n’est pas spécifique de cholécystite et peut se
la vésicule biliaire (têtes de flèche). rencontrer dans tout autre processus aboutissant à
un œdème pariétal, notamment dans les hépatites
signal vasculaire Doppler couleur n’est visible (figure 6.22) [12].
qu’au niveau du collet de la vésicule, lorsque
le Doppler est correctement réglé pour détec- Formes compliquées
ter les flux faibles, chez environ un tiers des
patients. En cas de cholécystite, il est possible La prévalence de survenue de complications liées
de détecter un flux vasculaire le long de la paroi à une cholécystite aiguë est estimée à 27,6 % selon
une méta-analyse pondérée de séries chirurgicales

[13] (tableau 6.5). Ces formes sont à identifier car
elles requièrent un traitement en urgence et sont
souvent sources de conversion cœlioscopique en
laparotomie [14].
Hydrocholécyste
Elle est également appelée hydrops ou muco-
cèle vésiculaire. Dans les suites d’une cholécystite
aiguë non septique, la persistance de l’obstruc-
tion du canal cystique peut entraîner une sécré-
tion de mucus ou d’un transsudat translucide
(hydrops) par l’épithélium vésiculaire. Celui-ci est
Tableau 6.3. Causes de cholécystite sans signe

de Murphy.
Patient sous antalgique ou corticoïde
Figure 6.21. Cholécystite gangréneuse.
Perte d’échogénicité de la paroi vésiculaire plus marquée Cholécystite gangréneuse
au niveau du fundus (têtes de flèche). À noter que la Perforation vésiculaire
vésicule est distendue mais la paroi vésiculaire n’est pas
Patient paraplégique ou tétraplégique
épaissie.
Figure 6.22. Exemple d’épaississement important de la paroi de la vésicule biliaire qui présente un aspect feuilleté
mais dont l’origine n’est pas une cholécystite mais une hépatite médicamenteuse aiguë.
À noter que la vésicule biliaire n’est pas distendue. a. Image obtenue à 3,5 MHz. b. Image obtenue à 7,5 MHz.
172 Voies biliaires
responsable d’une majoration de la pression intra- du pôle inférieur du rein droit ou en position
vésiculaire et donc de la distension. antérieure au contact de la paroi abdominale
La taille de lavésicule est donc supérieure à antérieure. Devant ce tableau, il faut rechercher
10 cm de grand axe et 4 cm de diamètre transverse l’aspect de tour de spire du cystique qui apparaît
(figures 6.23 et 6.24). Elle présente un contenu sous la forme d’un cône hyperéchogène situé
transonore à paroi fine. Un calcul obstruant le entre le foie et la vésicule. Il est difficile à mettre
canal cystique doit être recherché. Devant une en évidence. En pratique, il faut surtout y penser
telle découverte, il faut contrôler le patient après et compléter l’échographie par un scanner. Il
un repas, si l’aspect persiste le diagnostic peut être permet d’affirmer le diagnostic, d’une part en
retenu et sera une indication chirurgicale car ces identifiant clairement le tour de spire et, d’autre
vésicules peuvent s’infecter. part, en appréciant le retentissement ischémique
Un diagnostic différentiel possible est le volvu- sur la paroi et en recherchant une perforation
lus de la vésicule. Ce diagnostic doit être évoqué pariétale [15].
en échographie devant une vésicule très dis-
tendue, douloureuse, alithiasique dans deux tiers Empyème vésiculaire
des cas, chez une femme âgée. Ce qui doit faire Il correspond à la surinfection du contenu de la
évoquer le diagnostic est la position inhabituelle vésicule biliaire qui devient purulent. La paroi
de la vésicule identifiée hors de son lit vésiculaire vésiculaire est épaissie, le contenu apparaît écho-
en position latérale par rapport au foie, en avant gène mais moins qu’en cas d’hémobilie (cf. infra).
Le patient est fébrile (figure 6.25).
Cholécystite gangreneuse
La gangrène résulte d’une ischémie de la paroi
avec nécrose tissulaire complète ou éparse secon-
daire à une distension marquée de la vésicule.
Elle est favorisée par une vascularite, un diabète
sucré, un empyème ou une torsion aboutissant à
une occlusion de l’artère cystique. La gangrène
prédispose à la perforation.
Figure 6.23. Hydrochoécyste. La vésicule est

distendue, sont diamètre est supérieur à 4 cm,
ses parois sont fines.
Figure 6.24. Hydrochoécyste. La vésicule est

distendue. Figure 6.25. Empyème vésiculaire.
a. Sa longueur est supérieure à 10 cm, ses parois sont La lumière vésiculaire est remplie de pus d’aspect
fines. b. La coupe passant par le collet montre un calcul échogène. La paroi vésiculaire est épaissie avec un aspect
enclavé (flèche). stratifié (tête de flèche).
Le diagnostic repose sur : forme gangréneuse (figure 6.28). Par contre,

• la présence de fausses membranes intralumi- ce signe n’est pas spécifique de cholécystite car
nales fines et linéaires. C’est un signe classique il peut également être rencontré dans d’autres
très spécifique mais rare donc peu sensible pathologies telles que les perforations duodé-
(figure 6.26). Elles traduisent la desquamation nales ou les pancréatites ;
de la muqueuse ulcérée ou la présence de • le signe de Murphy échographique peut man-
bandes fibrineuses exudatiques. Ces formations quer dans 30 % des cas [18] %, en raison de
sont avasculaires ; l’altération des filets nerveux innervant la paroi
• la présence de débris très échogène du contenu vésiculaire due à la nécrose.
vésiculaire est très suggestif d’un contenu
hémorragique ou de pus, là encore l’utilisation
du doppler couleur montre l’absence de vas-
cularisation du contenu intraluminal ;
• l’épaississement de la paroi peut devenir irré-
gulier en raison soit de la desquamation de la
muqueuse ou de la formation d’abcès dans
la paroi vésiculaire (figure 6.27) ;
• l’atténuation de l’échogénicité de la paroi vési-
culaire, qu’elle soit focale ou diffuse, est un
excellent signe en faveur de la nécrose pariétale
(figure 6.21) [16]. Cet aspect sera particulière-
ment à rechercher au niveau du fundus avec la
sonde superficielle ;
• la visualisation de l’hyperéchogénicité de la
graisse du grand omentum ou du ligament
hépato-duodénal parcouru par des vaisseaux et
objectivé en doppler couleur [17]. Elle reflète
l’inflammation transmurale et plaide pour une Figure 6.27. Cholécystite gangréneuse : très nette
irrégularité de la paroi interne avec au moins deux
ulcérations (têtes de flèche) associées à un abondant
sludge.
Figure 6.28. Cholécystite gangréneuse avec aspect

Figure 6.26. Coupe transversale de la vésicule biliaire épaissi et feuilleté de la paroi vésiculaire (têtes de flèche).
démontrant un épaississement pariétale stratifié On observe également une infiltration de la graisse
(flèche) associé à la présence de fausses membranes périvésiculaire avec des plages hypoéchogènes venant
intraluminales fines et linéaires (têtes de flèche) très entourer une plage inflammatoire hyperéchogène de la
évocatrices de cholécystite gangréneuse. graisse au contact (flèches).
174 Voies biliaires
L’échographie doit alors être complétée par limitée ou par des abcès. Ces collections abcédées
le scanner dont la performance diagnostique est sont hypoéchogènes hétérogènes. Elles contien-
de 92 %, avec une sensibilité de 88 % et une nent des échos en raison de la présence de sludge,
spécificité de 100 % [19]. Le diagnostic tomo- de pus ou d’hémorragie [20] (figure 6.29).Un
densitométrique de perforation sera établi par épanchement ou un abcès périvésiculaire ne signe
un défaut de rehaussement de la paroi vésiculaire pas une perforation vésiculaire, car ils peuvent
après injection de produit de contraste iodé. être présent lors d’une cholécystite. Seul le défect
pariétal permet d’en faire le diagnostic.
Perforation vésiculaire
Cholécystite emphysémateuse
C’est le plus souvent l’évolution naturelle des
plages de nécrose pariétale. Elle survient très Elle débute par une cholécystite aiguë (lithiasique
souvent au niveau du fond vésiculaire (60 %) ou alithiasique) suivie d’une ischémie de la paroi
car cette région est pauvrement vascularisée par vésiculaire compliquée secondairement par une
l’artère cystique qui est unique et terminale. Elle infection à germes anaérobies (gangrène). Elle
peut conduire à deux types de péritonite, une survient le plus souvent chez un patient âgé ou
péritonite biliaire généralisée si la perforation sur- diabétique. Sa prise en charge chirurgicale doit
vient sur le versant péritonisé de la vésicule biliaire être rapide car la mortalité et la morbidité sont
ou une péritonite localisée moins bruyante si élevées.
elle concerne le versant hépatique non péritonisé L’infection produit du gaz qui peut être présent
(30 %). Dans ce dernier cas, elle peut être res- dans la lumière vésiculaire et/ou dans la paroi. Le
ponsable d’abcès intrahépatique. diagnostic échographique est difficile, il repose sur
Le diagnostic échographique repose sur la l’accumulation d’échos linéaires, mobiles visible
visualisation directe du défect pariétal. Celui-ci au niveau du bord antérieur de la vésicule respon-
se prolonge par une collection généralement bien sable d’un barrage aérique (figures 6.30 et 6.31).
Figure 6.29. Perforation vésiculaire au cours d’une cholécystite gangréneuse.

a. Plusieurs défects pariétaux (tête de flèche) se prolongeant par des collections (flèches) sont visibles. b. Collection très
hétérogène contenant du sludge et du pus extravésiculaire en regard du fundus.
le signe du double arc avec cône d’ombre sera

absent. De plus, les bulles d’air génèrent habi-
tuellement des artefacts de réverbération (queue
de comète, cf. encadré 6.1) qui sont absents
lorsqu’il s’agit de macrocalculs vésiculaires qui
génèrent des cônes d’ombre francs.
En cas de suspicion de cholécystite gangre-
neuse, il faut penser à rechercher d’éventuelles
pyléphlébites segmentaires ou du tronc de la veine
porte.
En cas de doute le diagnostic de cholécystite
emphysémateuse pourra être clairement posé au
scanner qui peut détecter de faible quantité d’air
Figure 6.30. Cholécystite emphysémateuse. intravésiculaire (intraluminal et ou intrapariétal).
Mise en évidence d’une bulle d’air plaquée contre la
Il est également utile dans les formes sévères de
face postérieure de la paroi vésiculaire antérieure. La
nature gazeuse de cette formation hyperéchogène (tête cholécystites gangréneuses pour réaliser le bilan
de flèche) est confirmée par la présence d’artefacts de d’extension des collections en cas de perfora-
réverbération (flèche). tions [21].
Lorsque la vésicule est complètement remplie

Cholécystite hémorragique
d’air, le piège est de prendre celle-ci pour du
tube digestif. En cas de suspicion de cholécys- Elle peut être la cause d’une cholécystite alithia-
tite emphysémateuse, on pourra rechercher une sique dans les cas de traumatismes vésiculaires, de
aérobilie associée dans les voies biliaires intrahépa- surdosage en anticoagulant ou au contraire sur-
tiques. Un autre piège est de confondre une vési- venir sur une cholécystite gangréneuse d’origine
cule emphysémateuse avec une vésicule remplie de lithiasique, lors de détachement de fausses mem-
calculs. En cas de cholécystite emphysémateuse, branes de la surface épithéliale.
Figure 6.31. Cholécystite emphysémateuse.

a. En mode B, les bulles d’air sont plaquées contre la face postérieure de la paroi vésiculaire antérieure (flèches).
Une bulle d’air est à l’origine d’un artefact de réverbération (tête de flèche). b. Le scanner confirme la présence d’air
dans la vésicule.
176 Voies biliaires
Encadré 6.1
Artefact de réverbération et en queue de comète

L’artefact de réverbération et l’artefact en queue appelé « ring-down artifact ». Il survient
de comète se traduisent par l’apparition de lorsque plusieurs bulles de gaz sont aggluti-
multiples bandes hyperéchogènes parallèles au nées et emprisonnent une fine lame de liquide
plan de la sonde d’échographie. Cet artefact est entre elles. Le faisceau ultrasonore provoque
généré par la réverbération multiple du faisceau alors la mise en résonnance de ce liquide
ultrasonore à l’intérieur de petits objets très ce qui conduit à la création d’un son continue
réflexifs. Les interfaces réflectives au sein de ces qui revient vers le transducteur. Le résultat sur
petits objets sont très rapprochées de sorte que l’image est identique à l’artefact en queue de
les différents échos successifs générés sont si comète.
proches les uns des autres que les signaux indi- La visibilité d’un artefact de réverbération est
viduels (bandes échogènes parallèles) peuvent donc très évocatrice de :
ne pas être distingués. De plus, les échos qui • présence de bulles de gaz (aérobilie, pneu-
ont ricoché de nombreuses fois entre les inter- mopéritoine ou pneumothorax, bulles de gaz
faces et qui donc apparaissent codés le plus en au sein d’un abcès, cholécystite emphyséma-
profondeur sont plus atténués et apparaissent teuse, etc.) ;
donc avec une amplitude diminuée. Le résultat • petits calculs ou cristaux de cholestérol dans
est un pinceau hyperéchogène en arrière du la lumière des petites voies biliaires intrahépa-
calcul qui présente une forme effilée et qui tiques ;
diminue d’intensité en profondeur, semblable
• petits calculs biliaires ou cristaux de choles-
à la queue d’une comète. Ce phénomène sur-
térols emprisonnés dans les sinus de Rokitanski
vient lorsque le faisceau ultrasonore rencontre
des parois vésiculaire dans le cadre d’une adé-
de petits objets métalliques (clips, aiguilles,
nomyose ;
corps étrangers), des calcifications (granulome,
lithiases vésiculaires ou rénales, etc.) ou des cris- • petits calculs rénaux ou urétéraux ;
taux de cholestérols. • calcifications de la pancréatite chronique ;
Un artefact similaire survient en arrière des • calcification des nodules colloïdes thyroï-
bulles de gaz et a longtemps été considéré diens ;
comme une variante de l’artefact en queue de • petits corps étrangers : clips, extrémité de
comète. En fait, il s’agit d’un autre mécanisme cathéters, éclats métalliques …
En échographie, la lumière vésiculaire est très

hyperéchogène, la paroi également hyperécho-
gène est souvent difficilement différentiable de
son contenu (figure 6.32).
Une forme particulière

de cholécystite aiguë :
la cholécystite alithiasique
Il s’agit d’une cholécystite sans calcul retrouvé,
elle représente 5 à 10 % des patients opérés pour
cholécystites mais représente 90 % des cholécys-
tites en réanimation. Souvent, la clinique est
Figure 6.32. Cholécystite hémorragique.
pauvre, le seul point d’appel est une fièvre pro-
Le contenu de la vésicule est sanglant, très échogène.
longée. Les causes peuvent être nombreuses et L’échogénicité est similaire à celle de la paroi vésiculaire
souvent associées comme classiquement chez les qui est ici épaissie (têtes de flèche) et d’aspect stratifié.
patients de réanimation. Les différents méca- tout obstacle et potentiellement favorisé par un
nismes sont : diabète. Les germes en causes le plus souvent
• ischémique : il s’agit de patient ayant eu un sont : salmonelle (en particulier la typhoïde,
choc hypovolémique survenu au cours d’un figure 6.33), streptocoque, Vibrio cholerae ou
polytraumatisme, d’une brulure importante, Leptospira. La cholécystite alithiasique fait égale
d’un accouchement hémorragique, d’une chi- ment partie des complications hépatobiliaires
rurgie vasculaire ou présentant un terrain de chez les patients infectés par le VIH. Dans ce
vascularite ; cas, l’atteinte de la vésicule est associée à une
• obstructif d’origine non lithiasique : atteinte des voies biliaires dans environ 50 %
– par accumulation de boue biliaire favori- des cas. Les agents les plus souvent incriminés
sée par une alimentation parentérale chez le sont le CMV et/ou les cryptosporidies. Des
patient de réanimation par exemple, anomalies des voies biliaires sont présentes
– par compression tumorale : vésicule réten- chez 50 % des patients ayant une cholécystite
tionnelle sur cholangiocarcinome du collet alithiasique.
vésiculaire, ou adénocarcinome du cholé- En échographie, les mêmes signes que pour
doque ou du pancréas, une cholécystite lithiasique simple sont présents,
– par torsion du collet vésiculaire survenant mis à part la détection de calculs. Par contre,
généralement chez des femmes âgées chez le diagnostic en échographie est difficile chez
qui la vésicule biliaire s’est distendue au cours les patients de réanimation car spontanément
des années, celle-ci devient ainsi plus mobile la vésicule contient souvent du sludge en rai-
et propice à la torsion, son de la nutrition parentérale qui ne provoque
– par hémobilie : l’obstruction peut être crée pas de vidange vésiculaire et l’épaisseur de sa paroi
par un caillot sanguin secondaire soit à un est souvent majorée (tableau 6.4). À l’inverse, la
traumatisme vésiculaire, un surdosage en paroi peut être fine chez les patients présentant
anticoagulant ou compliquant une cholécys- une forme ischémique (patient en choc hypovo-
tite gangréneuse, lémique).
– par une parasitose responsable de l’obstruc- Chez les patients de réanimation, l’échogra-
tion comme l’ascaris. phie est toujours l’examen de première intention
• mécanisme infectieux : il s’agit de germes parti- car elle peut être réalisée au lit du patient. Sa
culiers développés dans la vésicule en dehors de sensibilité est néanmoins médiocre à 50 % avec
Figure 6.33. Cholécystite alithiasique au cours d’une fièvre typhoïde (Salmonella thyphi).
a. La coupe longitudinale dans l’axe de la vésicule retrouve une distension et un épaississement pariétal (têtes de flèche).
b. Une coupe transversale passant par le collet montre bien l’œdème pariétal (têtes de flèche).
178 Voies biliaires
Tableau 6.4. Causes des épaississements diffus

ou localisés de la paroi vésiculaire.
Cholécystite chronique
Physiopathologie Étiologies Les signes échographiques sont quasiment les
Physiologique Post-prandial, vésicule non distendue mêmes qu’en cas de cholécystite aiguë : épaissis-
Inflammatoire Cholécystite aiguë et chronique
sement de la paroi de la vésicule à plus de 4 mm,
hyperhémie pariétale en Doppler couleur et pré-
Cholangite sclérosante
Cholangite à IgG4 sence de calculs. C’est l’absence de distension de
la vésicule et le contexte clinique qui orientent
Maladie de Crohn
vers le caractère chronique de la cholécystite.
SIDA (virus, cryptosporidium, Kaposi)
Certaines formes doivent être connues.
Inflammation Pancréatite
de contiguïté
Hépatite (l’épaississement prédomine
sur le versant hépatique)
Vésicule scléro-atrophique
Abcès périvésiculaire Ce diagnostic peut être uniquement affirmé chez
Non inflammatoire Adénomyomatose un patient à jeun strict de plus de 6 heures.
Cholestérolose Les signes échographiques seront les mêmes que
Tumeurs malignes vésiculaires : ceux rencontrés lorsque la vésicule est pleine de
– adénocarcinomes primitifs calculs : le signe du double arc avec cône d’ombre
– localisations secondaires postérieur (figure 6.34).
Œdème Ascite, HTP, insuffisance rénale On notera cependant que :
et cardiaque, sepsis sévère de la • l’arc hyperéchogène proximal qui correspond à
pyélonéphrite +++ associé à un œdème
périportal, hypoalbuminémie
la paroi vésiculaire est ≥ 4 mm ;
• l’arc hypoéchogène (inconstant) en relation
Varices Varices développées dans la paroi
vésiculaire liées à l’HTP avec la bile piégée et l’arc hyperéchogène distal
plus ou moins régulier avec cône d’ombre pos-
térieur qui correspond aux calculs sont iden-
une spécificité de 94 % [22]. Il faut donc parfois tiques à ceux d’une vésicule pleine de calculs.
compléter l’échographie par une scintigraphie L’erreur la plus classique est de ne pas voir
hépato-biliaire qui n’a cependant qu’une sen- l’image en raison de son aspect proche de celui
sibilité de 67 % et une spécificité de 100 %ou du tube digestif ou au contraire de considérer
un scanner. Le défaut de rehaussement pariétal, que le patient n’est pas à jeun, le plus simple si
l’aspect hyperhémique périvésiculaire mieux la symptomatologie est évocatrice est de répéter
visible au temps artériel tardif après injection de l’examen après un jeun strict pour voir si l’image
contraste iodé ainsi que la visualisant d’une infil- s’est modifiée.
tration de la graisse périvésiculaire sont d’une
aide précieuse. Si le doute persiste, on peut être
Cholécystite aiguë
amené à réaliser une ponction écho guidée qui
sur cholécystite chronique
peut démontrer la présence de bile infectée. Ce
geste peut être suivi d’une cholécystotomie per- Le diagnostic échographique repose sur (figure
cutanée qui a montré son efficacité par rapport 6.35) :
à la cholécystectomie par laparotomie chez ces • un épaississement pariétal régulier ou irrégulier
patients très précaires [23]. En cas de cholécys- souvent important de la couche externe pou-
tite alithiasique infectieuse, le traitement anti- vant être homogène ou feuilleté selon le degré
biotique est de première intention, la chirurgie d’inflammation ;
est indiquée secondairement en l’absence d’amé- • une couche interne fine régulière hyperécho-
lioration. Enfin, l’aspect normal de la vésicule gène en l’absence de remaniement inflamma-
au scanner élimine le diagnostic de cholécystite. toire nécrotique (ulcérations) ;
• la distension peut être modérée en raison de

l’incapacité de la vésicule à se distendre en
raison de sa fibrose pariétale.
Le diagnostic est difficile à plusieurs titres :
• soit parce que peu symptomatique ;
• soit parce que l’épaississement vésiculaire est
modéré ou localisé [24] ;
• soit au contraire en raison d’un épaississe-
ment très important dans le cas d’une sclérose
hypertrophique (figure 6.36) qui pose alors le
problème de diagnostic différentiel avec une
cholécystite xanthogranulomateuse, une adéno-
myomatose ou surtout avec un cholangiocarci-
nome.
Vésicule porcelaine
Elle est le résultat de dépôts de calcium dans la
paroi suite à un long processus inflammatoire
chronique de la paroi vésiculaire. La paroi se
calcifie de deux façons :
• une calcification homogène continue de la mus-
culeuse ;
• des calcifications ponctuelles des glandes de
la muqueuse. Un macrocalcul est quasiment
toujours présent, responsable d’une obstruc-
tion du canal cystique conduisant à un hydrops
vésiculaire. Cette situation est associée à un
pourcentage élevé de développement d’un adé-
nocarcinome vésiculaire, raison pour laquelle
une cholécystectomie est recommandée même
si la vésicule est asymptomatique [25].
En échographie, on observe :
• soit une ligne arciforme hyperéchogène avec
cône d’ombre postérieur qui correspond à la
Figure 6.34. Évolution d’une cholécystite chronique paroi antérieure de la vésicule très atténuante ;
lithiasique • soit une formation constituée de deux lignes
a. Cholécystite chronique lithiasique (flèches) avec paroi
épaisse régulière (têtes de flèche). b. Sept ans plus arciformes biconvexes associées à un cône
tard, la vésicule est scléroatrophique non distendue d’ombre postérieur variable. Les deux lignes
malgré le jeun associé à un aspect de double arc hyper- biconvexes correspondent aux parois anté-
échogène avec cône d’ombre postérieur. Les têtes de rieures et postérieures de la vésicule lorsque
flèche correspondent à l’arc le plus proximal et donc à
la paroi vésiculaire. Elle est franchement hyperéchogène la paroi antérieure n’est pas totalement atté-
et très épaissie à la différence de la paroi d’une vésicule nuante ;
remplie de calculs (cf. figure 6.7). L’arc hyperéchogène • soit des portions de paroi hyperéchogènes avec
le plus distal (flèche creuse) correspond au calcul, il cône d’ombre postérieur irrégulièrement répar-
génère un cône d’ombre postérieur (*). La flèche désigne
une petite lame de bile interposée entre la paroi et les ties si la totalité de la paroi n’est pas calcifiée
calculs. (figure 6.37).
180 Voies biliaires
Figure 6.35. Cholécystite aiguë sur cholécystite chronique lithiasique.

Coupe longitudinale (a) et transversale (b) : Distension vésiculaire modérée associée à un épaississement important
de couche externe la paroi vésiculaire (flèche). La couche interne reste fine, régulière, hyperéchogène (tête de flèche).
Présence de sludge et de microcalculs (*).
Figure 6.36. Cholécystite aiguë peu symptomatique sur cholécystite chronique hypertrophique chez un patient
diabétique.
a. L’échographie montre une vésicule contenant du sludge avec une paroi très épaissie et remaniée (têtes de flèche). b. Le
scanner injecté réalisé quelques jours après mise sous antibiotique retrouve une paroi épaissie régulière (têtes de flèche)
sans dilatation des voies biliaire intrahépatique en faveur d’une cause infectieuse/inflammatoire et non tumorale.
Figure 6.37. Vésicule porcelaine.

a. L’échographie montre des portions de paroi hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieur. À noter que le signe
du double arc est absent. b. Le scanner montre d’une part les calcifications pariétales (ici discontinues, comme supposé
en échographie) et l’absence d’anomalie tissulaire de la paroi.
Le signe du double arc hyperéchogène avec on retrouve des fistules avec le duodénum, l’angle
cône d’ombre n’est pas retrouvé. colique droit, l’estomac, le jéjunum, la paroi
abdominale et le bassinet rénal. Lorsque le calcul
Syndrome de Mirizzi passe dans le tube digestif, il peut être à l’origine
d’un l’iléus biliaire (tableau d’occlusion du grêle
C’est une complication rare survenant sur cho-
par blocage du calcul dans l’iléon terminal) ou
lécystite chronique. Il est dû à une importante
d’un syndrome de Bouveret (occlusion haute par
inflammation chronique du canal cystique géné-
blocage du calcul dans le duodénum, à ne pas
ralement provoquée par un calcul enclavé, qui
confondre avec la maladie de Bouveret qui corres-
gagne également la voie biliaire principale. Il est
pond à un trouble du rythme cardiaque).
responsable d’une dilatation des voies biliaires
En échographie, le point clé sera l’identification
intrahépatiques (figure 6.38), d’une cholestase
d’une aérobilie et d’éventuels signes d’occlusion
éventuellement d’une angiocholite. Le principal
digestive.
diagnostic différentiel est celui de cholangiocarci-
nome du collet vésiculaire.
Une forme particulière
Fistulisation, iléus bilaire de cholécystite chronique :
et syndrome de Bouveret
la cholécystite
La fistulisation survient après plusieurs épisodes de xanthogranulomateuse
cholécystite aiguë lorsque l’inflammation récur-
rente provoque des adhérences entre la vésicule La cholécystite xanthogranulomateuse se pré-
et les organes adjacents. Par ordre de fréquence, sente cliniquement par un tableau de colique
182 Voies biliaires
Figure 6.38. Patiente adressée pour suspicion de tumeur de Klatskin en raison d’un ictère. Syndrome de Mirizzi.
La coupe qui passe par le hile (a) montre une dilatation de la convergence biliaire (flèches) en avant des branches porte
droite et gauche (*). Les canaux droit et gauche ne sont pas dissociés. Un drain biliaire est visible dans la lumière de la
convergence (tête de flèche). La coupe qui passe juste en dessous du hile (b) montre un volumineux calcul (flèche) avec
cône d’ombre postérieur (flèches courtes) qui comprime la voie biliaire extrahépatique visualisée par le double écho du
drain (tête de flèche).
hépatique, de cholécystite subaiguë ou de masse

de l’hypochondre droit. Elle représente 2 % des
cholécystectomies. Elle résulterait de la rupture
de sinus de Rokitansky-Aschoff dans la paroi
vésiculaire responsable d’une infiltration pariétale
par de la bile et de la mucine. Cette infiltration
provoque une réaction histiocytaire qui conduit
à une réaction fibro-œdémateuse contenant du
cholestérol insoluble avec formation de xantho-
granulomes au sein de la paroi. Cette physio
pathologie expliquerait son aspect macroscopique
sous forme d’un épaississement nodulaire de la Figure 6.39. Cholécystite xanthogranulomateuse.
paroi vésiculaire, celui-ci est retrouvé de façon Épaississement majeur de la paroi présentant des nodules
diffuse dans 91 %des cas et de façon focale dans caractéristiques hypoéchogènes (tête de flèche) séparés
par des cloisons hyperéchogènes (flèche).
9 % [26]. Outre l’aspect particulier de l’épaissis-
sement pariétal, cette cholécystite peut être res-
ponsable d’une infiltration marquée de la graisse
périvésiculaire de façon diffuse dans 54 % ou focal En échographie, l’aspect est parfois très évoca-
dans 45 %, d’une extension hépatique (45 %), teur (figure 6.39) avec :
d’une obstruction biliaire (36 %), et de lymphadé- • des nodules hypoéchogènes qui siègent dans
nopathie dans 36 % des cas. Elle peut être prise à une paroi très épaissie souvent supérieure au
tort pour un cholangiocarcinome vésiculaire [27]. centimètre. Ces nodules sont séparés par des
Les xanthogranulomes peuvent se surinfecter, bandes hyperéchogènes formant des cloisons
ce qui conduit à la formation d’abcès pariétaux (figure 6.39). Cet aspect caractéristique n’est
suivis de perforation et de fistule. malheureusement retrouvé que dans 50 % des
Figure 6.40. Cholécystite xanthogranulomateuse perforée.

a. En échographie, comme pour la figure 6.35, on retrouve un très important épaississement de la paroi postérieure (têtes
de flèche) présentant des nodules hypoéchogènes (flèche) séparés par des cloisons hyperéchogènes. Sur le versant
antérieur, on observe une disparition de la paroi (flèches creuses) avec constitution d’une collection dans le lit vésiculaire.
b. Le scanner montre une image en tout point comparable à l’échographie (Les flèches désignent les mêmes éléments).
cas [27]. Les nodules peuvent aussi apparaître • de confirmer une origine lithiasique ou de
iso- ou hyperéchogènes, les rendant ainsi plus rechercher d’autres causes de cholécystite ;
difficiles à identifier au sein de la paroi ou être • de rechercher des signes de gravité (perfora-
absents ; tion, péritonite biliaire, abcès périvésiculaire,
• au sein de la paroi, on peut également identifier abcès hépatique, cholécystite gangréneuse,
des abcès mais ce signe n’apparaît pas caractéris- cholécystite emphysémateuse) (tableau 6.5) qui
tique de cette entité. Malgré l’important épais- imposent un traitement chirurgical immédiat ;
sissement pariétal, la paroi peut se perforer • d’identifier une cholécystite chronique et ses
(figure 6.40) ; complications.
• au contact de cette vésicule, la graisse périvési- La conclusion doit être claire : cholécystite
culaire apparaît très hyperéchogène ; aiguë non compliquée ou à l’inverse cholécys-
• des ganglions peuvent être présents dans le tite aiguë compliquée. En cas de doute sur
pédicule hépatique dans 30 %des cas.
Tableau 6.5. Répartition des complications vésiculaire.

Étapes du raisonnement
échographique Complications des cholécystites aiguës Fréquence
Empyème ?
L’échographie est l’examen demandé en première Gangréneuse 20 %
intention en cas de suspicion clinique de cholécys- Perforation 5-10 %
tite. Le rôle de l’échographiste est donc :
Emphysémateuse 1 %
• de confirmer le diagnostic de cholécystite
hémorragique rare
aiguë ;
184 Voies biliaires
une complication, une forme évoluée ou sur

un autre diagnostic il faut proposer un scanner
abdomino-pelvien.
Paroi épaisse hors contexte

de cholécystite
Figure 6.41. Classification des différentes formes
L’erreur la plus fréquemment commise est d’assi- d’adénomyose de la vésicule.
miler un épaississement de la paroi vésiculaire à À gauche, l’atteinte est segmentaire réalisant
habituellement une sténose en anneau sur la portion
une cholécystite. De nombreuses autres étiologies moyenne du corps de la vésicule et réalisant un aspect
peuvent être responsables d’un épaississement en sablier de la lumière vésiculaire. Au centre, il s’agit
diffus ou localisé de la paroi vésiculaire sont listées d’une forme focale d’adénomyose du fond de la vésicule,
dans le tableau 6.4 . qui représente la forme la plus classique. À droite, une
forme diffuse d’adénomyose qui intéresse la totalité
Hors du contexte de cholécystite aiguë, la de la vésicule. 1 : Sinus de Rokitansky-Aschoff
vésicule est rarement très distendue et le signe de dilatés.
Murphy est absent mais il convient de le recher-
cher très soigneusement. En effet, dans le cas, par
exemple, d’une insuffisance ventriculaire droite
ou d’une hépatite, il existera une douleur en
regard de l’ensemble de l’aire hépatique mais
celle-ci ne sera pas uniquement localisée en regard
de la vésicule biliaire.
Parmi les multiples causes d’épaississement
pariétal (tableau 6.4), deux peuvent être parti-
culièrement identifiées car elles présentent des
caractéristiques spécifiques : l’adénomyose et le
cancer de la vésicule.
Adénomyose vésiculaire
Elle est rencontrée dans 5 à 25 % des vésicules
opérées. Elle est caractérisée par une proliféra-
tion excessive de l’épithélium qui va s’invaginer
au sein de la couche musculeuse très hypertro-
phiée de la paroi. Les diverticules de la muqueuse
sont appelés les sinus de Rokitansky-Aschoff.
Trois types d’adénomyose peuvent être décrits :
une forme diffuse, une forme segmentaire,
et une forme localisée (figure 6.41).
La forme diffuse est relativement rare. Elle se
traduit par un épaississement pariétal diffus qui
peut être difficile à distinguer des autres causes Figure 6.42. Exemple d’adénomyose diffuse de la
d’épaississement de paroi (figures 6.42 et 6.43). vésicule biliaire étudiée à l’aide d’une sonde haute
La forme segmentaire est également rare. Elle fréquence.
se traduit par un épaississement segmentaire en Les parois de la vésicule sont épaissies de façon diffuse
(flèches). Au sein de l’épaisseur de la paroi, on identifie
anneau de la portion médiane du corps de la des ponctuations hyperéchogènes (têtes de flèche creuse)
vésicule biliaire, et réalise un aspect en sablier de qui génèrent pour la plupart d’entre elles des artefacts en
la vésicule (figure 6.44). queue de comète (têtes de flèche).
Figure 6.45. Forme localisée au fond vésiculaire

d’adénomyose.
L’étude en mode B identifie un épaississement arrondi
de la paroi vésiculaire (flèches) au sein de laquelle
s’observe de petites images kystiques (tête de flèche).
Les ponctuations hyperéchogènes avec artefacts en
Figure 6.43. Forme discrète d’adénomyose diffuse queue de comète sont ici absentes.
de la vésicule avec épaississement de la paroi
vésiculaire > 4 mm (têtes de flèches) et mise en
évidence dans l’épaisseur de la paroi d’une ponctuation La forme localisée est la plus fréquente. Elle est
hyperéchogène (flèche longue) qui génère un artefact en souvent située à proximité du fond de la vésicule
queue de comète (flèche courte). où elle se traduit par un épaississement localisé qui
La patiente est asymptomatique, le contexte n’est peut parfois apparaître comme une masse solide
pas du tout celui d’une cholécystite qui serait alors
emphysémateuse (car l’artefact en queue de comète et mimer un carcinome vésiculaire (figure 6.45).
est également retrouvé en cas de petites bulles d’air). L’adénomyose vésiculaire présente néanmoins
souvent un aspect échographique typique. Les
sinus de Rokitansky-Aschoff peuvent être iden-
tifiés sous la forme de formations anéchogènes
emprisonnées dans l’épaisseur de la paroi de
la vésicule. Ils peuvent contenir de la bile mais
souvent on observe la présence de ponctuations
hyperéchogènes au sein de ces formations kys-
tiques qui génèrent un artéfact de réverbération
en queue de comète. Cet aspect est caractéristique
de petits calculins développés dans les sinus de
Rokitansky-Aschoff au sein de la paroi vésiculaire
qui peut apparaître épaissie ou non. L’emploi
d’un transducteur haute fréquence peut aider à
retrouver ces signes caractéristiques en présence
d’un épaississement du fond de la vésicule. Si
l’échographie n’arrive pas à établir le diagnostic
Figure 6.44. Forme segmentaire d’adénomyose définitif, une IRM avec séquences cholangiogra-
réalisant un épaississement en anneau des parois phiques pourra permettre de mettre en évidence
de la vésicule sur la portion médiane du corps (têtes
les microkystes situés dans l’épaisseur de la paroi
de flèche) et conduisant un aspect en sablier (*) de la
portion distale et de la portion proximale du corps qui réalise un aspect typique en collier de perles
de la vésicule. autour de la vésicule.
186 Voies biliaires
Hépatite aiguë augmentée en cas de vésicule porcelaine (dans ce

cas la cholécystectomie est recommandée) ou de
L’épaississement pariétal vésiculaire est souvent cholangite sclérosante primitive (d’où la recom-
localisé à la paroi antérieure de la vésicule qui se mandation de surveiller la vésicule en échographie
trouve au contact du foie. Il est souvent associé à de façon annuelle chez ces patients). L’aspect
un aspect de feutrage ou d’épanchement localisé échographique peut prendre trois formes :
dans la portion sous-péritonisée du lit vésiculaire • une forme infiltrante volumineuse qui remplace
(entre le foie et la paroi antérieure de la vésicule). la totalité de la vésicule biliaire et qui envahit
le foie adjacent, réalisant une masse hépatique
plutôt hypoéchogène souvent hétérogène dont
Cancer de la vésicule le centre se situe en regard du lit vésiculaire.
C’est la forme la plus fréquente. Dans ce cas,
Adénocarcinome primitif la vésicule est très difficile à identifier mais il
Cette tumeur est la cinquième dans l’ordre de est parfois possible de retrouver au centre de
fréquence des tumeurs malignes du tube digestif. la masse une image hyperéchogène avec cône
Elle survient principalement vers l’âge de 70 ans d’ombre postérieur qui correspond au calcul
et touche plus fréquemment les femmes que les résiduel (figures 6.46 et 6.47) ;
hommes. Son incidence augmente avec l’âge et en • une forme polypoïde (cf. supra Forme poly-
cas de vésicule calculeuse. Soixante-dix à 80 % des poïde du cancer de la vésicule) ;
cancers de la vésicule sont associés à un calcul, de • un aspect d’épaississement diffus ou localisé
sorte que l’on parle souvent de calculo-cancer. Un de la paroi de la vésicule biliaire, sans image de
cancer vésiculaire est retrouvé de manière fortuite végétation endoluminale. Cet aspect est rare
dans 1 à 3 % des pièces de cholécystectomies pour et difficile à distinguer d’une adénomyose
calculs ; néanmoins, la pathologie calculeuse est vésiculaire ou d’une cholécystite chronique. Il
tellement fréquente qu’il n’est pas recommandé va falloir rechercher attentivement les images
d’effectuer des cholécystectomies chez les patients de kystes et les ponctuations hyperéchogènes
porteurs de calculs qui sont asymptomatiques génératrices d’artéfacts en queue de comète au
et sans anomalie suspecte de la paroi vésicu- sein de cet épaississement qui seront en faveur
laire. L’incidence du carcinome est également d’une adénomyose. La masse infiltrante peut
Figure 6.46. Volumineux cancer de la vésicule envahissant le foie.

La tumeur est isoéchogène au foie en mode B (a). Ses limites sont mal définies (flèches). Elle est centrée sur le lit
vésiculaire et la vésicule n’est plus visible mais on retrouve un calcul résiduel au centre de la tumeur (tête de flèche).
b. Coupe tomodensitométrique correspondante.
Figure 6.47. Volumineux cancer de la vésicule envahissant le foie.

La tumeur est hypoéchogène mode B (a). Ses limites sont mal définies (flèches). Elle est centrée sur le lit vésiculaire.
La paroi antérieure de la vésicule a disparu et seule une portion contenant plusieurs calculs reste visible (têtes de flèche).
b. Coupe tomodensitométrique correspondante.
être homogène ou hétérogène, d’échogénicité d’un sarcome. Leur aspect est indiscernable en
variable. Dans une forme débutante focale, échographie d’un carcinome primitif de la vési-
l’épaississement peut être masqué par les cal- cule. C’est le contexte qui fait le diagnostic.
culs, d’où la nécessité d’explorer les vésicules
calculeuses dans plusieurs positions du patient.
Éléments du compte rendu
Autres tumeurs malignes
L’examen va dépendre de l’indication.
Une masse tumorale développée aux dépens de
la paroi de la vésicule biliaire n’est pas toujours
synonyme de carcinome de la vésicule. Il peut Premier cas : examen
également s’agir de métastases hématogènes, en diagnostique devant
particulier du mélanome malin qui est la métastase une symptomatologie vésiculaire
la plus fréquemment rencontrée dans les parois
de la vésicule biliaire (figure 6.48) ou très rare- Exploration de la vésicule dans différentes posi-
ment d’un lymphome, d’une tumeur carcinoïde, tions du patient
• Rechercher un signe de Murphy échographique
• Décrire le contenu de la vésicule
– Si calcul : préciser leur taille, leur nombre et
leur mobilité
– Si polypes : préciser leur plus grand diamètre
+++
• Décrire l’aspect de la paroi
– Si épaissie :
– Préciser si l’épaississement est localisé ou
diffus, homogène ou feuilleté.
– Rechercher des kystes, des ponctuations
Figure 6.48. Métastase pariétale vésiculaire de
mélanome (*). La paroi vésiculaire reste régulière sans hyperéchogènes, des artefacts en queue de
image de franchissement (flèches) par la tumeur. comète.
188 Voies biliaires
• Explorer l’espace périvésiculaire.  • Cholécystite aiguë : la paroi est épaissie et la

– Épanchement périvésiculaire ? Aspect du foie vésicule est distendue.
au contact ? • Cholécystite chronique : la paroi est épaissie
• Vérifier systématiquement l’ensemble des VBIH et la vésicule n’est pas distendue, elle peut même
être scléro-atrophique.
(segment par segment) et suivre la VBEH
• Cholécystite xanthogranulomateuse : y pen-
jusqu’à la papille si possible (sinon, le préciser ser en cas d’épaississement majeur de la paroi
dans le compte rendu). constitué de nodule hypoéchogène séparé par des
– À la recherche de calculs dans les canaux cloisons hyperéchogènes.
biliaires. • Le diagnostic de cholécystite aiguë simple
– Ou de sténose et de dilatations. repose sur l’association des deux signes échogra-
• Exploration systématique du foie et du pan- phiques suivants :
créas : – une douleur en regard de la vésicule au pas-
– En cas de suspicion de tumeur de la vésicule sage de la sonde,
– un épaississement pariétal régulier supérieur
faire une étude attentive des segments IV
à 4 mm,
et V. Ces signes peuvent être associés à :
– Préciser si thrombose porte : nature et – la présence de calculs intravésiculaires,
étendue. – une distension vésiculaire dont le diamètre
La conclusion doit être précise et énoncer éga- transverse est ≥ 40 mm.
lement les points qui n’ont pas été correctement • Adénomyose vésiculaire : microkystes et
explorés et la nécessité ou non de compléter par ponctuations hyperéchogènes générant des arte-
un scanner, une IRM ou une échoendoscopie. facts en queue de comète visible au sein de la
paroi vésiculaire qui peut être épaissie ou non.
• Polypes cholestéroliques :
Deuxième cas : examen – de même échogénicité que la paroi,
– pas de cône d’ombres postérieurs,
avant cholécystectomie – souvent nombreux,
– infracentimétrique,
Outre les points précédents, il faut également
– jamais de vascularisation au Doppler couleur.
mettre l’accent dans le compte rendu sur la • Polype de la vésicule : toute lésion vésiculaire
présence ou non de variante anatomiques et polypoïde de plus de 10 mm ou qui a une crois-
notamment de la division portale qui peuvent sance rapide doit être réséquée.
refléter des variantes anatomiques biliaires qui • Indications de cholécystectomie :
peuvent rendre difficile une cholécystectomie – Les cholécystites aiguës et chroniques (lithia-
sous cœlioscopie. siques ou alithiasiques).
– La lithiase symptomatique.
●● Points clés – La pancréatite lithiasique.
• Recherche de calculs vésiculaire : il ne faut – Les polypes vésiculaires.
pas se contenter d’un examen réalisé en décubi- – La vésicule « porcelaine ».
tus dorsal. Il faut mobiliser le patient en décubitus – Et les calculs volumineux (> 3 cm).
latéral gauche et surtout, lorsque cela est possible,
explorer la vésicule en plaçant le patient debout
(voire parfois, debout penché en avant). Atten- Références
tion, les calculs sont peu denses et se déplacent
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rapporter les variantes anatomiques. [3] HAS Quand faut-il faire... une cholécystectomie ?
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Chapitre 7
Pathologies des canaux biliaires
O. Lucidarme, I. Boulay-Coletta
Introduction Encadré 7.1
Qu’est-ce qu’une voie biliaire

L’échographie transcutanée n’est pas considé- dilatée ?
rée comme une technique d’imagerie majeure
La voie biliaire principale
des pathologies inflammatoires ou tumorales des
Normalement, le diamètre transverse de la
voies biliaires mais reste l’examen de première
voie biliaire principale doit être inférieur à
intention pour rechercher des calculs dans les 8mm chez un patient non cholécystectomisé.
canaux biliaires et en cas de cholestase biologique, Ce diamètre peut varier en fonction de l’âge,
d’ictère ou de douleurs de d’hypochondre droit. on admet qu’avant 60 ans, la VBP mesure
Il est donc fréquent de rencontrer en échogra- en moyenne entre 3,6 mm ± 0,2 mm et
phie de telles pathologies. Il faut alors savoir les après 85 ans 4 mm ± 2,2 mm [3]. En cas
reconnaître ou les évoquer au cours de la discus- de cholécystectomie, la voie biliaire principale
sion des diagnostics différentiels. Comme pour le s’élargit et des diamètres de 10 à 12 mm
pancréas, il ne faut pas partir perdant et même si peuvent être observés de façon normale. Cet
aspect large des voies biliaire peut également
l’échographie est fréquemment complétée, alors,
se rencontrer de façon normale chez certaines
par une IRM avec séquences cholangiographiques personnes en l’absence de cholécystectomie.
ou par un scanner, elle peut néanmoins fournir de Il ne faut alors pas parler de « voie biliaire
nombreuses informations utiles. dilatée » qui sous-entend la présence d’un
obstacle. Pour distinguer une voie biliaire
constitutionnellement large d’une voie biliaire
Étapes du raisonnement dilatée, il faut la suivre jusqu’à la papille. La
voie biliaire principale s’effile habituellement
échographique en approchant de la papille. Les parois de la
voie biliaire principale ne sont normalement
Les signes échographiques fondamentaux en pas visibles ou sous la forme de fines lignes
échographie des voies biliaires sont la présence de hyperéchogènes régulières.
matériel hyperéchogène dans la lumière des voies Les voies biliaires intrahépatiques
biliaires et leur dilatation (encadré 7.1). Devant Les VBIH sont normalement invisibles et on
de tels points d’appel, d’autres signes plus subtils dit classiquement que les voir signifie qu’elles
permettent d’établir ou de suspecter un diagnos- sont dilatées. Dans ce cas, elles accompa-
tic de pathologie calculeuse, inflammatoire ou gnent les branches portes et sont à l’origine
tumorale des voies biliaires. d’une image de deux structures tubulées
Au cours de l’examen, outre le diagnostic, il anéchogènes parallèles, ce qui réalise la clas-
faut garder à l’esprit que l’échographie est égale- sique image en canon de fusil à deux coups.
Néanmoins, avec les échographes modernes,
ment très bien placée pour faire le bilan topogra-
il n’est pas rare d’identifier de façon normale
phique des atteintes inflammatoires et tumorales les canaux hépatiques droit et gauche. Cet
biliaires. En effet, rapporter la simple découverte aspect est normal si leur diamètre n’excède
de la lésion et s’en remettre aux autres examens 
192 Voies biliaires
 congénitale, un diverticule duodénal ou une plaie

pas 1 à 2 mm et s’ils deviennent invisibles au biliaire.
niveau segmentaire. Il est également possible
Un empierrement cholédocien peut très bien
d’identifier de très fines VBIH segmentaires
d’environ 1 mm après cholécystectomie. se constituer très lentement et ne pas entraîner
Parfois, une image de double canal peut de dilatations significatives des voies biliaires en
être réalisée avec l’artère hépatique si celle-ci amont et c’est le contrôle systématique de la voie
apparaît large. Il ne faut pas hésiter à utiliser biliaire principale qui identifie alors sur deux plans
le Doppler couleur correctement réglé pour de coupe différents une ou plusieurs formations
démontrer l’absence de signal dans la voie hyperéchogène avec ou sans cône d’ombre pos-
biliaire dilatée. térieur alignées dans la lumière de la voie biliaire
principale. La première étape consiste donc à
en coupes pour définir son extension prive le identifier la voie biliaire principale dans sa totalité.
patient d’une source d’information supplémen- Pour cela, on repère d’abord la convergence
taire. L’échographie a une haute résolution spa- biliaire, puis le canal hépatique commun situé
tiale et son contraste est différent du scanner et en avant et à droite du tronc de la veine porte
de l’IRM. Il faut donc en profiter pour obtenir (cf. chapitre I Le foie normal) puis le canal cho-
le plus d’informations possible, même si bien sûr lédoque jusqu’à la papille. L’étude doit se faire
l’IRM et parfois le scanner sont incontournables dans plusieurs plans en privilégiant les coupes lon-
et devront être réalisés. Mais l’interprétation fine gitudinales réalisées en décubitus dorsal et latéral
de ces examens pourra être facilitée par la connais- gauche. Parfois, l’air présent dans le duodénum
sance de l’échographie transcutanée. crée de fausses images de calcul ou au contraire
empêche la visualisation du calcul en créant un
barrage aérique. Le changement de position du
Éléments du diagnostic patient favorise la vidange aérique du duodénum
positif et différentiel et par conséquent la visualisation du calcul. Il
faut également rechercher la présence de calculs
dans la vésicule biliaire. Leur découverte apporte
Présence de matériel quelques arguments supplémentaires pour penser
hyperéchogène dans qu’il y a eu migration calculeuse.
la lumière des voies biliaires La plupart du temps, la lithiase de la voie
biliaire principale s’accompagne d’une dilatation
Les causes sont dominées par la présence de
de celle-ci. Devant toute dilatation des voies
lithiases soit dans la voie biliaire principale, soit
biliaires, il faut s’attacher à identifier l’obstacle
dans les voies biliaires intrahépatiques (VBIH).
qui peut être tumoral ou calculeux. Dans le
Le diagnostic différentiel principal est l’aérobilie.
cas d’une origine calculeuse, l’installation de
Dans ces cas, la dilatation des voies biliaires si elle
l’obstacle est, en général, rapide car secon-
est parfois présente, ne domine pas le tableau.
daire à la migration du calcul. Il génère des
D’autres causes rares peuvent être envisagées : les
douleurs, parfois un subictère, mais contrai-
parasitoses biliaires.
rement au cancer de la tête du pancréas ou
au cholangiocarcinome au cours desquels l’obs-
Lithiase de la voie biliaire principale
tacle s’installe lentement, il n’y a pas de grosse
La lithiase de la VBP se développe chez 20 % des vésicule distendue, la dilatation des voies biliaires
patients présentant des calculs vésiculaires [1]. reste modérée et l’ictère n’est pas très marqué.
La plupart du temps, la lithiase de la voie biliaire L’empierrement se traduit par une ou plusieurs
principale (VBP) est secondaire à la migration formations hyperéchogènes avec ou sans cône
d’un calcul vésiculaire via le canal cystique. Seuls d’ombre postérieur alignées dans la lumière de
de rares calculs peuvent se former dans la voie la voie biliaire principale (figure 7.1). Une lésion
biliaire principale, favorisés par une anomalie tumorale serait plutôt hypoéchogène (pancréas)
Chapitre 7. Pathologies des canaux biliaires 193
et Perrin. L’examen clinique est pauvre, il peut

retrouver une douleur de l’hypochondre droit,
par contre la biologie est caractéristique avec une
augmentation de la bilirubine totale et conju-
guée ainsi qu’une augmentation des phosphatases
alcalines, des γGT et une polynucléose neutro-
phile. Dans 60 % des cas, des germes anaérobies
sont retrouvés dans les hémocultures. L’angio-
cholite aiguë nécessite un traitement en urgence
reposant sur l’administration d’antibiotiques et
de mesures de correction hydroéléctrolytique.
Outre le traitement médical, le traitement de
Figure 7.1. Empierrement du bas cholédoque. la cause est primordial, c’est à dire la libération
De nombreux microcalculs (*) et un calcul (tête de flèche) de la voie biliaire principale en urgence. Dans le
occupent la lumière du bas cholédoque. Le calcul génère cas d’une migration lithiasique, il repose soit sur
un cône d’ombre (flèche). la sphinctérotomie endoscopique du sphincter
d’Oddi, soit sur la cholédocotomie chirurgicale
ou se traduirait par un épaississement localisé des avec cholécystectomie. L’échographie en urgence
parois du bas cholédoque (cf. infra). est donc justifiée pour :
Il faut bien sur toujours penser à vérifier le • confirmer le diagnostic d’obstruction biliaire ;
pancréas à la recherche de signes de pancréatite • situer le niveau ;
aiguë post migration calculeuse (cf. chapitre 9 • surtout déterminer si sa cause est lithiasique, car
Pancréatites). Il ne faut pas hésiter à compléter toute cause de stase biliaire peut entraîner une
l’échographie par un scanner, une IRM ou une angiocholite.
échoendoscopie en cas de dilatation des voies Les constatations échographiques seront simi-
biliaires si l’échographie transcutanée ne permet laires à l’empierrement cholédocien. Dans les
pas de conclure avec certitude à l’origine cal- formes sévères, l’infection gagne les parois de
culeuse de cette dilatation. L’échoendoscopie a la voie biliaire principale. On peut parler alors
montré sa supériorité avec une sensibilité de 95 à de cholangite ascendante à pyogène. Viennent
100 %, sur la cholangio-IRM pour la visualisation alors s’ajouter des signes d’inflammation de la
de petits calculs < 3 mm enclavés dans le bas paroi de la voie biliaire principale dont l’épaisseur
cholédoque. Elle a également un autre avantage augmente de façon circonférentielle et étendue
car dans le même temps d’anesthésie, elle peut et parfois la visibilité d’une bile purulente écho-
être suivie d’une sphinctérotomie. Donc, lorsque gène remplie de microdébris (sludge) occupant la
la suspicion clinique est forte de lithiase de la lumière de la voie biliaire principale (figure 7.2).
voie biliaire principale, une échoendoscopie sera Dans les formes sévères l’inflammation pariétale
préférée à la cholangio-IRM [2]. peut atteindre la graisse péricanalaire pédiculaire
responsable alors d’un halo hyperéchogène à
Angiocholite contours flous autours de la voie biliaire principale.
L’empierrement cholédocien provoque une stase Il faut enfin rechercher des complications qui
biliaire qui risque donc de s’infecter. C’est l’angio- peuvent accompagner l’angiocholite ou la cholan-
cholite, il s’agit d’un sepsis grave. Le premier signe gite ascendante :
est celui de la douleur biliaire qui s’accompagne • formations d’abcès hépatique d’origine biliaire :
rapidement d’une fièvre importante (39-40°C) multiples, diffus et de petites tailles ;
avec frissons et apparition dans les 48 heures d’un • survenue d’une thrombophlébite du tronc ou
ictère rétentionnel modéré avec décoloration des des branches de la veine porte (pyléphlébite) ou
selles et urines foncées. L’ensemble réalise la de veines hépatiques ;
fameuse triade de Charcot ou triade de Villard • survenue d’une pancréatite aiguë.
194 Voies biliaires
Lithiases intrahépatiques primitives sans

anomalies des voies biliaires : le syndrome LPAC
Le syndrome LPAC (pour low phospholipid asso-
ciated cholelithiasis) est une forme rare de lithiase
intrahépatique cholestérolique de l’adulte jeune.
Cliniquement, il est suspecté devant l’association
d’un cortège de symptômes dont les plus impor-
tants sont :
• des symptômes biliaires (douleurs biliaires ou
des épisodes de pancréatites lithiasiques récidi-
vantes) avant l’âge de 40 ans ;
• la récidive de ces symptômes malgré une cholé-
cystectomie ;
• des antécédents familiaux de maladie biliaire ;
Figure 7.2. Angiocholite sévère avec épaississement • et une anomalie échographique évocatrice [3].
circonférentiel étendu de la voie biliaire (têtes de flèche) D’autres éléments d’orientations plus rares sont
et visibilité d’une bile remplie de micro-débris (sludge) possibles, comme des antécédents de douleur,
occupant la lumière de la voie biliaire (flèches). de stéatose aiguë ou de prurit au cours de gros-
sesses [3]. D’autre part, l’efficacité du traitement
par l’acide ursodéoxycholique est également un
Lithiase biliaire intrahépatique
élément important du diagnostic.
La lithiase intrahépatique est définie par la présence Biologiquement, les atteintes sont secondaires
de calculs dans les voies biliaires intrahépatiques. à une mutation génétique ABCB4 qui entraîne
Trois éléments concourent à la formation des un déficit protéique en transporteur des phos-
calculs : l’infection de la bile, la sursaturation en pholipides hépatocytaires (protéine MDR3),
cholestérol de la bile et le ralentissement biliaire. responsable de l’accumulation dans la bile de
En Asie, ils sont principalement secondaires à une cholestérol libre et de sels biliaires. Le résultat est
infection parasitaire ou bactérienne (calcul pigmen- la production d’une bile sursaturée en cholestérol
taire) et sont très fréquents. Dans les pays occiden- et en acides biliaires non solubles responsables de
taux ils sont plutôt consécutifs à la sursaturation la formation de petits calculs de cholestérol dans
en cholestérol de la bile (syndrome LPAC) ou au les canalicules biliaires et de l’agression des petites
ralentissement biliaire secondaire à une pathologie voies biliaires entraînant une cholangiopathie [3].
des voies biliaires (maladie de Caroli, sténose). En échographie, les signes sont le plus souvent
Ils représentent uniquement 1 % de l’ensemble frustres mais on peut mettre en évidence de petits
des cas de calculs biliaires, raison pour laquelle calculs biliaires, visibles sous la forme de spots
le diagnostic est souvent méconnu et tardif. La hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieures,
lithiase intrahépatique peut se manifester par une ou bien des artéfacts en queue de comète non
cholestase persistante, la récidive d’épisodes infec- mobiles (figure 7.3). Ces anomalies sont dis-
tieux associés à des douleurs de l’hypochondre tribuées le long des voies biliaires donc plutôt à
droit chez un adulte jeune. Mais classiquement, proximité des vaisseaux portes intrahépatiques et
le diagnostic est plutôt évoqué lorsque ces signes non pas le long des veines hépatiques ce qui peut
récidivent après cholécystectomie. permettre de les distinguer des granulomes calci-
Le point clé est d’identifier une association fiés. Dans les formes plus sévères, rares, des dila-
éventuelle à une anomalie morphologique des tations plus ou moins étendues des voies biliaires
voies biliaires (sténose ou dilatation) qui orientera sont également possibles (figure 7.4). Les patients
le diagnostic causal. Il faut également rechercher sont exposés au risque de dégénérescence tumo-
des calculs associés dans la vésicule biliaire. rale. Dans ces formes sévères, la distinction n’est
Figure 7.5. Calcul dans le canal hépatique droit (tête de

flèche) secondaire à une stase biliaire due à une sténose
Figure 7.3. Syndrome LPAC. d’une anastomose bilio-digestive (non visible sur cette
Identification au sein du parenchyme hépatique de coupe). Cette sténose entraîne une dilatation du canal
plusieurs petits calculs situés dans les voies biliaires hépatique droit qui atteint 6 mm.
intrahépatiques distales. Ces calculs (flèches) sont bien
identifiés grâce aux artéfacts de réverbération (artéfacts
en queue de comète) (têtes de flèche). • une dilatation kystique congénitale au cours de
la maladie de Caroli (cf. infra) ;
• à une obstruction chronique secondaire à une
cholangite sclérosante primitive ou un antécé-
dent chirurgical (anastomose bilio-digestive ou
plaie des voies biliaires) ;
• un obstacle parasitaire.
On observe alors l’aspect habituel des calculs
décrits ci-dessus mais associé à une dilatation
segmentaire ou diffuse des voies biliaires intra
hépatiques (figure 7.5).
Lithiase intrahépatique secondaire

à une migration
Beaucoup plus rarement, les calculs intrahépa-
tiques sont secondaires à une migration d’un
calcul vésiculaire, en effet en décubitus dorsal
Figure 7.4. Nombreux petits calculs visibles dans
les voies biliaires intrahépatiques peuvent être
les voies biliaires intrahépatiques (flèches).
Les plus volumineux génèrent des cônes d’ombre (double plus déclives que le canal cholédoque. Dans ce
tête de flèche). Les plus petits génèrent des artefacts de cas, le calcul sera volontiers de plus grosse taille
réverbération (queue de comète) (tête de flèche). et siégera dans les voies biliaires proximales. Les
voies biliaires intrahépatiques seront normales.
pas facile avec une maladie de Caroli localisée, et
motive la réalisation d’une IRM (cf. chapitre 4 Raisonnement échographique devant
Anomalies hépatiques liquidiennes). des lithiases intrahépatiques
L’échographie joue un rôle majeur dans ce
Lithiases intrahépatiques secondaires diagnostic puisqu’elle est considérée comme
avec anomalie des voies biliaires le meilleur examen [4]. L’échographie permet
Leur point commun est le ralentissement biliaire également de dresser un bilan très précis de la
soit lié à : localisation des calculs et de l’importance de
196 Voies biliaires
l’empierrement. La découverte d’une lithiase

intrahépatique doit donc amener l’opérateur à
réaliser un bilan précis segment par segment de la
présence de calcul intrahépatique, ce qui permet
la prise de décisions thérapeutiques. Par exemple,
une hépatectomie sera préférée en cas de lithiase
segmentaire unique ou prédominante, une litho-
tripsie extracorporelle en cas de lithiase proximale
ou à l’inverse en cas d’atteinte multifocale une
lithotripsie intracorporelle.
Pour la suite de la prise en charge, le seul
examen complémentaire d’imagerie utile est la
cholangio-IRM. Son intérêt n’est pas de confir-
mer le diagnostic de lithiase intrahépatique car
l’échographie lui est supérieure. Il est de préciser
la morphologie des voies biliaires intrahépatiques Figure 7.6. Aérobilie abondante moulant la totalité
non visible en échographie. L’IRM est supérieure d’une voie biliaire du foie droit et réalisant une image
à l’échographie dans le bilan étiologique et pour linéaire scintillante continue caractéristique (flèches).
le diagnostic de voies biliaire exclues. Le scanner
n’a pas sa place pour le diagnostic des lithiases
intrahépatiques car les lithiases sont souvent invi- l’air vient mouler la totalité des voies biliaire réa-
sibles en scanner. Sa seule indication est l’urgence lisant des images linéaires continues scintillantes
pour éliminer un abcès intrahépatique. assez caractéristiques (figure 7.6). Lorsqu’il n’y a
Il faut enfin rechercher des complications liées que quelques bulles d’air, il est parfois difficile de
aux lithiases intrahépatiques. Elles peuvent être distinguer les calculs intrahépatiques de l’aérobilie
infectieuses (cholangite infectieuse, abcès hépa- sur des images fixes. Il faut alors mobiliser le
tique), mécanique (migration vers la voie biliaire patient afin d’observer le déplacement des forma-
principale, pancréatite) ou chronique (cirrhose tions hyperéchogènes. S’il s’agit de bulles d’air,
biliaire secondaire liée à l’atrophie du parenchyme elles se déplaceront rapidement vers les portions
hépatique au contact de foyers infectieux biliaires de voies biliaires les moins déclives c’est-à-dire
récidivants). les voies biliaires périphériques du segment VIII
en décubitus latéral gauche et dans les segments
Aérobilie II et III en décubitus dorsal ou latéral droit
(figure 7.7) (vidéos 7.1 et 7.2 ). À l’inverse,
Le diagnostic différentiel principal des calculs les calculs resteront immobiles ou se déplaceront
des voies biliaires est l’aérobilie (tableau 7.1). lentement vers les portions les plus déclives.
L’aérobilie se traduit, comme pour les calculs, par Pour étudier la voie biliaire principale, la position
des images hyperéchogènes avec parfois des cônes debout est à préférer car l’air remonte vers la
d’ombre ou parfois des artéfacts de réverbération partie haute du canal hépatique commun alors
(encadré 7.1). Lorsque l’aérobilie est abondante, que l’empierrement reste dans la partie basse du
canal cholédoque.
Tableau 7.1. Causes d’aérobilie.
- Iatrogène : sphinctérotomie endoscopique, anastomose bilio- Parasitose à tropisme biliaire
digestive, drain biliaire
Bien que prédominant dans les zones d’endémies
- Iléus biliaire et autres fistules bilio-digestives secondaires à
une cholécystite chronique (Asie, Afrique, Moyen Orient et Amérique du
- Ulcère duodénal perforé dans la voie biliaire Sud), des parasitoses hépatobiliaires doivent être
- Cholécystite emphysémateuse évoquées devant la découverte échographique de
- Passage d’un ascaris par le sphincter d’Oddi
matériel hyperéchogène linéaire ou serpigineux
Figure 7.7. Aérobilie : exemple de déplacement de l’aérobilie le long des voies biliaires.
a. Coupe intéressant le segment III en décubitus dorsal qui montre une voie biliaire intrahépatique un peu large (flèche)
consécutive à un empierrement cholédocien récemment opéré par sphinctérotomie endoscopique. b. Coupe identique
passant par la voie biliaire du segment III après avoir placé le patient en décubitus latéral droit. L’aérobilie consécutive
à la sphinctérotomie est venue se collecter dans la partie la moins déclive du foie représentée par le segment III.
d’aspect ramifié situées le long des vaisseaux une hyperéosinophilie. Le traitement repose sur
portes, il faut penser à une parasitose à tropisme un traitement antiparasitaire (triclabendazole).
biliaire comme la douve hépatique et l’ascaris. Il En échographie, on observe la présence de
faut alors rechercher des mouvements spontanés matériel échogène ou hypoéchogène serpigineux,
de ces formations, parfois visibles et très évoca- en chapelet ou en anneaux olympique caractéris-
teurs et interroger le patient pour savoir s’il vient tique, de contour mal défini à l’origine de cônes
d’une zone d’endémie (Asie, Afrique, Moyen d’ombre postérieurs si le matériel est abondant.
Orient et Amérique du Sud). Mais ces parasites Ces anomalies sont très évocatrices du diagnostic
peuvent se rencontrer également en France. si elles sont de topographie sous capsulaire hépa-
tique (figure 7.8). Elles peuvent être également
Distomatose centrales proches des grosses voies biliaires [6].
La grande douve du foie est due au Fasciola Elles sont parfois mobiles.
hepatica que l’on rencontre dans l’Ouest, le Sud-
Ouest et la région Lyonnaise. C’est un trématode Ascaridiose
(ver plat) dont les hôtes définitifs sont les bovins C’est une helminthiase (Ascaris lumbricoïde)
et ovins, l’homme est contaminé accidentellement parasite de l’intestin humain ou des animaux
par l’intermédiaire de végétaux aquatiques (cres- carnivores (chat). L’homme se contamine par
son) souillés par les animaux via un gastéropode l’absorption d’aliments souillés par des selles. Les
(le Limné) qui est l’hôte intermédiaire. Après larves adultes se développent dans l’intestin grêle
avoir séjourné dans le tube digestif, le parasite et peuvent migrer secondairement vers les voies
traverse sa paroi et gagne la cavité péritonéale, bilio-pancréatiques au travers de la papille. Ainsi,
puis traverse la capsule de Glisson pour atteindre l’ascaris peut être retrouvé dans le cholédoque, la
les voies biliaires où vivent les douves adultes [5]. vésicule biliaire, les voies biliaires intrahépatiques
Cliniquement, la phase d’invasion s’apparente à ou le canal pancréatique. Les facteurs favorisants
un tableau d’hépatite infectieuse sans traduction sont les anastomoses bilio-digestives, les sphincté-
radiologique. Par contre, la phase d’état peut rotomies et la grossesse.
s’apparenter à un tableau d’angiocholite aiguë Cliniquement, il s’agit d’un tableau de dou-
ou d’un tableau pseudo-lithiasiaque. Celui-ci leurs épigastriques pseudo-ulcéreuses récurrentes
peut motiver la réalisation d’une échographie pouvant être accompagnées de nausées, de vomis-
qui pourra faire suspecter de façon fortuite la sement, d’un ictère fébrile ou bien d’une sympto-
parasitose. Le diagnostic sera confirmé par la mise matologie de cholécystite ou d’abcès hépatique
en évidence du parasite dans les selles associées à [5]. À nouveau, la découverte en échographie
198 Voies biliaires
Figure 7.8. Douve du foie (Fasciola hepatica). Patient de 22 ans. AEG sueur nocturne, hyperéosinophilie et sérologie
distomatose positive.
Hépatomégalie avec : (a) dilatation de petites voies biliaires périphériques (flèches) et (b) multiples formations nodulaires
hypoéchogènes intraparenchymateuses hépatiques à prédominance périphérique de taille infra- ou juxtacentimétrique.
Après injection de microbulles (c), les nodules apparaissent hypodenses (têtes de flèche), compatibles dans le contexte
avec une distomatose hépatique à la phase hépatique. d. Aspect correspondant en IRM (séquence T1 après injection
avec présence de nodules (têtes de flèche) et de voies biliaires dilatées (flèche).
est fortuite car le diagnostic rarement suspecté les voies biliaires ou dans la vésicule biliaire. On
cliniquement, la confirmation sera obtenue par la peut également retrouver une dilatation des voies
présence d’une hyperéosinophilie et par la mise en biliaires et une aérobilie [7].
évidence du parasite dans les selles. Le traitement
médical antiparasitaire est privilégié mais une Dilatation des canaux biliaires
ablation endoscopique peut être réalisée si le
parasite est partiellement intraduodénal. L’autre grande famille d’anomalies échogra-
En échographie, on observe une image hyper- phiques est les dilatations des canaux biliaires qui
échogène en rail parfois mobile tubulaire sans peuvent être continues et systématisées ou être
cône d’ombre postérieur de 3 à 6 mm de diamètre discontinues et n’être visible que sur des portions
de plusieurs centimètres de long présente dans de voie biliaires non systématisées (figure 7.9).
Figure 7.9. Arbre de décision devant une dilatation des canaux biliaires.
Une dilatation postopératoire doit faire évoquer d’un obstacle unique situé au point où la dilation
la possibilité d’une ligature de la voie biliaire en s’interrompt.
aval de l’arbre biliaire dilaté. Un cas particulier est Il peut s’agir d’un calcul. Au décours d’une
représenté par les dilatations kystiques congéni- cholécystectomie, surtout si celle-ci a été effec-
tales des grosses voies biliaires. tuée sous cœlioscopie il faut penser à la ligature
accidentelle d’un canal biliaire (habituellement
Dilatation continue et systématisée
le canal du secteur postérieur droit en cas de
Dans ce cas, la dilatation des voies biliaires inté- variante anatomique) ou même de la voie biliaire
resse toutes les voies biliaires situées en amont principale. En l’absence de contexte opératoire,
d’un obstacle unique. La dilatation est maxi- il peut s’agir d’une tumeur des voies biliaires et
male immédiatement en amont de l’obstacle puis il faut évidemment, immédiatement penser au
s’atténue progressivement jusqu’en périphérie. cholangiocarcinome et particulièrement dans sa
Cet aspect doit donc orienter vers la recherche forme hilaire (tumeur de Klatskin) ou dans sa
200 Voies biliaires
forme extrahépatique. Si l’obstacle se situe sur principalement rencontrée sur la voie biliaire
la partie basse de la voie biliaire extrahépatique, extrahépatique et sur la convergence biliaire.
il faudra également penser à l’ampullome et au Dans cette forme, la tumeur s’étend longi-
cancer du pancréas. Plus rarement, il peut s’agir tudinalement le long des parois des canaux
de tumeur bénigne de type papillomatose des biliaires entraînant un épaississement des parois
voies biliaires. canalaires et une sténose ;
Selon le contexte, on peut également évoquer – une forme exophytique ou nodulaire. Cette
une cholangite ischémique localisée. Il faut savoir forme est principalement rencontrée dans les
qu’il peut également s’agir d’une cholangite formes intrahépatiques mais également hilaires.
pseudo-tumorale mais dont le diagnostic sera le La tumeur s’étend transversalement à partir des
plus souvent fait à l’anatomopathologie. voies biliaires et pénètre rapidement dans le
parenchyme hépatique pour former une masse ;
Cholangiocarcinome hilaire ou extrahépatique – une forme papillaire ou intracanalaire qui
Généralités s’étend en bourgeonnant dans la lumière des
Il s’agit d’un adénocarcinome des voies biliaires voies biliaires.
qui survient principalement vers la septième
décade. Les facteurs favorisants sont principale- Aspect échographique
ment la cholangite sclérosante primitive, la mala- Le diagnostic échographique doit être suspecté
die de Caroli et tous les kystes du cholédoque. devant une importante dilatation des voies
Les cholangiocarcinomes sont classés en cholan- biliaires intrahépatiques avec un changement bru-
giocarcinome périphériques lorsqu’ils sont déve- tal des diamètres des voies biliaires à hauteur de
loppés aux dépens des voies biliaires au-delà du l’obstacle (figure 7.11). Si la tumeur se situe sur
second ordre (ces tumeurs sont détaillées dans le la convergence biliaire ou en amont, un signe
chapitre sur les tumeurs hépatiques solides). Les très évocateur sera observé : la dissociation ou
autres cholangiocarcinomes touchent la conver- discontinuité des VBIH. Si la tumeur intéresse
gence biliaire primaire (tumeur de Klatskin) ou la convergence primaire (tumeur de Klastkin) les
la voie biliaire extrahépatique, ce sont eux qui voies biliaires droites ne seront plus connectées
provoquent une dilatation continue systématisée avec les voies biliaires gauches. C’est cette dis-
des voies biliaires intrahépatiques (VBIH) et qui continuité des voies biliaires qu’il faut rechercher
sont détaillés ici. Il existe trois types différents de en échographie devant toute constatation d’une
cholangiocarcinome (figure 7.10) : dilatation des VBIH. Cette dissociation peut éga-
– une forme infiltrante et sténosante qui repré- lement être observée en cas d’extension vers la
sente 50 % des tumeurs. Cette forme est droite ou vers la gauche de la tumeur avec une
Figure 7.10. Les différents types de développement du cholangiocarcinome.

a. Forme infiltrante et sténosante. b. Forme exophytique et nodulaire. c. Forme papillaire ou intracanalaire.
Figure 7.12. Cholangiocarcinome de forme infiltrante et

sténosante intéressant la convergence biliaire et le canal
hépatique droit.
Les coupes passent par le canal hépatique droit dans le
Figure 7.11. Exemple de dilatation marquée des voies plan axial oblique (a) et sagittal oblique (b). On observe
biliaires intrahépatiques dans le foie gauche avec un un aspect de dilatation des voies biliaires intrahépatiques
arrêt brutal de la dilatation. du segment VIII (flèches). Les voies biliaires antérieures
Aucune image d’obstacle n’est clairement identifiable à apparaissent dissociées des voies biliaires postérieures et
l’endroit où la dilatation s’interrompt. Il s’agissait d’un il a été impossible quelle que soit la position de la coupe
cholangiocarcinome de forme infiltrante qui s’étendait vers d’identifier une continuité entre la lumière de ces voies
les voies biliaires gauches. biliaires (flèches). La tumeur est visible sous la forme d’un
épaississement pariétal circonférentiel du canal hépatique
droit (têtes de flèche). Sur la coupe longitudinale (a) du
discontinuité entre les voies biliaires des secteurs canal hépatique droit, les parois épaissies se rejoignent et
postérieur et antérieur du côté droit (figure 7.12) font disparaître la lumière du canal.
ou des segments II, III, et IV du côté gauche
(encadré 7.2).
Encadré 7.2
Établir l’extension et donc l’opérabilité d’une tumeur de Klatskin :

c’est également possible en échographie
Les critères de non-résécabilité d’une tumeur n’apparaissent dissociées entre elles que du côté
de Klatskin sont : droit (figure 7.14) et que le canal hépatique
• une extension bilatérale au-delà des conver- gauche peut être identifié sans dissociation des
gences biliaires secondaire ; segments II, III et IV, cela signifie que la
• l’envahissement du tronc de la veine porte ou tumeur s’étend vers la droite et épargne le côté
des deux branches droites et gauches ; gauche et qu’une hépatectomie droite pourrait
• une extension biliaire vers la droite ou la être envisageable. De même, si la tumeur dis-
gauche de la tumeur associée à une invasion socie les voies biliaires des segments II, III et IV
vasculaire controlatérale ; mais ne dissocie pas entre elles les voies biliaires
des segments postérieurs et antérieur droits, la
• des métastases hépatiques ou péritonéales.
tumeur s’étend plutôt vers la gauche et épargne
– 1) Extension longitudinale le long de voies la convergence biliaire secondaire droite. Une
biliaires : hépatectomie gauche est alors envisageable. Si
Si la lésion s’entend vers la gauche et épargne l’ensemble des voies biliaires des secteurs pos-
les voies biliaires droites, il faudra envisager térieur et antérieur droits ainsi que des voies
une hépatectomie gauche et inversement. Les biliaires des segments II, III et IV apparaît dis-
limites de la tumeur ne sont pas toujours sociée, c’est que la tumeur s’étend jusqu’aux
faciles à voir directement particulièrement en convergences secondaires droite et gauche, ce
échographie mais l’on peut s’aider de l’étude qui rend la tumeur non opérable. Enfin, si la
de la discontinuité des lumières des voies voie biliaire principale est atteinte, il faut cher-
biliaires (dissociation) qui est tout à fait réa- cher à identifier la hauteur de l’atteinte et son
lisable en échographie. Si les voies biliaires extension.

202 Voies biliaires

– 2) L’envahissement du tronc ou des branches viennent s’interrompre les voies biliaires dila-
portes : il se traduit par un aspect grignoté irré- tées (figure 7.12) ;
gulier des parois veineuses avec identification • si la lésion est exophytique ou nodulaire,
d’une sténose courte ou longue en mode B ou une masse fréquemment isoéchogène ou
d’une thrombose complète. plus rarement hypoéchogène [8] à contours
– 3) L’échographie doit dans le même temps mal définis peut être identifiée à l’endroit
chercher des lésions secondaires hépatique où viennent s’interrompre les voies biliaires
et des signes de carcinose péritonéale (ascite, (figure 7.13) ;
épaississement hétérogène du grand épiploon). • enfin, en cas de forme papillaire, du matériel
D’autres signes peuvent être observés selon la grisé, iso-, hypo- ou hyperéchogène remplit
nature de la tumeur : la lumière des voies biliaires à l’endroit où les
• s’il s’agit d’une tumeur infiltrante, un épais- voies biliaires dilatées viennent s’interrompre.
sissement circonférentiel des parois des canaux Ce matériel est immobile avec les changements
biliaires peut être observée à l’endroit où de position du patient (figure 7.14).
Figure 7.14. Exemple de dissociation des voies biliaires

du secteur paramédian du foie droit.
Les voies biliaires en provenance du segment V et du
Figure 7.13. Cholangiocarcinome de type exophytique
segment VIII (têtes de flèche) ne convergent jamais. Leur
ou nodulaire développé sur la convergence biliaire
lumière est interrompue par du matériel grisé (flèche). Il
principale.
s’agit d’une forme papillaire d’adénocarcinome qui vient
La coupe échographique transversale oblique du foie
remplir la lumière du canal hépatique droit et qui dissocie
gauche objective une dilatation importante des voies
les voies biliaires de la convergence secondaire du sec-
biliaires intrahépatiques du foie gauche (têtes de flèche).
teur paramédian (les voies biliaires du secteur postérieur
La dilatation s’interrompt en amont d’une masse hypo-
droit apparaissent également dissociées mais ne sont pas
échogène (flèches) qui infiltre le parenchyme hépatique
visibles sur l’image).
du segment IV et qui infiltre la graisse du hile (* = branche (Remerciements au Dr Jacques Taboury.)
portale gauche).
En cas de découverte de dilatation des VBIH, recherche des signes sus-décrits ou d’élément en
il faut donc les suivre méticuleusement de la faveur d’un cancer de la tête du pancréas. Lorsque
périphérie vers le centre afin de rechercher si elles cette recherche est méthodiquement effectuée,
sont dissociées (c’est-à-dire si elles ne confluent l’échographie est capable d’établir le niveau de
pas les unes avec les autres) et où se situe le point l’obstruction biliaire chez 87 à 100 % des patients
où la dilatation s’interrompt. Il faut chercher dans [8,9] et l’identification directe du cholangiocar-
ce territoire les signes sus-décrits (figure 7.15 et cinome est possible dans 37 à 96 % des cas dans
encadré 7.2). Si les voies biliaires intrahépatiques la littérature [9–11], mais cette identification est
convergent sans dissociation, il faudra suivre alors directement proportionnelle au temps passé à
la voie biliaire extrahépatique jusqu’à la papille à la suivre les voies biliaires et à rechercher les signes
évocateurs dans les zones de disparité de calibre

ou de dissociation.
La recherche, plutôt en mode B, d’une throm-
bose ou d’une sténose des branches porte ou
un contact entre la tumeur si elle est visible
et les branches proximales de l’artère hépatique
complètera le bilan mais de toute façon un examen
tomodensitométrique ou mieux, un examen IRM
avec séquences cholangiographiques, qui pourra
permettre d’établir une cartographie des voies
biliaires dilatées devra-t-être effectué. Stricto sensu,
la cholangio-IRM n’est pas meilleure que l’écho-
graphie pour identifier le siège de l’obstacle et
donc la position de la tumeur. Néanmoins, l’IRM
permet de fournir des images qui sont lisibles par
le chirurgien. Elle est donc incontournable.
Il est important d’insister ici sur le fait que
l’échographie et l’IRM doivent être effectuées
avant la pose de tout drain biliaire (en cas d’ictère).
En effet :
• la pose d’un drain va affaisser les voies biliaires
dilatées et faire disparaître le signe majeur qui
permet à l’échographiste d’identifier la tumeur
et son extension (encadré 7.2) : la zone de
dissociation de VBIH ou d’interruption de la
dilatation ;
• la présence du drain peut entraîner une inflam-
mation à l’origine d’un épaississement des
parois des voies biliaires et donc interférer avec
la détection de la tumeur ;
• l’aérobilie post-drainage peut masquer la
tumeur.
Apport de l’échographie de contraste

Le cholangiocarcinome hilaire dans sa forme
exophytique ou nodulaire isoéchogène apparaît
le plus souvent hypervascularisé au temps arté-
riel. Il peut également avoir une cinétique de
de la convergence biliaire secondaire à droite. Les voies

biliaires du secteur postérieur et du secteur antérieur
convergent sans discontinuité (flèches). c. L’étude du foie
gauche retrouve la tumeur (*) qui interrompt brutalement le
Figure 7.15. Tumeur de Klatskin dans une forme canal hépatique gauche qui est très dilaté (flèche). Plus en
exophytique et nodulaire limitée par à la convergence amont, les voies biliaires des segments II, III et IV ne sont
biliaire principale. pas dissociées entre elles (non montrées sur la figure). Il
a. La tumeur (*) est à l’origine d’une dissociation des voies s’agit donc d’une tumeur limitée à la convergence biliaire
biliaires intrahépatiques droite et gauche (flèches). b. qui ne s’étend ni à droite ni à gauche et qui est donc a
L’étude du foie droit montre qu’il n’y a pas de dissociation priori opérable.
204 Voies biliaires
Figure 7.16. Cholangiocarcinome hilaire dans une Figure 7.17. Papillomatose des voies biliaires. Aspect
forme exophytique ou nodulaire. de dilatation majeure des voies biliaires intrahépatiques
Même lésion que celle de la figure 7.13. Après injection de du foie droit qui contiennent du matériel d’échogénicité
produit de contraste au temps portal, la lésion est le siège intermédiaire. Le liseré hyperéchogène de la paroi de la
d’un wash-out marqué. Elle apparaît donc hypoéchogène voie biliaire dilatée reste individualisable (flèches).
par rapport au parenchyme hépatique adjacent (flèches).
Elle interrompt le canal hépatique gauche (*) qui apparaît
dilaté. On retrouve la branche portale gauche opacifiée en présence de matériel endoluminal non atténuant,
arrière de la lésion tumorale et du canal hépatique gauche d’échogénicité intermédiaire qui correspondent
dilaté (tête de flèche). à la tumeur elle-même ou à du sludge constitué
de mucus ou de débris tumoraux. La paroi des
rehaussement comparable au foie ou apparaître voies biliaires reste nettement individualisable au
parfois moins vascularisé [12]. Dans 94 % des contact des lésions car elles n’infiltrent pas la paroi
cas [12], la lésion est le siège d’un lavage au des voies biliaires ni le foie adjacent (figure 7.17).
temps portal, ce qui permet de mieux l’identifier Dans des formes peu étendues, la papillomatose
(figure 7.16). L’injection de produit de contraste ne peut pas être distinguée d’un cholangiocarci-
peut donc être proposée pour mieux identifier nome dans sa forme papillaire.
une forme exophytique ou nodulaire isoéchogène
et mal identifiée en mode B. Métastases
Il est possible que des métastases endobiliaires
Ampullome et cancer du pancréas miment un cholangiocarcinome. Ces métastases
Cf. chapitre 10. endobiliaires peuvent être rencontrées principa-
lement avec les cancers du sein, les mélanomes et
Papillomatose des voies billiaires occasionnellement les cancers du côlon. Elles sont
La papillomatose des voies biliaires est rare. Elle est indiscernables en échographie des cholangiocarci-
caractérisée par une prolifération papillaire diffuse nomes. Il est possible qu’aucune lésion ne soit pas
de l’épithélium biliaire. Les lésions grossissent len- directement visible dans la zone de dissociation
tement dans la lumière des voies biliaires et restent des voies biliaires ou à l’endroit où les voies
longtemps asymptomatiques. Elles se traduisent biliaires dilatées viennent disparaître. Dans ce cas,
par la survenue d’épisodes d’ictère ou de cho- l’hypothèse d’un cholangiocarcinome invisible
langite causés par une obstruction intermittente doit être évoquée de principe.
des voies biliaires par du mucus ou par des débris
papillaires. Il s’agit d’une pathologie bénigne mais Cholangite ischémique
à haut degré de récidive locale après excision. Les Les cholangites ischémiques peuvent être loca-
transformations malignes sont possibles. lisées et entraîner une sténose fibreuse avec une
En échographie, on identifie, dans la lumière dilatation d’amont. Elles sont en général multifo-
des voies biliaires intrahépatiques dilatées, la cales (cf. chapitre suivant).
Dilatation discontinue d’anomalies des tests hépatiques chez des malades

non systématisée asymptomatiques porteur d’une entéropathie
Elle se définie comme la présence de dilata- inflammatoire. Il faut également y penser lors
tions éparses de voies biliaires disséminées dans du bilan d’une hépatopathie chronique jusqu’ici
plusieurs segments différents, à des profondeurs inexpliquée.
intrahépatiques différentes. Il peut s’agir de por- Le diagnostic de CSP peut être retenu si on
tions de voies biliaires intrahépatiques dilatées dis- retrouve l’association d’une cholestase biologique
séminées et/ou d’alternances de dilatations et de et/ou d’une maladie inflammatoire du colon avec
sténoses sur une même voie biliaire. Les patholo- soit des signes radiologiques soit une histologie
gies à évoquer sont les maladies diffuses des voies évocatrice.
biliaires, principalement la cholangite sclérosante
Aspect échographique
primitive et les autres cholangites sténosantes
(auto-immunes, ischémique, etc.). Les sociétés européenne et américaine d’hépato-
logie recommandent de réaliser une IRM avec
séquences cholangiographiques en cas de sus-
Cholangite sclérosante primitive
picion de CSP pour identifier les signes évoca-
Généralités teurs que sont les sténoses souvent multiples,
La cholangite sclérosante primitive (CSP) est typiquement sans dilatation d’amont nette des
une atteinte inflammatoire chronique des voies voies biliaires intra- et extrahépatiques réalisant
biliaires intra- et/ou extrahépatiques, qui conduit un aspect en chapelet. L’atteinte est rarement
à la formation d’une alternance de sténoses uniquement intrahépatique (< 20 %) ou unique-
fibreuses et de dilatations modérée des canaux ment extrahépatique (< 10 %). L’échographie
biliaires. La distribution biliaire de l’atteinte est est, quant à elle, recommandée de façon annuelle
typiquement hétérogène. Cette affection atteint pour surveiller une CSP déjà connue surtout
des hommes (sex-ratio 2/3) plutôt jeunes (30- pour rechercher des signes d’installation d’une
40 ans) et son évolution est variable et difficile hépatopathie chronique et d’hypertension portale
à prédire mais peut se faire vers la cirrhose. Son (cf. chapitre 2 Hépatopathies) mais également
origine est inconnue, actuellement on considère pour détecter des polypes vésiculaire (cf. infra)
qu’il pourrait s’agir d’une réponse inflammatoire car la CSP augmente également le risque de
inadaptée à des agents d’origine intestinale chez cancer de la vésicule [13–15]. L’échographie n’est
des patients ayant une susceptibilité génétique donc logiquement pas recommandée pour faire le
particulière. La prévalence de cette maladie est diagnostic de CSP en effet dans sa forme typique
d’environ 1/10 000 en Europe du Nord. La les portions de voie biliaire situées entre les
CSP est associée aux entéropathies inflammatoires sténoses ne sont que peu dilatées et donc difficiles
(principalement la rectocolite hémorragique, plus à percevoir en échographie. Néanmoins, comme
rarement la maladie de Crohn) dans environ trois l’échographie reste l’examen de première inten-
quarts des cas. Outre la cirrhose, la principale tion quasi systématiquement réalisée en cas de
complication de la CSP est le cholangiocarcinome symptomatologie biliaire clinique ou biologique
(environ 10 à 15 % des cas). Des anomalies de la et en cas d’hépatopathie chronique, il est intéres-
vésicule biliaire sont également présentes chez sant de penser à la CSP car des signes peuvent être
40 % des patients et se traduisent par un épaissis- visibles en échographie si la maladie est évoluée.
sement des parois de la vésicule et une incidence Ces signes évocateurs sont :
augmentée de calculs vésiculaires et d’adénocarci- • l’identification de dilatations modérées de por-
nomes de la vésicule. tion de VBIH dans diverses portions du paren-
Il faut envisager la possibilité d’une CSP et chyme hépatiques (figure 7.18). Un aspect de
donc en rechercher les signes en échographie dilatation en chapelet des voies biliaires peut
en cas de symptômes orientant vers les voies être identifié. Ce signe est habituellement dis-
biliaires (angiocholites, ictère, prurit…) ou en cas cret et nécessite un examen systématique du
206 Voies biliaires
foie segment par segment avec la recherche

méthodique d’une dilatation des VBIH le long
de chaque pédicule porte segmentaire et au-
delà (figure 7.19) ;
• un aspect effilé en regard des sténoses mais
pas d’identification particulière de lésion bour-
geonnante ou d’épaississement pariétal si ce
sont de petites voies biliaires qui sont atteintes
(figure 7.19). Lorsque les grosses voies biliaires
sont atteintes, on peut identifier au niveau de
la sténose un épaississement pariétal circonfé-
rentiel.
Figure 7.18. Cholangite sclérosante primitive. Dilatation
suspendue d’une VBIH du segment VIII (tête de flèche).
• la présence d’adénomégalies le long du pédi-
L’échographie montre une sténose effilée régulière cen- cule hépatique qui ont comme caractéristiques
trée sans image de lésion tumorale endo- ou exoluminale évocatrices d’être inflammatoires et donc plutôt
visible (flèche). échogènes (figure 7.20) ;
• la découverte de tels signes doit faire penser à
effectuer une rapide étude de la paroi des anses
Figure 7.19. Cholangite sclérosante primitive évoluée.

La coupe passant par le segment VIII (a) montre une alternance de plusieurs dilatations suspendues des VBIH (têtes de
flèche) et de sténoses effilées sans lésion tumorale endo- ou exobiliaire visibles (flèches) réalisant un aspect en chapelet.
L’étude à l’aide d’un transducteur haute fréquence du segment VIII confirme les sténoses régulières effilées multiples,
d’aspect non tumoral.
Figure 7.20. Présence d’adénomégalies d’échogéni-

cités comparables à celle du parenchyme hépatique
(flèches), le long du pédicule hépatique dans le cadre
d’une cholangite sclérosante primitive.
Figure 7.21. Nécrose ischémique des voies biliaires

digestives à l’aide d’une sonde haute fréquence après chimioembolisation du foie droit. La voie biliaire
à la recherche de signe d’entéropathie inflam- est très élargie. Ses parois sont mal définies (flèches).
matoire (cf. chapitre 13). Elle contient de nombreux débris (sang, fragments de
paroi).
Au cours de la surveillance échographique
annuelle du foie et de la vésicule, rien n’empêche
également l’échographiste de refaire un bilan
intrahépatiques qui vont présenter un franc
segment pas segment de l’état de l’arbre biliaire
épaississement des parois associé à un important
à la recherche d’une modification de la dilatation
œdème hypoéchogène péribiliaire circonférentiel.
des VBIH. Si une dilatation se majore rapidement
Cet œdème a pour caractéristique d’être centré
dans un territoire il faut penser systématiquement
sur les voies biliaire et donc localisé plutôt sur
à la possibilité de survenue d’un cholangiocarci-
le versant des branches portes où se trouvent
nome et un épaississement des parois des voies
les voies biliaires (donc asymétriquement réparti
biliaires ou un aspect exophytique et nodulaire
autour des branches portes) contrairement à un
doit être méticuleusement recherché au point de
œdème périportal. Les lésions ischémiques peu-
sténose.
vent régresser ou évoluer vers une nécrose des
voies biliaires et/ou la constitution de sténoses.
Autres cholangites sténosantes
La nécrose des voies biliaires peut évoluer vers la
C’est le contexte clinique dans lequel se déroule constitution de bilomes qui apparaîtront sous la
l’échographie qui oriente vers d’autres types de forme de larges plages liquidiennes en continuité
cholangite. avec les voies biliaires souvent pleines de débris
échogènes (figure 7.21). Les sténoses cicatri-
Cholangite ischémique cielles sont également à l’origine des dilatations
Les voies biliaires sont vascularisées par des suspendues et disséminée de plusieurs petites
branches de l’artère hépatique, elles sont donc voies biliaires intrahépatiques dans les territoires
sensibles à l’ischémie en cas d’oblitération de ischémiques. Ces nécroses et sténoses s’accom
celle-ci. La cholangite ischémique peut donc pagnent rapidement d’une atrophie majeure du
survenir après chimio-embolisation, transplan- parenchyme hépatique alentour.
tation hépatique compliquée d’une thrombose
de l’artère ou acte chirurgical avec clampage Cholangite liée au virus VIH
prolongé du pédicule. Dans sa phase aiguë, elle se L’aspect réalisé est comparable à la cholangite
traduit par une atteinte diffuse des voies biliaires sclérosante primitive (alternance de sténoses et de
208 Voies biliaires
dilatations focales associées à un épaississement totalité de la voie biliaire principale : le cholé-

des parois des voies biliaires), mais il survient chez doque et le canal hépatique commun). Lorsque
un patient VIH positif faisant poser le diagnostic l’atteinte concerne uniquement les voies biliaires
ou suspecter le diagnostic. intrahépatiques proximales, il s’agit d’une maladie
de Caroli (type V de Todani).
Cholangites auto-immunes à IgG4 Devant les symptômes occasionnés par la
Elles seront évoquées dans un contexte de pan- dilatation kystique congénitale de la VBP, une
créatite auto-immune ou d’autres atteintes sug- échographie est réalisée en première intention.
gestives de la maladie (cf. Chapitre 9, Pancréatite Plusieurs études ont montré que sa performance
chronique). diagnostique est bonne puisque qu’elle est esti-
mée entre 71 et 97 % pour le diagnostic de
Dilatation kystique congénitale kyste du cholédoque. D’autre part, l’échographie
des grosses voies biliaires réalise également un bilan topographique des
L’autre grande famille de dilatation des voies dilatations kystiques et permet une classification
biliaire est représentée par les dilatations kystiques selon Todani et donc de distinguer les kystes du
congénitales. Elles ont un aspect caractéristique. cholédoque des maladies de Caroli ou des formes
mixtes. Elle permet également d’identifier les
Généralités complications.
C’est une anomalie congénitale rare, prédominant La complication la plus grave des dilatations
au Japon dont l’incidence est évaluée à 1/100 000 kystiques congénitales des voies biliaires est le
à 150 000 des naissances avec un sex-ratio de 4 cholangiocarcinome. Il est essentiel de le dépister
femmes pour un homme. Dans la moitié des car au-delà de 50 ans, 50 % des kystes de la voie
cas, la découverte se fait en période néonatale biliaire principale présentent une cancérisation
(découverte échographique) ou dans l’enfance de la paroi avec une survie à 2 ans de 5 % [17].
devant des douleurs abdominales, un ictère ou La maladie de Caroli se complique souvent de
une masse palpable. Elle peut également se révéler la lithiase intrahépatique mais elle peut égale-
chez l’adulte au cours de complications bénignes ment être à l’origine d’une hypertension por-
lithiasiques, infectieuses ou d’une cholangite. tale (cf. chapitre 2 Hépatopathies). Celle-ci peut
Les dilatations kystiques des grosses voies être secondaire à la thrombose disséminée des
biliaires sont décrites selon la classification de branches portes survenant au cours des infections
Todani [16] en cinq catégories selon la topo- biliaires récurrentes ou au développement d’une
graphie et la morphologie(figure 7.22). Sché- cirrhose biliaire secondaire. Elle peut également
matiquement, on parle de kyste du cholédoque être le révélateur d’un syndrome de Caroli qui
lorsque la voie biliaire extrahépatique est touchée est défini comme une maladie de Caroli asso-
(en réalité l’atteinte kystique peut toucher la ciée à une fibrose hépatique congénitale (fibrose
Figure 7.22. Classification de Todani.

Type 1 : dilatation kystique de la totalité de la voie biliaire principale (c’est la plus fréquente 90 %). Type 2 : diverticule ou
dilatation sacciforme de la voie biliaire principale. Type 3 : cholédococœle. Type 4 : dilatations kystiques multiples des
voies biliaires intra- et extrahépatiques. 4a : intéressant simultanément les voies biliaires intra- et extrahépatiques. 4b :
atteinte multiple de la voie biliaire extrahépatique sans atteinte des voies biliaires intrahépatiques. Type V Atteinte isolée
des voies biliaires intrahépatiques (maladie de Caroli).
périportale congénitale). Celui-ci est fréquem-

ment associé à une atteinte rénale (une polykys-
tose rénale, maladie de Cacci-Ricci et insuffisance
rénale). Contrairement à la maladie de Caroli, la
complication la plus fréquente du syndrome de
Caroli n’est pas la lithiase intrahépatique mais le
développement d’une hypertension portale [18].
Le traitement doit répondre à plusieurs objec-
tifs : évacuer les calculs, prévenir la survenue
d’une HTP et d’un cholangiocarcinome. Lorsque Figure 7.23. Kyste du cholédoque fusiforme de type
l’atteinte est unilobaire, une hépatectomie simple I selon la classification de Todani (flèches). Les voies
est proposée. Si l’atteinte est bilatérale, le traite- biliaires intrahépatiques sont de taille normale.
ment va reposer sur des techniques combinées :
hépatectomie du côté le plus atteint associée à cholécystectomie ou sur obstacle incomplet)
un traitement par lithotripsie percutané ou endo- d’une dilatation kystique a minima. En faveur
scopique. de la dilatation kystique, il faut rechercher la
La découverte d’un kyste du cholédoque perte de parallélisme des parois de la voie biliaire
impose un traitement chirurgical qui doit être le (dilatation kystique ou fusiforme) (figures 7.23
plus complet possible. Ce traitement consiste en et 7.24) et il faut bien sûr vérifier l’absence d’obs-
une résection large de toutes les portions dilatées tacle lithiasique ou tissulaire dans la région du bas
de la voie biliaire. Par contre, en cas d’anomalie cholédoque, cause d’une éventuelle dilatation. La
de la jonction bilio-pancréatique, celle-ci doit paroi du kyste est fine, bien limitée, son contenu
être laissée en place imposant la section basse du peut être hyperéchogène en raison de la présence
cholédoque à moins de 3 mm de celle-ci. de sludge.
En cas de diverticule ou de dilatation sacci-
L’atteinte kystique se situe sur forme de la voie biliaire principale (type 2 de
le pédicule hépatique Todani), il faut rechercher une communication
Lorsque la dilatation kystique est de grand dia- avec la voie biliaire pour différentier ce kyste d’un
mètre (type I de Todani), la question du diagnos- kyste biliaire hépatique située au hile ou dans le
tic différentiel ne se pose pas vraiment. La voie segment I, d’un kyste de duplication digestive (ce
biliaire principale est alors très large, beaucoup dernier présente une paroi plus épaisse de type
plus que lorsqu’il s’agit d’une dilatation sur un digestive). Une vésicule biliaire double commu-
obstacle. De plus, les voies biliaires intrahépa- nique également avec la voie biliaire principale et
tiques ne sont pas dilatées, ce qui ne serait pas représente un diagnostic différentiel difficile.
le cas en cas d’obstacle. En cas de large image Un cholédococœle (type 3 de Todani) doit être
kystique, la difficulté est plutôt d’affirmer que distingué d’un kyste ou d’un pseudo-kyste de la
l’image anéchogène appartienne à la voie biliaire portion céphalique du pancréas. Là encore, il faut
principale. Ainsi, devant une image kystique au rechercher la continuité entre le kyste et le canal
contact du pédicule hépatique, il faut suivre cette cholédoque qui signera le cholédococœle.
image au mieux en décubitus latérale gauche
avec la sonde oblique en bas et à gauche afin L’atteinte kystique se situe dans le foie
de l’allonger selon son axe longitudinal. Elle est au contact des grosses voies
située le long du tronc porte et communique avec biliaires intrahépatiques : maladie
les voies biliaires intrahépatiques. de Caroli (type 5 de Todani)
Lorsque la dilatation est moins marquée, Il s’agit d’une affection congénitale autosomique
son origine biliaire est plus facile à déterminer récessive rare, affectant la plaque ductale des
mais il est parfois difficile de différencier une canaux biliaires intrahépatiques proximaux.
voie biliaire principale large (par exemple après Cette affection est responsable d’une dilatation
210 Voies biliaires
Figure 7.24. Kyste du cholédoque.

a. Dilatation de la voie biliaire extrahépatique d’aspect ballonisé (flèches) se terminant en « queue de radis » (flèche
concave). Il existe un sludge dans la lumière de la voie biliaire principale. Au-dessus, les VBIH ne sont pas dilatées.
b. Une coupe transversale du cholédoque dilaté (flèches) qui passe aussi par la tête du pancréas (têtes de flèches) montre
le sludge abondant (*). (La flèche courte désigne le canal de Wirsung).
diverticulaire irrégulière fusiforme ou kystique

des voies biliaires. Ces dernières s’infectent volon-
tiers, peuvent s’obstruer pour former de vraies
dilatations kystiques. Généralement, toutes les
voies biliaires intrahépatiques sont touchées par
l’anomalie mais à des degrés différents ; la prédo-
minance lobaire gauche est fréquente. Les kystes
sont donc rarement uniques.
Cliniquement, la maladie peut se révéler à tout
âge, généralement chez l’adulte jeune mais parfois
au cours de l’enfance ou de la sénescence. Elle se
manifeste par des douleurs biliaires ou une angio-
cholite récidivante.
Le diagnostic est échographique devant les
éléments suivants :
• devant une image liquidienne tubulaire, il faut
d’abord s’assurer qu’il s’agisse bien d’une voie
biliaire car la paroi peut être épaissie et mimer
une branche segmentaire portale en cas de cho- Figure 7.25. Kyste de maladie de Caroli avec « dot
langite associée. On dispose de deux moyens : sign » (flèche).
suivre la segmentation jusqu’aux voies biliaires
plus proximales et s’aider du mode doppler
couleur pour vérifier l’absence de flux ; • il existe un « dot sign » : il s’agit d’une image
• la dilatation des voies biliaires est fusiforme ou hyperéchogène fibreuse résiduelle reliée à la
kystique (sacciforme), ces images anéchogènes paroi kystique (figure 7.25) centré par un élé-
sont toujours en communications avec les voies ment vasculaire portal, visible sous la forme d’un
biliaires. Il n’existe pas de sténose ; signal vasculaire au Doppler [19] (figure 7.26).
Figure 7.26. Exemple de maladie de Caroli.

La coupe en mode B (a) identifie une structure kystique (têtes de flèche) traversée par une structure linéaire hyper-
échogène (flèche). Sur d’autres plans de coupe, cette image kystique apparaît en continuité avec de petites voies biliaires
adjacentes. Au Doppler pulsé (b), la structure linéaire contient un vaisseau porte réalisant le « dot sign ».
La complication la plus fréquente de la maladie Recherche des complications

de Caroli est la lithiase intrahépatique (20 à 60 % En cas de dilatations kystiques congénitales des
des cas). Les calculs sont soit purement intrahépa- voies biliaires, il faut rechercher des éléments
tiques dans 40 % des cas, soit à la fois présents en échographiques en faveur de la survenue d’un
intra- et extrahépatique dans 60 % des cas. Dans cholangiocarcinome en étudiant méticuleusement
70 % des cas, les calculs proximaux sont des cal- la paroi des voies biliaires kystiques.
culs pigmentaires dus à la contamination proche En cas de signe de maladie de Caroli, il faut
du tube digestif, alors que les 30 % de calculs res- également rechercher des signes d’hypertension
tants sont périphériques et riches en cholestérol. portale (cf. chapitre 2 Hépatopathies). En cas de
L’identification de calculs dans ces voies biliaires kyste du cholédoque, on peut également observer
intrahépatiques dilatées viendra donc renforcer le une hypertension portale segmentaire sans cir-
diagnostic de maladie de Caroli. rhose, liée à une compression directe du kyste sur
la veine porte.
Atteinte mixte (type 4 de Todani) Une cholangio-IRM complémentaire sera
Lorsqu’il existe des dilatations kystiques étagées pratiquée, notamment dans le cas où l’ano-
multiples le long de la voie biliaire principale et malie semble segmentaire en échographie afin
des voies biliaires intrahépatiques proximales, il de confirmer son atteinte purement segmentaire
existe un risque de confondre cet aspect avec avant un possible traitement chirurgical. Elle
un aspect de dilatations et de sténoses alternées sera également précieuse, en cas de doute sur la
rencontrées dans les cholangites. Cependant, les nature communicante ou non des images kys-
sténoses étagées des cholangites entraînent des tiques avec les voies biliaires. Enfin, elle démon-
dilatations modérées des voies biliaires entre ces trera s’il existe une anomalie de la jonction
sténoses qui, de plus, ne sont habituellement pas bilio-pancréatique qui elle n’est pas accessible en
fusiformes ni kystiques. échographie.
212 Voies biliaires
Éléments du compte rendu ●● Points clés

• Lithiase intrahépatique: de petits calculs péri-
phériques sont très en faveur d’un syndrome LPAC
Check-list : échographie demandée pour élévation tandis que de plus gros calculs, plus proximaux
des gammaGT ou cholestase : sont plus en faveur de calcul pigmentaire déve-
• 1) Recherche de signes d’hépatopathie chro- loppés sur obstacle. Des voies biliaires pas ou peu
nique (QS) dilatées sont en faveur d’un syndrome LPAC tandis
• 2) Vérification méticuleuse segments par seg- que les dilatations importantes fusiformes ou kys-
ments des VBIH à la recherche de : tiques sont en faveur d’une maladie de Caroli.
– signes de cholangite sclérosante primitive (ou • Empierrement cholédocien :il n’y a pas tou-
de cholangite à VIH) jours de dilatation des voies biliaires.
• Cholangiocarcinome : dilatation marquée des
– signes en faveur d’un LPAC syndrome
VBIH (> à celle observée lorsque l’obstacle est un
– signes en faveur d’une maladie ou d’un syn- calcul), dissociation des VBIH +++
drome de Caroli • Cholangite sclérosante primitive :
• 3) Vérification de la VBEH à la recherche de : – 1) dilatations modérées de portion de VBIH
– signes d’empierrement du cholédoque dans diverses portions du parenchyme hépa-
– signes de cholangite sclérosante primitive tiques ou dilatation en chapelet ;
• 4) Vérification de la vésicule : – 2) aspect effilé en regard des sténoses sans
– recherche de calculs ou de sludge lésion tumorale (possible épaississement parié-
Check-list : échographie demandée pour ictère : tal circonférentiel si grosse voie biliaire) ;
– 3) présence d’adénomégalies hyperécho-
• 1) Recherche de signes d’hépatopathie chro-
gènes le long du pédicule hépatique ;
nique (QS) – 4) épaississement pariétal digestif.
• 2) Recherche d’une dilatation des VBIH ou • Dilatation kystique congénitale : importante
VBEH dilatation fusiforme d’un segment de voie biliaire
• 3) Si dilatation des VBIH et VBEH, rechercher : mais pas de dilatation en amont.
– une grande vésicule (signe d’obstacle ancien)
ou non (signe d’obstacle plus récent) `` Compléments en ligne
– des signes d’empierrement du cholédoque
– des signes de tumeur de la tête du pancréas Des compléments numériques sont associés à cet
– des signes de cholangite ouvrage. Ils sont indiqués par un picto dans le
• 4) Si dilatation des VBIH, uniquement recher- texte. Ils proposent des vidéos.
cher : Pour accéder à ces compléments, connectez-
– des signes de cholangiocarcinomes hilaire vous sur http://www.em-consulte/e-comple-
(dissociation de VBIH et préciser leur topo- ment/473413 et suivez les instructions pour
graphie) ou d’autre tumeur envahissant ou activer votre accès.
comprimant le hile
– des signes en faveur d’une maladie ou d’un Vidéo 7.1. Exemple du déplacement de petites bulles
syndrome de Caroli (facteur favorisant du d’aérobilie immédiatement après le passage du patient
du décubitus latéral gauche vers le décubitus dorsal.
cholangiocarcinome) L’échographie met en évidence le déplacement de
– des signes en faveur d’une cholangite scléro- petites ponctuations hyperéchogènes dans la lumière des
sante (facteur favorisant du cholangiocarci- voies biliaires intrahépatiques qui n’apparaissent pas dilatées.
nome)
• 5) Vérification de la vésicule :
– recherche de calculs ou de sludge
– recherche d’un syndrome de Mirizzi.
Vidéo 7.2. Après passage en décubitus latéral gauche, sonographic findings. AJR Am J Roentgenol 1997;
le foie droit se retrouve en position haute. L’aérobilie qui 168:985–9.
était présente en décubitus dorsal dans le foie gauche se [9] Looser C, Stain SC, Baer HU, Triller J, Blum-
dirige désormais dans les voies biliaires du foie droit et gart LH. Staging of hilar cholangiocarcinoma by
le déplacement de l’air est bien visible en échographie, ultrasound and duplex sonography: a comparison
ce qui permet de distinguer les bulles d’air des calculs with angiography and operative findings. Br J Radiol
intrahépatiques. 1992;65:871–7.
[10] Neumaier CE, Bertolotto M, Perrone R, Martinoli
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ultrasonography in the diagnosis of choledocholi- [14] Chapman R, Fevery J, Kalloo A, Nagorney DM,
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gart LH. Cholangiocarcinoma at the hepatic hilus: Clin ultrasound JCU 1998;26:283–7.
Chapitre 8
Pancréas normal
S. Egels, O. Lucidarme
Anatomie pancréatique de forme pyramidale, à base externe et pas-

normale et aspect sant en arrière des vaisseaux mésentériques
supérieurs,
échographique – la partie supérieure, située à gauche du duo-
(description et rapports) dénum et à droite des vaisseaux mésenté-
riques. La partie postérieure de cette portion
Anatomie glandulaire de la tête s’étend en arrière de la base
de la veine porte et du confluent spléno-
Le pancréas est une glande exocrine (la partie mésaraïque (figure 8.4a). Dans cette portion,
la plus volumineuse) mais aussi endocrine (pré- le canal pancréatique principal a un trajet
sence d’îlots de Langerhans prédominant dans la vertical grossièrement parallèle au canal cho-
queue), de type tubulo-acineuse. Il est d’aspect lédoque, et rejoint la papille principale située
lobulé, de couleur jaune pâle. Son poids est en regard du bord droit du tiers inférieur de
estimé chez l’adulte entre 60 et 125 grammes. la tête ;
Ila une forme de large virgule qui aurait subi une
rotation antihoraire de 100°dans la région épigas- La tête représente le pancréas « droit ».
trique profonde. Sa direction est donc oblique
vers le haut et la gauche ; aplatie d’avant en • l’isthme d’une hauteur de 3 à 4 cm qui sépare
arrière, concave vers l’arrière (figure 8.1). Sa la tête du corps ; c’est la partie la moins épaisse
longueur varie de 12 à 15 cm et son diamètre située juste en avant des vaisseaux mésenté-
antéropostérieur de 1 à 3 cm (encadré 8.1). Le riques supérieurs. Il est situé entre un plan
canal pancréatique principal, ou canal de Wirsung, passant par l’artère gastroduodénale et le bord
parcourt la totalité du pancréas et reçoit entre droit de la veine mésentérique et un plan
15 et 30 collatérales. Son diamètre est de 2 mm parallèle passant par le bord gauche de la veine
(variant de 1 à 4 mm). Le cholédoque chemine mésentérique supérieure (figure 8.3). Sa face
dans la partie postéro-externe de la tête, plus ou antérieure est séparée de la paroi postérieure de
moins enchâssé dans celle-ci, jusqu’à son émer- l’estomac par l’arrière-cavité des épiploons ;
gence dans le duodénum où les canaux biliaires
L’isthme représente le pancréas « médian ».
et pancréatiques sont réunis par un sphincter
commun : le sphincter d’Oddi, au niveau de • le corps, dont la hauteur s’amenuise progres-
l’ampoule de Vater qui réalise la papille duodénale sivement de la droite vers la gauche, est oblique
majeure (figure 8.2). vers le haut, la gauche et l’arrière. Il débute
La glande est divisée en quatre parties donc à partir d’un plan passant par le bord
(figure 8.3) : gauche de la veine mésentérique supérieure.
• la tête d’une hauteur de 4 à 8 cm qui comporte Son calibre est régulier et épouse la concavité
deux sous-parties : rachidienne, sa limite distale est constituée par
– la partie inférieure appelée uncus ou petit un plan virtuel défini par le croisement du bord
pancréas de Winslow ou crochet du pancréas : supérieur de la glande par l’artère splénique ;
218 Pancréas
Figure 8.1. Rapports vasculaires du pancréas.

Source : R.L. Drake, W. Vogl et A.W.M. Mitchell, Gray’s anatomy for students, 3e éd., Elsevier, 2015.
Encadré 8.1
La question de la taille du pancréas en échographie

L’échographie abdominale n’est pas un relevé 18 ± 3 mm. Les auteurs qui utilisent des
topographique de la cavité abdominale et la mesures du pancréas considèrent que les valeurs
mesure scrupuleuse de chaque organe n’a pas normales d’épaisseur antéropostérieure de la
vraiment de sens. Les mesures doivent être uti- tête sont inférieures à 3,5 cm, celles de l’isthme
lisées seulement lorsque l’information dimen- à 2 cm, celles du corps et de la queue à 2,5 cm.
sionnelle fournie participe à l’élaboration du À noter que la queue du pancréas peut parfois
raisonnement échographique et si ces dimen- présenter un élargissement fusiforme supérieur
sions sont suffisamment reproductibles. à 2,5 cm. Ces mesures n’ont cependant pas
Aux débuts de l’échographie, des études ont beaucoup de signification car il existe une
été menées pour définir les valeurs dimension- grande variabilité individuelle et d’un opérateur
nelles normales [1] des organes de la cavité à l’autre. Il n’est nullement utile de les rappor-
péritonéale. La dimension antéropostérieure ter dans un compte rendu. En pratique, c’est
de la tête du pancréas chez l’adulte sain était l’aspect général du pancréas et l’expérience de
d’environ 22 ± 3 mm et celle du corps de l’opérateur qui importe.
La face postérieure de la tête, l’isthme et le

(figure 8.4b). La queue continue la direc-
corps du pancréas sont adhérents au rétro-
tion du corps. La queue n’est pas adhérente
péritoine. Leur face antérieure est tapissée de
au rétropéritoine, le péritoine pariétal vient
péritoine et est séparée de la paroi postérieure
alors se réfléchir sur la face postérieure de la
de l’estomac par l’arrière-cavité des épiploons.
queue. Le pédicule vasculaire splénique est
• la queue est la portion distale gauche du pan- également situé entre ces deux feuillets périto-
créas située au-delà du croisement de l’artère néaux, l’ensemble réalisant l’épiploon pancréa-
splénique avec le bord supérieur de la glande tico-splénique. Selon le développement de cet
Chapitre 8. Pancréas normal 219
Figure 8.2. Disposition des canaux pancréatiques.

Figure 8.3. Anatomie de la loge pancréatique.

La ligne A passant par la naissance de l’artère gastroduodénale et le bord droit de l’axe veineux mésentérico-porte
forme la limite droite théorique de l’isthme. La ligne B parallèle à la ligne A le long du bord gauche de l’axe mésentérico-
porte forme la limite entre le corps et l’isthme. La ligne C tracée au point de croisement de l’artère splénique avec la
glande pancréatique définit la naissance de la queue en distalité. En pratique, le repère anatomique important à situer
est l’axe de la veine mésentérique supérieure (VMS). Toute pathologie située à gauche de la VMS concerne le corps et la
queue du pancréas. Toute pathologie située à droite de la VMS concerne la tête.
220 Pancréas
Figure 8.4. Échoanatomie de la glande pancréatique selon le plan de coupe.

a. Coupe échographique épigastrique transversale oblique en haut et à gauche du pancréas. La portion proximale du
corps, l’isthme et la tête du pancréas sont bien visibles en avant et à droite de la veine splénique et du confluent mésen-
térico-spléno-mésaraïque (*). La portion postérieure de la tête du pancréas vient s’enrouler sur le bord droit du confluent
veineux et déborde en arrière de celui-ci (flèche courbe). Le canal pancréatique principal est visible dans la portion
proximale du corps du pancréas sous la forme d’une image en rail constituée de deux images hyperéchogènes linéaires
générées par la réflexion des échos sur les parois antérieure et postérieure du canal. Le plan virtuel passant par l’artère
gastroduodénale (flèche creuse) et le bord droit du confluent veineux (*) constitue la limite entre l’isthme à gauche et la
tête du pancréas à droite. Le canal cholédoque (double flèche creuse) chemine verticalement le long de la face postéro-
latérale droite de la tête. La veine cave inférieure (tête de flèche) chemine verticalement en arrière de la tête. Ao : aorte.
b. Coupe parasagittale gauche oblique passant par le grand axe du corps (têtes de flèche) et de la queue (flèches) du
pancréas. La limite entre le corps et la queue est marquée par le croisement de la face postérieure de la glande par
l’artère splénique (tête de flèche légèrement creuse). L’extrémité distale de la queue du pancréas n’est pas correctement
explorée en raison de sa grande profondeur. Ao : aorte ; RG : rein gauche ; E : estomac.
épiploon et sa communication avec l’épiploon • la face postérieure du corps et de la queue du

gastrosplénique, la queue du pancréas peut être pancréas rentre en contact étroit avec la veine
plus ou moins mobile et occuper des espaces splénique qui possède un axe comparable à
variables dans l’hypochondre gauche. celui de la glande. La veine mésentérique supé-
rieure passe en avant de l’uncus puis en arrière
Le corps et la queue représentent le pancréas
de l’isthme pour rejoindre le tronc veineux
« gauche ».
spléno-mésaraïque (figures 8.1 et 8.3). La face
Dans l’isthme, le corps et la queue, le canal postérieure de l’isthme est en contact avec le
principal a une direction parallèle au grand axe de confluent mésentérico-spléno-mésaraïque et la
la glande, transversale oblique en haut en arrière naissance du tronc porte. La veine splénique et
et à gauche (figure 8.2). le tronc spléno-mésaraïque sont souvent utilisés
comme repères anatomiques simples pour iden-
Vaisseaux de la région tifier le pancréas qui sera retrouvé le long de la
épigastrique face antérieure de ces vaisseaux (figure 8.5). La
veine cave inférieure chemine verticalement en
Les vaisseaux péripancréatiques sont fondamen- arrière de la tête du pancréas, séparée de celle-
taux et nécessitent d’être étudiés systématique- ci par du tissu cellulograisseux rétropéritonéal
ment lors d’un examen du pancréas : (figure 8.4a) ;
– l’artère splénique à gauche qui suit la direc-

tion du rebord supérieur du corps et de
la queue en dessinant des boucles plus ou
moins prononcées (figures 8.1 et 8.3) ; son
croisement de la face postérieure du pancréas
pour rejoindre le hile splénique permet de
définir la limite entre corps et queue,
– l’artère hépatique commune à droite qui va
cheminer au-dessus du bord supérieur de la
tête pour se diviser en artère gastroduodénale
et artère hépatique propre,
– l’artère gastroduodénale chemine à la face
antérieure de la tête, dans sa partie supéro-
externe (figure 8.4a), et donne naissance aux
arcades duodéno-pancréatiques de part et
d’autre de la tête. Il est important de vérifier
systématiquement le sens du flux dans cette
artère car une inversion du sens du flux,
qui est normalement hépatofuge, signe une
sténose serrée du tronc cœliaque avec reprise
des arcades péripancréatiques puis de l’artère
hépatique propre par l’artère mésentérique
supérieure. L’artère gastroduodénale marque
la limite entre l’isthme et la tête ;
• l’artère mésentérique supérieure naît à la face
postérieure de l’isthme (habituellement en
regard de son bord postéro-supérieur) et passe
Figure 8.5. Aspect du pancréas en coupe épigastrique en dedans de l’uncus (figure 8.5b). L’espace
transversale oblique. cellulograisseux qui la sépare de l’uncus est
a. Schéma d’un plan de coupe échographique transverse
oblique en haut et à gauche passant par le grand axe de
nommé lame rétroporte (figure 8.6).
la queue, du corps et de la portion supérieure de la tête
du pancréas.
Source : R.L. Drake, W. Vogl et A.W.M. Mitchell, Gray’s anatomy
for students, 3e éd., Elsevier, 2015.
b. La coupe passe par le grand axe du corps de l’isthme
et de la portion supérieure de la tête du pancréas (flèche). Abord échographique
La veine splénique (*) limite la face postérieure du corps
Le pancréas a la réputation d’être difficile à explo-
du pancréas. Elle devient le tronc veineux spléno-mésa-
raïque à l’arrivée de la veine mésentérique inférieure (non rer en échographie, pourtant cet examen permet
visible ici) puis converge avec la veine mésentérique supé- d’obtenir de très nombreuses informations sur
rieure pour donner naissance à la veine porte (**). Le canal celui-ci. La technique d’exploration est simple
cholédoque est visible le long de la face postérieure de
(encadré 8.2).
la tête (tête de flèche). La veine cave inférieure (VCI) est
située le long de la face postérieure de la tête. L’aorte (Ao) Le grand axe de la glande est exploré par
donne naissance à l’artère mésentérique supérieure (tête un ensemble de coupes échographiques épigas-
de flèche creuse) qui chemine dans sa portion haute en triques transversales légèrement obliques en haut
arrière du corps du pancréas.
et à gauche qui passent parle grand axe de
la veine splénique en arrière et par la portion
• le tronc cœliaque surplombe l’isthme du pan- haute de la tête, l’isthme et le corps du pancréas
créas. Il est important de faire une recherche de en avant (figure 8.5a). Ces coupes permettent
ligament arqué (cf. chapitre 1 Le foie normal). également de voir le canal pancréatique principal
Le tronc cœliaque donne naissance à : (Wirsung), isthmique et corporéal dans son grand
222 Pancréas
axe (figure 8.4a). Le diamètre du canal principal

est normalement inférieur à 2 mm. Il se traduit
par une structure tubulée, linéaire, anéchogène,
régulière bordée par deux fines lignes hyperécho-
gènes qui représentent la réflexion importante des
échos sur la portion perpendiculaire au faisceau
ultrasonore des parois antérieures et postérieures
du canal. Lorsque la lumière du canal est très fine,
seuls les deux fins échos linéaires de réflexion de
sa paroi seront visibles. Il est possible d’obtenir
une analyse plus précise du canal pancréatique
principal en réalisant une étude à l’aide de sondes
haute fréquence (figure 8.8).
Figure 8.6. La lame rétroporte. On a tendance à considérer que le pancréas a
Cette coupe transversale épigastrique passe par la partie été étudié lorsque des images épigastriques trans-
basse de la tête du pancréas et l’incus (flèches). Le versales obliques passant par le corps et l’isthme
tissu cellulo-adipeux hyperéchogène situé entre le bord
gauche de l’incus et le bord droit de l’artère mésentérique et la portion haute de la tête du pancréas telles
supérieure (AMS) ainsi que son extension le long de la que la figure 8.4a ont été obtenues. En fait, il est
face postérieure de la tête du pancréas en avant de la impossible d’explorer la totalité du pancréas sur
veine cave inférieure (VCI) constitue la lame rétroporte une seule coupe. Des coupes verticales balayant
(aire cerclée de noir). Le canal de Wirsung est vertical (tête
de flèche creuse) et converge vers le canal cholédoque l’isthme et le corps pour compléter les incidences
également vertical (tête de flèche). transversales obliques ne doivent pas être négli-
gées, mais surtout l’examen du pancréas n’est
Encadré 8.2
Technique générale
L’essentiel est de ne pas capituler a priori. Lorsqu’il y a trop d’air dans l’antre gastrique, il
Les interpositions digestives, volontiers utili- faut demander au patient de boire 500 mL d’eau
sées comme alibi pour expliquer que le pan- et reprendre l’examen 10 à 15 minutes plus tard.
créas n’est pas visible, peuvent souvent être En effet, si l’examen est repris trop précoce-
contournées. Il est parfois nécessaire de réaliser ment, l’estomac apparaîtra rempli par un liquide
quelques manœuvres échographiques : hétérogène contenant de nombreuses petites
• déprimer la région épigastrique avec les bulles d’air ingérées simultanément. Ces bulles
doigts de la main gauche de part et d’autre de d’air disparaissent en une dizaine de minutes,
la sonde pour chasser progressivement des anses l’estomac est alors rempli par un liquide ané-
digestives interposées ; chogène qui réalise une parfaite fenêtre acous-
• demander au patient de déplacer son côlon tique [2]. En décubitus dorsal, le liquide ingéré
transverse en prenant une inspiration profonde peut parfois se collecter dans la grande tubérosité
ou au contraire en gonflant le ventre « comme (plus déclive et postérieure) et l’air se collecter
un ballon » ; dans l’antre. Il faut alors remettre le patient
• utiliser un abord rétroduodénal en position- debout pour inverser la distribution du liquide
nant la sonde dans le flanc droit en décubitus et de l’air. On peut également positionner le
latéral gauche pour étudier la tête et la voie patient en décubitus latéral droit pour favoriser
trans-splénique par un abord postéro-latéral le passage de l’eau vers le deuxième duodénum
gauche pour étudier la queue ; pour mieux délimiter la tête du pancréas.
• mettre le patient en position debout lorsque La visualisation du pancréas varie selon les
cela est possible, pour faire descendre le côlon études avec une sensibilité autour de 90 % pour
transverse et remonter l’air gastrique dans la la tête mais de 50 à 60 % pour le corps et la
grosse tubérosité (figure 8.7). queue.
Figure 8.7. Manœuvres pour améliorer la visibilité du pancréas.

En décubitus et en respiration indifférente (a) seule la tête du pancréas est visible (flèches). La veine mésentérique
supérieure (VMS), le corps et la queue du pancréas sont masqués par l’atténuation (têtes de flèche) générée par la
présence d’air dans la lumière de l’estomac (flèches creuses). En demandant au patient de faire le « gros ventre » (b) et
donc de repousser vers le bas le foie gauche et l’estomac on améliore nettement la visibilité de la VMS (*), de la tête et
de l’isthme du pancréas. Il persiste de petites bulles d’air dans le bulbe (têtes de flèche) et la portion gauche du corps du
pancréas reste invisible. Le passage en position debout (c) permet de trouver une fenêtre acoustique qui ne passe plus
par l’estomac qui est descendu de quelques centimètres. Le pancréas est bien visible (à l’exception de la queue qui doit
être étudiée par abord trans-splénique).
complet que lorsque la queue et la portion basse

de la tête auront également été correctement
vues.
La queue du pancréas est rarement visible par
voie épigastrique en raison d’un trajet postérieur
donc trop profond et doit être explorée par
un abord sous-costal oblique gauche et surtout
latéral trans-splénique dans l’hypochondre gauche
par des coupes coronales obliques (figure 8.9a).
La queue est alors retrouvée le long de la face
inférieure de la veine splénique figure 8.9b et c)
Il est conseillé de repérer l’échogénicité de la
glande visible par voie épigastrique antérieure
avant de réaliser cette coupe afin d’identifier plus
facilement la queue.
Une erreur de débutant est de considérer que
la portion de la tête qui vient s’enrouler autour
du bord droit et en arrière de la veine porte et du
confluent veineux correspond au crochet du pan-
créas. Le crochet du pancréas, ou uncus, corres-
pond à la portion basse de la tête qui se situe bien
Figure 8.8. Étude du canal de Wirsung à l’aide d’une en dessous du plan passant par l’isthme et le corps
sonde haute fréquence (8 MHz). du pancréas. Il faut donc penser à effectuer des
La portion corporéale et isthmique du pancréas (flèches coupes épigastriques transverses en dessous du
antérieures et gauches) est bien visible de même que la
portion postérieure de la tête du pancréas en arrière de la
plan sus-décrit (figure 8.10a et b), mais aussi des
veine porte (VP) (flèches en arrière de VP). L’emploi de fré- coupes verticales et obliques (figure 8.10c, d, e
quences élevées permet d’obtenir une meilleure résolution et f). La partie basse de la tête est alors identifiée
pour étudier la lumière du canal pancréatique principal, ici entre le bord médial du deuxième duodénum et
normale mesurée à 2 mm de diamètre.
E : estomac ; FG : foie gauche ; AMS : artère mésenté-
le bord droit ou le bord postérieur de la veine
rique supérieure. mésentérique supérieure (figure 8.10a et e).
224 Pancréas
Figure 8.9. La queue du pancréas.

a. Position de la sonde pour obtenir une étude correcte de la queue du pancréas. Il s’agit d’une coupe coronale oblique
intercostale latérale gauche trans-splénique.
b. Coupe trans-splénique latérale gauche coronale oblique montrant la queue du pancréas (flèches) située au contact de
l’extrémité distale de la veine splénique (*) à proximité du hile et de la rate.
c. Coupe coronale oblique latérale gauche trans-splénique intercostale montrant la queue du pancréas (flèches) étalée sur
la face antérieure de la veine splénique (tête de flèche).
Au sein de la tête du pancréas, le canal pan- il n’est pas rare que le pancréas atteigne une écho-
créatique principal a un trajet vertical légèrement génicité comparable (figure 8.13) ou supérieure
oblique en bas et en dehors, vers la papille (figure 8.14) à celle de la graisse rétropéritonéale.
principale. Ce changement d’axe net du canal de Dans ce cas, son aspect est plus compact et homo-
Wirsung par rapport au corps et à l’isthme est gène que la graisse péripancréatique adjacente
normal et doit être recherché (cf. infra). Sur les (figure 8.14). Cette dégénérescence stéatosique
coupes transversales de la tête, le canal principal est un phénomène physiologique qui peut être
se traduit par un petit rond anéchogène ou sim- amplifié en cas de diabète ou d’obésité. Il n’est
plement deux échos linéaires correspondant aux pas corrélé à l’apparition d’une insuffisance pan-
parois du canal (figure 8.10b). L’aspect linéaire créatique. Un remplacement complet du paren-
du canal ne sera retrouvé que sur des coupes ver- chyme glandulaire par du tissu adipeux est possible
ticales ou verticales obliques en bas et en dehors en cas de mucoviscidose et plus rarement dans
(figure 8.10c) (encadré 8.3). les cas de syndromes de Shwachman-Diamond
(syndrome malformatif associé à une lipoma-
tose congénitale du pancréas) ou de Johanson-
Aspect glandulaire
Blizzard (syndrome polymalformatif rare).
L’échostructure glandulaire est finement homo- Il est également possible de rencontrer des
gène (plus homogène que le parenchyme hépa- infiltrations graisseuses localisées ou, comme dans
tique adjacent). Son échogénicité est variable car le foie, des zones glandulaires localement épar-
la glande pancréatique se charge en graisse au gnées par l’infiltration graisseuse (hypoéchogènes
cours de la vie. dans un pancréas hyperéchogène). La partie pos-
Le tissu glandulaire est abondant chez l’enfant térieure de la tête et l’uncus qui correspondent
et l’adulte jeune, responsable du caractère plus au bourgeon ventral du pancréas sont habituelle-
hypoéchogène du pancréas par rapport au foie. ment plus épargnés par l’infiltration graisseuse
En vieillissant, le pancréas devient hyperécho- que le pancréas dorsal (face antérieure de la
gène. Chez l’adulte de 30 à 40 ans, le pancréas tête, isthme, corps et queue) (figure 8.15a et b).
peut avoir une échogénicité comparable ou légère Cette différence est probablement due à une
ment supérieure au foie normal (figure 8.11). composition histologique légèrement différente
Au-delà de la quarantaine, l’échogénicité glandes bourgeons originaux ventral et dorsal [3].
dulaire augmente de façon diffuse et homogène et Le bourgeon ventral a de plus petits acini de
Figure 8.10. La tête du pancréas.

a. Coupe transversale épigastrique passant par la portion moyenne de la tête du pancréas. La portion postérieure de la
tête (flèches courtes) vient envelopper la face postérieure de la veine mésentérique supérieure (*) avant sa convergence
avec la veine splénique. Le canal pancréatique principal (flèche longue) présente un trajet vertical dans la tête du pancréas
et se traduit par une image anéchogène arrondie. Vers le bas, il se rapproche progressivement du canal cholédoque
(double flèche creuse). La veine cave inférieure est située le long de la face postérieure de la tête du pancréas (tête de
flèche).
b. La tête du pancréas est bien explorée par des coupes sagittales paramédianes droites qui permettent de visualiser
la tête sur toute sa hauteur. Ces coupes permettent également de mettre en évidence la portion verticale du canal de
Wirsung sous la forme d’une image linéaire en rail (flèches). La veine porte chemine obliquement en arrière de la tête du
pancréas (*).
c. Coupe verticale passant par la tête du pancréas (flèches) avec en haut la tête et en bas l’uncus (la tête de flèche
désigne la branche latérale de la veine mésentérique supérieure). E : estomac ; VP : veine porte ; FG : foie gauche.
d. Coupe verticale passant par la tête du pancréas (flèches) avec en haut la tête et en bas l’uncus. Cette coupe montre
bien la grande extension en hauteur de la tête du pancréas. La comparaison avec la figure 8.10d montre également les
variations individuelles d’épaisseur de la glande rendant caduque la réalisation de mesures. VCI : veine cave inférieure ;
FG : foie gauche.
e. Coupe transversale épigastrique passant par l’incus (comme montré figure 8.10f) (flèches). Il se prolonge en arrière
de la veine mésentérique supérieure (*) avant sa convergence avec le tronc spléno-mésaraïque. La veine cave inférieure
(**) est située le long de la face postérieure de l’uncus. Deuxième duodénum (têtes de flèche). V : vertèbre ; Ao : Aorte ;
astérisque noir : artère mésentérique supérieure ; E : estomac.
f. Coupe échographique épigastrique axiale passant en dessous du plan oblique du corps et de la queue du pancréas,
destinée à explorer la partie basse de la tête du pancréas et l’uncus comme montré sur la figure 8.10e.
226 Pancréas
Encadré 8.3
La taille des canaux

pancréatiques
Le canal pancréatique principal est fin et
régulier sur toute sa longueur. Son diamètre
augmente légèrement de la queue vers la
tête mais chez un sujet jeune il n’excède
pas 2 mm de diamètre. Chez les sujets âgés
l’involution fibro-adipeuse de la glande pro-
voque un élargissement du canal qui peut
atteindre 5 à 6 mm de diamètre de façon
physiologique mais ses parois restent linéaires
et régulières. Dans ce cas, le canal principal
bien visible doit être suivi jusqu’à la papille
pour s’assurer de l’absence d’obstacle sur son Figure 8.12. Même patient que figure 9.11 en position
trajet ou dans sa lumière. Il est fréquent de debout.
constater que le diamètre du canal varie entre Le canal de Wirsung s’ouvre et devient bien visible (tête
de flèche) (il était aplati et peu visible en position couchée
la position couchée et debout, en particulier
sur la figure 9.11).
chez le sujet âgé. En décubitus, le canal
est aplati, en position debout, il s’élargit ce
qui témoigne de la souplesse de la glande
(figures 8.11 et 8.12).
Les canaux pancréatiques secondaires et le
canal de Santorini ne sont habituellement pas
visibles à l’état normal.
Figure 8.13. Coupe axiale de la région épigastrique

chez un patient de 70 ans.
Le pancréas présente un aspect normal (flèches). Il est
hyperéchogène avec une échogénicité qui est très proche
de celle de la graisse péripancréatique de sorte qu’il n’est
pas facile d’identifier les limites de la face antérieure du
corps du pancréas ou de la face postérieure de la tête par
rapport au tissu graisseux péripancréatique (*).
Figure 8.11. Coupe échographique épigastrique axiale

oblique en haut et à gauche chez un homme de 40 ans. répartition plus compacte, avec des cellules exo-
La glande pancréatique (flèches) présente un aspect crines plus petites et peu de tissu interacinaire.
normal avec des contours nets, une échostructure
L’aspect réalisé est celui de « pancréas bicolore »
homogène et une échogénicité légèrement plus élevée
que celle du parenchyme hépatique du foie gauche (FG) avec une portion postérieure et inférieure de la
situé en avant. La glande est hypoéchogène par rapport à tête du pancréas plus hypoéchogène (figure 8.15a
la graisse péripancréatique (*). Par cet abord épigastrique, et b). La ligne de séparation avec le pancréas
une portion de la tête, l’isthme et la portion proximale du
dorsal est nette (figure 8.15a). Cet aspect ne doit
corps du pancréas sont bien vus mais la portion distale
du corps du pancréas et la queue du pancréas sont mal pas être confondu avec un aspect hypoéchogène
étudiées car en position trop profonde. pathologique de la glande (pancréatite, tumeur).
À partir de 60 ans, le pancréas involue, prenant du trajet des collatérales en raison d’une fibrose
l’aspect de pancréas sénile qui se traduit par une progressive du parenchyme et une dilatation
atrophie progressive du parenchyme avec une microkystique des canaux ce qui accentue le
dilatation harmonieuse du canal de Wirsung qui caractère hyperéchogène du pancréas.
peut atteindre 6 mm de diamètre au niveau de la
tête (encadré 8.3). Il s’y associe une modification Espace péripancréatique
Le pancréas ne possède pas de capsule fibreuse
mais repose au sein d’une lame de tissu cellulo-
graisseux hyperéchogène où cheminent nerfs et
artères. Ce tissu entoure également les gros vais-
seaux péripancréatiques qui apparaissent donc
normalement séparés de la glande par un liseré
hyperéchogène d’épaisseur variable. La lame
rétroporte est l’espace celluloconjonctif et grais-
seux, situé entre le bord gauche du crochet du
pancréas, le bord droit de l’artère mésentérique
droite, le bord postérieur de la veine mésenté-
rique supérieure et son extension le long de la face
postérieure de la tête (figure 8.6).
La face antérieure du pancréas est séparée de
la paroi postérieure de l’estomac par l’arrière-
Figure 8.14. Coupe axiale épigastrique d’une patiente cavité des épiploons, qui est un espace virtuel
de 70 ans. composé de deux feuillets péritonéaux consti-
Le pancréas est très hyperéchogène avec une écho
génicité qui dépasse celui de la graisse péripancréatique
tuant les parois antérieures et postérieures acco-
adjacente témoin d’une importante infiltration graisseuse lées de cette arrière-cavité. On observe donc le
de la glande pancréatique (flèches). long de la face antérieure du pancréas une fine
Figure 8.15. Aspect bicolore de la tête du pancréas.

a. La portion postérieure de la tête est plus hypoéchogène (têtes de flèche) que sa portion antérieure (flèches). La limite
entre les deux est nette. Cet aspect est dû à une infiltration graisseuse moins marquée du bourgeon ventral du pancréas
par rapport au bourgeon dorsal. * : cholédoque dans sa portion rétropancréatique ; ** : veine mésentérique supérieure.
b. Autre exemple d’aspect bicolore de la tête du pancréas avec une portion postérieure de la tête plus hypoéchogène (têtes
de flèche) que sa portion antérieure (flèches). * : base du tronc de la veine porte ; VCI : veine cave inférieure ; Ao : aorte.
228 Pancréas
et un bourgeon dorsal, issus de l’endoderme

duodénal. La vésicule biliaire, la voie biliaire prin-
cipale, le processus unciné et la partie postérieure
de la tête du pancréas dérivent du bourgeon
ventral. Le bourgeon dorsal est le précurseur
du corps et de la queue. Le bourgeon ventral
effectue ensuite une rotation de la droite vers la
gauche dans le sens horaire en passant en arrière
du duodénum, et rentre en contact avec le pan-
créas dorsal à la 7e semaine de gestation. Le canal
ventral et le canal dorsal fusionnent entre eux.
Le nouveau canal joint la portion distale du canal
dorsal avec le plus petit canal du pancréas ven-
tral pour former le canal pancréatique principal
Figure 8.16. La paroi de l’estomac.
Coupe transversale légèrement oblique en haut et à anciennement dénommé canal de Wirsung. Il se
gauche de la région épigastrique centrée sur la portion termine dans la papille principale. Ce qu’il reste
proximale du corps du pancréas, l’isthme et la tête. La du canal dorsal forme le canal de Santorini qui
veine cave inférieure (VCI) est située à la face pos-
peut rester connecté au canal principal ou non et
térieure de la tête. La base du tronc de la veine porte (**)
et l’artère mésentérique supérieure (*) sont bien visibles. qui peut se jeter dans la papille mineure ou non
La face antérieure du pancréas (flèches courtes) est (figure 8.17).
séparée de l’estomac (E) par un fin liseré hyperéchogène Ce processus de fusion est complexe et de nom-
correspondant à du tissu cellulo-adipeux péripancréatique
breuses variantes peuvent survenir.
et par une ligne hypoéchogène (flèches longues) qui
correspond à la musculeuse de la paroi de l’estomac et
aux deux feuillets virtuels du péritoine de l’arrière-cavité
des épiploons. Cette ligne hypoéchogène doit être fine et Pancréas divisum [4]
régulière n’excédant pas 3 à 5 mm d’épaisseur.
Il provient d’un défaut de fusion entre le canal
ventral et le canal dorsal (figure 8.18b). Il touche
ligne hypoéchogène régulière qui correspond à 4 à 14 % de la population. Le canal ventral draine
la couche musculeuse de la paroi postérieure de alors la tête et l’uncus dans la papille majeure,
l’estomac additionnée de ses deux feuillets péri- tandis que le canal dorsal se draine dans la papille
tonéaux (figure 8.16). Cette ligne hypoéchogène accessoire [5]. Cette variante anatomique pourrait
doit être fine et régulière, de 3 à 4 mm d’épais- favoriser, mais cela reste controversé, la survenue
seur. Un épaississement de cette ligne peut signer de pancréatite aiguë. Ce qui caractérise le pan-
la présence d’un épanchement dans l’arrière-cavité créas divisum en imagerie est l’absence de change-
des épiploons. ment de direction du canal pancréatique principal
entre sa portion corporéo-caudale grossièrement
horizontale et sa portion céphalique normalement
grossièrement verticale. Lorsque les conditions
Variantes anatomiques sont favorables on verra en échographie le canal
corporéo-caudal continuer son trajet en ligne
et aspect échographique droite vers le deuxième duodénum sur une coupe
transversale oblique en haut et à gauche. Cette
Variante anatomique canalaire constatation est évocatrice mais ne signe pas de
façon définitive un pancréas divisum. En effet,
Embryologie du pancréas
il est parfois possible d’identifier un canal de
À partir de la quatrième semaine, le canal pancréa- Santorini un peu large qui reste connecté au canal
tique se développe depuis un bourgeon ventral principal et à la papille accessoire (figure 8.18a)
Figure 8.17. Développement embryologique du pancréas.

Le pancréas se développe depuis un bourgeon ventral (*) et un bourgeon dorsal (**) (a). Le bourgeon ventral effectue une
rotation de la droite vers la gauche dans le sens horaire en passant en arrière du duodénum, et rentre en contact avec
le pancréas dorsal à la 7e semaine de gestation (b). Le canal ventral et le canal dorsal fusionnent entre eux. Le nouveau
canal joint la portion distale du canal dorsal avec le canal du pancréas ventral pour former le canal pancréatique principal
(c) anciennement dénommé canal de Wirsung. Il se termine dans la papille principale. Ce qu’il reste du canal dorsal forme
le canal accessoire ou canal de Santorini (flèche) qui peut rester connecté au canal principal ou non et qui peut se jeter
dans la papille mineure ou non.
Figure 8.18. Variantes anatomiques des canaux pancréatiques céphaliques.

La configuration la plus fréquente qualifiée de normale (a) est rencontrée dans environ 60-70 % des cas. Le canal acces-
soire (flèche) (souvent grêle et invisible en échographie) qui se dirige en ligne droite dans l’axe du canal principal corpo-
réo-caudal (têtes de flèche) est continu (comme représenté) dans 25 % des cas. Il est discontinu sans connexion avec
la papille accessoire (*) ou sans connexion avec le canal principal dans 75 % des cas. Le pancréas divisum (b) rencontré
dans 4 à 14 % des cas, est défini par l’absence de connexion entre le canal ventral (partie basse de la tête, tête de flèche)
et le canal dorsal (canal corporéo-caudal principal, flèche). Le canal principal se jette alors dans la papille accessoire (*)
en ligne droite via le canal accessoire qui reste alors large et peut être vu en échographie (l’absence de connexion entre
les canaux ventraux et dorsaux ne peut pas être affirmée à l’échographie et nécessite une vue d’ensemble fournie par la
wirsungo-IRM). La fusion du bourgeon ventral et dorsal peut parfois conduire à des trajets surprenants des canaux avec
formation d’une boucle du canal principal (c) rencontrée dans 4 % des cas ou d’une anse sur le canal secondaire (flèche)
(d) (ansa pancreatica également dans environ 4 %).
230 Pancréas
mais il n’est pas possible d’affirmer avec la seule du deuxième duodénum. Il existe un type intra-
échographie l’absence certaine de communication mural avec interpositions de pancréas dans les
entre le canal principal et le canal céphalique fibres musculaires du duodénum et drainage des
du pancréas ventral qui se draine dans la papille canaux pancréatiques directement dans la lumière
majeure. Cet aspect linéaire du canal principal duodénale, et un type extramural avec paren-
et l’absence de changement de direction visible chyme situé en dehors du duodénum [6]. Le
dans la tête doivent faire évoquer la possibilité du diagnostic est difficile en échographie. On peut
diagnostic mais c’est seulement la wirsungo-IRM mettre en évidence dans le meilleur des cas un îlot
qui peut authentifier cette absence de communi- de parenchyme normal à droite du duodénum
cation. et/ou un épaississement de la tête pancréatique
(figure 8.19).
Autres variantes anatomiques

canalaires Pancréas court
Elles sont rares (certaines sont présentées Le pancréas court correspond à une glande dont
figure 8.18) et pour la plupart non détectables la portion corporéo-caudale s’interrompt précoce-
en échographie. Dans certains cas, on peut voir ment (la portion distale du corps et la queue sont
un ou plusieurs canaux dans la tête du pancréas absentes). Cette constatation n’est pas toujours
qui restent fins et réguliers mais dont le trajet est facile en échographie car la queue du pancréas
déroutant. Il faut savoir que la visibilité de ces peut parfois être difficile à explorer y compris par
canaux ne signe pas nécessairement l’existence voie coronale oblique latérale intercostale gauche.
d’une TIPMP ; le canal principal peut former des Si elle est constatée, elle doit faire évoquer un syn-
boucles (figure 8.18c), de même le canal acces- drome de polysplénie et doit faire rechercher une
soire de Santorini peut avoir un trajet en anse rate constituée de plusieurs nodules séparés, des
appelé ansa pancreatica (figure 8.18d). L’écho- malformations de la veine cave, parfois un situs
graphie peut attirer l’attention sur le caractère inversus et parfois la présence d’une veine porte
inhabituel des canaux céphaliques mais c’est la préduodénale.
wirsungo-IRM qui fera le diagnostic en montrant
une vue d’ensemble de ces canaux. Autres variantes anatomiques
Le pancréas ectopique n’est habituellement pas
analysable correctement en échographie. Il est
Variantes anatomiques défini par la présence de pancréas en dehors de
glandulaires celui-ci et sans rapport avec lui. Sa fréquence varie
beaucoup (entre 0,6 à 13,7 %). Il existe plusieurs
Pancréas annulaire
localisations possibles : au niveau de l’estomac
Le pancréas annulaire touche 5 à 15 personnes (80 %), du duodénum (30 %), du jéjunum mais
pour 100 000 adultes. Chez l’enfant (période aussi du côlon, de la vésicule biliaire, de l’œso-
néonatale), il peut entraîner une sténose duo- phage, du foie, de la rate, du péritoine, du pou-
dénale et une symptomatologie comparable à mon, voire du médiastin. Le plus souvent, il est
celle de la sténose du pylore. Chez l’adulte, la situé dans la sous-muqueuse et mesure entre 0,5
sténose se manifeste entre la 3e et la 6e décade et 2 cm. Histologiquement, il est constitué d’une
par des douleurs abdominales, vomissements ou partie ou de la totalité du pancréas normal (îlots
ulcères gastroduodénaux par stase. Il résulte d’un de Langerhans, acini, îlots endocrines, canaux
défaut de rotation du bourgeon ventral qui se réalisant au maximum une ombilication centrale).
soude au pancréas dorsal en avant et en arrière Le diagnostic est endoscopique.
Figure 8.19. Exemple de pancréas annulaire.

La coupe transversale passant par l’isthme et la tête du pancréas (a) (flèches) permet d’identifier une languette de paren-
chyme pancréatique (flèches) qui vient entourer le deuxième duodénum (têtes de flèche). Sur une coupe transversale un
peu plus basse (b), on identifie le canal pancréatique principal qui vient s’enrouler (flèches) en avant, puis à droite et enfin
en arrière du deuxième duodénum (têtes de flèche). Cet aspect est confirmé en Wirsungo-IRM (c).
232 Pancréas
●● Points clés Références

• Le pancréas est un organe plat, profond, pas
[1] Sirli R, Sporea I. Ultrasound examination of the
toujours facile à explorer en échographie abdomi- normal pancreas. Med Ultrason 2010;12(1):62–5.
nale mais il ne faut pas partir perdant. [2] Yu J, Turner MA, Fulcher AS, Halvorsen RA. Conge-
• Une technique rigoureuse permet l’obtention de nital anomalies and normal Variants of the pancrea-
nombreuses informations. Il ne faut pas hésiter à ticobiliary tract and the pancreas in adults: part 2,
mettre le patient debout par exemple pour mieux Pancreatic duct and pancreas. AJR Am J Roentgenol
mobiliser le côlon transverse vers le bas et l’air 2006;187:1544–53.
gastrique vers le haut. [3] Niederau C, Erckenbrecht F, Scholten T, Fnitsch
• L’étude des vaisseaux fournit les principaux WP. Sonographic measurements of the normal
repères dans l’étude du pancréas et un temps de liver, spleen, pancreas, and portal vein. Radiology
l’examen doit leur être consacré. Il ne faut pas 1983;149:537–40.
se contenter d’obtenir une coupe longitudinale [4] Mortele KJ, Rocha TC, Streeter JL, Taylor AJ. Multi-
oblique de la partie haute de la tête, de l’isthme et modality imaging of pancreatic and biliary congenital
du corps du pancréas. Il faut descendre et explorer anomalies. Radiographics 2006;26:715–31.
la totalité de la tête du pancréas et étudier la [5] Borghei P, Sokhandon F, Shirkhoda A, Morgan DE.
Anomalies, anatomic variants, and sources of diag-
queue par un abord gauche trans-splénique.
nostic pitfalls in pancreatic imaging. Radiology
• Plus que les mesures, une variation brusque
2013;266:28–36.
des contours, de la forme, de l’échogénicité ou
[6] Thoeni RF, Gedgaudas RK. Ectopic pancreas:
du calibre du pancréas comme du canal pancréa- usual and unusual features. Gastrointest Radiol
tique, doit alerter sur une pathologie, à l’exception 1980;5:37–42.
de l’aspect bicolore de la tête du pancréas qui doit
être connu.
• Du fait d’une embryogenèse complexe, de nom-
breuses variantes anatomiques existent, certaines
peuvent être suspectées en échographie mais le
plus souvent confirmées par d’autres examens
(wirsungo-IRM, scanner).
Chapitre 9
Pancréatites
S. Aufort
L’imagerie a un rôle fondamental à jouer dans définir l’agressivité des moyens thérapeutiques
les pancréatites aiguës pour définir le stade de mis en œuvre (tableau 9.1) [2].
gravité et identifier les complications mais aussi La place de l’échographie dans la pancréatite
pour orienter vers une cause en particulier biliaire aiguë n’est pas pour autant négligeable et il
mais également tumorale ou auto-immune. Dans est important de connaître les aspects échogra-
la pancréatite chronique, l’imagerie participe à phiques de la pancréatite aiguë et de ses compli-
l’établissement du diagnostic et sera surtout cen- cations pour plusieurs raisons :
trée sur la recherche de l’apparition des compli- • en cas de douleurs abdominales aiguës non éti-
cations qui pourront être soit consécutives aux quetées et sans orientation biologique (biologie
épisodes de poussées de pancréatite aiguë qui indisponible ou non réalisée), l’échographie est
émaillent l’évolution des pancréatites chroniques, un vrai continuum de l’examen clinique. Elle
soit des complications propres à l’état de pancréa- permet ainsi de mener au diagnostic de pan-
tites chroniques. On connaît la place importante créatite aiguë et d’identifier ses complications,
qu’ont pris le scanner, l’IRM avec des séquences dans l’attente des résultats biologiques ;
cholangiographiques et l’échoendoscopie dans ces • l’examen échographique sera de toute façon
pathologies mais quels sont l’apport et la place de à réaliser car toute pancréatite aiguë doit être
l’échographie abdominale ? considérée comme d’origine biliaire jusqu’à
preuve du contraire et c’est l’échographie qui
sera chargée d’alimenter ou non cette hypo-
thèse en recherchant des calculs vésiculaires
Pancréatite aiguë voire un empierrement cholédocien ;
• en cas de pancréatite gravissime, l’échographie
Introduction est souvent le premier examen réalisé au lit du
patient en réanimation.
La pancréatite aiguë est une autodigestion de la
glande pancréatique par ses propres enzymes pro-
téolytiques. Son diagnostic est clinico-biologique. Étapes du raisonnement
Une terminologie standardisée rigoureuse basée échographique
sur l’imagerie a été redéfinie lors d’une conférence
de consensus qui s’est tenue à Atlanta en 2012 • Reconnaître les signes de pancréatite aiguë.
(figure 9.1) [1]. Nous allons l’utiliser dans ce • Tenter d’identifier la cause.
chapitre. • Rechercher les signes de gravité accessibles à
C’est avant tout un scanner abdomino-pelvien l’échographie.
qui doit être effectué après 48 heures d’évolution • Rechercher les complications.
lorsque la pancréatite est sévère (détérioration Afin de mener à bien ce raisonnement il est néces-
clinique, score de Ranson > 3 ou score Apache saire de connaître les techniques échographiques
> 8). Cet examen participe à l’établissement d’un qui permettront d’obtenir les éléments sémiolo-
score pronostique de gravité qui permettra de giques nécessaires (cf. encadré 8.2, chapitre 8).
234 Pancréas
Figure 9.1. Terminologie standardisée issue de la conférence de consensus d’Atlanta en 2012.
Il n’est pas recommandé de donner à boire au totalité ou d’une portion de la lumière de la veine
patient pour remplir l’estomac car les pancréatites doit être recherché et est plus sensible qu’une
aiguës sont traitées par un jeûne strict. étude en Doppler couleur où l’absence de flux
La recherche de collections peut bien sûr peut être simplement un artefact technique.
s’effectuer par un abord antérieur mais il faut
également effectuer un abord latéral (réalisation Reconnaître les signes
de coupes frontales) de manière à contourner de pancréatite aiguë
les anses digestives pleines d’air et également
l’air contenu dans d’éventuelles collections hydro- La glande
aériques. Cet air en position superficielle, s’il est L’aspect échographique peut être normal (cf.
abondant, peut générer un cône d’ombre pos- chapitre 8).
térieur et masquer la collection située en arrière. Mais le plus souvent on observe une modifica-
La recherche de thrombose veineuse doit plutôt tion de la taille et de l’échogénicité pancréatiqueet
s’effectuer en mode B. Le caractère grisé de la une modification de l’espace péripancréatique :
Tableau 9.1. Index de sévérité tomodensitométrique.

Aspects morphologiques (entre 0 et 4) Étendue de la nécrose (entre 0 et 6)
– Pancréas morphologiquement normal 0 – 0 % de glande nécrosée 0
– Augmentation de volume 1 – < 30 % de glande nécrosée 2
– Infiltration de la graisse péripancréatique 2 – 30-50 % de glande nécrosée 4
– Une seule collection extrapancréatique 3 – > 50 % de glande nécrosée 6
– Au moins 2 collections ou 1 collection contenant du gaz 4
Le CTSI correspond à la somme des 2 valeurs.
Si le CTSI est < 3 : la morbidité et la mortalité (3 %) sont très faibles.
Si CTSI entre 4 et 6 : pancréatite sévère : mortalité 6 %.
Si CTSI > 6 : pancréatite grave : mortalité 17 %.
Calcul du score de sévérité TDM (CT Severity Index [CTSI]). Le scanner permet d’estimer le CTSI qui est l’index de sévérité tomodensitométrique le plus
couramment utilisé. Son calcul se fonde sur la présence d’éléments morphologiques identiques à ceux du score de Balthazar (cotés de 0 à 4) et sur des éléments
semi-quantitatifs correspondant à l’étendue de la nécrose (cotés de 0 à 6).
Chapitre 9. Pancréatites 235
Figure 9.4. Premier épisode de pancréatite aiguë alcooli

que chez une jeune femme de 16 ans ; l’aspect hypo-
Figure 9.2. Pancréatite aiguë corporéo-caudale. échogène du pancréas (flèches) est difficile à percevoir
L’isthme et le corps du pancréas sont augmentés de chez cette patiente jeune.
volume, hypoéchogènes, hétérogènes (flèches). La veine Le canal de Wirsung (calipers) est régulier, non dilaté.
porte (*) reste perméable. L’anomalie principale est la petite lame d’épanchement
prépancréatique dans l’arrière-cavité des épiploons (têtes
• la glande peut être augmentée de taille de façon de flèche). La veine porte (*) est perméable.
diffuse ou localisée. Les mesures de la glande
n’ont cependant pas beaucoup de signification un sujet jeune n’est pas toujours facile à établir
(cf. chapitre 8) et il n’est nullement utile de les (figure 9.4) (cf. chapitre 8). En cas de doute, il
rapporter dans un compte rendu. En pratique faudra alors s’appuyer sur le possible caractère
c’est l’aspect général du pancréas et l’expérience hétérogène de la glande en cas de pancréatite
de l’opérateur qui importe. Dans le cas d’une (figures 9.2 et 9.5). Il n’est cependant pas
pancréatite aiguë, le pancréas peut apparaître possible d’apprécier la présence et l’étendue
localementhypertrophié mais c’est surtout la d’éventuelles plages de nécrose glandulaires
modification de son échogénicité qui va attirer car l’échographie en mode B ou Doppler ne
l’attention (figure 9.2) ; permet pas d’apprécier la vascularisation de la
• la glande va apparaître hypoéchogène glande et il n’a jamais été démontré que l’aspect
(figure 9.3). Cette hypoéchogénicité sera fla-
grante chez un adulte âgé chez qui le pan-
créas est hyperéchogène alors que le caractère
anormalement hypoéchogène de la glande chez
Figure 9.5. Pancréatite aiguë.

Figure 9.3. Pancréatite aiguë. La totalité du pancréas (flèches) est augmentée de
L’examen est difficile de qualité technique médiocre mais volume, hypoéchogène, hétérogène. La veine porte (*) est
l’isthme et le corps du pancréas (flèches) apparaissent perméable. La veine splénique (**) est grisée et un contrôle
hypertrophiés et très hypoéchogènes. La graisse péripan- Doppler couleur ne retrouvait aucun flux évoquant une
créatique est épaissie, légèrement hypoéchogène. thrombose de la veine splénique.
236 Pancréas
hétérogène de la glande en mode B pouvait être

corrélé au caractère nécrotique ou non de la
glande. Si l’atteinte est localisée à une portion
du pancréas le diagnostic différentiel avec une
tumeur sera difficile ;
• on peut aussi observer un renforcement pos-
térieur, en rapport avec l’œdème glandulaire ;
• les limites du pancréas sont difficiles à préciser.
Espace péripancréatique
Une simple infiltration inflammatoire non collec-
tée de la graisse péripancréatique peut se traduire
par un aspect épaissi et hyperéchogène de la graisse Figure 9.7. Pancréatite aiguë.
péripancréatique. Les collections liquidiennes ou La tête du pancréas (flèches) est d’aspect homogène
nécrotiques aiguës péripancréatiques sont visibles avec une échogénicité habituelle. L’isthme et le corps du
pancréas sont méconnaissables. Il existe une collection
sous la forme de plages liquidiennes anéchogènes, mal limitée dans l’arrière-cavité des épiploons (têtes de
hypoéchogènes ou de contenu mixte liquidien et flèche). On observe également une image d’infiltration
échogène (nécrose, sang) localisées, à contours (têtes de flèche creuses) située sur le bord gauche de
flous situés au contact ou à distance de la glande l’artère mésentérique supérieure (AMS) descendant le long
de la racine du mésentère.
(figures 9.2a et 9.4). À droite, on observera des
diffusions au hile hépatique, au lit vésiculaire, Ces collections sont bien corrélées à celles décrites
autour du duodénum et dans l’espace pararénal au scanner mais la sensibilité de l’échographie à la
antérieur droit. À gauche, le hile splénique, la rate présence des collections le long du rétropéritoine
et l’espace pararénal antérieur gauche pourront est moindre que celle du scanner. De plus, en
être atteints (figure 9.6). En avant, c’est l’arrière- l’absence de caractérisation précise du caractère
cavité des épiploons et la racine du mésentère nécrotique ou non de la glande, il est impossible
qui seront infiltrés (figure 9.7). Un simple épan- de faire la différence entre des collections liqui-
chement liquidien libre à distance peut aussi diennes aiguës péripancréatiques (CLAP) et des
être observé. Sa topographie dépendra du site collections nécrotiques aiguës péripancréatiques
de relargage enzymatique. En cas de relargage (CNAP), cette dernière reste du domaine du
postérieur, le liquide peut diffuser vers le médias- scanner. Il n’a pas été démontré que le caractère
tin et l’espace pleural surtout du côté gauche. hétérogène des collections pouvait orienter vers
des CLAP ou des CNAP.
Recherche d’une cause
Les causes de pancréatite aiguë sont variées
(tableau 9.2), et parfois évidentes comme par
exemple après 1 à 10 % des sphinctérotomies
endoscopiques ou après biopsies. Parfois, elles
le sont beaucoup moins. Dans ce cas, l’aspect de
la glande en échographie (hypertrophie et hypo-
échogénicité diffuse ou localisée associée à une
infiltration péripancréatitique hyper- ou hypo-
échogène) ne donne pas d’éléments d’orienta-
tion. Néanmoins l’échographie peut jouer un
rôle important dans l’enquête étiologique grâce
On observe une lame liquidienne hétérogène non circons-
crite (flèches) située le long du fascia pararénal antérieur à ses capacités d’étude fines des voies biliaires (cf.
gauche. RG : rein gauche ; R : rate. chapitre 6).
Tableau 9.2. Causes des pancréatites aiguës.

Causes fréquentes Calculs biliaires (40 %)
(80 % des cas) Alcoolisme (40 %)
Causes plus rares Métaboliques Hypertriglycéridémie, hypercalcémie, drogues
(10 % des cas)
Médicamenteuses Didanosine, azathioprime, etc. (consulter le fichier Pancréatox®)
Mécaniques Sténose duodénale, sténose de la papille mineure avec pancréas divisum, traumatisme
Tumorales Adénocarcinome, TIPMP dégénérée
Auto-immunes Poussée aiguë de pancréatite auto-immune
Virales Coxsackie, hépatite A, CMV, adénovirus, oreillons, rougeole, entérovirus, etc.
Parasitaires Ascaris, cryptosporidies
Bactériennes Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jujuni, Legionella, Leptospirora
Vasculaires Périartérite noueuse, bas débit, ischémique
Iatrogènes Sphinctérotomie endoscopique, cholangiographie rétrograde, post-biopsique,
postopératoire, reflux sur chimio-embolisation
Génétiques (avant 30 ans) Les mutations du gène CFTR, du gène SPINK1 et du gène du trypsinogène
cationique qui provoquent une hyperactivité de la trypsine
Sans cause retrouvée (8 à 12 %)
Même en présence d’une cause évidente, une ou de découverte inattendue en échographie, il

pancréatite aiguë doit être considérée d’origine faut toujours réaliser une exploration échogra-
calculeuse biliaire jusqu’à preuve du contraire. En phique attentive de la vésicule et des voies biliaires
effet, si un empierrement cholédocien est identifié intra- et extrahépatiques à la recherche de calculs
(figure 9.8), un traitement étiologique par sphinc- (cf. chapitre 6). Même si la voie biliaire principale
térotomie endoscopique peut être rapidement n’est pas toujours explorable jusqu’à la papille, la
effectué. L’échographie est très supérieure au vésicule biliaire reste quasiment toujours facile-
scanner pour identifier des calculs biliaires car leur ment accessible. La découverte de calculs dans sa
composition riche en cholestérol peut les rendre lumière constituera un argument présomptif fort
invisibles au scanner. En cas de pancréatite aiguë d’une origine calculeuse de la pancréatite. Cette
diagnostiquée cliniquement ou biologiquement exploration doit être effectuée rapidement car
après 48 heures de jeûne l’absence de vidange de la
vésicule va induire la formation de sludge rendant
difficile la détection de microcalculs vésiculaires.
La découverte d’une dilatation des voies biliaires
extra- et intrahépatiques associéesà une vésicule
de grande taille devra faire évoquer de principe la
présence d’une tumeur de la tête du pancréas (cf.
chapitre 10) à l’origine d’une pancréatite d’amont
surtout si ces constatations s’accompagnent de la
présence d’adénopathies hypoéchogènes à la base
du pédicule hépatique (pas toujours faciles à iden-
tifier en cas d’infiltration du pédicule par la pan-
créatite aiguë). Dans ce cas, s’il est visible, le canal
pancréatique principal peut apparaître dilaté. De
Figure 9.8. Lithiase (*) au sein de la partie basse de la
même, la survenue d’une pancréatite uniquement
voie biliaire principale (VBP) ; on notera le cône d’ombre
postérieur et le petit épaississement pariétal de la voie corporéo-caudale ou caudale doit faire rechercher
biliaire en regard du calcul (flèches). une tumeur sur l’isthme ou le corps du pancréas
238 Pancréas
(cf. chapitre 10). Cinq à dix pour cent des adéno- évoquera une poussée de pancréatite aiguë sur
carcinomes se révèlent ainsi sous la forme d’une pancréatite chronique liée à la poursuite de la
pancréatite aiguë. Dans ce cas, la tumeur est le consommation d’alcool ou à la présence de calculs
plus souvent invisible à la phase aiguë de la pan- dans le canal pancréatique principal.
créatite car elle est hypoéchogène noyée dans une
Recherche des signes de gravité
glande elle-même hypoéchogène. L’œdème de
la pancréatite peut également masquer l’atrophie Comme nous l’avons vu en introduction, l’éta-
du parenchyme d’amont (signe habituellement blissement d’un score de gravité est du domaine
retrouvé dans le cancer, cf. chapitre 10). De la du scanner. C’est le scanner qui permet d’identi-
même façon, 20 à 40 % des tumeurs malignes fier la présence de nécrose au sein de la glande et
intracanalaires papillaires et mucineuses du pan- qui donc oriente vers le diagnostic de pancréatite
créas (TIPMP dégénérées) se révèlent par une nécrosante ou non selon la classification d’Atlanta
pancréatite aiguë. Pour cette raison, la découverte 2012 et établit le score CTSI.
d’une formation kystique pancréatique sur l’écho- Même si l’échographie est assez performante
graphie réalisée en début d’évolution pour recher- pour identifier les collections péripancréatiques,
cher une cause biliaire ne doit pas faire évoquer la sensibilité de l’échographie à la présence des
un pseudo-kyste, car celui-ci apparaît secondaire collections le long du rétropéritoine est moindre
ment, mais plutôt une tumeur kystique. De que celle du scanner. Et surtout il n’a jamais été
même, toutes les calcifications pancréatiques ne démontré que l’aspect hétérogène de la glande
sont pas obligatoirement dues à une pancréatite en mode B pouvait être corrélé au caractère
chronique car 5-10 % des TIPMP sont associées nécrotique ou non de la glande ; le mode Doppler
à des calcifications pancréatiques. Dans tous les (couleur ou puissance) n’est pas assez sensible
cas, une nouvelle exploration devra être réalisée pour permettre l’étude de la vascularisation
à distance de l’épisode aigu, de préférence en parenchymateuse pancréatique. Il a néanmoins
échoendoscopie en cas de doute [3]. été montré récemment [4] qu’il était possible
L’exploration échographique des voies biliaire d’identifier les zones de nécrose glandulaire en
doit également porter sur l’étude de l’épaisseur injectant du produit de contraste échographique
de leur paroi. La découverte d’un épaississement (figure 9.9). L’échographie de contraste est en
circonférentiel des parois des voies biliaires intra- effet très sensible à la présence de petites quan-
ou extrahépatiques (y compris la vésicule) étendu tités de microbulles circulantes (cf. chapitre 3).
ou localisé, éventuellement associé à une dilata- Une absence de rehaussement signifie donc une
tion des voies biliaires situées en amont, doit faire absence de vascularisation. Les plages nécrotiques
évoquer une cholangite, surtout si ces lésions dévascularisées apparaissent donc sous la forme
s’accompagnent d’adénopathies plutôt échogènes de plages hypoéchogènes non rehaussées. Il reste
à la partie haute du pédicule hépatique. Dans cependant difficile d’obtenir une étude satisfai-
ce cas l’hypothèse d’une poussée de pancréatite sante de la queue du pancréas en raison de sa
aiguë dans un contexte de pancréatite chronique situation profonde.
auto-immune associée à une cholangite à IgG4 En résumé, ce n’est pas à l’échographie d’éta-
peut être évoquée (cf. infra). blir le score de gravité d’une pancréatite aiguë
En l’absence d’anomalie des voies biliaires, et celle-ci ne peut pas se substituer au scanner.
l’échographie peut permettre d’identifier des Pour autant, si l’échographie est réalisée en
signes d’hépatopathie chronique (cf. chapitre 2) réanimation ou au cours d’un bilan étiologique,
qui, combinés à l’interrogatoire et à l’examen il ne faut pas se priver de rechercher des collec-
clinique, peuvent être en faveur d’une origine tions, voire d’injecter du produit de contraste
alcoolique. échographique si la réalisation d’un scanner est
Enfin, si l’échographie retrouve des signes de impossible pour obtenir une approximation du
pancréatite chronique calcifiante (cf. infra), on stade de gravité.
Figure 9.9. Pancréatite aiguë nécrosante.

Sur l’image en mode B (a), le pancréas est augmenté de volume, hypoéchogène, hétérogène (flèches) et l’on observe
une collection liquidienne anéchogène au sein de la portion antérieure du parenchyme glandulaire (§). Après injection
de produit de contraste (b), on constate l’absence totale de rehaussement du pancréas (flèches) signant la nécrose du
parenchyme. La collection (§) est donc une collection nécrotique aiguë pancréatique selon la classification d’Atlanta
2012. L’artère mésentérique supérieure (tête de flèche), la veine porte (*) et l’aorte (Ao) sont opacifiées par les produits de
contrastes et sont donc perméables.
(Clichés : Dr Mirko D’Onofrio, Université de Vérone, Italie.)
Recherche des complications Complications artérielles

La recherche des complications générées par une Lorsque l’on observe une collection plus ou
pancréatite aiguë est là encore le plus souvent du moins bien systématisée à contenu échogène
domaine du scanner mais l’échographie peut tout (figure 9.10) qui se situe à proximité d’un pédi-
à fait les identifier. Soit lors du bilan étiologique cule artériel ou au sein du parenchyme pan-
initial, soit au cours d’une surveillance au lit du créatique, il faut penser à la possibilité d’un
patient en réanimation. hématome consécutif à une érosion artérielle. Il
faut alors rechercher un éventuel signal Doppler
Complications veineuses couleur au sein de cette collection qui signera un
Il faut toujours penser à la possibilité de throm- saignement actif (inconstant). Les complications
bose partielle ou totale de la veine splénique qui hémorragiques sont le plus souvent dues à une
longe la face postérieure du pancréas mais aussi atteinte de l’artère splénique (60-65 % des cas),
de la veine porte ou de la veine mésentérique puis des artères gastroduodénales (20-25 %), des
supérieure. Cette thrombose se traduit à la phase arcades pancréatico-duodénales (10-15 %), de
aiguë par la présence d’un thrombus initialement l’artère hépatique commune (5-10 %), et enfin
peu échogène, mais dont l’échogénicité va aug- de l’artère gastrique gauche (2-5 %). Il est parfois
menter avec le temps, le plus souvent bien visible possible d’observer directement des images de
en mode B, confirmé par l’absence de flux en pseudo-anévrisme sur le trajet de ces artères en
Doppler couleur (réglé pour la détection de flux Doppler couleur.
lents avec une PRF basse). Des voies de dérivation Il est également possible d’observer direc-
(cavernome porte, périvésiculaire, importance du tement une thrombose artérielle splénique en
réseau veineux gastro-épiploïque, etc.) apparais- mode B ou mode couleur, qui peut mener à
sent rapidement dans les dix premiers jours de la l’apparition d’une ischémie splénique. Celle-ci
thrombose. peut se traduire de manière inconstante par des
240 Pancréas
Figure 9.10. Complication hémorragique d’une pancréatite aiguë.

Présence d’une large collection à contenu hétérogène (a, tête de flèche) le long de la face inférieure du foie gauche cor-
respondant à un volumineux hématome. Le contrôle Doppler énergie (b) ne retrouve aucun flux alimentant cet hématome.
plages hypoéchogènes au sein du parenchyme surinfection conforté, un traitement chirurgical

splénique. On observe également une raréfaction sera la référence, guidé par une description précise
de la richesse en Doppler couleur du territoire de la topographie des coulées sur le scanner. Si le
ischémique. malade est trop instable, un drainage percutané
des coulées sera alors indiqué soit sous échogra-
Surinfections phie et/ou sous scanner avec la pose de drains
En présence de collection il faut rechercher la pré- de gros calibre en double voie (en 14 G au
sence de bulles d’air qui se traduira par des images minimum).
hyperéchogènes ponctiformes ou étendues, le
plus souvent collectées à la surface (figure 9.11), Pseudo-kystes et collections
avec ou sans cône d’ombre postérieur en fonction nécrotiques organisées
de l’importance de ces bulles. C’est le seul signe Au-delà de 4 semaines, si une collection persiste,
fiable de surinfection en échographie comme au on parlera alors de pseudo-kyste ou de collec-
scanner car le caractère hétérogène des collections tion nécrotique organisée selon la classification
et la présence éventuelle de sédiments ne sont pas d’Atlanta (figure 9.1). Les pseudo-kystes compli-
spécifiques d’une surinfection. Ces surinfections quent plus souvent une pancréatite alcoolique
surviennent dans 40 à 70 % des cas environ dans qu’une pancréatite biliaire.
les deux premières semaines de l’évolution d’une
pancréatite aiguë. Les abcès de la glande pancréa- ●● Points clés
tique ont un taux de mortalité proche de 100 %. • Le diagnostic échographique de pancréatite
Ils sont souvent le siège de bacilles Gram négatif aiguë est possible mais peut être difficile chez un
sujet jeune en l’absence de coulées de nécrose.
et même d’une flore polymicrobienne. Ils auront
Le diagnostic sera également très délicat sur un
un aspect de masse pancréatique hypoéchogène terrain de pancréatite chronique, car les anomalies
avec parfois des spots hyperéchogènes d’origine en imagerie seront moins marquées et difficiles à
aérique. L’échographie peut guider une ponc- différencier des remaniements chroniques.
tion-aspiration d’une collection à la recherche • L’échographie n’est pas indiquée pour le diag-
d’une surinfection. Une fois le diagnostic de nostic à la phase aiguë mais sera cependant 
 nécessaire, à visée étiologique, pour orienter vers destruction progressive et quasi irréversible de la
une origine biliaire, et ce, avec une grande sen- glande liée à une succession de pancréatites aiguës
sibilité. Elle devra être organisée rapidement à la plus ou moins symptomatiques. L’alcoolisme chro-
recherche d’une obstruction persistante des voies nique en est la cause dans 90 % des cas. Les autres
biliaires, qui pourrait alors justifier une sphinctéro-
causes sont rares mais depuis quelques années les
tomie endoscopique urgente.
• L’échographie permet de suggérer d’autres pancréatites chroniques auto-immunes ou pancréa-
causes (tumeur, poussée de pancréatite chronique tites chroniques lymphoplasmocytaires qui repré-
auto-immune, alcool) à partir de signes indirects senteraient 2 à 5 % des pancréatites chroniques
identifiables en échographie (figure 9.12). sont de mieux en mieux connues et reconnues. Les
• Les signes de pancréatite, la présence de col- autres causes sont encore plus rares (tableau 9.3).
lections et la présence de complications évidentes Contrairement à la pancréatite aiguë, l’écho-
doivent être décrits même si l’échographique graphie tient une place moins importante dans la
abdominale n’a que peu de valeur pour établir recherche étiologique car les pancréatites chro-
un score de sévérité de la pancréatite dans les
niques n’ont pas une origine lithiasique biliaire.
premiers jours.
• La différenciation entre une pancréatite œdé- C’est dans le diagnostic positif et la recherche de
mateuse et une pancréatite nécrotique, et donc complications que l’échographie peut prendre
également la différence entre les CLAP et les une place importante.
CNAP, n’est pas possible sans l’emploi de produits
de contraste échographique.
Étapes du raisonnement
échographique
Pancréatites chroniques
La découverte de signes en faveur d’une pan-
Introduction créatite chronique en échographie peut être
fortuite, à l’occasion d’une imagerie de débrouil-
La prévalence de la pancréatite chronique est de lage effectuée pour des douleurs abdominales.
0,05 à 5 %. Il s’agit, quelle que soit la cause, d’une L’échographie peut également être effectuée pour

L’échographie (a) montre une volumineuse formation hétérogène en lieu et place du pancréas (flèches) qui contient des
images hyperéchogènes en plages plutôt situées en position haute avec quelques artefacts postérieurs en queue de
comète dans cette formation suggérant la présence de bulles d’air. Le scanner (b) confirme la présence de bulles d’air.
Le patient présente un syndrome septique. Le diagnostic de collection nécrotique aiguë surinfectée est posé et une
indication de drainage est discutée. Le caractère très épais du contenu du pseudo-kyste en échographie permet d’affirmer
que l’efficacité du drainage transcutané est compromise.
242 Pancréas
Figure 9.12. Apport de l’échographie pour le diagnostic étiologique des pancréatites aiguës.
Tableau 9.3. Causes des pancréatites chroniques.

surveillance d’une pancréatite connue. Il est donc
nécessaire de savoir :
Cause fréquente Causes rares
• reconnaître les signes de pancréatite chronique
Alcoolisme chronique – Auto-immunes alcoolique ;
(90 %) – Métaboliques : hyperparathyroïdie • évoquer la possibilité d’une pancréatite auto-
– Familiales : immune ;
- mucoviscidose (mutation mineure
homozygote du gène CFTR)
• rechercher les complications.
- pancréatite héréditaire (maladie Reconnaître les signes
autosomique dominante par
mutation du trypsinogène
de pancréatite chronique alcoolique
cationique) L’alcool augmente la sécrétion hyperprotéique
– Iatrogènes : post-radique
protéasique et diminue la concentration de
– Formes tropicales
lithostatine ; il en résulte une augmentation de
la viscosité du suc pancréatique et l’apparition Le rôle de l’imagerie pour le diagnostic

de bouchons endocanalaires qui vont progres- concerne l’identification des lithiases pancréa-
sivement se calcifier d’où le nom de pancréatite tiques et de l’irrégularité des canaux. Ces signes
chronique calcifiante. Avec le temps, une fibrose sont faciles à mettre en évidence dans les formes
du tissu conjonctif prolifère autour des lobules évoluées dans lesquelles on observe également
parenchymateux et des canaux pancréatiques, une atrophie glandulaire. Par contre, le diagnostic
s’accompagnant d’une perte acinaire (atrophie des formes précoces des pancréatites chroniques
lobulaire) conduisant après une dizaine d’années alcooliques est très difficile, quasiment impossible
d’évolution à une insuffisance exocrine (stéator- en échographie.
rhée) et endocrine (diabète) et à un risque aug-
menté de cancer. L’évolution d’une pancréatite Calculs parenchymateux
alcoolique est comparée à celle de l’hépatopathie Les calculs pancréatiques sont un des signes quasi
chronique alcoolique (inflammation → fibrose → pathognomoniques de la pancréatite chronique
cirrhose → insuffisance hépatique et cancer). alcoolique. Leur probabilité de survenue est de
Le diagnostic de pancréatite chronique alcooli 33 % à deux ans, 50 % à quatre ans et 85 % à
que nécessite la présence d’au moins un des quinze ans [6,7]. L’échographie n’est pas le meil-
critères suivants [5] : leur examen pour en faire le diagnostic. Le scanner
• preuve histologique sur une pièce opératoire ; et l’échoendoscopie sont plus sensibles mais il est
• calculs pancréatiques ; important de savoir les identifier en échographie,
• irrégularité des canaux pancréatiques (principal ce d’autant que la mise en évidence fortuite de
et secondaire avec sténoses et/ou dilatations) ; calculs pancréatiques peut être une circonstance
• pseudo-kystes persistants ou récurrents ; de découverte de la pancréatite chronique, notam-
• test à la sécrétine pathologique ; ment dans le cas des pancréatites chroniques
• stéatorrhée supérieure à 7 g/24 h (en l’absence indolores ou se révélant par un diabète.
de cancer pancréatique, de chirurgie gastrique Les calculs apparaissent classiquement comme
ou de maladie digestive non pancréatique) des ponctuations hyperéchogènes avec, pour les
signant une insuffisance pancréatique exocrine ; plus gros, un cône d’ombre postérieur et un
• insuffisance pancréatique endocrine. artefact de scintillement (figure 9.13). Les calculs
Figure 9.13. Aspect typique de pancréatite chronique calcifiante.

Nombreux calculs au sein d’une tête du pancréas hypoéchogène, hypertrophiée (flèches) avec cône d’ombre postérieur
pour les plus volumineuses (a) et artefacts de scintillement en regard des calcifications en mode Doppler (b) (tête de
flèche).
244 Pancréas
Figure 9.14. Pancréatite chronique calcifiante avec

mise en évidence d’un calcul (têtes de flèche) situé
Figure 9.15. Pancréatite chronique calcifiante avec
dans la lumière du canal de Wirsung responsable
nombreux calculs (flèches creuses) disséminés dans la
d’une dilatation en amont (flèches).
glande (flèches).
On observe également deux collections circonscrites (§)
Présence d’une prothèse endocanalaire positionnée dans
au sein du pancréas.
le canal de Wirsung (têtes de flèche creuses). On observe
également une petite lame liquidienne dans l’arrière-cavité
des épiploons (tête de flèche).
peuvent parfois se situer dans la lumière du
canal principal et être obstructifs, entraînant une
dilatation du canal de Wirsung en amont avec ainsi que les canaux secondaires (figure 9.16).
une accentuation de l’atrophie parenchymateuse Cet aspect est cependant extrêmement difficile
(figure 9.14). Cet amincissement du parenchyme à identifier en échographie. Un aspect élargi du
glandulaire doit être surveillé par des examens canal principal peut simplement être visible mais
échographiques réguliers en mesurant l’épaisseur habituellement les zones de sténose et l’atteinte
glandulaire séparant la lumière du canal principal des canaux secondaires ne sont pas détectables.
dilaté de la surface du pancréas. En effet, associé De plus, il existe une grande variabilité du dia-
à un calcul obstructif céphalique, il peut conduire mètre du canal de Wirsung normal et une aug-
à une perforation du canal en regard de la zone mentation normale de ce diamètre avec l’âge
la plus fine du parenchyme, habituellement sur ce qui rend difficile l’appréciation objective de ce
la face antérieure de l’isthme dans l’arrière-cavité signe en échographie. Ces atteintes initialement
des épiploons. Ces calculs obstructifs peuvent
être également source de douleur ou de poussées
de pancréatite aiguë. Il est important de préciser
la distance entre le ou les calculs obstructifs
et la papille principale car, s’ils sont proches
de la papille, un geste d’extraction ou de mise
en place de prothèse endoscopique peut être
envisagé (figure 9.15). S’ils sont situés à distance,
c’est plutôt un geste chirurgical consistant en
une pancréatotomie antérieure avec anastomose
latéro-latérale longue du canal de Wirsung avec
la paroi postérieure de l’estomac qui peut être
réalisé pour soulager la portion corporéo-caudale
du pancréas.
Irrégularités canalaires Figure 9.16. Pancréatite chronique avec dilatation

irrégulière du canal de Wirsung (têtes de flèche creuses)
La fibrose périductale élargit, sténose et déforme et des canaux secondaires (tête de flèche).
le canal pancréatique principal en plusieurs points Les flèches désignent le pancréas.
décrites en CPRE ont donné lieu à la classification Dans tous les cas on retrouve une infiltration lym-
de Cambridge [8] et sont désormais mieux appré- phoplasmocytaire et une fibrose périductale.
ciées en IRM avec séquences wirsungographiques Ces pancréatites auto-immunes peuvent pren-
ou en échoendoscopie. dre une forme diffuse (70 % des cas) ou focale
pseudo-tumorale (30 %). Leurs critères diagnos-
Atrophie glandulaire tiques non invasifs ne sont pas encore définis de
Une atrophie pancréatique peut être observée façon claire mais le plus souvent, il faut associer
dans les formes évoluées, mais elle n’est pas spé- une imagerie évocatrice à un taux sérique élevé
cifique car également observée chez les personnes d’IgG4 (qui n’est cependant retrouvé que dans
âgées. Cet élément est donc difficile à objectiver 75 % des pancréatites auto-immunes de type 1 et
en échographie. Les contours de la glande sont qu’exceptionnellement pour le type 2), et parfois
moins bien définis en raison de la fibrose entre les à une excellente réponse à une corticothérapie.
lobules pancréatiques. Les critères d’imagerie ne permettent pour le
moment pas de distinguer les types 1 et 2. Les
Modification de l’échogénicité critères de pancréatite aiguë auto-immune sont
définis au scanner, en IRM avec des séquences
L’échogénicité du pancréas dans la pancréatite
wirsungographiques ou en échoendoscopie,
chronique peut être augmentée de façon diffuse et
néanmoins certains de ces critères peuvent être
hétérogène (trame irrégulière et pseudo-nodulaire)
identifiés en échographie abdominale car ils sont
en raison de dépôt hétérogène de collagène. Elle
très différents de la pancréatite chronique alcooli
peut être également diminuée dans les formes
que, ce qui peut suffire à faire naître un doute
évoluées. L’appréciation isolée de l’échogénicité
diagnostique et conduire à rechercher au cours
pancréatique est toujours difficile en raison de son
de l’examen échographique des atteintes extra
extrême variabilité chez le sujet sain (cf. chapitre 8).
pancréatiques ; soit par l’interrogatoire (recherche
de signes cliniques de sialoadénite ou de dacryoa-
Évoquer la possibilité dénite, etc.), soit par la recherche de signes acces-
d’une pancréatite auto-immune sibles en échographie (MICI, cholangite), soit
La pancréatite chronique lymphoplasmocytaire ou par la réalisation d’explorations complémentaires
pancréatite chronique auto-immune a été décrite par d’autres techniques d’imagerie et un dosage
pour la première fois en 1961 [9]. Mais elle n’a sérique de IgG4.
été mieux comprise qu’à partir de 1997 [10].
Il existe apparemment deux formes distinctes. Dans les formes diffuses
La première forme (type 1) est plutôt rencon- Dans les formes diffuses, le pancréas est hyper-
trée chez des patients masculins (sex-ratio 3/1) trophié même si, ainsi que nous l’avons vu précé-
d’une soixantaine d’années, et souvent associée demment, l’appréciation de la taille normale ou
à un ictère, une infiltration plasmocytaire qui pathologique du pancréas est difficile à effectuer
exprimeles IgG4, à une augmentation des IgG4 en échographie car très subjective et variable
sériques et à de nombreuses autres manifestations d’un individu à un autre. Au scanner ou en IRM,
d’auto-immunité (cholangite, hépatite auto- le pancréas peut prendre une forme de saucisse
immune, sialoadénite, etc.).La seconde forme, qui est très difficile à identifier en échogra-
plutôt retrouvée à égalité chez les hommes et les phie. En tout cas la glande n’est pas atrophique
femmes âgés de 30 à 40 ans des pays occidentaux (figure 9.17).
(type 2), est génératrice de plus de poussées de L’échogénicité glandulaire est plutôt diminuée,
pancréatite aiguë ; elle est fréquemment associée son échostructure plutôt hétérogène.
aux maladies inflammatoires chroniques intesti- À l’inverse de la pancréatite chronique alcooli
nales (MICI). Elle ne s’accompagnerait pas d’une que, le canal principal n’est pas élargi mais au
élévation des IgG4 sériques et les plasmocytes contraire rétréci sur une grande portion et donc
qui infiltrent les tissus n’expriment pas les IgG4. plutôt invisible en échographie. La partie basse de
246 Pancréas
Figure 9.17. Aspect de pancréatite auto-immune.

La tête (a) et le corps (c) du pancréas (flèches) sont hypoéchogènes, augmentés de taille de façon diffuse réalisant
un aspect en saucisse. La tête n’apparaît pas hypervascularisée au Doppler (b).
la voie biliaire principale peut être rétrécie avec apparaître, ainsi que les pseudo-kystes, à un stade
une dilatation d’amont à l’origine d’un ictère qui plus tardif de la maladie [11].
accompagne fréquemment la pancréatite auto- La présence d’une couronne glandulaire péri-
immune de type 1 (80 % des cas). phérique hypodense ou hypo-intense, très évoca-
Les calcifications parenchymateuses sont le plus trice du diagnostic, décrite au scanner ou en
souvent absentes même si elles peuvent parfois IRM, et également en échoendoscopie sous la
forme d’un liseré hypoéchogène, est invisible en formes focales pour faire naître un doute quant
échographie abdominale. Les signes de ductite au diagnostic de tumeur et faire plutôt évoquer
avec épaississement hyper- ou hypoéchogène des la possibilité d’une pancréatite auto-immune. La
parois du canal principal qui peuvent être décrits recherche de ces signes est donc très importante
en échoendoscopie sont également invisibles en pour éviter une chirurgie pancréatique lourde et
échographie abdominale. inutile.
Dans la forme focale

Atteintes extrapancréatiques
Dans la forme focale, l’aspect que prend le pan-
créas est comparable à celui d’une atteinte tumo- Les atteintes extradigestives associées aux pan-
créatites auto-immunes sont variées. Une étude
rale (figure 9.18) avec un élargissement localisé
a rapporté 80 % d’adénopathies hilaires pulmo-
hypoéchogène de la glande, une sténose du canal
naires, 74 % de cholangites de la voie biliaire
principal dans la zone atteinte et une dilatation
extrahépatique, 39 % d’atteintes des glandes lacry-
du canal en amont associée à une possible sténose
males et des glandes salivaires, 22 % d’hypothyroï-
de la partie basse de la voie biliaire principale res-
dies et 13 % de fibroses rétropéritonéales chez des
ponsable d’un ictère si l’atteinte est céphalique.
patients atteints de pancréatite chronique plutôt
L’aspect irrégulier du canal de Wirsung peut
de type 1 [13]. Les atteintes extrapancréatiques
orienter vers la pancréatite chronique mais la
sont résumées dans le tableau 9.4. Certaines
régularité du canal de Wirsung est difficile à
d’entre elles sont accessibles en échographie au
étudier en échographie ; toutefois il a été décrit
moment de l’examen du pancréas. Il faut penser
qu’en cas de pancréatite auto-immune focale,
à rechercher :
la dilatation du canal pancréatique principal en
• un épaississement circonférentiel focal ou diffus
amont de la lésion ne dépassait pas 5 mm et
des parois des voies biliaires extrahépatiques
qu’il n’y avait pas d’atrophie parenchymateuse
éventuellement associé à des adénopathies
proximale associée [12].
inflammatoires échogènes le long du pédicule
L’ensemble des signes observés aussi bien dans
hépatique (et surtout juxtahilaires) évoquant,
la forme diffuse que dans la forme focale est donc
dans le contexte, une cholangite ;
non spécifique et oriente même plutôt vers une
• un épaississement pariétal des anses digestives
pancréatite aiguë ou une lésion tumorale. Ce
évoquant une MICI ;
sont les signes d’atteinte extrapancréatique qui
• voire une dilatation des voies excrétrices rénales
seront alors particulièrement importants dans les
ou une infiltration hypoéchogène rétropéri-
tonéale autour de l’aorte et de la VCI qui
pourraient orienter vers une fibrose rétropéri-
tonéale.
De telles constatations sont alors des arguments
forts pour évoquer, à partir des anomalies pan-
créatiques sus-décrites, relativement peu spéci-
fiques, la possibilité d’une pancréatite chronique
auto-immune.
Rechercher les complications

des pancréatites chroniques
Les complications sont de deux types : celles
consécutives aux épisodes de poussée de pan-
Figure 9.18. Pseudo-masse hypoéchogène de la tête
créatite aiguë qui émaillent l’évolution des pan-
du pancréas sur pancréatite auto-immune (flèches).
La différenciation avec un adénocarcinome est très difficile créatites chroniques et celles propres à l’état de
en échographie. E : estomac. pancréatite chronique.
248 Pancréas
Tableau 9.4. Atteintes extradigestives associées aux pancréatites auto-immunes

Type 1 (manifestations liées aux IgG4)
Fréquentes Rares
– Adénopathies cervicales, médiastinales, hilaires ou intra-abdominales – Cutanées (pemphigoïde, pseudo-lymphome sous-cutané…)
– Biliaire (cholangite sclérosante/inflammatoire)* – Hépatite auto-immune
– Glandes lacrymales et salivaires (hypertrophie, dacryoadénite, – Gastrite
sialoadénite, anciennement dénommées maladie de Mikulicz) – Pseudo-tumeur mammaire
– Thyroïdite* (Reidel et Hashimoto dans sa forme fibreuse) – Prostatite
– Fibrose rétropéritonéale* – Péricardite constrictive
– Aortite et périaortite
– Pseudo-tumeur inflammatoire de l’orbite
– Pneumopathie interstitielle et pseudo-tumeur inflammatoire pulmonaire
Type 2 (maladie inflammatoire chronique intestinale [maladie de Crohn, rectocolite])*
* Accessibles en échographie.
La poussée de pancréatite aiguë elle-même

En cas de pancréatite chronique sous-jacente, les
anomalies en imagerie seront moins marquées et
difficiles à différencier des remaniements chro-
niques (cf. chapitre 10).
Pseudo-kystes et nécroses kystiques organisées

Il existe deux mécanismes de formation des
« pseudo-kystes » au cours de la pancréatite
chronique :
• formation au décours d’une poussée aiguë
par organisation d’une CLAP conduisant à un
pseudo-kyste ou d’une CNAP conduisant à une Figure 9.19. Pseudo-kyste (flèches) sur pancréatite
collection nécrotique organisée selon la Clas- chronique au contact de la paroi du deuxième
duodénum (têtes de flèche) et de la vésicule biliaire
sification d’Atlanta 2012 (figure 9.1) ; lithiasique (*).
• obstruction d’un canal pancréatique par un F : foie.
amas protéique, un calcul ou une sténose
fibreuse entraînant une rupture canalaire en Les pseudo-kystes peuvent aussi se situer dans la
amont avec issue de liquide pancréatique clair paroi d’un organe attenant au pancréas (estomac,
aboutissant à un pseudo-kyste rétentionnel. duodénum), et même dans la rate (intrasplénique
Ce processus peut être insidieux et se révéler ou sous-capsulaire). Ils ont un aspect organisé
soit par des douleurs lorsque sa taille devient avec une paroi fine et un contenu variable, ané-
suffisante, soit encore à l’occasion d’un examen chogène, hétérogène ou avec sédiments (débris,
d’imagerie fait à titre systématique. hémorragie). Devant une image liquidienne évo-
Dans la suite de ce chapitre, toutes ces « collec- catrice de pseudo-kyste, surtout si elle contient
tions » seront regroupées sous le termepseudo- du matériel hyperéchogène, il faut penser à activer
kystes. Les pseudo-kystes sont présents dans 25 le mode Doppler couleur pour ne pas passer à
à 40 % des pancréatites chroniques (environ 40 % côté d’un pseudo-anévrisme artériel (figure 9.20).
compliquent une poussée aiguë, 60 % apparais- Que faire devant un pseudo-kyste ? P. Lévy et
sent en dehors de toute poussée aiguë). Ils peu- P. Ruszniewski [14] ont rapporté que, chez
vent exercer un effet de masse sur les structures des malades ayant une pancréatite chronique,
attenantes (dilatation des voies biliaires, syn- un pseudo-kyste sur deux ne nécessite pas de
drome occlusif par appui duodénal (figure 9.19). traitement ; un pseudo-kyste sur quatre régresse
Selon sa topographie, un drainage par voie percu-

tanée sous repérage échographique ou scanogra-
phique pourra alors être préconisé. Cependant la
voie endoscopique est souvent proposée (kysto-
gastrostomie ou kysto-duodénostomie).
Les pancréatites chroniques sont responsables
d’un large spectre de complications vasculaires :
thrombose veineuse avec développement d’une
hypertension portale et possible rupture de
varices, constitution de pseudo-anévrismes arté-
riels, wirsungorragie.
Thromboses veineuses
La thrombose de la veine splénique est classique,
rencontrée dans 5 à 13 % des cas de pancréatite
chronique, la thrombose portale est estimée à
environ6 à 10 %. Les causes de ces thromboses
sont une phlébite consécutive à une poussée de
pancréatite aiguë ou une compression par un
pseudo-kyste. Elles sont responsables du déve-
loppement d’un réseau de voies de dérivation par
hypertension portale (HTP) segmentaire. Cette
Figure 9.20. Pseudo-anévrisme sur pancréatite HTP peut aboutir à la rupture de varices cardio-
chronique. tubérositaires.
Un pseudo-kyste (flèches) situé au contact de la vésicule En échographie, on peut mettre en évidence :
lithiasique (*) présente en mode B (a) un contenu
hétérogène avec du matériel hyperéchogène situé en • une thrombose récente sous la forme de maté-
croissant le long des parois du kyste (têtes de flèche). riels hypoéchogènes élargissant modérément le
Au Doppler couleur (b), on identifie une image de flux diamètre de la veine splénique ou de la veine
tourbillonnant correspondant à un pseudo-anévrisme porte sur une portion ou la totalité de la veine en
rompu probablement de l’artère gastroduodénale.
mode BLe mode Doppler est à manipuler avec
précaution car une absence de flux ne signe pas
totalement dans un délai médian de plus de sept nécessairement une thrombose vraie, il peut s’agir
mois (avec un extrême dépassant deux ans) ; mais d’un simple artefact technique. Cette thrombose
qu’au-delà d’un seuil de 4 cm, le risque de néces- peut être partielle ; habituellement mieux visible
siter un traitement est de l’ordre de 75 %. le long d’une paroi du tronc de la veine porte
La surinfection de pseudo-kystes est difficile à en mode B. Ces constatations sont plutôt faites
démontrer en échographie (parois plus épaisses ; au moment de l’exploration d’une poussée de
présence d’images hyperéchogènes à la partie la pancréatite aiguë à l’origine de la thrombose ;
plus superficielle qui feront évoquer la présence • une thrombose ancienne qui se traduit plutôt
de bulles d’air) (figure 9.11). La distinction entre par la disparition complète de la veine concer-
une surinfection de kyste ou une fistulisation au née, remplacée par un fin cordon hypoéchogène
tube digestif sera quasi impossible à réaliser en non circulant pas toujours visible. On retrouve
échographie, les deux situations aboutissant à la alors des signes d’hypertension portale segmen-
présence d’air au sein du pseudo-kyste. Une ponc- taire avec une splénomégalie et la présence de
tion-aspiration à l’aiguille fine permettra de poser veines de dérivation (cf. chapitre 2). Lorsque le
le diagnostic de surinfection de façon formelle. thrombus est partiel, il peut se calcifier et l’on
250 Pancréas
retrouve alors des calcifications pariétales sur les également en cas de nécrose de la queue du pan-
parois de la veine porte qui reste circulante. créas, depseudo-kyste caudal ou de thrombose de
À l’inverse, la découverte lors d’une échogra- la veine splénique qui entraînent une nette aug-
phie abdominale non orientée d’une thrombose mentation du risque de complication splénique.
de la veine splénique doit orienter l’examen vers On recherche :
la recherche de signes de pancréatite aiguë si la • une image de collection anéchogène ou hété-
thrombose est récente et vers la recherche de rogène circonscrite plutôt sphérique au contact
signes de pancréatite chronique si la thrombose du hile ou au sein du parenchyme splénique
est ancienne. Une pancréatite (aiguë ou chro- ou en position sous-capsulaire évocatrice de
nique) est en effet la cause de 56 à 65 % des pseudo-kyste ;
thromboses isolées de la veine splénique [15]. • une plage hypoéchogène hétérogène plus ou
moins limitée de forme non sphérique intra
Pseudo-anévrismes artériels parenchymateuse ou en croissant sous-capsulaire
Les pseudo-anévrismes sont une complication évocatrice d’hématome. Cette plage est parfois
grave des pseudo-kystes plutôt que de l’inflamma- très peu contrastée et est à peine visible en écho-
tion péripancréatique. L’apparition d’un pseudo- graphie. Il ne faut pas hésiter à s’aider du mode
anévrisme est due à l’érosion artérielle par un Doppler couleur (réglé sur une PRF basse) qui
pseudo-kyste. Les vaisseaux le plus souvent tou- montrera une plage vide de signal en regard de
chés par ordre décroissant sont l’artère splénique, la zone hétérogène qui a attiré l’attention ;
gastroduodénale, pancréatico-duodénale, gas- • des signes de rupture avec présence d’une
trique, et hépatique. La fréquence des pseudo- collection hypoechogène ou hétérogène péris-
anévrismes est estimée entre 3,2 et 10 % [16,17]. plénique associée à une hétérogénéité du paren-
En échographie, la présence d’un croissant hyper- chyme splénique (cf. chapitre 13).
échogène à la périphérie d’un pseudo-kyste
correspondant à un thrombus pariétal est très Compression de la voie biliaire principale
évocatrice d’un pseudo-anévrisme et l’utilisation La voie biliaire principale intrapancréatique peut
du mode Doppler permettra de confirmer cette être comprimée par la fibrose pancréatique,
hypothèse (fig. 9.20). D’une manière générale, l’inflammation pancréatique, et plus rarement un
il faut avoir le réflexe d’utiliser le mode Doppler pseudo-kyste. Cette compression se traduit par
couleur devant toute image kystique pancréatique une cholestase avec ou sans ictère. Les deux
dans un contexte de pancréatite pour ne pas principales complications d’une compression de
passer à côté d’un pseudo-anévrisme. la voie biliaire principale au cours de la pan-
créatite chronique sont : une angiocholite qui
Complications spléniques peut se compliquer d’abcès intrahépatiques et
Une complication splénique est rapportée dans une atteinte hépatique liée à l’obstruction biliaire
environ 2 % des cas au cours de l’évolution précoce chronique (cholangite sclérosante secondaire,
des pancréatites chroniques. Il s’agit d’un pseudo- cirrhose biliaire secondaire). En échographie,
kyste intrasplénique, d’un hématome sous-capsu- l’aspect habituel est une sténose progressive et
laire ou d’une rupture de rate [18]. L’atteinte de longue (contrairement aux sténoses tumorales)
la rate se ferait par deux mécanismes : soit l’exten- débutant au bord supérieur de la tête du pan-
sion intrasplénique d’un pseudo-kyste, soit par créas ; elle est classiquement longue, engainée par
action directe des enzymes pancréatiques sur la la masse fibreuse de la tête pancréas.
rate ou ses vaisseaux. En échographie, il faut donc
toujours penser à contrôler la rate en particulier Compression duodénale
en cas de douleur de l’hypochondre gauche avec Une compression duodénale peut être secondaire
une irradiation à l’épaule homolatérale, d’épan- à une hypertrophie de la tête du pancréas, une
chement pleural gauche riche en enzymes pan- fibrose engainant le duodénum, un pseudo-kyste
créatiques, de troubles hémodynamiques, mais (figure 9.19) ou une dystrophie kystique de la
paroi duodénale. La prévalence de la sténose  du canal de Wirsung trop discrètes pour être
duodénale est comprise entre 0,8 et 15 %. Elle est visibles en échographie. Les complications les
extrêmement difficile à appréhender en échogra- plus retrouvées sont alors les pseudo-kystes
phie. Il faut y penser chez un patient qui certifie (surtout des nécroses kystiques organisées), les
thromboses veineuses et une compression de la
être à jeun alors que son estomac apparaît en
voie biliaire principale au niveau de la tête dont la
semi-réplétion. fréquence augmente avec le temps.
• Entre la cinquième et la dixième année d’évo-
Adénocarcinome pancréatique
lution, les douleurs abdominales décroissent et
Le risque relatif de cancer est de 13,3 en cas de les poussées de pancréatite aiguë deviennent très
pancréatite chronique alcoolique et peut aller rares. En échographie, l’atrophie s’installe, les
jusqu’à 69 en cas de pancréatite chronique héré- calculs apparaissent, le canal de Wirsung s’élargit.
ditaire [19]. Les présentations radiologique et Les pseudo-kystes (surtout rétentionnels), les
clinique des pancréatites chroniques et des adé- thromboses veineuses et la compression de la
voie biliaire principale restent les complications
nocarcinomes peuvent être proches. Une masse
principales dont la fréquence continue d’augmen-
hypoéchogène est présente dans les deux cas
ter avec le temps.
mais la topographie des calcifications est à étudier • Au-delà de la dixième année, ce sont la fibrose
précisément ; l’absence de calcification au sein de et la destruction du pancréas qui prédominent.
la masse et le refoulement des calcifications par la Les douleurs diminuent fortement. L’échographie
masse sont très suspects. La dilatation du canal retrouve de nombreux calculs parenchymateux sur
de Wirsung et l’atrophie corporéo-caudale de la une glande très atrophique ou très dysmorphique
glande qui peuvent survenir en aval d’une tumeur avec un canal de Wirsung très dilaté ou rompu.
céphalique peuvent également être présentes en Chez les malades qui ont continué de boire, les
signes de cirrhose apparaissent.
cas de pancréatite chronique. Dans ce dernier cas,
La connaissance de cette évolution permet de
la dilatation du canal est alors plutôt secondaire à
suggérer un mode de surveillance de ces malades.
la présence d’une lithiase endocanalaire alors que, Les douleurs abdominales amènent ceux-ci à
pour le cancer, le blocage canalaire se fait plutôt consulter et à réaliser un bilan d’imagerie reposant
sur une masse. Enfin, l’envahissement vasculaire sur un scanner qui, le plus souvent, fait le diagnos-
n’est pas un signe pathognomonique de cancer, il tic. En l’absence de signes aigus, la réalisation
est parfois observé dans les pancréatites aiguës ou annuelle ou semestrielle d’une échographie, d’un
chroniques avec mésentérite sclérosante et fibrose dosage sanguin des phosphatases alcalines et
rétropéritonéale [20]. La moitié des chirurgies une hyperglycémie provoquée per os permet-
tront de dépister la formation d’un pseudo-kyste
réalisées à « tort » pour des pseudo-masses de
rétentionnel, la survenue d’une thrombose vei-
pancréatites chroniques correspondent à des pan-
neuse et d’une hypertension portale segmentaire,
créatites auto-immunes [21]. l’apparition d’une compression de la voie biliaire
En résumé, le diagnostic de cancer pancréatique principale et d’un diabète.
sur pancréatite chronique est tellement difficile et
l’événement si rare qu’aucune consigne de sur-
veillance particulière n’est recommandée. Éléments du compte rendu
●● Points clés Le compte rendu doit donc faire ressortir les
L’évolution d’une pancréatite chronique est clas- étapes du raisonnement décrites ci-dessus et sché-
siquement segmentée en trois périodes. matisées sur la figure 9.12 en ce qui concerne
• Pendant les cinq premières années d’évolution,
la recherche étiologique des pancréatites aiguës,
les douleurs abdominales dominent en raison de
ainsi que les insuffisances de cet examen en
la pancréatite chronique mais aussi en raison de
possibles poussées de pancréatite aiguë. L’écho- proposant des solutions. Le compte rendu d’une
graphie retrouvera peu d’anomalies pancréatiques échographie dans un contexte de pancréatite
car l’atrophie est peu marquée, les calcifications aiguë devra comporter, outre le contexte clinique,
absentes ou peu nombreuses et les irrégularités  cinq sections (fiche 9.1).
252 Pancréas
Proposition des examens [2] Khanna AK, Meher S, Prakash S, Tiwary SK, Singh U,
Srivastava A, Dixit VK. Comparison of Ranson,
à réaliser dans les suites Glasgow, MOSS, SIRS, BISAP, APACHE-II, CTSI
Scores, IL-6, CRP, and Procalcitonin in Predic-
En fin de compte rendu, on proposera l’examen ting Severity, Organ Failure, Pancreatic Necrosis,
ou les examens d’imagerie à éventuellement réa- and Mortality in Acute Pancreatitis. HPB Surg
liser en complément afin d’étayer un diagnos- 2013;367581.
tic échographique et de pallier ses insuffisances [3] Frampas E, Morla O, Regenet N, Eugène T, Dupas
pour permettre un traitement adapté (scanner B, Meurette G. A solid pancreatic mass: tumour or
inflammation? Diagn Interv Imaging 2013;94(7-8):
injecté à 48 heures du début des symptômes 741–55.
pour établir le score CTSI, cholangio-IRM pour [4] Rickes S, Uhle C, Kahl S, Kolfenbach S, Monkemul-
confirmer un empierrement cholédocien mal vu, ler K, Effenberger O, Malfertheiner P. Echo enhan-
IRM pancréatique injectée avec wirsungo-IRM ced ultrasound: a new valid initial imaging approach
ou échoendoscopie à la recherche d’une pancréa- for severe acute pancreatitis. Gut 2006;55(1):74–8.
tite auto-immune ou d’un cancer éventuellement [5] Ammann RW. Diagnosis and management of chronic
pancreatitis: current knowledge. Swiss Med Wkly
suggéré par l’échographie). Le délai de réalisation 2006;136(11-12):166–74.
de ces examens devra être indiqué sur le compte [6] Bernades P, Belghiti J, Athouel M, Mallardo N,
rendu. Breil P, Fekete F. [Natural history of chronic pan-
En cas de ponction ou de drainage, on évaluera creatitis: A study of 120 cases]. Gastroenterol Clin
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254 Pancréas
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Chapitre 10
Tumeurs solides du pancréas
L. Chami, O. Lucidarme
Introduction diabète, des épisodes d’hypoglycémie, des ulcères

digestifs… peuvent orienter vers une pathologie
Les lésions solides du pancréas sont très largement pancréatique endocrine.
dominées par l’adénocarcinome qui représente Contrairement aux lésions kystiques du pan-
90 % des lésions solides ; d’autres lésions sont créas, devant la mise en évidence d’une lésion
néanmoins possibles (tableau 10.1) mais sont plus solide hypoéchogène, la question de l’étiologie
rarement rencontrées. L’échographie transcutanée se pose peu. Il va s’agir d’un adénocarcinome
n’est pas considérée comme une technique d’ima- dans 90 % des cas (tableau 10.1). Les questions à
gerie majeure du pancréas et particulièrement résoudre au cours de l’examen sont donc :
en cas de tumeur solide du pancréas. Pourtant, • Y a-t-il des arguments pour évoquer un autre
l’échographie dispose d’un avantage déterminant diagnostic que l’adénocarcinome devant une
par rapport au scanner et à l’IRM : son excellente tumeur solide du pancréas ?
résolution en contraste des tumeurs solides du
pancréas et surtout de l’adénocarcinome. Tableau 10.1. Lésions solides du pancréas.
L’échographie est de plus souvent l’examen de Hypoéchogènes Hyperéchogènes
première intention devant des douleurs abdomi-
Fréquentes Rares
nales non étiquetées. Il faut alors garder à l’esprit – Adénocarcinome – Cystadénome
qu’une tumeur du pancréas peut être facilement – Pancréatite chronique focale séreux (petite taille)
identifiée si le pancréas est bien vu. Et il est (auto-immune)
– TNE
finalement fréquent d’arriver à voir correctement
– Métastases (rein ++, poumon,
le pancréas en réalisant quelques manœuvres (cf. sein, mélanome, carcinome d’origine
encadré 8.2). Il faut également s’attacher à explo- gastro-intestinale, prostate, etc.)
rer à chaque fois le pancréas en totalité sans oublier Rares Anecdotiques
la partie basse du crochet et la queue du pancréas – Tumeur solide et papillaire – Hémangiome
(par abord latéral gauche, [cf. chapitre 8]). – Lymphome – Lipome
Anecdotiques
Étapes du raisonnement – Sarcoïdose
– Tuberculose
échographique – Rate accessoire intrapancréatique
– Tumeur acinaire
– Sarcome
La découverte d’une lésion pancréatique peut donc – Plasmocytome
être fortuite ou survenir dans un contexte clinique – Pancréatoblastome
révélateur. Les symptômes cliniques qui orientent – Schwannome
vers une origine bilio-pancréatique sont : ictère, – Tératomes
– Hamartomes
démangeaisons cutanées, urines foncées, selles – Paragangliomes
décolorées, douleurs épigastriques irradiant dans – Tumeurs fibreuses solitaires
le dos, amaigrissement rapide, vomissements. – Perivascular epithelioid cell tumor
D’autres signes comme l’apparition récente d’un (PECome)
256 Pancréas
• Quelle est la topographie exacte de cette lésion et 10.2), à tel point qu’il est parfois difficile
et quels sont ses rapports avec les pédicules vas- d’affirmer le caractère strictement solide ou non
culaires ? d’une lésion hypoéchogène focale du pancréas
En effet, rapporter la simple découverte de et de la différencier d’un kyste (figure 10.3).
la lésion et s’en remettre aux autres examens Le recours à une sonde haute fréquence dans
en coupes pour définir son opérabilité n’est pas certaines situations favorables peut permettre de
optimal. Encore une fois, il faut garder à l’esprit contourner ce problème et d’appréhender plus
qu’en échographie le contraste entre la lésion « finement » l’échostructure de ces lésions, de
et son environnement est très élevé et qu’il faut
donc en profiter pour obtenir le plus d’informa-
tions possibles, même si bien sûr le scanner ou
parfois l’échoendoscopie sont incontournables et
devront être réalisés. L’interprétation fine du
scanner pourra être ainsi facilitée par la connais-
sance de l’échographie transcutanée.
Éléments du diagnostic
positif et différentiel
Signes directs
Les lésions solides du pancréas sont donc classique- Figure 10.2. Adénocarcinome du corps du pancréas
ment des nodules ou des masses hypoéchogènes, situé à gauche de la terminaison de la veine
mésentérique supérieure (*).
le plus souvent très hypoéchogènes (figures 10.1 La lésion est très hypoéchogène (têtes de flèche) et
apparaît bien contrastée par rapport à la tête du pancréas
hyperéchogène (flèches).
Figure 10.3. Lésion arrondie très hypoéchogène

Figure 10.1. Adénocarcinome de la tête du pancréas (têtes de flèche) développée dans la tête du pancréas
(*) apparaissant bien contrasté, très hypoéchogène (flèches).
par rapport au parenchyme glandulaire (flèches courtes) Cette formation présente un minime contact (tête de
qui est très hyperéchogène. flèche creuse) avec la veine mésentérique supérieure (*).
La tumeur entraîne une dilatation marquée du canal de Il est difficile de dire s’il s’agit d’une authentique lésion
Wirsung (têtes de flèche). Elle reste à distance de l’artère tumorale solide ou d’une image kystique à contenu épais
mésentérique supérieure (flèche longue) qui reste entourée ou comportant des artefacts avec des échos de répétition
d’un liseré graisseux hyperéchogène continu. générés par le tissu adipeux épigastrique.
Chapitre 10. Tumeurs solides du pancréas 257
confirmer leur caractère solide ou non et, le cas adjacente. La glande ne devient alors indirec-
échéant, leur aspect partiellement nécrosé. Cette tement repérable que par le canal pancréatique
précision morphologique est d’ailleurs retrouvée qui est dilaté.
en échoendoscopie qui présente l’avantage de • Si la tumeur est isthmique ou corporéale, elle
« s’approcher » au plus près de la lésion en entraînera une dilatation du canal pancréatique
s’affranchissant des problèmes de résolution spa- principal dans la portion corporéo-caudale de
tiale de la voie transpariétale. la glande. L’obstacle à l’écoulement de la sécré-
Le diagnostic différentiel entre les lésions tion exocrine pancréatique consécutive à une
focales solides hypoéchogènes (tableau 10.1) est sténose du canal pancréatique principal pourra
difficile voire impossible en échographie. Cepen- également être à l’origine de pancréatites
dant quelques éléments d’orientation importants aiguës, dites pancréatites d’amont. Ainsi, la sur-
peuvent être identifiés (figure 10.4). venue d’épisodes de pancréatites à répétition,
Les lymphomes, les métastases et les adénocar- surtout si elles sont corporéo-caudales, doit
cinomes (dans 15 % des cas) peuvent également faire évoquer une tumeur. Cependant, dans
prendre une forme d’infiltration diffuse du pan- un contexte de pancréatite, l’échographie perd
créas qui peut mimer un aspect de pancréatite son principal avantage. Le pancréas devient
aiguë mais sans les signes cliniques associés et hypoéchogène, le contraste avec une éventuelle
sans phénomènes nécrotico-inflammatoires de lésion solide hypoéchogène diminue et cette
voisinage. dernière n’est plus directement visible. Il faut
Enfin, il existe rarement des lésions hyperécho- alors savoir répéter les examens d’imagerie à
gènes (tableau 10.1), le plus souvent elles passent distance de l’épisode aigu.
inaperçues au sein d’un pancréas lui-même hyper- Ces signes indirects peuvent être les premiers
échogène. De toute façon, elles concernent des identifiés lors d’un examen échographique et
pathologies bénignes. devront faire rechercher une lésion hypoécho-
gène (les lésions hyperéchogènes sont en général
non compressives). La découverte d’une dilata-
Élément d’orientation le plus tion du canal pancréatique principal ou d’une
important : les signes indirects dilatation de la voie biliaire principale devra faire
Les signes indirects sont la conséquence d’une rechercher une lésion hypoéchogène de la tête.
sténose canalaire consécutive à la présence d’une La constatation d’une atrophie isolée corporéo-
tumeur d’installation progressive. Ces signes sont caudale ou caudale devra faire rechercher une
très évocateurs d’adénocarcinome du pancréas. lésion hypoéchogène du corps ou de l’isthme.
À l’exception des métastases intrapancréatiques Dans ce cas, il s’agit très vraisemblablement d’un
et les pancréatites focales, les autres lésions adénocarcinome qui, du fait de sa nature fibreuse,
n’entraînent que rarement des signes indirects. est très fréquemment infiltrant et sténosant. Les
• Si la tumeur est céphalique elle peut entraî- métastases intrapancréatiques peuvent également
ner une sténose qui peut être bicanalaire. On être compressives et à l’origine de signes indirects.
retrouvera alors une dilatation des voies biliaires Enfin, d’autres causes non tumorales de dilatation
intra- et extrahépatiques associées à une volu- du canal de Wirsung doivent être gardées à
mineuse vésicule (équivalent échographique de l’esprit (tableau 10.2) et devront également être
l’ictère à grosse vésicule) et/ou une dilatation recherchées.
du canal pancréatique principal parfois associée À l’inverse, lorsqu’une lésion focale hypoécho-
à une atrophie glandulaire autour du canal gène est identifiée, il faut toujours rechercher les
dilaté si l’obstruction s’est installée sur une signes indirects qui seront en faveur du diagnostic
longue période de temps (figures 10.1 et 10.5). d’adénocarcinome. La présence de signes directs
En échographie abdominale, l’atrophie de la d’une lésion sans les signes indirects signera plutôt
glande n’est pas toujours objectivable car le une lésion non infiltrante ou non compressive
pancréas atrophié devient plus échogène (invo- différente de l’adénocarcinome (ou des métas-
lution graisseuse) et se confond avec la graisse tases) (tableau 10.1). Ces lésions, lorsqu’elles sont
258 Pancréas
Figure 10.4. Arbre de décision devant une lésion solide pancréatique.
Figure 10.5. Échographie chez un patient présentant un ictère récent.

a. Mise en évidence d’une grande vésicule biliaire de stase avec sludge.
b. On identifie une dilatation des voies biliaires intrahépatiques (flèches courtes), une dilatation de la voie biliaire
principale (flèche longue) et une dilatation du canal pancréatique principal (tête de flèche) avec atrophie parenchymateuse
pancréatique en regard. La terminaison de la veine splénique (*) est normalement perméable.
c. Coupe sagittale mettant en évidence la lésion tumorale hypoéchogène (flèches) développée dans la partie basse
de la tête du pancréas responsable de la dilatation du canal pancréatique principal (tête de flèche). Cette lésion envahit
le confluent de la veine mésentérique supérieure (**) et la base du tronc de la veine porte qui apparaît thrombosée (*).
Tableau 10.2. Causes de dilatation du canal non fonctionnelles sont souvent volumineuses
pancréatique principal.
(figure 10.3 et tableau 10.3).
Fréquentes Plus rares Les autres lésions dépendent du contexte :
– Pancréatite chronique et auto- – Pancréatite aiguë métastases dans un contexte oncologique ou
immune focale – Calcul biliaire enclavé atteinte lymphomateuse secondaire du pancréas
– Adénocarcinome du pancréas dans la papille
– Tumeur ampullaire – TIPMP
dans un contexte de lymphome ; ou seront
des surprises histologiques. En cas de maladie
inflammatoire chronique de l’intestin(MICI) ou
très volumineuses, peuvent toutefois comprimer de manifestation d’auto-immunité il faut toujours
le canal pancréatique principal ou la voie biliaire garder à l’esprit la possibilité d’une forme focale
principale mais la dilatation reste souvent modé- de pancréatite auto-immune qui peut mimer une
rée au regard de la taille tumorale, ce qui doit tumeur solide. Dans ce cas, la dilatation du canal
faire remettre en question le diagnostic d’adéno- pancréatique principal en amont de la lésion ne
carcinome (figure 10.4). De même, la pancréatite dépasse pas 6 mm et il n’y a pas d’atrophie paren-
focale auto-immune n’entraîne en général pas chymateuse proximale associée [2]. Les signes
de dilatation du canal pancréatique principale d’inflammation extrapancréatiques sont alors
supérieure à 6 mm [1]. particulièrement importants pour faire naître un
doute quant au diagnostic de tumeur et faire
Second élément d’orientation plutôt évoquer la possibilité d’une pancréatite
important : le terrain et le contexte auto-immune (cf. chapitre 9).
Dans 90 % des cas, une lésion hypoéchogène Autres éléments à considérer
du pancréas correspond à un adénocarcinome
surtout chez un patient âgé de 50 à 70 ans. Contours lésionnels
Chez les patients plus jeunes, il faut penser à une Le caractère mal défini et infiltrant des contours
tumeur neuroendocrine (figure 10.6), surtout s’il de la lésion est très en faveur d’un adénocar-
existe des signes endocriniens associés (apparition cinome. L’aspect bien défini et régulier des
récente d’un diabète, épisodes d’hypoglycémie contours de la tumeur se rencontre plutôt dans
ou d’ulcères digestifs…). Dans ce cas la tumeur toutes les autres lésions. Cependant, les contours
est plutôt de petite taille. À l’inverse, au moment d’un adénocarcinome peuvent être nets lorsque la
de leur découverte, les tumeurs neuroendocrines tumeur est de petite taille (< 15 mm).
260 Pancréas
Figure 10.6.
a. Découverte fortuite à l’occasion d’une échographie pour douleurs abdominales d’une petite formation de 8 mm
hypoéchogène (tête de flèche) développée sur la tête du pancréas (flèches).
b. L’examen tomodensitométrique au temps artériel effectué au décours de l’examen échographique retrouve une petite
tumeur hypervascularisée (tête de flèche) sur la face antérieure de la tête du pancréas (flèches). Le diagnostic de petite tumeur
neuroendocrine non sécrétante du pancréas a été posé. Un suivi pendant 2 ans n’a pas montré d’évolutivité.
E : estomac.
Tableau 10.3. Tumeurs neuroendocrines du pancréas [1].

Tumeurs Fréquence Localisation Symptômes Diamètre lors
de la découverte
Syndromiques 15-52 %
Insulinome 50 % Localisées dans tout le pancréas Hypoglycémie, convulsions 1-2 cm
Gastrinomes 20 % Portion basse de la tête (90 %) Syndrome deZollinger-Ellison 4 cm
Glucagonomes 1 % Plutôt le corps et la queue Diabète, diarrhées, érythème 2-6 cm
nécrotique migrateur
Vipomes 3 % Localisées dans tout le pancréas Syndrome de Verner-Morrison 5 cm
(diarrhée aqueuse et hypokaliémie)
Somatostatinomes Pancréas (50 %) ou duodénum Diarrhée, stéatorrhée, diabète > 5 cm
(50 %)
Non syndromiques 15-50 % Plutôt dans la tête Asymptomatiques ou douleurs > 10 cm dans 30 % des cas
abdominales
Doppler couleur mauvais pronostic [3]. Les calcifications sont

La présence d’une vascularisation intralésionnelle également présentes dans 30 % des tumeurs
au Doppler couleur est très en faveur d’une solides pseudo-papillaires.
tumeur neuroendocrine (figure 10.7). Certaines • Le caractère partiellement kystique est plutôt
métastases de tumeur primitive hypervascularisées évocateur de tumeur neuroendocrine ou de
(rein) peuvent également présenter un riche signal tumeur pseudo-papillaire chez la femme jeune
Doppler couleur, de même la tumeur pseudo- (cf. chapitre 11).
papillaire de la femme jeune. Ce signe n’est fiable
Nombre de lésions
qu’en cas de tumeur volumineuse.
Le caractère unique ou multiple : les métastases
ou le lymphome et les tumeurs neuroendocrines
Échostructure lésionnelle peuvent se présenter sous la forme de lésions
• La présence de calcifications, plutôt évocatrices solitaires ou multiples alors que l’adénocarcinome
de tumeur neuroendocrine serait un signe de est toujours une lésion solitaire (figure 10.4).
signes d’atteinte auto-immune extrapancréatiques

[5] (cf. tableau 9.4).
Certaines atteintes extrapancréatiques sont
accessibles en échographie au moment de l’exa-
men du pancréas. Il faut penser à rechercher :
• un épaississement circonférentiel focal ou diffus
des parois des voies biliaires extrahépatiques
éventuellement associé à des adénopathies
inflammatoires échogènes le long du pédicule
hépatique (et surtout juxtahilaires) évoquant
une cholangite ;
• un épaississement pariétal des anses digestives
évoquant une MICI ;
• voire une dilatation des voies excrétrices rénales
ou une infiltration hypoéchogène rétropérito-
Figure 10.7. Volumineuse tumeur neuroendocrine néale autour de l’aorte et de la VCI qui pour-
(même lésion que figure 11.3) développée aux dépens raient orienter vers une fibrose rétropéritonéale.
de la tête du pancréas.
L’étude Doppler couleur permet d’objectiver la présence Injection de produits de contraste ultrasonores
de vaisseaux intralésionnels.
Plusieurs études ont montré l’intérêt de l’écho-
graphie de contraste pour le diagnostic différen-
tiel entre tumeurs endocrines et d’autres tumeurs
Atteintes extrapancréatiques des tissus exocrines comme l’adénocarcinome. En
En cas de métastases hépatiques, leur aspect effet, les tumeurs endocrines sont typiquement
peut être un élément d’orientation : elles sont hypervascularisées avec un rehaussement homo-
plutôt hypoéchogènes en cas d’adénocarcinome, gène contrairement à l’adénocarcinome qui est
et hyperéchogènes ou en cible avec un centre hypovascularisé avec un rehaussement hétérogène
hyperéchogène en cas de tumeur neuroendocrine. (figure 10.10) [6-8].
La présence de volumineuses adénopathies, en
particulier à l’étage sous-rénal, sera un élément Lésions pancréatiques solides
en faveur d’un lymphome avec atteinte secon- rares et exceptionnelles [9-12]
daire du pancréas car elles sont inhabituelles dans Parmi ces lésions rareson retrouve des mala-
les adénocarcinomes [4]. Le lymphome primitif dies granulomateuses (tuberculose, sarcoïdose),
du pancréas, défini comme une atteinte unique du des lésions bénignes d’origine extrapancréatique
pancréas éventuellement associée à une atteinte (rate accessoire intrapancréatique), des tumeurs
des seuls ganglions péripancréatiques, est par pancréatiques rares bénignes ou potentiellement
contre très difficile à différencier de l’adénocarci- malignes (tableau 10.1). Elles restent de diagnos-
nome. En cas de volumineuse tumeur, l’absence tic exceptionnel avec, par exemple une dizaine de
de signes indirects devra y faire penser mais cette cas de paragangliomes pancréatiques rapportés
atteinte reste très rare (moins de 1 % des tumeurs dans la littérature à ce jour, et pour la tuberculose
pancréatiques et moins de 2 % des lymphomes pancréatique une fréquence de survenue rare,
extranodaux) (figure 10.8). même en région d’endémie. Comme les lésions
Un contexte de cancer du rein, du poumon, du plus communes, elles vont se traduire par des
sein, du côlon ou un mélanome doit faire pen- nodules ou des masses hypoéchogènes lorsqu’elles
ser à la possibilité d’une métastase pancréatique sont petites et hétérogènes avec des zones kys-
(figure 10.9). tiques lorsqu’elles sont plus volumineuses, et seul
En cas de doute avec une forme focale de le contexte clinique pourrait faire évoquer leur
pancréatite auto-immune, il faut rechercher des diagnostic.
262 Pancréas
Figure 10.8. Lymphome pancréatique primitif

avec atteinte de la tête du pancréas.
En mode B (a), la lésion céphalique paraît franchement
hypoéchogène (flèches). Elle refoule en dehors le
deuxième duodénum (tête de flèche) et vient s’appuyer
en arrière sur la veine cave inférieure (flèches courtes)
qu’elle n’infiltre pas (persistance d’un liseré graisseux
hyperéchogène autour de la veine). La coupe sagittale en
Doppler couleur (b) retrouve la lésion (flèches) qui apparaît
très peu vascularisée au Doppler. En avant, on retrouve le
premier duodénum (tête de flèche), en arrière la veine cave
inférieure (double flèche). (c) Coupe tomodensitométrique
correspondante après injection de produit de contraste.
On retrouve la lésion développée sur la face postérieure
de la tête du pancréas (flèche). Elle apparaît hypodense.
Elle n’est pas compressive. La voie biliaire principale
(tête de flèche creuse) et le canal de Wirsung (tête de
flèche) sont fins. Le deuxième duodénum est refoulé
en dehors (flèche creuse). On retrouve le contact avec la
face antérieure de la veine cave inférieure (double flèche).
Ce contact était mieux analysé en échographie.
Figure 10.9. Métastase pancréatique d’un cancer

du rein à cellules claires (flèches) identifiée au moment
du diagnostic de la tumeur rénale.
F : foie.
Figure 10.10. Échographie de contraste d’un volumineux adénocarcinome de la tête du pancréas.

La tumeur apparaît sous la forme d’une masse hypoéchogène (têtes de flèche), le long du rebord gauche du deuxième
duodénum (flèches) sur l’échographie en mode B (a). La lésion vient interrompre la veine mésentérique supérieure (*).
Après injection de produit de contraste ultrasonore, l’acquisition au temps précoce objective un rehaussement d’une
veine de dérivation située en avant de la tumeur (**). Le deuxième duodénum est le siège d’une prise de contraste rapide
(flèches) alors que la tumeur est le siège d’une prise de contraste modérée (têtes de flèche), plutôt périphérique et moins
intense que le duodénum. Sur un temps plus tardif, 30 secondes après injection (c), le duodénum est rehaussé (flèches).
L’adénocarcinome (têtes de flèche) est le siège d’une prise de contraste hétérogène, peu marquée, avec une lésion qui
reste globalement hypodense par rapport aux structures avoisinantes. On retrouve l’opacification de la veine mésentérique
supérieure interrompue par la tumeur (*) et les veines de dérivation prépancréatique (**). Une coupe tomodensitométrique
correspondante (d) obtenue 40 secondes après injection la lésion sous la forme d’une masse hypodense rehaussée en
périphérie (têtes de flèche). On retrouve le deuxième duodénum sur le bord droit de la tumeur (flèches) ainsi que la veine
de dérivation témoin d’une hypertension portale segmentaire (**) en raison de la sténose serrée de la terminaison la
veine mésentérique supérieure dans la tumeur (*).
Parmi ces lésions rares, les tumeurs pseudo- l’adénocarcinome, ces tumeurs sont le plus sou-
papillaires solides (cf. chapitre 11 § Tumeur vent asymptomatiques ou simplement à l’ori-
solide et papillaire) sont une entité récem- gine de douleurs abdominales lorsqu’elles sont
ment définie par l’OMS (1996) comme des volumineuses. Le contexte de survenue chez la
tumeurs du pancréas exocrine de bas grades femme jeune, associé à la présence d’une masse
de malignité et représentent moins de 1 % des volumineuse encaspulée, hétérogène avec des
tumeurs pancréatiques [13]. Contrairement à foyers hémorragiques, des composantes kystiques
264 Pancréas
compose. Plus volumineux, il peut être mixte avec

des composantes kystiques en périphérie. Un cen-
tre hyperéchogène stellaire ou la présence d’une
calcification centrale sont alors très évocateurs.
Enfin il peut apparaître dans sa forme kystique
multiloculée typique (cf. chapitre 11 § Cystadé-
nome séreux macrokystique multiloculé).
Étude des rapports vasculaires

L’envahissement des vaisseaux est un critère en
faveur d’un processus néoplasique et surtout d’un
Figure 10.11. Exemple de tumeur pseudo-papillaire
solide chez une femme de 39 ans, de découverte
adénocarcinome. En 2011, une conférence de
fortuite. consensus a défini la terminologie à employer
On retrouve une lésion très hypoéchogène (têtes de pour définir la résécabilité d’un adénocarcinome
flèche) développée à la jonction corps-queue du pancréas du pancréas en l’absence de métastases. La résé-
(flèches). Cette lésion ne présente aucune caractéristique
spécifique. Elle mime un adénocarcinome.
cabilité repose sur le degré d’extension tumorale
vers les veines et les artères de la région cœliaque
et des calcifications peut orienter vers le diag- (tableau 10.4). Le principe est de ne pas déclarer
nostic de tumeur pseudo-papillaire solide. Ces inopérable un patient qui pourrait l’être. Pour
lésions peuvent apparaître hypervascularisées au cela, les critères d’envahissements artériels et vei-
Doppler couleur. Ces signes ne sont pas toujours neux rendant le patient non opérable doivent
retrouvés et un aspect comparable à l’adénocarci- donc être certains. Ces critères ont été définis
nome peut être rencontré (figure 10.11). pour le scanner ou l’IRM mais l’échographie a
Lorsqu’elles sont hyperéchogènes, il est toute sa place dans l’évaluation de l’envahisse-
plus facile d’évoquer l’angiome ou le lipome ment vasculaire, toujours en raison de l’excellent
(tableau 10.1), cependant ces lésions sont le plus contraste lésionnel qu’elle offre.
souvent non détectées en échographie en raison En ce qui concerne l’identification d’une occlu-
d’un faible contraste avec la glande. De plus, ces sion non reconstructible de la veine mésentérique
lésions n’entraînent pas de signes indirects. supérieure ou de la veine porte, l’échographie
en mode B et le Doppler couleur sont parti-
Cas particulier culièrement adaptés. Le thrombus tumoral se
Le cystadénome séreux qui peut apparaître, traduit en mode B par un contenu échogène de
lorsqu’il est petit, comme hyperéchogène, pseudo- la lumière vasculaire qui est le plus souvent infil-
solide en raison du nombre élevé de cloisons qui le trée par la tumeur très contrastée (figure 10.5c).
Tableau 10.4. Critère de résécabilité des adénocarcinomes selon les recommandations de la NCCN [14].
Stade Artériel Veineux
Résécable Tissu adipeux libre autour de TC, AMS et AH Pas de distorsion de la VMS ou de la veine porte
Borderline Contact > 180° de l’AGD jusqu’à l’AH avec soit un contact Atteinte de la VMS ou de la veine porte avec
> 180° court de l’AH ou contact direct de l’AH sans extension distorsion ou rétrécissement de la veine ou
jusqu’au TC occlusion de celle-ci avec présence de vaisseau
Contact avec l’AMS < 180° en amont et en aval permettant une résection
sûre et un remplacement
Localement avancé/ Invasion aortique ou englobement Occlusion de la VMS/veine porte non
non résécable Tête : contact > 180° de l’AMS, tout contact avec le TC ou la VCI reconstructible
Corps/queue : contact > 180° de l’AMS et du TC
TC : tronc cœliaque ; AMS : artère mésentérique supérieure ; AH : artère hépatique ; AGD : artère gastroduodénale ; VCI : Veine cave inférieure ; VMS : veine
mésentérique supérieure.
L’analyse en mode Doppler permet de confirmer • l’extension du contact tumoral aux premières
l’absence de flux ou le caractère partiellement branches de l’AMS ou aux veines les plus
occlusif du thrombus mais aussi d’évaluer l’éten- proximales confluentes vers la VMS ;
due de la thrombose et l’existence d’une vas- • l’extension vers la VCI ou l’aorte (figure 10.16) ;
cularisation de suppléance. De plus, lorsque les • l’existence de variantes anatomiques artérielles,
conditions de visibilité sont favorables, l’impor- en particulier une AH droite naissant de l’AMS.
tant contraste entre la tumeur très hypoéchogène Ce sont bien sûr le scanner et l’IRM qui restent
et la graisse péripancréatique hyperéchogène peut incontournables pour effectuer le bilan d’extension
permettre de visualiser avec précision l’impor-
tance du contact tumoral avec la veine mésenté-
rique supérieure (figures 10.12 et 10.13), l’artère
mésentérique supérieure (figure 10.14) ou le
tronc cœliaque.
D’autres informations pertinentes pour le chi-
rurgien peuvent être collectées au moment de
l’échographie :
• l’extension longitudinale de l’atteinte veineuse
qui va être importante pour décider du type de
réparation veineuse (prothèse veineuse ou anas-
tomose par mobilisation du segment d’aval) dans
les cas borderline (tableau 10.4). En général, il
n’y aura pas de problèmes de reconstruction si la
longueur de l’atteinte est inférieure à 2 cm (voire Figure 10.13. Volumineux adénocarcinome de la tête
7 cm pour certaines équipes). Cette extension du pancréas (têtes de flèche).
longitudinale est parfois facilement quantifiée Le pancréas en amont est hyperéchogène, sans dilatation
du canal de Wirsung (flèches). La lésion entre en contact
en échographie en raison de la possibilité de avec le bord droit de la veine mésentérique supérieure (**).
réaliser des plans de coupe dans l’axe de la veine Le contact avec la veine mésentérique supérieure est très
mésentérique supérieure (figure 10.15) ; inférieur à 180°. La lésion reste très à distance de l’artère
mésentérique supérieure (*).
Figure 10.12. Adénocarcinome de la tête du pancréas

(*) à l’origine d’une dilatation du canal de Wirsung (têtes
de flèche). Figure 10.14. Adénocarcinome de la face postérieure
L’excellent contraste de la tumeur avec la graisse du corps du pancréas qui s’étend dans la graisse rétro-
péripancréatique permet d’identifier une extension pancréatique (têtes de flèche) et qui vient au contact du
tumorale (flèches courtes) vers le bord droit de la veine bord gauche de l’artère mésentérique supérieure (flèches).
mésentérique supérieure (flèche longue). Le contact Le contact artériel est d’environ 180°. La lésion
tumoral avec la veine mésentérique supérieure est reste à distance de la veine mésentérique supérieure
inférieur à 180° mais la veine est déformée. (double flèche).
266 Pancréas
• Les tumeurs solides en général mais surtout

les adénocarcinomes apparaissent toujours fran-
chement hypoéchogènes surtout s’ils sont de
petite taille. Cette hypoéchogénicité est renforcée
par la relative hyperéchogénicité de la glande en
raison d’une involution graisseuse fréquente dans
la population concernée (âge supérieur à 65 ans).
• La difficulté de l’échographie transcutanée
n’est pas de voir la tumeur au sein du pancréas
mais surtout de voir le pancréas lui-même. Ceci
explique le succès de l’échoendoscopie dans la
pathologie tumorale pancréatique car il n’y a plus
de problème d’accès au pancréas et, comme
en échographie transcutanée, les tumeurs sont
Figure 10.15. Coupe sagittale passant par l’axe de faciles à voir car très contrastées.
l’artère mésentérique supérieure permettant d’identifier • Avant de décider la réalisation d’une échoendo-
un engainement tumoral circonférentiel supérieur à 180° scopie, il est licite d’essayer de tenter une écho-
étendu sur une hauteur d’environ 4 cm.
graphie transcutanée.
Éléments du compte rendu

Le compte rendu doit fournir les éléments qui
vont permettre d’essayer de répondre aux deux
questions clés que l’on doit se poser en cas de
découverte ou d’exploration d’une lésion solide
hépatique :
• Y a-t-il des arguments pour évoquer un autre
diagnostic que l’adénocarcinome ?
• Si la réponse à la question précédente est
négative, est-ce que cette tumeur est a priori
opérable ou est-elle localement avancée ?
Figure 10.16. Volumineux adénocarcinome de la tête
du pancréas (flèches) s’étendant en arrière du pancréas Il faut aussi penser à rechercher une sténose
et venant au contact de l’aorte (têtes de flèche) de sa du tronc cœliaque ou une empreinte de ligament
circonférence sur environ 45°, sans déformer sa lumière. arqué au moment de l’examen écho-Doppler
La lésion reste à distance de la veine mésentérique
(cf. chapitre 1) surtout si les découvertes écho-
supérieure (**) et de l’artère mésentérique supérieure (*).
La veine cave est désignée par la tête de flèche creuse. graphiques risquent de conduire à une chirurgie
pancréatique. Les arcades duodéno-pancréatiques
peuvent être dilatées en cas de sténose serrée
locorégional et vasculaire de la tumeur. Cependant,
du tronc cœliaque. Un flux inversé dans l’artère
l’échographie peut apporter une aide, en particulier
gastroduodénale ou dans l’artère hépatique
devant des tumeurs peu contrastées au scanner ou
commune permet d’affirmer que la sténose du
en IRM et il est tout à fait envisageable d’effectuer
tronc cœliaque est significative et qu’il y a un
dans ce cas une échographie transcutanée complé-
risque de nécrose gastrique après duodéno-
mentaire avant d’envisager une échoendoscopie.
pancréatectomie céphalique.
●● Points clés Plus le compte rendu sera précis et informatif,
• Le point fort de l’échographie : le contraste plus les examens qui suivront pourront être adap-
entre la tumeur et le parenchyme glandulaire tés à la situation (scanner, IRM, endoscopie).
adjacent est donc le plus souvent très élevé On peut donc proposer le modèle de compte
contrairement au scanner et à l’IRM. rendu suivant (fiche 10.1).
268 Pancréas
En fin de compte rendu, on proposera l’examen [7] Fan Z, Li Y, Yan K, Wu W, Yin S, Yang W, et al.
ou les examens d’imagerie à éventuellement réa- Application of contrast-enhanced ultrasound in the
diagnosis of solid pancreatic lesions--a comparison of
liser en complément afin d’étayer un diagnostic
conventional ultrasound and contrast-enhanced CT.
échographique et de pallier ses insuffisances afin Eur J Radiol 2013;82:1385–90.
de permettre une prise en charge adaptée (scan- [8] Serra C, Felicani C, Mazzotta E, Piscitelli L, Cipol-
ner, IRM ou échoendoscopie). La formulation lini ML, Tomassetti P, et al. Contrast-enhanced
de la proposition de réalisation d’examens sup- ultrasound in the differential diagnosis of exocrine
plémentaires doit toujours s’accompagner d’une versus neuroendocrine pancreatic tumors. Pancreas
2013;42:871–7.
explication de ce que pourrait apporter cet exa- [9] Kersting S, Janot MS, Munding J, Suelberg D, Chro-
men dans le cas décrit. mik AM, Uhl W, Bergmann U. Rare solid tumors of
the pancreas as differential Diagnosis of pancreatic
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Chapitre 11
Lésions kystiques pancréatiques
M.-P. Vullierme, M. Lagadec
Introduction • Peut-on avancer dans le diagnostic étiologique

avant de réaliser ces explorations complémen-
La découverte échographique d’une lésion kys- taires ?
tique pancréatique (incidentalome) est une Le point fondamental est que parmi les kystes
situation fréquemment rencontrée puisqu’un pancréatiques certains peuvent avoir un potentiel
diagnostic de kyste pancréatique est fait chez plus malin et il est indispensable de bien les identifier.
de 10 % des personnes de plus de 70 ans [1–3]. A contrario, pouvoir affirmer qu’une lésion kys-
Les kystes simples sont fréquents et bénins, mais tique est bénigne est une étape fondamentale de
si la paroi d’un kyste est épithéliale il peut y avoir la démarche diagnostique.
un risque de dégénérescence [4]. Les différentes Les éléments discriminants pour caractériser
étiologies des lésions kystiques pancréatiques sont une image kystique sont :
listées dans le tableau 11.1. • le caractère unique ou multiple de la lésion ;
• le contour extérieur du kyste qui peut être soit
Tableau 11.1. Lésions kystiques pancréatiques. rond soit polycyclique ;
Néoplasiques Non néoplasiques • la paroi du kyste qui est soit épaisse soit fine,
Malin ou précancéreux : – Pseudo-kyste voire invisible ;
– TIPMP – Kyste rétentionel • le contenu du kyste qui peut être anéchogène,
– cystadénome mucineux – Kyste simple finement échogène, avec un niveau liquide-
– tumeur neuroendocrine – Kyste lymphoépithélial
liquide, épais, avec des bourgeons tissulaires
– adénocarcinome mucoïde – Kyste dermoïde
Agressivité locale, mais bénignité : – Kyste hydatique appendus à la paroi, ou encore avec des cloisons
– tumeur solide et papillaire [5, 6] ;
Bénin : • la taille du kyste qui va jouer un rôle important
– cystadénome séreux
– transformation kystique des acini
dans la décision de prise en charge.
L’échographie transcutanée n’occupe pas la
première place pour caractériser ces éléments.
Étapes du raisonnement C’est l’IRM avec cholangio-pancréatographie
échographique (CP-IRM) qui permettra le mieux de rechercher
le caractère multiple [7] et c’est l’échoendo-
Devant un kyste du pancréas vu en échographie scopie qui permet une étude fine des parois
et particulièrement s’il s’agit d’un incidentalome, et du contenu des kystes. L’échographie trans-
plusieurs questions se posent : cutanée peut cependant jouer un rôle important
• Est-il nécessaire d’aller plus loin dans l’explora- de première ligne lors de la découverte fortuite
tion ? d’une formation kystique pancréatique au cours
• Est-il nécessaire de prescrire des examens d’un examen abdominal ; elle peut parfois être
complémentaires ou plutôt quels sont les argu- utilisée comme examen exploratoire de première
ments formels qui permettent de ne pas pres- intention devant une image kystique identifiée au
crire d’examen supplémentaire ? scanner, en l’absence de disponibilité immédiate
270 Pancréas
de l’IRM et de l’échoendoscopie. Enfin, si pour Ainsi, devant une image de ce type chez une per-
une lésion bénigne une surveillance est décidée, sonne âgée, il est envisageable de ne pas poursuivre
celle-ci peut être parfois réalisée par l’échographie les explorations. Par contre, chez une personne
transcutanée [6]. plus jeune, il faut réaliser une IRM avec CP-IRM
2D afin d’affirmer que la lésion est unique, et ne
communique pas avec les canaux pancréatiques.
Éléments du diagnostic Cystadénome séreux macrokystique uniloculé
positif et différentiel Le cystadénome séreux dans sa forme macrokys-
tique et son sous-type uniloculaire qui se présente
Ces éléments ont été pour la plupart décrits donc sous la forme d’un kyste rond à parois
en échoendoscopie ou en IRM avec séquences fines et à contenu transsonore, est très rare. Il
CP-IRM 2D mais ils peuvent être transposés en représente moins de 1,5 % de l’ensemble des cys-
échographie transcutanée (tableau 11.2). tadénomes séreux [8, 9]. Il s’agit d’une lésion
néoplasique rare, mais qui ne dégénère quasiment
jamais. Son diagnostic en imagerie est donc fon-
Tableau 11.2. Les éléments sémiologiques.
damental puisque la résection chirurgicale n’est
Contours extérieurs Paroi Contenu pas indiquée. L’épidémiologie de cette néoplasie
du kyste du kyste du kyste
est ici importante puisque la lésion est beaucoup
– Rond – Épaisse – Vide plus fréquente chez les femmes (75 %) d’âge
– Polycyclique – Fine – Finement
– Prise de contraste échogène
moyen (60 ans), et siège préférentiellement dans
– Épais la tête du pancréas [9].
– Mobile Le but de l’imagerie va être ici de montrer que
– Bourgeon la forme extérieure de ce kyste n’est pas totale-
– Cloison
ment ronde, mais contient une petite lobulation
qui est évocatrice du diagnostic (figure 11.2) [8].
En effet, dans la paroi de ce kyste, des micro-
Kyste unique kystes sont souvent mis en évidence en anatomo-
Liquidien pur pathologie, en amas très localisés, et qui sont
responsables de cette lobulation macroscopique.
Son contenu est anéchogène, transsonore. Une
classification, basée sur les données de l’imagerie, Pseudo-kyste
repose sur la forme extérieure du kyste : ronde Un pseudo-kyste peut apparaître sous forme d’un
ou polylobée [5]. À partir de cette dichotomie kyste rond à parois fines [10]. Cet aspect n’est
on peut avancer en tenant compte de la paroi du cependant pas typique, les parois du pseudo-
kyste et de son contenu (figure 11.1). kyste étant des parois non épithéliales dues à
Forme externe ronde des remaniements au pourtour d’une suffusion
pancréatique. De même un contenu strictement
Paroi fine
transsonore est atypique dans cette étiologie.
Kyste simple [4] Un antécédent de pancréatite est le plus souvent
Le kyste simple ou kyste séreux est une entité trouvé dans l’histoire du patient (figure 11.3).
bien décrite par les anatomo-pathologistes. Un
kyste rond ou ovale à parois fines, sans bourgeon Kyste hydatique
endoluminal et sans communication avec le canal Bien que rare dans la localisation pancréatique, il
principal est a priori un kyste simple [4]. Sa taille doit être évoqué chez les sujets en zone d’endé-
est en général d’environ 1 à 2 cm. La fréquence mie, devant l’existence d’autres kystes abdomi-
de ce kyste augmente nettement avec l’âge, pour naux, la présence de calcifications pariétales. La
atteindre une fréquence d’environ 20 %au-delà de sérologie hydatique permettra de confirmer le
70 ans. Sa taille augmente aussi un peu avec l’âge. diagnostic (cf. infra).
Chapitre 11. Lésions kystiques pancréatiques 271
Figure 11.1. Les étapes du raisonnement échographique devant une image kystique pancréatique apparemment
unique.
Paroi épaisse Pseudo-kyste

Il s’agit d’une paroi mesurant 2 à 3 mm, bien Il fait à nouveau partie de la gamme diagnostique
visible. Cette paroi est soit une paroi inflamma- [10]. Les remaniements inflammatoires périkys-
toire, soit une paroi épithéliale avec revêtement tiques sontresponsables de l’aspect épais de la
mucineux. paroi (cf. infra). Le contenu transsonore reste
272 Pancréas
Figure 11.3. Pseudo-kyste.

Coupe axiale dans l’axe de la tête et de l’isthme
pancréatique (têtes de flèche creuses). Présence d’un
pseudo-kyste interduodéno-pancréatique (flèches) à
contenu anéchogène et parois fines développé sur le bord
droit de la tête du pancréas. Le parenchyme pancréatique
contient de nombreuses calcifications hyperéchogènes
(têtes de flèche) de pancréatite chronique.
Figure 11.2. Cystadénome séreux.

a. L’échographie montre au centre du corps du pancréas cependant une atypie pour les pseudo-kystes et
(flèches) une formation hypoéchogène de 7 mm (têtes la recherche attentive d’un aspect non stricte-
de flèche creuse) unique avec un minime renforcement ment anéchogène, d’un contenu mobile avec
postérieur sans paroi propre et une petite ponctuation
hyperéchogène en son sein. les changements de position du patient ou d’un
b. La CP-IRM 2Dretrouve la lésion kystique (têtes de niveau liquide-liquide, est une étape clé du diag-
flèche) avec une lobulation de son bord gauche (tête nostic (figure 11.4). On peut également recher-
de flèche creuse). Elle ne communique pas avec le canal cher des arguments en faveur d’une pancréatite
pancréatique principal (flèches).
Figure 11.4. Pseudo-kyste.

a. Pseudo-kyste à parois épaisses (flèches), dont le contour externe est rond. Il contient un sédimentépais (têtes
de flèche).
b. Après mobilisation du patient, le sédiment (têtes de flèche) se décolle de la paroi du kyste, et se mélangent
avec la portion plus liquidienne du pseudo-kyste.
Figure 11.5. Les principales lésions kystiques

pancréatiques, leur aspect et leur topographie.
Figure 11.6. Cystadénome mucineux.
Kyste uniloculé de 4 cm de diamètre dont le contour
externe est rond et dont les parois sont épaisses (têtes
chronique ou rechercher des antécédents de pan- de flèche) typique d’un cystadénome mucineux. Il n’y
créatite aiguë (cf. chapitre 9). a pas de signe formel de dégénérescence.
Cystadénome mucineux
Cette lésion est en très grande majorité présente
chez la femme, plutôt d’âge mûr. C’est une néo-
plasie dont la particularité est que l’épithélium
peut dégénérer en cystadénocarcinome [11, 12].
La présence d’un stroma ovarien dans la paroi
en histologie est indispensable au diagnostic.
Sa topographie à la jonction corps-queue du
pancréas, postérieure, avec un développement
exopancréatique est très évocatrice du diagnostic
(figure 11.5). Il est uniloculé le plus souvent
(figure 11.6) ou contenant des cloisons fines
endokystiques (figure 11.7) dont l’attache est per-
pendiculaire à la paroi interne, sans lobulation en
regard de celle-ci, la paroi externe du kyste étant Figure 11.7. Cystadénome mucineux.
régulière et ronde (. Les cystadénomes mucineux Kyste de 3 cm de diamètre dont le contour externe est
peuvent dégénérer en cystadénocarcinomes dans rond. À l’intérieur du kyste, des cloisons fines sont bien
environ 30 % des cas ; cette dégénérescence est visibles. L’aspect est typique de cystadénome mucineux.
Il n’y a pas de signe formel de dégénérescence.
plus fréquente si la lésion mesure plus de 3 cm, et
si la paroi contient un épaississement localisé ou
un bourgeon endoluminal [11, 12] (figure 11.8). • soit par une ponction du liquide kystique avec
Donc, devant une lésion liquidienne ronde analyse biochimique du taux d’antigène car-
à parois épaisses dont la taille est supérieure à cinoembryonnaire (ACE), de CA 19-9, de
2-3 cm en l’absence de contexte de pancréatite lipase et d’amylase. Ce dosage permet avec une
aiguë ou chronique, le diagnostic de cystadénome spécificité parallèle au taux de ces marqueurs de
doit être confirmé : séparer ces lésions en un des trois diagnostics :
274 Pancréas
Figure 11.9. Tumeur neuroendocrine kystique du corps

du pancréas.
La lésion a un centre franchement liquidien, ses parois
Figure 11.8. Cystadénocarcinome. sont épaisses (têtes de flèche), typiques des portions
Formation liquidienne uniloculée (flèches) avec deux tissulaires de tumeur neuroendocrine.
bourgeons tissulaires endokystiques (têtes de flèche).
moyenne est de 2 cm et on peut mettre en

pseudo-kyste, cystadénome mucineux, cys- évidence, à l’intérieur de la portion kystique, des
tadénome séreux macrokystique uniloculaire nodules solides et derares septas (figure 11.9)
(tableau 11.3) [13, 14] ; [14]. La paroi du kyste est épaisse et l’injection
• soit par exérèse chirurgicale d’emblée ; de contraste montrerait une hypervascularisation
• dans de rares cas, une surveillance peut être ins- artérielle. Le pronostic est équivalent aux tumeurs
taurée en cas de petite taille et de l’absence de neuroendocrines pancréatiques non kystiques.
bourgeons endoluminaux.
Forme polylobée
Tumeurs neuroendocrines C’est la forme extérieure du kyste qui est poly-
Les tumeurs neuroendocrines (TNE) pancréa- lobée et il est important de savoir les différencier
tiques kystiques sont rares [15]. Il s’agit de la des formations kystiques dont la forme extérieure
kystisation macroscopique d’une tumeur endo- est ronde décrites ci-dessus.
crine initialement tissulaire. Elles représentent 7 %
des kystes réséqués et 12 % des tumeurs neuro Cystadénome séreux macrokystique multiloculé
endocrines réséquées. Elles sont sporadiques dans Il représente environ 25 % des cystadénomes
94 % des cas, solitaires dans 87 % des cas et séreux [9]. Il est composé de plusieurs kystes
quasiment toujours non fonctionnelles. Il s’agit accolés les uns aux autres, réalisant un amas de
très fréquemment d’un incidentalome. Leur taille kystes dont le contour extérieur est polylobé.
Tableau 11.3. Dosage des marqueurs du liquide intrakystique.

Marqueur Seuil proposé Diagnostic Sensibilité Spécificité VPP VPN
Amylase > 5 000 U/L Pseudo-kyste 93 82 86 91
CA 19-9 > 50 000 U/mL Cystadénome mucineux 72 84 63 88
ACE > 400 ng/mL Cystadénome mucineux 57 99 96 85
ACE < 5 ng/mL Cystadénome séreux 92 87 61 98
CA 72-4 > 40 U/mL Cystadénome mucineux 73 99 96 84
Mucines > 1200 U/mL Cystadénome mucineux 41 93 71 79
D’après : Hammel P et al. Gastroenteroloy 1995 ; 108(4) :1230-1235.
Figure 11.10. Cystadénome séreux macrokystique.

Formation liquidienne formée par la coalescence de
plusieurs kystes à parois fines et à contenu anéchogène
dont plusieurs font plus de 2 cm (flèches) et dont le
contour extérieur est polylobé. Au centre, on observe une
image pseudo-tissulaire constituée de microkystes (têtes
de flèche).
Par définition, on parle de macrokyste lorsque

l’un des kystes mesure plus de 2 cm de dia-
mètre [9] (figure 11.10). Comme pour les cys-
tadénomes séreux macrokystiques uniloculés qui
présentent une composante microkyste pariétale
décrite en anatomo-pathologie, on retrouve aussi
cette composante microkystique ici. Elle est sou-
vent plus développée en position centrale parfois
associée à une calcification. Les microkystes sont
parfois si petits que cette portion microkys-
tique peut prendre un aspect pseudo-solide très
évocateur en mode B (figures 11.10 et 11.11).
Ici encore, la recherche de cette portion cen-
trale qui peut parfois présenter une calcification
permettra d’orienter le diagnostic. On note en
anatomo-pathologie la présence d’un abondant
réseau d’artérioles au sein de la paroi des kystes
de cystadénome séreux. Ceci explique pourquoi
la zone microkystique peut contenir dans ses
parois de nombreux vaisseaux visibles en Doppler
Figure 11.11. Cystadénome séreux d’aspect typique.

a. L’échographie montre une formation liquidienne formée par la coalescence de plusieurs kystes et dont le contour
extérieur est polylobé (flèches). Au centre, on retrouve l’image pseudo-tissulaire caractéristique constituée de microkystes
(têtes de flèche).
b. L’IRM confirme l’aspect kystique multiloculé en hypersignal T2 avec les plus gros kystes situés en périphérie (flèches).
On observe une portion centrale vide de signal évocatrice de portion fibreuse ou calcifiée.
c. Après injection de gadolinium, on observe un rehaussement des parois kystiques (flèches).
276 Pancréas
Son contenu est transsonore avec de fréquentes

cloisons fines et régulières, sans bourgeons, avec
parfois un niveau liquide-liquide. Si une ponction
du liquide est faite, sa couleur est le plus souvent
jaune, trouble, avec un taux d’ACE bas, et un
taux d’amylase qui peut être élevé. La présence de
graisse due aux chylomicrons est très évocatrice.
Kystes avec une composante pseudo-solide

Il faut bien connaître les pièges des kystes à
contenu échogène non cellulaire dus à des caillots,
de la fibrine, ou du mucus déshydraté. Il faut donc
affirmer la nature non tissulaire de ce contenu intra-
kystique, ce qui permet d’éliminer les diagnostics
Figure 11.12. Cystadénome séreux macrokystique.
nécessitant une résection chirurgicale. En écho-
Formation kystique (flèches) dont les contours externes
sont polylobés. Présence de nombreux vaisseaux au graphie, il faut profiter du caractère dynamique de
sein des parois de la portion centrale microkystique de la l’examen et rechercher un niveau liquide-liquide
lésion (têtes de flèche). ou des mouvements dans cette formation lors des
changements de position du patient. L’injection
couleur (figure 11.12) ainsi que le rehaussement de produit de contraste ultrasonore sera également
qui survient le long des parois des kystes, surtout d’une aide précieuse en montrant l’absence totale
dans la zone microkystique après injection de de rehaussement du kyste.
produit contraste échographique.
Même si le diagnostic de cystadénome séreux Pseudo-kyste
peut être correctement posé en échographie, il Un pseudo-kyste est la conséquence de l’issue du
sera confirmé en IRM avec CP-IRM. Il faudra suc pancréatique en dehors des canaux à l’occa-
également rechercher des signes compressifs sur le sion d’une pancréatite aiguë. Lorsque la collection
canal pancréatique principal qui peuvent être res- post-pancréatite se constitue et persiste au-delà de
ponsables de pancréatite d’amont, et/ou d’atro- 4 semaines elle devient un pseudo-kyste ou une
phie du parenchyme pancréatique. La sténose de collection nécrotique organisée (cf. chapitre 10)
la voie biliaire principale peut se voir. Ce retentis- que nous nommerons pseudo-kyste dans la suite de
sement canalaire est toujours suspect et conduira ce paragraphe. Il ne comporte pas de composante
à opérer certains cystadénomes séreux. solide tumorale mais une composante pseudo-
solide due à la présence de sédiments ou de
TIPMP des canaux secondaires nécrose. Lorsque la lésion est intrapancréatique,
Cf. § Une pathologie particulière : la TIPMP. le diagnostic différentiel entre un pseudo-kyste
et une lésion kystique néoplasique en particu-
Lymphangiome kystique lier mucineux pauciloculé est parfois difficile.
Il fait partie des lésions rares puisque les lym- La paroi d’un pseudo-kyste n’est pas une vraie
phangiomes pancréatiques représentent moins de paroi épithéliale. Elle est faite de remaniements
1 % de l’ensemble des lymphangiomes [16]. Il inflammatoires et/ou nécrotiques, d’épaisseur
représente 0,2 % des lésions néoplasiques pancréa- variable, irrégulière. Son contenu est fait de suc
tiques. Il est généralement volumineux, entre 2 pancréatique, amylase et lipase, et de nécrose
et 7 cm de diamètre, unique, multiloculé. Il peut du parenchyme pancréatique ou de la graisse
être uniloculé, avec une forme allongée, flasque, péripancréatique en quantité respective variable.
suivant les organes adjacents. Il peut siéger dans Ainsi, ce contenu est le plus souvent hétéro
toutes les portions du pancréas. Il n’est pas bran- gène, apparaissant non totalement transsonore en
ché sur le canal pancréatique principal, mais situé échographie, ce qui est un argument important
en périphérie de la glande. en faveur du diagnostic de pseudo-kyste [10].
Parfois, la majorité du contenu du pseudo-kyste aussi rechercher une lithiase vésiculaire et/ou de
est d’échostructure échogène, ce qui évoque à la voie biliaire principale, de même que des calculs
tort un contenu tissulaire (figure 11.13a). intrahépatiques en rapport avec un syndrome
Lors de la mise en évidence d’une telle anomalie, de la bile épaisse (artefacts en queue de comète
pseudo-tissulaire en échographie, en l’absence de des voies biliaires, cf. chapitre 6) qui pourraient
mouvements intrakystiques, d’un niveau liquide- expliquer une poussée de pancréatite aiguë. La
liquide ou en l’absence d’injection de produits de TIPMP est aussi une cause de pancréatite aiguë.
contraste ultrasonore, il faut compléter l’examen En cas de pseudo-kyste connu, l’échogra-
par une IRM qui montre que le contenu pré- phie permet d’analyser le contenu endokystique
sente un hypersignal T1, affirmant la présence de et d’orienter vers le type de geste qui serait
caillots (figure 11.13b), et un hypersignal en T2 éventuellement efficace en cas de nécessité d’un
long (CP-IRM), affirmant sa nature liquidienne drainage. Si le contenu endokystique est épais,
(figure 11.13c). échogène, pseudo-tissulaire et en quantité abon-
Il faut enfin rechercher des antécédents de pan- dante l’efficacité d’un drainage transcutané est
créatite aiguë ou chronique par l’interrogatoire et compromise [2].
au cours de l’examen échographique en identifiant
une atrophie ou un aspect hétérogène du paren- Kyste lymphoépithélial
chyme, des calcifications, mais aussi des anomalies Il s’agit d’un kyste rare dont les parois sont
canalaires du canal principal qui devient irrégulier revêtues d’un épithélium malpighien associé à un
ou des canaux secondaires dilatés de façon peu tissu lymphoïde dense qui survient plutôt chez un
importante mais diffuse (cf. chapitre 10). Il faut homme de 50 ans. L’épithélium malpighien est à
Figure 11.13. Pseudo-kyste hémorragique (flèches).

L’échographie transcutanée (a) montre une formation ronde
avec renforcement postérieur qui présente un contenu
pseudo-solide hétérogène. L’IRM montre un hypersignal
T1 (b) et un hypersignal en T2 (c) qui signe son contenu
liquidien hémorragique.
278 Pancréas
Figure 11.14. Kyste lymphoépithélial du pancréas (flèches).

L’échographie montre une formation kystique à contenu hétérogène pseudo-tissulaire (*) en échographie (a). Le contenu
apparaît mobile (*) avec le changement de position du patient (b). Ce contenu correspond à des dépôts de kératine qui
apparaissent en hypersignal T1 (d). La nature kystique est confirmée par l’hypersignal T2 (c).
l’origine d’un dépôt de débris de kératine intrakys- image qui, théoriquement, permet d’affirmer
tique. La lésion se présente sous la forme d’une sa nature cellulaire. L’échographie abdominale
large lésion hétérogène avec des zones kystiques à est donc limitée pour affirmer cette nature et
parois fines séparées par des septas. Les débris de c’est souvent l’IRM avec injection de gadolinium
kératine provoquent des échos intrakystiques peu qui montrera une prise de contraste. L’IRM a
ou très lentement mobiles avec les changements cependant une résolution spatiale médiocre et sa
de position du patient. Ce kyste est donc souvent sensibilité pour dépister une prise de contraste est
confondu avec un pseudo-kyste ou un cystadé- nettement inférieure à la sensibilité de l’échogra-
nome mucineux en échographie. C’est l’IRM qui phie avec injection de contraste, particulièrement
peut faire évoquer le diagnostic en montrant un lorsqu’elle est réalisée par voie échoendosco-
contenu kystique qui ne se rehausse pas (en dehors pique [2].
des fins septas) et dont le signal est élevé en T2
(kystique) avec des granulations de kératine en TIPMP dégénérée
hyposignal T2 et hypersignal T1 (figure 11.14). Cf. § Une pathologie particulière : la TIPMP.
Kystes avec une composante solide Tumeur solide et papillaire

Lorsqu’il existe une image de bourgeon tissulaire La tumeur pseudo-papillaire solide du pancréas
dans un kyste c’est la prise de contraste de cette est classiquement une tumeur rare, touchant la
Figure 11.15. Tumeur solide et papillaire mixte kystique et tissulaire.

a. La macroscopie de la tumeur réséquée montre une portion droite kystique (*), bordée par une capsule épaisse (têtes
de flèche). La portion gauche est tissulaire, avec de nombreuses zones hémorragiques nécrotiques paraissant de couleur
rouge foncé (*).
b. En échographie, la portion kystique anéchogène avec renforcement postérieur est bien visible (flèches), avec sur son
bord gauche la portion tissulaire hétérogène (*).
femme jeune [17] fréquemment asymptomatique. souvent au sein de lésions de plus de 4 cm de

Cette lésion est dans un peu moins de 50 % des diamètre, et lorsqu’il y a des bourgeons tissulaires
cas d’aspect solide et kystique, très rarement supracentimétriques, ou des épaississements des
d’aspect purement kystique avec une paroi épaisse cloisons [11, 12] (figures 11.8 et 11.16).
(figure 11.15a). Sous cette forme, elle est souvent La lésion au début de l’évolution apparaît sous
volumineuse. Elle a un potentiel malin. Lorsqu’elle forme d’un kyste dont l’extérieur a une forme
est solide et kystique, la portion liquidienne est en ronde (cf. § Paroi épaisse) car les bourgeons
proportion variable, celle-ci correspondant à la tissulaires se développent à l’intérieur du kyste,
transformation nécrotique, d’une lésion solide. En sur le bord interne de paroi, ou sur les cloi-
regard de cette portion liquidienne, il existe fré- sons intrakystiques. Dans les formes évoluées,
quemment une paroi épaisse entourée d’une cap- des extensions tissulaires extrakystiques peuvent
sule (figure 11.15b). Le contenu est hétérogène survenir réalisant un aspect extérieur polylobé
du fait de sa nature nécrotique. Des calcifications (figure 11.16). Un sédiment hémorragique peut
peuvent être présentes dans les portions solides, également être visible sous la forme de matériels
ou dans la capsule de la lésion. Elle siège de échogènes déclives intrakystiques (figure 11.16).
façon ubiquitaire dans le pancréas, elle n’entraîne Il faut penser à rechercher des métastases hépa-
aucune sténose du canal pancréatique principal. tiques qui peuvent aussi être associées à cette
Même si l’échographie peut permettre de ras- dégénérescence.
sembler des éléments pour évoquer le diagnostic,
il sera nécessaire de compléter l’exploration par Tumeurs kystisées
une IRM qui permettra de visualiser des zones L’adénocarcinome mucosécrétant, les tumeurs
hyperintenses en T1, hémorragiques, au sein de neuroendocrines ou les localisations secondaires
la nécrose ainsi qu’une capsule hypo-intense en peuvent présenter une composante kystique.
T2, qui se rehausse tardivement après injection.
Kystes multiples
Cystadénocarcinome
Il s’agit de l’évolution maligne d’un cystadénome Pour déterminer la nature multiple des lésions
mucineux. Cette dégénérescence survient le plus kystiques pancréatiques l’échographie n’a de
280 Pancréas
Figure 11.16. Cystadénocarcinome.

a. L’échographie montre une formation kystique hétérogène de 7 cm de diamètre (flèches) à contours polylobés,
développée sur la queue du pancréas (abord latéral gauche sous-splénique). Il existe une large composante échogène (*)
dont le caractère solide ou pseudo-solide n’a pas pu être déterminé uniquement sur le mode B.
b et c. L’IRM confirme une large formation kystique à contours polylobés qui présente des cloisons en T2 (b). La large
composante échogène correspond à un sédiment hyperintense en T1 (c) (têtes de flèche) qui ne se rehausse pas
(remaniements hémorragiques). La grande taille de cette formation, les cloisons et le sédiment hémorragique font porter le
diagnostic de cystadénome suspect de dégénérescence.
valeur que positive, c’est-à-dire lorsqu’elle identi- échographie transcutanée et il est parfois difficile
fie plusieurs images kystiques dans des territoires d’explorer correctement la partie distale du corps
différents. À l’inverse, si elle ne montre qu’un seul et la queue du pancréas. C’est l’IRM avec des
kyste, sa nature unique n’est pas formellement séquences de CP-IRM, de préférence 2D (radiales
établie car les faux négatifs sont nombreux en et coronales), sur l’ensemble du parenchyme
Figure 11.17. Les étapes du raisonnement échographique devant des kystes pancréatiques multiples.
pancréatique [7] qui permet d’affirmer avec un occupant le parenchyme pancréatique. On peut
haut degré de confiance qu’un kyste est unique retrouver aussi des cystadénomes séreux présents
ou qu’il existe plusieurs kystes. Le raisonnement dans 15 % des cas (et des tumeurs solides, neuro
est schématisé sur la figure 11.17. endocrines, dans 5 à 15 % des cas [18]), plus
rarement malignes que les tumeurs sporadiques.
TIPMP Une atteinte pancréatique isolée est possible dans
9 % des cas.
Cf. § Une pathologie particulière : la TIPMP.
Ces lésions ont le même aspect que chaque
lésion unique précédemment décrite.
Maladie de von Hippel-Lindau (VHL)
Le diagnostic différentiel devant la présence de
C’est une maladie rare héréditaire auto-immune kystes multiples est la TIPMP. Dans le VHL, il
dominante dont la pénétrance est variable [18]. n’y a pas d’anomalie canalaire, les kystes ne sont
Elle est caractérisée par le développement de pas communicants. Il n’y a donc pas d’image de
tumeur bénigne ou maligne dans un grand nom- structure canalaire au contact des kystes paren-
bre d’organes : système nerveux central, oreille chymateux. Le canal pancréatique principal n’est
interne, abdomen et organes génitaux. Dans pas dilaté.
l’abdomen, le rein peut être atteint avec des can-
cers à cellules claires, et de très fréquents kystes.
Mutation du gène CFTR
On peut retrouver également des phéochromo-
cytomes, souvent multiples et extrasurrénaliens. La mucoviscidose associée à la mutation homo-
Au sein du pancréas, les lésions sont des kystes zygote du gène CFTR soit sous forme homo-
simples qui peuvent être uniques ou multiples zygote, alors à l’origine de forme sévère avec
dans 50 à 90 % des cas. À l’extrême, il peut des anomalies pulmonaires prédominantes, soit
exister un aspect de polykystose pancréatique sous forme hétérozygote sans manifestation pul-
peu évolutive faite de multiples kystes simples monaire [19] peut être responsable de lésions
282 Pancréas
canalaires et kystiques pancréatiques. Elle peut Une pathologie

être également responsable de pancréatite aiguë particulière : la TIPMP
sur pancréatite chronique fréquemment calci-
fiante [20, 21]. Une lipomatose pancréatique La maladie est souvent asymptomatique, mais c’est
est également possible (cf. chapitre 9), respon- parfois au décours d’une pancréatite aiguë ou de
sable d’un pancréas fortement hyperéchogène de douleurs pancréatiques que l’on est amené à la
façon diffuse. Les anomalies kystiques associées découvrir. Elle est due à une transformation de
au gène CFTR sont soit des macrokystes, kystes la muqueuse des canaux pancréatiques en épi-
vrais bordés par un épithélium, formant une thélium mucineux. La sécrétion de mucus par cet
cystose, soit les conséquences de la rétention épithélium conduit à l’épaississement du contenu
de la sécrétion exocrine en amont d’une obs- liquidien des canaux. Ainsi, l’évacuation n’est
truction canalaire due à la précipitation protéique pas normale et le contenu canalaire pancréatique
endocanalaire [22]. La cystose est présente dans stagne. Cette stagnation est à l’origine d’une dila-
10 % des atteintes pancréatiques de pédiatrie tation des canaux. Dans le canal principal elle appa-
[19]. L’aspect est donc celui de formations kys- raît sous forme d’une dilatation canalaire sans
tiques d’allure simple pouvant être associées à sténose. Il conviendra de dépister cette dilatation
une dilatation des canaux secondaires ou à un qui permettra d’étayer le diagnostic de TIPMP
canal principal fortement dilaté contenant de (figure 11.18) mais c’est la dilatation des canaux
très nombreux plugs protéiques apparaissant sous secondaires qui apparaît sous forme kystique.
forme de boules d’échostructure tissulaire intra- La TIPMP est une pathologie qui est présente
canalaire. L’échographie montrera des lésions dans presque tous les paragraphes de ce chapitre.
kystiques uniloculaires ou multiloculaires polylo- Elle peut se traduire par un kyste unique et c’est
bées non communicantes contenant des calcifica- sans doute la lésion kystique pure polylobée le
tions, l’aspect étant très similaire au cystadénome plus fréquemment rencontrée dans le pancréas
séreux. [23, 24]. Cette image est créée par un canal dilaté
et tortueux. L’ensemble de la lésion sera donc
Polykystose une lésion kystique à contours polylobés, faite de
Cette affection paraît extrêmement rare. Il s’agit
de la présence de multiples kystes simples. Ces
lésions seraient plus fréquemment associées à
la polykystose hépatique. Le canal pancréatique
principal n’est pas dilaté et le parenchyme pan-
créatique entre les kystes a une échostructure
normale.
Transformation kystique des acini

Dans la forme multikystique, les kystes sont de très
petite taille de répartition majoritairement péri-
phérique au sein de la glande pancréatique, avec
de fréquentes calcifications endokystiques et des
Figure 11.18. Aspect de TIPMP du canal principal.
concrétions calcaires, sans communication visible
Le canal pancréatique principal apparaît très dilaté
avec le canal pancréatique principal. L’aspect des (flèches) avec un diamètre supérieur à 10 mm. Le
kystes petits regroupés et périphériques paraît très long de sa paroi postérieure, on observe un aspect
évocateur, et différent de la TIPMP des canaux d’épaississement tissulaire immobile lors du changement
de position du patient (têtes de flèche), très suspect
secondaires.
de correspondre à une dégénérescence maligne
La forme macrokystique uniloculaire est aussi des parois du canal principal.
rapportée ; elle est très rare. * : tronc spléno-mésaraïque.
plusieurs kystes. Parmi ces kystes, l’objectif sera à la distension par du mucus épais. Il faut donc
de mettre en évidence une structure canalaire très essayer de suivre la lumière du canal pancréatique
évocatrice du diagnostic d’ectasies canalaires des principal jusqu’à la grande papille en utilisant des
canaux secondaires en rapport avec la TIPMP incidences obliques, en mobilisant le patient et/
(figure 11.19a et b). La communication de ce ou en le mettant debout, afin de vérifier qu’il n’y
canal secondaire avec le canal principal devra être a pas de sténose et donc de changement brutal
recherchée mais elle est souvent difficile à mettre du calibre du canal en amont de la papille. Il est
en évidence en échographie transcutanée, sauf s’il également important d’essayer de voir si la papille
est possible d’utiliser un transducteur haute fré- permet une communication large avec la lumière
quence, (figure 11.20) ce qui rend indispensable duodénale (béance papillaire), car dans ce cas le
la réalisation d’une CP-IRM (figure 11.19b), diagnostic de sténose est écarté et le diagnostic
voire d’une échoendoscopie (figure 11.19c). Elle de TIPMP du canal principal est évoqué avec une
peut également se présenter sous forme de kystes bonne spécificité [23]. Cette béance papillaire
multiples, enfin elle peut avoir une composante est toutefois difficile à identifier à l’échographie
solide en cas de dégénérescence. et il faut souvent recourir à l’IRM pour affirmer
Dans la forme simple, le canal principal n’est le diagnostic et faire un bilan topographique
pas dilaté, alors que dans la forme mixte, le canal complet de l’atteinte canalaire.
principal est atteint. Il sera considéré comme dilaté Dans les TIPMP, la dégénérescence survient
s’il mesure plus de 3 mm dans la tête du pancréas sous forme de bourgeons endokystiques, ces
et plus de 2 mm dans le corps et la queue ; une bourgeons correspondent à l’augmentation pro-
dilatation à plus de 5-6 mm permet d’affirmer la gressive de taille des papilles muqueuses et de la
TIPMP du canal principal selon les critères des dysplasie [25]. Ces lésions apparaissent sous forme
conférences de consensus [23, 24]. Il convient de nodules tissulaires, pédiculés, non mobiles
cependant toujours de vérifier que cette dilatation (figure 11.21a), associés à une dilatation biliaire
canalaire n’est pas due à une sténose, mais bien fréquente lorsque la TIPMP est dégénérée. En cas
Figure 11.19. TIPMP bénigne d’un canal secondaire.

a. L’échographie transcutanée montre une formation liquidienne polylobulée (flèches) avec une portion tubulée (têtes
de flèche) correspondant à un canal secondaire dilaté isthmique. La lésion a une paroi fine, à contenu strictement
transsonore.
b. La CP-IRM 2D montre une lésion clairement allongée (flèches), prenant une forme tubulaire dans la portion qui se dirige
vers le canal pancréatique principal isthmique (tête de flèches).
L’IRM montre d’autres formations kystiques céphaliques et corporéales (flèche creuse) qui confirment le diagnostic de TIPMP.
c. L’échographie endoscopique montre clairement une communication entre le kyste (flèches) et un canal secondaire
(tête de flèche). En arrière, le canal principal (*) est élargi. Unedeuxième formation kystique de quelques millimètres
(tête de flèche creuse) est également visible en postérieur.
(Source de la figure 12.19c : Dr A. Aubert.)
284 Pancréas
Figure 11.20. TIPMP de la portion corporéale du

pancréas.
L’étude à l’aide d’un transducteur haute fréquence est
centrée sur le corps du pancréas qui est hyperéchogène
(flèches). On retrouve le canal de Wirsung (têtes de
flèche) mesuré à 1,5 mm de diamètre. Il apparaît fin
et régulier sur la totalité de la glande. À son contact,
s’observent deux images kystiques qui communiquent
l’une avec l’autre (flèches creuses), ainsi qu’avec le
canal de Wirsung (tête de flèche creuse). Les structures
kystiques sont mesurées entre 8 et 9 mm de diamètre.
Elles ne présentent pas d’image de végétation. L’aspect
est caractéristique d’une TIPMP des canaux secondaires
non compliquée de la portion corporéale du pancréas.
Figure 11.21. TIPMP dégénérée.

a. Échographie d’une TIPMP d’un canal secondaire suspect de dégénérescence. La portion liquidienne est en avant
de la lésion (tête de flèche), le bourgeon est bien visible en arrière sur le bord gauche, en continuité avec la paroi kystique
(flèche).
b. La CP-IRM 2D montre une lésion kystique complexe (flèches), avec une dilatation du canal pancréatique principal et
une protrusion avec béance papillaire. Au bord inférieur et gauche de la lésion, une lacune intrakystique est visible (tête
de flèche) qui correspond au bourgeon vu en échographie. La voie biliaire principale est modérément dilatée. Il existe
également des images kystiques de la queue du pancréas à la fois du canal principal et des canaux secondaires (flèches
creuses).
de doute échographique, une CP-IRM montrera ●● Points clés

une lacune endokystique en T2 (figure 11.21b). • L’échographie seule ne va pas le plus sou-
Il faudra différencier cette lacune en IRM T2 vent suffire pour établir un diagnostic définitif
d’une calcification qui sera typique en échogra- et une conduite à tenir, à l’exception notable de
phie, hyperéchogène avec cône d’ombre pos- l’identification d’un kyste de petite taille à parois
fines et de contenu strictement liquidien chez une
térieur (figure 11.22).
personne âgée. Dans ce cas-là, les données de
la littérature ont montré qu’il s’agit a priori d’un
kyste simple, et, en tous cas, d’une lésion bénigne
sans potentiel dégénératif [4] qui ne nécessite pas
d’investigation supplémentaire.
• Les kystes pancréatiques les plus fréquents
sont les pseudo-kystes et qu’il faut toujours
rechercher des antécédents ou des arguments en
faveur d’une pancréatite.
• Le raisonnement échographique exposé ci-
dessus et résumé sur les figures 11.1 et 11.17
permettra de formuler les premières hypothèses
diagnostiques qui seront ensuite confirmées par
l’IRM ou l’échoendoscopie.
• Pour les lésions kystiques uniques, une conduite
Figure 11.22. TIPMP. à tenir peut être proposée, inspirée par les recom-
Image échographique d’une TIPMP qui montre une
mandations de l’American College of Radiology
formation polylobée (flèches creuses) avec une image
hyperéchogène (flèche) avec cône d’ombre postérieur devant des incidentalomes abdominaux, éditées en
(têtes de flèche) correspondant à du mucus calcifié. 2010 (figure 11.23) [26] et complétées en ce qui
concerne les TIPMP par les recommandations de la
conférence de Sendei en 2012 (figure 11.24) [24].
Figure 11.23. Conduite à tenir devant une image kystique pancréatique selon le Collège américain de radiologie.
286 Pancréas
Figure 11.24. Conduite à tenir devant une TIPMP selon la conférence de consensus de SENDEI 2012 [24].
* Signes de malignité : ictère, nodule solide rehaussé intrakystique, dilatation du canal pancréatique principal > 10 mm.
** Signes inquiétants : pancréatite, kystes > à 3 cm, parois épaisses rehaussées, nodules pariétaux non rehaussés,
dilatation du canal pancréatique principal entre 5 et 9 mm, variation brutale du calibre du canal pancréatique principal
avec atrophie en amont.
EE = échoendoscopie.
Éléments du compte rendu arqué au moment de l’examen écho-Doppler

surtout si les découvertes échographiques ris-
Le compte rendu doit donc faire ressortir les quent de conduire à une chirurgie pancréatique.
éléments sémiologiques décrits ci-dessus en s’atta- Les arcades duodéno-pancréatiques peuvent
chant à identifier les signes péjoratifs qui vont être dilatées en cas de sténose serrée du tronc
induire la poursuite des investigations. cœliaque. Un flux inversé dans l’artère gastro-
Les signes cliniques doivent également être duodénale ou dans l’artère hépatique commune
mentionnés car l’analyse des grandes séries chi- permet d’affirmer que la sténose du tronc
rurgicales montre que le caractère symptomatique cœliaque est significative et qu’il y a un risque
des kystes pancréatiques est un argument signifi- de nécrose gastrique après duodéno-pancréatec-
catif pour la malignité [27]. tomie céphalique.
Enfin il faut penser à rechercher une sténose On peut donc proposer le modèle de compte
du tronc cœliaque ou une empreinte de ligament rendu suivant (fiche 11.1).
288 Pancréas
Proposition des examens [9] Procacci C, Graziani R, Bicego E, Bergamo-Andreis IA,

Guarise A, Valdo M, et al. Serous cystadenoma
à réaliser dans les suites of the pancreas: report of 30 cases with emphasis
on the imaging findings. J Comput Assist Tomogr
En fin de compte rendu, on proposera l’examen ou 1997;21(3):373–82.
les examens d’imagerie à éventuellement réaliser [10] Macari M, Finn ME, Bennett GL, Cho KC,
en complément afin d’étayer un diagnostic écho- Newman E, Hajdu CH, Babb JS. Differentiating
graphique et/ou de pallier ses insuffisances pour Pancreatic Cystic Neoplasms from Pancreatic Pseu-
permettre une prise en charge adaptée (CP-IRM docysts at MR Imaging: Value of Perceived Internal
Debris. Radiology 2009;251(1):77–84.
ou échoendoscopie pour confirmer le caractère [11] Crippa S, Salvia R, Warshaw AL, Domínguez I,
unique d’un kyste, recherche des communications Bassi C, Falconi M, et al. Mucinous cystic neoplasm
avec le canal pancréatique principal, confirmer un of the pancreas is not an aggessive entity: lessons from
bourgeon tissulaire, etc.). La formulation de la 163 resected patients. Ann Surg 2008;247(4):571–9.
proposition de réalisation d’examens supplémen- [12] Le Baleur Y, Couvelard A, Vullierme MP, Sauvanet A,
taires doit toujours s’accompagner d’une explica- Hammel P, Rebours V, et al. Mucinous cystic neo-
plasms of the pancreas: definition of preoperative
tion de ce que pourrait apporter cet examen dans imaging criteria for high-risk lesions. Pancreatology
le cas décrit. 2011;11(5):495–9.
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Chapitre 12
Affections spléniques
(tumorales et non tumorales)
J.-Y. Meuwly
Introduction Généralités
La rate est l’organe oublié de l’abdomen. En effet, La fonction de la rate est maintenant bien connue.
une échographie abdominale est rarement spécifi- Elle appartient au système lymphatique dont elle
quement demandée pour étudier la rate. La plupart est l’élément le plus volumineux ; la rate a une
du temps les affections spléniques accompagnent fonction immunologique (pulpe blanche) et une
des pathologies des organes abdominaux ou du fonction phagocytaire (pulpe rouge). C’est elle
système lymphatique et les lésions focales sont elles qui stocke puis élimine les érythrocytes devenus
aussi souvent découvertes fortuitement lors d’une trop âgés. La rate a également une fonction
exploration systématique de l’abdomen. L’une des régulatrice de la circulation et participe à l’héma-
rares situations où la rate est explorée pour elle- topoïèse fœtale [7, 8, 9]. Le volume de la rate
même correspond au tableau d’une douleur du flanc dépend du volume sanguin circulant. Dans les
gauche, associée à de la fièvre et accompagnée d’une situations de stress, le volume de la rate peut
leucocytose. L’exploration sera alors dès le départ, diminuer jusqu’à 18 % [11].
focalisée sur la rate à la recherche d’un abcès [1].
Encadré 12.1
Un peu d’histoire
Le rôle de la rate est longtemps resté mystérieux. éliminant l’humeur mélancolique (la bile noire)
De vieux mythes l’associent aux performances [5]. La tradition voulait que la bile noire soit
physiques (« courir comme un dératé »). Dans éliminée dans l’estomac par une connexion
son Histoire naturelle, Pline l’Ancien relatait directe, ce que Vésale réfute sur la base de son
déjà l’amélioration des performances des cou- expérience de dissection [6]. Bien qu’il n’y ait
reurs auxquels on avait enlevé la rate [2]. De aucune autre connexion que celles passant par
manière tout à fait étonnante, on a découvert le hile splénique, le volume du retour veineux
récemment que la rate a une fonction d’hémo- splénique ne représente toutefois que le 75 %
concentration capable de réduire rapidement le du volume artériel entrant [3]. Le 25 % res-
volume plasmatique, de manière à augmenter tants sortent du volume sanguin circulant pour
la capacité de transport de l’oxygène [3, 4]. se diriger dans le système lymphatique (il n’y
De même, la rate est associée de temps immé- a que des lymphatiques efférents dans le hile
moriaux au rire. Au XVIe siècle, Berengario da splénique). Il y a donc bel et bien un processus
Carpi expliquait que la rate favorisait le rire en « d’épuration » du sang dans la rate.
294 Rate, tube digestif, péritoine et paroi abdominale
Anatomie normale Tableau 12.1. Causes de splénomégalie.

Spénomégalie modérée Splénomégalie sévère
(< 700 g) (> 700 g)
La rate est située dans l’hypochondre gauche,
derrière les 9, 10 et 11es côtes. Elle est fixée Congestion
dans l’espace intrapéritonéal par les ligaments – Hypertension portale – Thrombose veineuse
– Insuffisance cardiaque
splénogastrique, splénocolique, splénorénal et
– Infections systémiques
phrénico-splénique. Elle a grossièrement la forme
Surcharge
d’un carré incurvé (« splenium » en latin signifie
compresse). – Leucémie aiguë – Leucémie lymphoïde
– Thalassémie majeure chronique
– Sphérocytose héréditaire – Lymphome
– Amyloïdose – Angiosarcome
Problème des dimensions – Sarcoïdose – Maladies myéloprolifératives
spléniques – Maladie de Niemann-Pick – Maladie de Gaucher
– Paludisme
La détermination de la taille de la rate est une
étape importante dans l’examen échographique
de l’abdomen car une splénomégalie peut être splénique. Cet index ne doit pas dépasser 480 cm3.
le révélateur de très nombreuses pathologies Outre l’index splénique d’emploi difficile, il a
(tableau 12.1). Si la définition clinique d’une été proposé d’utiliser la plus grande dimension
splénomégalie est bien codifiée (palpation d’un oblique de la rate (figure 12.1) en définissant la
débord splénique en dessous du gril costal), qu’en splénomégalie pour une taille supérieure à 12 cm.
est-il de la définition d’une splénomégalie en Cependant, la rate a une forme complexe, la dif-
échographie ? La rate normale a un volume ficulté est donc de définir de façon reproductible
compris entre 100 et 265 mL (en moyenne quels sont les axes à mesurer. La mesure de la plus
150 mL environ). Sa taille normale est de grande dimension oblique a comme inconvé-
10,9 ± 1,4 cm (longueur) × 6,8 ± 0,71 cm nient d’être peu reproductible d’un observateur à
(diamètre) × 4,0 ± 0,45 cm (largeur) [10]. l’autre et surtout de ne pas permettre la comparai-
Certains auteurs ont défini un index splénique qui son avec les autres techniques d’imagerie (scanner
consiste à multiplier entre elles ces trois dimen- et IRM). La méthode la plus simple pour mesurer
sions et donc à calculer le volume du parallélépi- la rate est probablement de mesurer la hauteur
pède qui contiendrait cette rate afin de disposer vraie (flèche) de la rate en réalisant une coupe
d’une valeur reproductible pour évaluer le volume coronale de l’hypochondre gauche passant par
Figure 12.1. Rate normale.

a. Vue longitudinale montrant une rate homogène d’échogénicité intermédiaire, mesurant 11,8 cm de plus grand diamètre
oblique pour 4,7 cm d’épaisseur. b. Vue transverse. Sous cet angle, la rate mesure 9,7 cm de largeur pour 3,7 cm
d’épaisseur.
Chapitre 12. Affections spléniques (tumorales et non tumorales) 295
Figure 12.2. Mesure de la hauteur de la rate

a. Position du transducteur pour effectuer une coupe coronale de l’hypochondre gauche et permettre une mesure
de la hauteur vraie de la rate qui consiste à descendre une verticale passant par le sommet de la rate jusqu’au point situé
à hauteur de sa pointe inférieure. Les valeurs normales sont inférieures à 10 cm (b). Une splénomégalie est alors définie
par une hauteur de la rate supérieure à 10 cm (c).
la plus grande hauteur de la rate et en mesurant morphologie longiligne, sa hauteur pourra dépas-
la verticale débutant sur le dôme splénique et ser légèrement 10 cm de façon physiologique. À
dont l’extrémité inférieure se situe dans le plan l’inverse, il existe des splénomégalies où la rate
horizontal passant par le pôle inférieur de la rate n’augmente pas trop en hauteur mais beaucoup
(figure 12.2). Cette façon de faire est simple, en épaisseur. Une épaisseur supérieure à 6 cm
reproductible et permet la comparaison avec la peut être considérée comme anormale.
mesure de la flèche splénique au scanner et en
IRM sur des reconstructions coronales. Dans ces
conditions une splénomégalie est définie par une Échoanatomie
hauteur vraie de la rate supérieure à 10 cm. Il
faut néanmoins garder un œil sur l’épaisseur de la La rate a une échostructure homogène, avec
rate car si celle-ci est très fine chez un patient de un contour externe convexe régulier. Elle est
Figure 12.3. Lobulations profondes chez un homme de 29 ans.

a. Vue longitudinale montrant des bandes hyperéchogènes s’étendant en profondeur depuis la surface diaphragmatique
(flèches). b. Une profonde indentation (flèche) est visible sur la face gastrique, à proximité du hile, sur cette vue transverse.
c. Une coupe tomodensitométrique injectée obtenue en phase tardive confirme l’aspect lobulé de la rate (flèches).
légèrement hyperéchogène par rapport au foie Anomalies de nombre

normal. Parfois, des lobulations fœtales peuvent et de localisation
persister sur la convexité. Si ces lobulations sont
très profondes, elles peuvent même former des Surnombre
fentes (figure 12.3). Celles-ci ne doivent pas être
La découverte d’une rate accessoire est extrême-
confondues avec des fractures lors d’un trauma-
ment fréquente (40 % des patients) [16]. Celle-
tisme [12]. La face interne de la rate est concave.
ci est due à un défaut de fusion des éléments
C’est sur cette face que se trouve le hile avec le
embryonnaires lobulés. Le plus souvent unique
pédicule vasculaire (figure 12.4). Le hile est la
et située près du hile splénique, il est possible de
seule portion extrapéritonéale de la rate. Le reste
trouver des rates accessoires multiples ou encore
de l’organe est recouvert par un feuillet de péri-
à distance du hile. Une rate accessoire a de façon
toine viscéral.
caractéristique un pédicule artériel qui naît de
l’artère splénique, cet élément souvent identifié
au scanner ne l’est habituellement pas en écho-
Étapes du raisonnement graphie, néanmoins elle ne pose généralement
échographique pas de problème diagnostique. La rate accessoire
mesure moins de 3 cm et est généralement ronde
La rate peut être le témoin indirect de patholo- avec des contours réguliers ce qui le différencie
gies générales ou distantes ou être au contraire des implants tumoraux péritonéaux, dont la forme
directement touchée par des pathologies spéci- est généralement irrégulière (figure 12.5). Il s’agit
fiques. Elle peut être l’objet de malformations d’un nodule homogène, de même échogénicité
qui doivent en faire rechercher d’autres, fréquem- que la rate principale ce qui permet de le diffé-
ment associées. Enfin, la rate est l’organe plein rencier d’une tumeur de la queue du pancréas qui
le plus souvent touché lors d’un traumatisme sera plus hypoéchogène. Lors des mouvements
abdominal [13]. respiratoires, il bouge de manière synchrone à la
Le raisonnement échographique doit porter rate ce qui permet de le différencier d’un nodule
sur des anomalies de nombre, de localisation, de surrénalien gauche. En cas de doute, l’injection
volume et d’aspect de la rate et sur la présence, de contraste échographique montre une prise
le nombre et la nature d’éventuelles lésions de contraste complètement homogène et syn-
focales. chrone à la prise de contraste de la rate principale.
Figure 12.4. Vascularisation en mode Doppler.

a. Coupe sagittale en mode Doppler couleur montrant l’arborisation vasculaire dans le hile splénique. b. L’étude
en mode Doppler pulsé d’une branche artérielle du hile permet de mesurer un flux à type de basse résistance périphé-
rique. c. L’analyse en mode Doppler pulsé d’une branche veineuse au niveau du hile identifie un flux régulier. d. L’étude
en mode Doppler pulsé de la veine splénique en arrière du pancréas permet de mesurer un flux hépatopète modulé
par les pulsations artérielles. La vitesse de crête est de 10,5 cm/s.
En cas de maladie systémique atteignant la rate, Les éléments à rechercher lors de l’examen écho-
les mêmes modifications que celle de la rate prin- graphique abdominal sont alors : un pancréas
cipale se retrouvent sur la rate accessoire. court, une veine porte préduodénale (et donc
Dans certaines situations, l’échographiste située en avant de la tête du pancréas) et des
retrouve plusieurs nodules spléniques séparés défauts de développement de la veine cave infé-
ou en grappe dans l’hypochondre gauche. En rieure (agénésie de la VCI sus-rénale et continua-
l’absence de notion de traumatisme, il faut penser tion azygos). En cas d’antécédent de traumatisme
au syndrome de polysplénie (figure 12.6). Il et en l’absence de malformations associées le
s’accompagne de nombreuses autres anomalies diagnostic de splénose (cf. paragraphe « anomalie
de position ou de développement (encadré 12.2). de localisation ») peut être évoqué.
Encadré 12.2
Syndrome de polysplénie
Ce type syndrome se rencontre plus fréquem-
ment chez les femmes. Les cas de syndrome
de polysplénie diagnostiqués à l’âge adulte
sont rares et de découverte fortuite.
Il s’accompagne des anomalies suivantes :
• situs ambigus (malformations cardiaques, dex-
troposition de l’aorte, foie médian ou gauche,
mésentère commun à droite avec anses intes-
tinales à droite et boucle colique à gauche) ;
• agénésie de la VCI suprarénale avec conti-
nuité azygos, et drainage direct des veines
hépatiques dans l’atrium droit (anomalie vas-
culaire rencontrée jusqu’à 80 % des cas) ;
• malposition de la veine porte en préduodé-
Figure 12.5. Rate accessoire chez une femme de 42 ans. nal (autre anomalie vasculaire fréquemment
Vue transverse montrant une rate accessoire de 1,9 cm retrouvée) ;
de diamètre (flèche), de forme sphérique, de contours
réguliers et d’échostructure et d’échogénicité similaires • pancréas annulaire de localisation intrapéri-
à la rate principale. tonéale ;
• pancréas court caractérisé par l’absence de
Absence pancréas dorsal ;
• sténoses digestives jéjuno-iléales ou duodé-
Plusieurs conditions peuvent être à l’origine d’un
nales ;
défaut de détection de la rate : son absence secon-
• microcôlon ;
daire à une agénésie ou à une ablation chirurgicale
• atrésie plus ou moins sévère des voies
ou son importante atrophie. biliaires de diagnostic rare chez l’adulte.
Agénésie Lors d’actes chirurgicaux, le polymorphisme
malformatif impose la recherche des malfor-
Il peut s’agir d’anomalies congénitales avec
mations associées et une maîtrise rigoureuse
absence de développement du bourgeon splé- de l’anatomie afin d’éviter tout accident
nique (asplénie). Cette condition se rencontre peropératoire.
à l’instar de la polysplénie lors d’hétérotaxie
Figure 12.6. Polysplénisme.

a. Vue longitudinale de l’hypochondre gauche montrant de multiples nodules homogènes agglomérés de tailles différentes.
b. IRM en pondération T2, la coupe coronale montre de multiples nodules spléniques homogènes situés sous le diaphragme.
avec situs ambigus. En cas d’isomérisme droit, Anomalie de localisation

la duplication des structures droites se traduit Un défaut d’identification de la rate peut être lié à
par l’absence de rate [17, 18]. Cette situation une mobilité anormale de celle-ci. Si les ligaments
est fréquemment dépistée chez l’enfant ou le suspenseurs de la rate sont trop lâches, la rate se
nouveau-né car elle s’accompagne de nombreuses déplace largement dans l’abdomen (wandering
autres malformations parfois létales (syndrome spleen) [19]. Dans ce cas, il faut savoir chercher
d’Ivemark). la rate sur la ligne médiane ou plus loin. Une rate
Ablation mobile peut être à l’origine d’une symptomatolo-
Lorsque l’anamnèse révèle des antécédents de gie douloureuse, par traction sur le pédicule vascu-
traumatisme, il faut penser à une rupture de rate laire. Des épisodes d’infarcissement (cf. infra) sur
ayant entraîné un geste soit chirurgical (splénec- torsion du pédicule ont été décrits. Le traitement
tomie), soit endovasculaire (embolisation). conservateur doit être privilégié. En fonction de
la gravité de la symptomatologie, une splénopexie
Atrophie majeure ou même la splénectomie peuvent être envisagées.
La rate peut être très difficile à identifier sous Après un traumatisme splénique, il peut sur-
le diaphragme, derrière l’estomac et le sinus venir des phénomènes d’autotransplantation
costo-diaphragmatique gauche. En cas de dré- de fragments de rate fracturés (splénose) [20]
panocytose, thalassémie, polyglobulie ou lupus (figure 12.8). Ceux-ci peuvent rester dans l’hypo-
érythémateux disséminé, des épisodes répétés chondre gauche ou se greffer n’importe où dans
d’infarcissement peuvent provoquer une autos- la cavité péritonéale (figure 12.9) et même dans
plénectomie. Parfois, un résidu splénique la cavité pleurale gauche en cas de rupture du
calcifié peut être identifié sous le diaphragme diaphragme lors de l’accident. Comme pour une
(figure 12.7). rate accessoire, leur aspect échographique sera
Figure 12.7. Drépanocytose chez une femme de 36 ans.

a. Une vue longitudinale de l’hypochondre gauche montre une petite structure échogène arciforme de 3,5 cm de longueur
pour 1 cm d’épaisseur (flèche) située sous le diaphragme. b. Une coupe scanner native montre la nature calcifiée de ce
résidu splénique (flèche).
Anomalies de volume de la rate

Atrophie
• Une rate de petite taille mais de forme sphé-
rique doit faire penser à une hypertrophie d’une
rate accessoire ou à un nodule isolé de splénose.
• Une diminution du volume de la rate est géné-
ralement secondaire à des remaniements cica-
triciels. Ils sont aisément reconnaissables à la
déformation des contours de la rate, avec des
indentations profondes voire des calcifications
(figure 12.7). L’anamnèse révèle alors des
épisodes infectieux, d’infarctus ou d’infarcisse-
ments, de traumatisme ou un tableau de maladie
Figure 12.8. Nodule de splénose chez un homme
de 35 ans ayant été victime d’un accident de circulation
hématologique ou immunologique. Il n’y a pas
à l’âge de 22 ans, avec splénectomie. de corrélation directe entre le volume de la rate
La vue longitudinale latérale de l’hypochondre gauche et sa fonction, cependant dans les syndromes
montre un nodule hypoéchogène homogène de 1,6 cm d’asplénie ou d’hyposplénisme, la rate est de
de diamètre (flèche). Le rein gauche est visible en
profondeur (têtes de flèche).
petite taille dans 83 % des cas [21, 22].
similaire à celui du parenchyme splénique normal. Hypertrophie non tumorale

Lorsque la rate a pu être sauvée et est toujours
en place, une comparaison de l’échostructure et L’aspect échographique d’une splénomégalie
de l’échogénicité des implants avec la rate reste homogène est non spécifique et il faut se tourner
possible mais ce signe requiert plus d’expérience vers l’anamnèse et les signes traduisant la maladie de
lorsque la rate d’origine a été enlevée. base pour en comprendre l’étiologie. Une spléno-
mégalie souvent sans altération de son échostruc-
ture peut être la conséquence d’une congestion,
d’une pathologie de surcharge ou d’une hémopa-
thie (tableau 12.1). L’échographique révèle un
organe de plus de 12 cm dans son plus grand axe
[23] ou de plus de 10 cm de hauteur vraie avec
une architecture vasculaire préservée et une échos-
tructure homogène (figure 12.2c). Toute spléno-
mégalie importante peut conduire à une rupture
spontanée de la rate. Il faut y penser devant toute
déglobulisation atraumatique, notamment dans un
contexte de douleurs abdominales et un terrain
propice (cf. lésions traumatiques de la rate).
Figure 12.9. Nodule de splénose chez une femme Congestion

de 55 ans ayant été victime d’un accident de circulation
L’hypertension portale est une cause très fréquente
à l’âge de 22 ans, avec splénectomie et contamination
par le virus de l’hépatite C. de splénomégalie. La cause la plus fréquente
La vue longitudinale du foie gauche montre un foie hyper- d’hypertension portale est l’hépatopathie chronique.
échogène stéatosique dont la surface est bosselée avec L’examen échographique doit rechercher des signes
le long de sa face inférieure un nodule bien contrasté
d’hépatopathie chronique et d’hypertension portale
hypoéchogène (flèches). Ce nodule a été initialement
considéré comme suspect de carcinome hépatocellulaire (cf. chapitre 2). La présence de multiples nodules
(CHC). Il s’agissait d’un nodule de splénose. hyperéchogènes infracentimétriques dans une rate
Figure 12.10. Corps de Gamna-Gandy chez un patient de 65 ans avec cirrhose hépatique et hépatocarcinome (CHC).
a. Une vue sagittale montre une rate augmentée de volume, mesurant 14 cm de hauteur vraie, parsemée de ponctuations
hyperéchogènes (flèches). b. IRM avec une séquence VIBE après injection de gadolinium, coupe axiale, montrant de mul-
tiples ponctuations en vide de signal (flèches) dans une rate augmentée de volume. À noter le remaniement hépatique
avec les foyers de CHC (têtes de flèche).
augmentée de volume doit faire penser à des corps (sphingolipidose qui aboutit à une accumulation
de Gamna-Gandy, très évocateurs d’une hyper- de glucocérébrosides dans les cellules monocy-
tension portale [53] (figure 12.10) (cf. Un cas parti- taires du système macrophagique) est souvent le
culier : les calcifications ponctiformes spléniques). signe le plus précoce de la maladie. Elle s’associe
souvent à une hépatomégalie. On peut également
Désordres héréditaires retrouver des plages d’hématopoïèses extramé-
Les maladies héréditaires qui conduisent à une dullaires d’aspect nodulaire dans la rate et le foie.
hémolyse s’accompagnent de splénomégalie telle En cas de splénomégalie avec de multiples ponc-
que la sphérocytose héréditaire. tuations et stries échogènes [57] (figure 12.11a et
La splénomégalie souvent très impor- b), l’existence d’une hépatomégalie et d’un aspect
tante rencontrée dans la maladie de Gaucher hyperéchogène diffus des reins peut permettre
Figure 12.11. Amyloïdose systémique chez un homme de 76 ans.

a. Vue transverse montrant une rate de 10 cm, parsemée d’une multitude de micronodules hyperéchogènes. b. Vue longitudi-
nale prise en dessous montrant une altération massive du rein gauche, hyperéchogène, dédifférencié et de petite taille (9 cm).
de splénomégalie), à une septicémie, ou à des

processus infectieux comme ceux liés au virus
VIH ou à la mononucléose infectieuse, à la
fièvre typhoïde ou aux autres salmonelloses, à la
leishmaniose, au typhus, etc. La mononucléose
infectieuse est une cause fréquente de rupture
spontanée de la rate.
Infarcissement
Une importante splénomégalie douloureuse doit
faire penser à un infarcissement consécutif à une
obstruction veineuse aiguë. La thrombose de la
Figure 12.12. Splénomégalie chez un homme de 38 ans veine splénique peut être la conséquence d’une
souffrant d’une leucémie myéloïde chronique. pancréatite aiguë, d’un adénocarcinome du corps
Une coupe sagittale de l’hypochondre gauche montre
une rate homogène de taille augmentée, mesurant ou de la queue du pancréas, d’un état d’hypercoa-
24,7 cm de hauteur et 8,6 cm d’épaisseur. gulabilité, ou d’un traumatisme. Classiquement,
l’hypoxie provoquée par un changement brusque
de mettre sur la piste d’une rare infiltration splé- d’altitude peut provoquer un infarcissement mas-
nique par l’amyloïdose. sif de la rate chez les patients porteurs d’une
anémie falciforme [58] (figure 12.13). Dans la
Hémopathies phase chronique, la zone infarcie peut devenir
La plupart des maladies hématologiques tumorales kystique, ou régresser complètement, ne laissant
sont à l’origine d’une splénomégalie homogène : les qu’une cicatrice qui peut se calcifier.
leucémies, les syndromes myéloprolifératifs et, en Les obstructions lentes de la veine spléniques
particulier, la myélofibrose et la maladie de Waquez ou du système porte telles que celle induites
et les lymphomes. Lorsqu’elle est homogène, la par les cancers du pancréas ou les hépatopa-
splénomégalie est non spécifique (figure 12.12). thies conduisent au contraire à une splénomé-
galie indolore avec développement de veines de
Pathologies infectieuses dérivation périspléniques (cf. chapitre 10). De
Une splénomégalie peut être secondaire au palu- même, les infarcissement répétés et chroniques
disme (qui reste la première cause mondiale des maladies hématologiques sont généralement
Figure 12.13. Infarcissement splénique chez un homme de 26 ans connu pour une drépanocytose. Douleurs d’appa-
rition brutale dans l’hypochondre gauche lors d’une excursion en montagne.
a. Vue longitudinale montrant une rate hypoéchogène feuilletée. b. Ajout du Doppler couleur à la même vue, montrant
l’absence quasi complète de vascularisation. c. Coupe tomodensitométrique en phase parenchymateuse après injection
de contraste sur laquelle la rate reste hypodense, non rehaussée (flèche).
asymptomatiques et l’autosplénectomie survient rarement isolée, souvent associée à une atteinte

à bas bruit. hépatique. La présence simultanée de plusieurs
kystes de grande taille dans le foie et la rate doit
donc y faire penser.
Lésions focales de la rate
Kystes à contenu épais et parois visibles
Les lésions focales peuvent être observées dans une Si le kyste présente un contenu épais avec de
rate de taille normale ou une rate hypertrophiée. nombreux sédiments mobiles ou déclives et une
Elles peuvent être uniques ou multiples, elles peu- paroi visible, il faut évoquer quatre diagnos-
vent être aisément identifiées comme étant liqui- tics habituellement aisément départagés par le
diennes (anéchogènes ou hypoéchogènes avec un contexte clinique.
contenu constitué d’éléments mobiles) et dans ce
cas leur diagnostic est simple (figure 12.14). Elles Kyste épidermoïde
peuvent être hyper-, iso- ou hypoéchogènes avec
En l’absence de traumatisme ou de syndrome
parfois une incertitude concernant leur caractère
septique, souvent de découverte fortuite, il faut
solide, liquide ou mixte qui pourra être levée
évoquer un kyste épidermoïde (figures 12.17
par l’injection de produits de contraste échogra-
et 12.18 a et b). Ces kystes surviennent préfé-
phiques [24]. Si la lésion est solide, le diagnostic
rentiellement chez la femme jeune. Ils sont bor-
différentiel sera souvent difficile car les lésions
dés par un épithélium pluristratifié. Ils résultent
malignes et bénignes peuvent présenter le même
de l’invagination d’un repli mésothélial dans un
aspect échographique (tableau 12.2).
sillon splénique. Ils ont parfois une paroi occa-
sionnellement lobulée et de fines calcifications.
Formations kystiques La desquamation de l’épithélium dans la lumière
Ces lésions sont résumées dans le tableau 12.3 du kyste explique son contenu typique, hypo-
[25]. Un premier réflexe consiste à effectuer un échogène homogène et constitué de myriades
contrôle Doppler couleur surtout si la formation d’éléments mobiles (vidéo 12.1 ).
kystique est située à proximité du hile splénique
afin de ne pas méconnaître un anévrisme de Abcès
l’artère splénique (figure 12.15). S’il ne s’agit pas Dans un contexte fébrile ou septique, après une
d’une image vasculaire, le diagnostic reposera sur septicémie ou au cours d’une endocardite, il faut
l’analyse du contenu et de la paroi du kyste asso- évoquer la possibilité d’un abcès splénique. Son
ciée au contexte clinique qui est ici fondamental. contenu est plus hétérogène et moins mobile
que pour le kyste épidermoïde et les parois sont
Kyste hydatique plus épaisses avec une hypervascularisation de
Dans les zones d’endémie il faut retenir le diag- la coque en mode Doppler couleur et il peut
nostic de kyste hydatique [26] avant tout autre. exister des septas internes qui correspondent à du
La rate est son troisième site d’implantation parenchyme disséqué par l’abcès (figure 12.19).
le plus fréquent, après le foie et le poumon. Il est parfois également possible d’identifier des
Le kyste peut prendre un aspect caractéristique bulles d’air hyperéchogènes. En cas d’injection de
lorsqu’il présente des membranes flottantes ou microbulles, une prise de contraste en couronne
des vésicules filles réalisant un aspect de petits de l’interface inflammatoire entre l’abcès et le
kystes dans le kyste (type III de la classification de parenchyme sera visible. Attention cependant,
Gharbi, tableau 12.4). Il peut également contenir le tableau clinique classique, avec fièvre, fris-
des échos internes qui sédimentent et qui peuvent sons et douleurs de l’hypochondre gauche ne se
correspondre au sable hydatique constitué par retrouve que dans moins de la moitié des cas [1].
les protoscolex (figure 12.16) mais il peut être La présence de l’abcès peut également provoquer
plus trompeur lorsqu’il est complètement anécho- un épanchement pleural ou intrapéritonéal au
gène (type I). Cependant l’atteinte splénique est contact.
Figure 12.14. Lésions kystiques de la rate.
Tableau 12.2. Lésions focales les plus fréquentes de la rate.
Hypoéchogènes Hyperéchogènes
Bénignes
– Kystes – Hémangiomes
– Abcès – Angiomes à cellules littorales
– Hémorragies aiguës – Kystes compliqués
– Infarcissements aigus – Abcès
– Hémangiomes/hamartomes – Hématomes
– Lymphangiomes – Infarcissements subaigus ou chroniques
– SANT – Calcifications
– Hématopoïèse extramédullaire – Corps de Gamna-Gandy
– Péliose
Malignes
– Métastases – Métastases
– Lymphomes – Sarcome de Kaposi
Tableau 12.3. Diagnostic différentiel des lésions kystiques de la rate.

Groupe Type Forme Paroi Contenu CEUS
Nombre
Mésothélial Vrai kyste Régulière Fine Anéchogène Ø
simple Unique
Épidermoïde Vrai kyste Régulière Fine Finement échogène Ø
Unique avec sédiment mobile
Parfois anéchogène
Vasculaire Hémangiome kystique Complexe Fine Anéchogène Remplissage lent
Unique/multiple Centripète
Lymphangiome Régulière Fine Anéchogène Ø
Unique/multiple Septations fines
Infectieux Abcès pyogénique Irrégulière Épaisse Hypoéchogène Rehaussement
Unique/multiple Irrégulière de la paroi
Abcès fungique Régulière En cocarde Hypoéchogène Ø
Multiples
Kyste hydatique Régulière Fine Débris échogènes Ø
Unique/multiple Vésicules filles
Post-traumatique Hématome récent Régulière Absente Hypoéchogène Ø
Unique
Hématome kystisé Régulière Fine Débris échogènes Ø
Unique Calcifications
Nécrotique Infarctus, infarcissement Irrégulière Floue Débris échogènes Ø
Unique Calcifications fines
Collection nécrotique Régulière Épaisse Hypoéchogène Rehaussement
aiguë ou organisée Unique/multiple de la paroi
d’origine pancréatique
Néoplasique Lymphome kystisé Irrégulière Épaisse, irrégulière, Hypoéchogène Ø
malin Multiple floue
Métastase nécrotique ou Irrégulière Épaisse et irrégulière Hypoéchogène Rehaussement
kystique Unique/multiple de la paroi
Image piège Anévrisme de l’artère Régulière Fine ou épaisse Anéchogène Rehaussement
splénique Unique Vasculaire au Doppler de type vasculaire
couleur
Péliose Régulière Fine Anéchogène Remplissage lent
Multiple Centripète
Figure 12.15. Anévrisme de l’artère splénique.

a. Le mode B montre une formation liquidienne anéchogène à paroi régulière située au contact du hile splénique. b. Le
contrôle Doppler couleur fait le diagnostic d’anévrisme artériel.
Tableau 12.4. Classification de Gharbi des kystes hydatiques.

Type Aspect échographique
I Kystes simples à contenu anéchogène
La paroi est visible, régulière
II On peut observer un décollement des membranes internes qui flottent dans la lumière (signe du nénuphar)
III Présence de kystes dans le kyste (vésicules filles et de cloisons de refend)
Le kyste peu prendre un aspect en nid d’abeille
On peut observer des calcifications sur la paroi périphérique (plus faciles à voir au scanner)
IV Kyste hétérogène dont la nature liquidienne ne peut plus être établie formellement en échographie sans injection de produit de contraste
On peut observer des calcifications sur la paroi périphérique
V Bloc calcifié signifiant la mort du parasite
Figure 12.17. Kyste de découverte fortuite chez une

jeune femme asymptomatique de 21 ans.
Figure 12.16. Kyste hydatique splénique de type III L’échographie retrouve un kyste de 7,5 cm de diamètre
(flèches). qui présente un contenu épais, rempli de sédiments qui
Le kyste contient d’autres petits kystes périphériques apparaissent constamment mobiles (ce qui signe la nature
(têtes de flèche) qui correspondent à des vésicules filles. Il kystique de cette formation) (cf. vidéo 12-1). Ses parois
y a aussi quelques échos internes qui sédimentent (*). sont finement lobulées.
Figure 12.18. Kyste épidermoïde chez un homme de 35 ans asymptomatique.

a. Le mode B montre une formation quasiment isoéchogène (flèches) au parenchyme splénique (*) mais l’étude en
temps réel montre qu’il s’agit d’un sédiment mobile. La nature kystique est également confirmée par l’absence complète
de signal Doppler couleur (b) dans cette formation. Les parois du kyste sont fines et régulières.
Hématome Son contenu est hypoéchogène avec parfois des

Dans un contexte post-traumatique (choc, bles- niveaux. Progressivement, l’hématome se liquéfie,
sure pénétrante ou biopsie), surtout en cas de il devient anéchogène et forme un pseudo-kyste
traitement anticoagulant, il faut penser à un héma- (figure 12.20). Sa paroi devient régulière, avec
tome. Son aspect va dépendre du temps écoulé fréquemment des calcifications en coquille d’œuf.
depuis le traumatisme. Initialement les contours de Les hématomes enkystés post-traumatiques repré-
l’hématome sont volontiers irréguliers, festonnés. sentent 80 % des lésions kystiques de la rate [29].
Figure 12.19. Abcès spléniques chez un patient de 45 ans atteint d’une endocardite mitrale.
a. Vue sagittale d’une lésion hétérogène (flèches) qui comporte des septas internes. Un épanchement pleural est bien
visible dans le récessus costo-diaphragmatique gauche (*). b. La vue transverse montre une lésion sous-capsulaire
à contours irréguliers et à contenu hétérogène (flèches).
Figure 12.22. Femme de 47 ans connue pour une

maladie de Niemann-Pick.
Figure 12.20. Transformation kystique d’un hématome
Présence d’un remaniement nodulaire cicatriciel contenant
de la rate provoqué par une chute à scooter chez un
des calcifications à l’emplacement d’un infarcissement
patient de 18 ans.
survenu 6 mois auparavant (flèches).
La coupe échographique montre une transformation kys-
tique de l’hématome (flèches). Il persiste un épanchement
pleural (*). Sa paroi devient régulière, avec fréquemment des
calcifications. Les pseudo-kystes d’origine nécro-
Collections nécrotiques ou pseudo-kystes tique peuvent également être rencontrés après
En cas de pancréatite aiguë, il faut penser à infarctus ou infarcissement splénique avec un
une collection nécrotique aiguë ou organisée aspect similaire (figure 12.22).
(figure 12.21). Son contenu est hypoéchogène,
ses parois sont mal définies, à contours flous. Autres formations liquidiennes à parois épaisses
Avec le temps, cette plage devient ronde, bien D’autres lésions néoplasiques bénignes (héman-
délimitée et de plus en plus hypoéchogène. giomes) ou malignes telles que des métastases
Figure 12.21. Collection nécrotique aiguë d’origine pancréatique (CNAP) chez un homme de 43 ans.
a. Vue transverse montrant une structure kystique à contenu discrètement hétérogène située dans le hile splénique, séparée
de la pulpe splénique par une paroi épaisse (flèches). b. Une coupe scanner injectée en phase artérielle montre la présence
d’une collection nécrotique aiguë en lieu et place du corps du pancréas (*) et dans le parenchyme splénique (flèche).
kystiques ou nécrotiques ou des formes kys- anéchogène d’environ 2 cm sans véritable paroi
tiques de lymphome peuvent également pré- visible (figure 12.23), le plus souvent située
senter une composante partiellement kystique sous la capsule splénique. La distinction entre ce
(tableau 12.3). Dans ce cas, la portion charnue kyste et un lymphangiome kystique uniloculé est
est souvent aisément identifiée et le raisonnement impossible.
diagnostique est similaire à celui concernant les
lésions solides. Lymphangiome
Une paroi imperceptible et un contenu strictement
Kystes à contenu anéchogène à paroi fine anéchogène plutôt sous-capsulaire sont également
Un kyste uniloculé de petite taille de contenu en faveur d’un lymphangiome. C’est une lésion
anéchogène et à paroi fine et régulière doit faire vasculaire semblable à l’hémangiome, mais rem-
évoquer deux hypothèses : le kyste mésothélial plie de lymphe. Le lymphangiome peut donc être
simple et le lymphangiome kystique uniloculé. unique, sous forme anéchogène, uniloculé bien
Néanmoins d’autres diagnostics sont possibles : délimité plutôt de petite taille. Il peut également
un kyste hydatique de type I, un ancien hématome être de grande taille ou plus fréquemment multilo-
ou une ancienne plage de nécrose organisée. Une culé avec présence de fins septas internes et parfois
surveillance échographique pour s’assurer de la un sédiment échogène. Dans ce cas, il peut attein-
stabilité d’un tel kyste peut être proposée surtout dre la quasi-totalité de la rate ou apparaître sous
pour ne pas négliger un éventuel kyste hydatique. forme d’images liquidiennes multiples séparées
Lorsque les kystes sont multiples il faut évoquer par des travées conjonctives d’épaisseur variable.
des kystes hydatiques de type I et en rechercher Lors de l’injection de contraste, il n’y a pas de
d’autres dans le foie, un lymphangiome kystique rehaussement. Le lymphangiome peut atteindre
ou une péliose. exclusivement la rate, ou faire partie d’une atteinte
généralisée touchant de multiples organes.
Kyste mésothélial simple
Également appelé kyste séreux, il est plus rare Péliose
que le kyste épidermoïde. Il est bordé par un De multiples nodules kystiques ovales orientés
épithélium cubique qui ne desquame pas. Il vers le hile splénique traduisent la présence d’une
peut être associé à la maladie polykystique péliose (figure 12.24). Il s’agit d’une dilatation
mais peut être isolé. Il s’agit d’une formation massive d’espaces remplis de sang. Ces espaces
Figure 12.23. Image kystique splénique uniloculée Figure 12.24. Péliose de découverte fortuite chez un
isolée de 2 cm sans paroi visible. patient VIH de 64 ans, asymptomatique.
Il peut s’agir d’un petit kyste endothélial simple mais un La vue échographique sagittale de la rate montre un
lymphangiome uniloculé, un kyste hydatique de type I, remaniement hypoéchogène à contours géographiques
un ancien hématome ou une ancienne plage de nécrose du pôle inférieur. De petites logettes anéchogènes sont
organisée peuvent également être évoqués. reconnaissables.
dilatés peuvent être de toute petite taille et difficiles à différencier du parenchyme splénique
apparaissent alors sous forme de micronodules normal, ou hyperéchogènes. Leurs caractéris-
hyperéchogènes. L’origine de cette anomalie reste tiques échographiques n’aident pas beaucoup
inconnue. Elle fragilise la rate et plusieurs cas de pour en faire le diagnostic. Ce sont encore une
rupture spontanée de la rate ont été rapportés en fois des arguments statistiques et le contexte cli-
association avec une péliose [27]. nique qui gouvernent le raisonnement de l’écho-
graphiste (tableau 12.2) (figure 12.25).
Lésions focales d’apparence solide Dans un contexte néoplasique
Les nodules solides peuvent être très hypoécho- Le premier diagnostic à évoquer est l’atteinte
gènes, très semblables aux kystes, isoéchogènes et métastatique bien que cette atteinte soit
Figure 12.25. Lésions solides de la rate.
Figure 12.26. Métastase splénique d’un cancer du sein chez une femme de 57 ans.
a. Vue longitudinale montrant une lésion en cocarde (flèches). b. En phase tardive après injection la lésion est hypoécho-
gène (flèche). c. Sur l’image de fusion du PET-CT, le nodule est nettement hypermétabolique (flèches).
relativement rare et rarement isolée [35]. On ne la tardive, 120 à 180 secondes après l’injection [47]
retrouve que dans 7 % des extensions métastatiques (figure 12.29).
diffuses [36]. Les métastases spléniques sont en
règle générale hypoéchogènes, parfois en cocarde Lésions uniques en l’absence
avec un centre hyperéchogène (figure 12.26). Les de contexte oncologique
métastases des cancers mucineux peuvent avoir En l’absence d’anamnèse oncologique, un nodule
une composante calcique. Certaines métastases solide unique découvert fortuitement est très
peuvent prendre un aspect kystique. Elles sont certainement bénin. Il s’agit soit d’un héman-
aussi souvent multiples qu’uniques. Lorsqu’elles giome, soit d’un hamartome. Les deux entités
sont uniques (figures 12.27 et 12.28), caractériser ne peuvent pas être distinguées en mode B, sauf
la lésion devient essentiel [50]. Leur comporte- dans le cas où le nodule est hyperéchogène,
ment lors de l’injection de contraste est variable homogène et bien délimité. Il s’agit alors d’un
en phase artérielle, dépendant de la nature de la hémangiome. Dans les autres cas, le Doppler ou
tumeur primaire. Elles sont par contre uniformé- même l’échographie de contraste ne permettent
ment hypoéchogènes et bien délimitées en phase pas de déterminer la nature exacte du nodule.
Figure 12.27. Métastase splénique de mélanome.

On retrouve une lésion solide quasiment isoéchogène au Figure 12.28. Métastase splénique chez un homme
parenchyme splénique (flèches). Il existe également une de 58 ans suivi pour un carcinome pulmonaire.
atteinte métastatique péritonéale figurée par l’ascite (*). Le mode B montre une lésion hypoéchogène centrale,
à contours flous.
Figure 12.29. Métastase d’un cancer du sein.
a. Vue sagittale montrant une lésion hypoéchogène centimétrique unique (flèche) dans une rate de taille normale.
b. Au début de la phase artérielle de l’échographie de contraste (9 secondes après l’injection intraveineuse), la lésion
se rehausse de manière homogène (flèches). c. En milieu de phase artérielle, un lavage est déjà observable (flèche).
d. Quelques secondes plus tard, un anneau hyperéchogène est bien visible autour de la lésion (flèche). e. En phase
veineuse, la lésion est complètement hypoéchogène (flèche).
Les autres causes de nodule unique sont beau- voir : hypervascularisation en phase artérielle suivie
coup plus rares, elles ne sont pas différenciables d’une prise de contraste persistante (figure 12.32)
les unes des autres en échographie. ou d’un discret lavage, ou hypovascularisation
persistante durant toutes les phases [24].
Hémangiome
Raretés
C’est la tumeur bénigne la plus fréquente de
la rate [37]. En général, il ne dépasse pas 2 cm Transformation angiomatoïde
de diamètre. Il peut être unique ou multiple. sclérosante nodulaire (SANT)
Deux types histologiques d’hémangiomes ont C’est une nouvelle entité bénigne qui a été
été décrits : l’angiome caverneux, avec de larges identifiée en 2004 [40]. Les quelques descrip-
espaces vasculaires et l’angiome capillaire, avec tions échographiques la présentent comme une
de multiples capillaires fins. L’angiome caverneux masse isoéchogène avec un halo hypoéchogène
a volontiers un aspect hypoéchogène, avec des contenant des vaisseaux en Doppler couleur. Lors
plages kystiques, voire complètement kystique. Les de l’injection de contraste, un anneau hypervas-
hémangiomes caverneux de la rate d’allure kystique culaire apparaît en périphérie en phase artérielle,
peuvent atteindre plusieurs centimètres de dia- avec un remplissage centripète progressif [41].
mètre. L’angiome capillaire est soit isoéchogène,
soit hyperéchogène (figure 12.30). Il peut être Hématopoïèse extramédullaire
rond ou irrégulier, mais avec des limites nettes. Cette affection est la conséquence d’une disparition
En cas d’injection de contraste, l’angiome peut de la moelle osseuse consécutive à une infiltration
se rehausser de façon diffuse ou centripète mais osseuse (métastases, maladie de Paget, myélome,
contrairement à l’hémangiome hépatique, il n’y a syndrome myéloprolifératif, anémie hémolytique
jamais de rehaussement en mottes périphériques chronique). Elle peut également être rencontrée
[30]. À la phase tardive, l’angiome reste rehaussé dans la maladie de Gaucher. Elle se manifeste soit
(figure 12.30) néanmoins l’angiome peut égale- comme une infiltration diffuse avec splénomégalie,
ment apparaître hypovasculaire durant toutes les soit par des lésions nodulaires solides formées de
phases de rehaussement [34]. Il est également tissu hématopoïétique [44] (figure 12.33).
possible d’observer un lavage modéré en phase
Autres lésions solides
parenchymateuse [24]. En résumé, contrairement
à l’hémangiome hépatique, la cinétique de rehaus- La rate peut aussi être le siège d’exceptionnelles
sement d’un angiome n’est pas caractéristique et tumeurs malignes primaires. Certaines ont un
ne permet pas d’en assurer le diagnostic. potentiel malin variable (hémangiopéricytome,
hémangioendothéliome), d’autres sont fran-
Hamartome splénique chement malignes, avec un pronostic réservé
C’est une tumeur bénigne également hypervas- (angiosarcome) [51]. Ces lésions sont volontiers
cularisée. Il est aussi appelé splénome. Il est associées à une splénomégalie. Si les deux pre-
composé des éléments normaux de la rate (en mières entités sont hypoéchogènes, l’angiosar-
majorité de pulpe blanche et pulpe rouge) mais come montre des signes de dédifférenciation, avec
avec une organisation anarchique. Dans 90 % des des plages hétérogènes, des zones de nécrose et
cas, l’hamartome est unique [38]. En mode B, il une hypervascularisation au Doppler [52].
est généralement homogène, légèrement hypo- À l’extrême, le kyste hydatique de type IV à V
échogène par rapport au parenchyme splénique peut également apparaître solide ou calcifié [28].
adjacent (figure 12.31). Exceptionnellement, En cas de doute sur la nature bénigne ou
l’hamartome peut contenir des plages kystiques maligne d’une lésion focale de la rate, la TEP
ou des calcifications grossières, secondaires à une TDM peut orienter le diagnostic, mais une biop-
ischémie ou une hémorragie. Lors de l’injection sie percutanée doit être réalisée pour confirmer
de contraste, les mêmes dynamiques de rehaus- définitivement la nature de la lésion [31, 42].
sement que celles de l’hémangiome peuvent se La sensibilité de la technique atteint 87 à 88 %,
Figure 12.30. Hémangiome splénique chez une femme de 78 ans.

a. Vue sagittale montrant une formation hyperéchogène bien limitée de 2 cm de diamètre dans la partie inférieure de la
rate (flèches). b. En phase artérielle de l’échographie de contraste (22 secondes après injection intraveineuse), la lésion se
rehausse de manière homogène (flèches). c. En phase veineuse (1 minute et 20 secondes après injection), la lésion reste
hyperéchogène (flèches) et ne se distingue pas du reste du parenchyme splénique.
Figure 12.31. Hamartome chez un homme de 54 ans.

a. Vue axiale montrant une lésion discrètement hypoéchogène bien délimitée de 2,5 cm de diamètre dans une rate
par ailleurs homogène et de taille normale. b. En mode Doppler couleur, de multiples vaisseaux entourent la lésion.
Quelques vaisseaux sont également visibles à l’intérieur du nodule.
avec une spécificité de 96 %. Contrairement aux Lymphome

idées reçues, la biopsie percutanée de la rate n’est Le lymphome représente la tumeur maligne la plus
pas plus dangereuse que la biopsie percutanée du fréquente de la rate. Il peut s’agir de lymphome de
foie ou du rein. Le taux de complications majeures type hodgkinien ou non hodgkinien. L’atteinte splé-
en utilisant des aiguilles de 18 gauge ou moins nique lors d’un lymphome est relativement fréquente
est inférieur à 1,5 % [43]. En cas de perturbation (30 à 40 % des cas de lymphome systémique) alors
de l’hémostase, une embolisation du trajet de que le lymphome splénique primaire est rare (1 % de
ponction doit être pratiquée (figure 12.33). tous les lymphomes) [45]. Dans la moitié des cas, il
existe une splénomégalie. L’atteinte peut être diffuse
Une lésion à part : l’infarctus splénique et infiltrative, sans lésion focale identifiable et dans ce
Une lésion hypoéchogène triangulaire, à base cas seule la splénomégalie, souvent importante, sera
sous-capsulaire fait penser à un infarctus splé- identifiée. Dans l’autre moitié des cas, des lésions
nique (figure 12.34). Les branches artérielles focales multiples, polylobées sont visibles, soit sous
de la rate sont des artères terminales sans sup- forme d’une atteinte micronodulaire de type miliaire
pléance et toute occlusion entraîne un infarctus en qui sera mieux explorée à l’aide d’une sonde haute
aval (encadré 12.3). Un infarctus splénique peut fréquence (figure 12.35), soit sous forme de macro-
entraîner une douleur intense et aiguë de l’hypo- nodules hypoéchogènes, voire quasi anéchogènes,
chondre gauche mais les formes asymptomatiques mimant des kystes mais sans renforcement pos-
sont fréquentes. Il peut être initialement difficile à térieur [31, 46] (figure 12.36). Souvent les limites
distinguer du parenchyme normal. L’injection de des lésions sont mal définies, ce qui permet de les
contraste montre parfaitement la zone avasculaire différencier des vrais kystes [32, 33].
à contours géographiques. Un épanchement pleu- Dans certains cas, en particulier s’ils sont accom-
ral gauche réactionnel peut être visible. pagnés de fièvre, douleurs de l’hypochondre gauche
et splénomégalie, il est impossible de distinguer les
Lésions multiples atteintes lymphomateuses pures d’abcès spléniques.
Lorsque les nodules sont multiples, les hypothèses La recherche lors de l’examen d’autres atteintes
à formuler sont le lymphome, les métastases, un et en particulier des adénopathies qui sont
sarcome de Kaposi mais également des lésions presque toujours présentes en cas de lymphome
bénignes telles que l’angiome à cellules littorales, systémique (figure 12.37) permet d’orienter vers
la sarcoïdose ou des lésions infectieuses. le diagnostic de lymphome.
Figure 12.32. Hamartome chez un homme de 53 ans.
a. Vue longitudinale montrant une lésion discrètement hypoéchogène bien délimitée de 5 cm de diamètre dans une rate
homogène (flèches). b. En phase veineuse (1 minute et 11 secondes après l’injection), la lésion se rehausse de façon
homogène (flèches). c. En phase très tardive (4 minutes et 10 secondes après l’injection intraveineuse), la lésion reste
toujours nettement rehaussée (flèches).
Figure 12.33. Biopsie d’une volumineuse lésion hyperéchogène chez un homme de 38 ans atteint de myélofibrose.
a. La vue sagittale montre une lésion hyperéchogène bien délimitée dans une rate augmentée de volume. b. Sous contrôle
échographique, biopsie de la lésion à l’aide d’une aiguille 18 G passée à travers un introducteur. c. Le trajet de biopsie est
embolisé au Gelfoam® avant le retrait de l’introducteur. Des stries hyperéchogènes sont visibles (flèche), correspondant au
trajet de biopsie rempli de Gelfoam®. Diagnostic : hématopoïèse extramédullaire.
Figure 12.34. Infarctus splénique chez un patient de 58 ans opéré deux semaines plus tôt
d’une duodéno-pancréatectomie.
a. Vue sagittale montrant une lésion hypoéchogène hétérogène triangulaire à base sous-capsulaire (flèche). b. Coupe
tomodensitométrique en phase parenchymateuse après injection de contraste montrant une bande hypodense à contours
nets traversant la rate (flèche).
Figure 12.35. Maladie de Hodgkin.

a. Vue transverse montrant une rate hétérogène, dans
laquelle de multiples nodules hypoéchogènes confluents
sont difficilement identifiables. b. L’exploration avec une
sonde linéaire à haute fréquence montre la présence d’une
multitude de nodules hypoéchogènes de petite taille, à
contours polylobulés mal définis. c. Ces lésions de la
rate dont certaines sont très hypoéchogènes (flèches) se
retrouvent dans une rate accessoire (tête de flèche).
Encadré 12.3
Causes d’infarctus splénique

• Maladie thromboembolique liée à une
endocardite ou à une fibrillation auriculaire.
• Athérosclérose.
• Vascularite.
• Anévrisme de l’artère splénique.
• Infiltration vasculaire par une tumeur ou
une pancréatite.
• Torsion d’une rate mobile.
• Ou maladie hématologique (hémoglobino-
pathie paroxystique nocturne).
Figure 12.36. Lymphome non hodgkinien chez un

En cas d’injection de contraste, à moins que patient de 53 ans VIH positif.
la lésion ne soit complètement nécrotique, elle Vue sagittale montrant de nombreux nodules très hypo-
se rehausse de manière inhomogène et reste échogènes disséminés dans une rate augmentée de
volume (25,5 × 17 cm).
hypoéchogène par rapport à la rate en phase
tardive [34]. Le rehaussement intense en phase
artérielle d’une lésion hypo- ou isoéchogène est Métastases spléniques
par contre très en faveur d’une lésion bénigne Elles sont moins fréquentes que les atteintes lym-
(43 % bénignes contre 4 % malignes, odds ratio phomateuses. Ces métastases ont souvent pour
21 [48]). origine un mélanome une tumeur pulmonaire,
Figure 12.37. Lymphome non hodgkinien chez un homme de 69 ans.

a. La vue longitudinale montre deux volumineuses masses hypoéchogènes polylobulées (flèches). Il existe également un
épanchement pleural gauche (*). b. L’exploration du reste de l’abdomen permet d’identifier de volumineuses adénopathies
du hile hépatique (flèches). v : vésicule biliaire.
gastrique, pancréatique, hépatique, ovarienne foyers de fibrose périartériels dans les corpuscules
ou colique [35, 49]. Dans le contexte d’une de Malpighi.
atteinte métastatique multiviscérale, la question
de la caractérisation précise de l’atteinte splénique Angiome à cellules littorales
a peu d’intérêt. Il s’agit d’une pathologie bénigne rare de la rate,
développée à partir des cellules des parois des sinus
Sarcome de Kaposi de la pulpe rouge. C’est une lésion spécifique de
L’atteinte splénique survient dans 5 % des cas et se la rate qui se présente sous forme de multiples
traduit par de multiples ponctuations hyperécho- nodules échogènes dans une rate augmentée
gènes infracentimétriques qui correspondent à des de volume (figure 12.38) [39]. En l’absence
Figure 12.38. Angiome à cellules littorales chez un homme de 84 ans.

a. Vue longitudinale montrant de multiples formations hyperéchogènes finement hétérogènes et mal délimitées. b. Une
coupe tomodensitométrique injectée montre de multiples nodules hypodenses disséminés dans la rate.
Figure 12.40. Infection à Coxiella chez un homme

de 57 ans, avec état fébrile resté d’origine indéterminée
jusqu’à une biopsie de rate.
Figure 12.39. Sarcoïdose multisystémique chez une a. Multiples nodules centimétriques et infracentimétriques
femme de 47 ans. hyperéchogènes non confluents visibles sur une vue écho-
Le mode B montre deux lésions hypoéchogènes centimé- graphique sagittale de la rate. b. Les nodules apparaissent
triques mal limitées. hypodenses en tomodensitométrie en phase tardive.
d’anamnèse oncologique, comme pour les autres dans toute la rate. Il faut alors évoquer avant tout
lésions focales spontanément hyperéchogènes, une candidose splénique. Le halo hyperéchogène
l’absence de modification dans les examens de peut être le seul visible (figure 12.40) et d’autres
suivi est suffisante pour confirmer leur bénignité. causes sont possibles : microabcès à germes banals,
En présence d’une histoire de cancer, il faut pneumocystose, brucellose, ou autres agents
retenir le diagnostic de métastase jusqu’à preuve mycotiques tels qu’aspergillose, mucormycose,
du contraire et ne pas hésiter à réaliser une biopsie cryptococcose, etc. Ces lésions ne se rehaussent
si l’atteinte splénique est isolée. pas lors de l’injection de produit de contraste. Au
terme de leur évolution elles peuvent laisser des
Sarcoïdose
calcifications ponctiformes multiples.
L’échographie montre de multiples lésions hypo-
échogènes mal délimitées dans une rate soit Un cas particulier : les calcifications
augmentée de volume, soit de volume normal ponctiformes spléniques
[54, 55] (figure 12.39). L’injection de contraste
montre une absence complète de rehaussement Lorsque l’on identifie de multiples formations
des lésions spléniques [56]. L’exploration globale hyperéchogènes avec ou sans cône d’ombre posté-
de l’abdomen va révéler des anomalies hépatiques rieur de 1 à 15 mm disséminées dans le parenchyme
associées permettant d’orienter le diagnostic (hépa- splénique, il peut s’agir de microcalcifications cica-
tomégalie, hétérogénéité, nodules, calcifications). tricielles de microabcès bactériens ou fongiques,
Tardivement, les granulomes peuvent se calcifier. de granulomes calcifiés (sarcoïdose, tuberculose,
histoplasmose) ou de corps de Gamna-Gandy
Atteintes infectieuses (tableau 12.5). Les corps de Gamna-Gandy sont
Quasiment toutes les atteintes infectieuses entraî- des nodules sidéro-calcaires qui apparaissent dans
nent une splénomégalie non spécifique. Il existe les splénomégalies fibrocongestives. Ils sont la
néanmoins parfois des atteintes macrosopiques conséquence de petites hémorragies locales. Ces
individualisables en imagerie. Outre le macroabcès corps sont très évocateurs d’hypertension portale
unique, des microabcès peuvent être rencontrés dans laquelle ils sont présents dans 9 à 12 % des
dans un contexte d’immunosuppression. Ils se pré- cas, mais ils sont aussi souvent retrouvés dans la
sentent sous la forme d’une multitude de petites drépanocytose et peuvent être rencontrés dans les
lésions en cocarde, avec un centre hypo- ou ané- anémies hémolytiques, le paludisme, la bilharziose
chogène, circonscrit d’un halo échogène, réparties ou l’hémochromatose.
Tableau 12.5. Calcifications spléniques multiples.

Corps de Gamna-Gandy – Hypertension portale +++
– Drépanocytose ++
– Anémies hémolytiques
– Hémochromatose
Calcifications cicatricielles – Microabcès anciens
– Cysticercose
Granulomes calcifiés – Pneumocystose +++
– Sarcoïdose
– Tuberculose
– Histoplasmose
Lésions traumatiques de la rate

Les lésions traumatiques ne posent pas de pro-
blème de diagnostic différentiel car, à l’exception
des ruptures spontanées qui donneront un aspect Figure 12.41. Avulsion vasculaire lors d’un accident
échographique comparable, elles surviennent de circulation chez une femme de 29 ans.
La vue échographique sagittale montre un hématome
dans un contexte évocateur. Les lésions trauma- dans le hile splénique (flèche) ainsi qu’un volumineux
tiques sont des lacérations, des hématomes intra- hématome sous-capsulaire (têtes flèche). Un épan-
parenchymateux, des hématomes sous-capsulaires chement pleural échogène est visible dans le sinus
ou des infarcissements (figure 12.41). Elles sont costo-diaphagmatique (*).
provoquées soit par compression directe, par
cisaillement vasculaire lié aux forces de décélé- C’est pourquoi, lors de l’exploration en urgence
ration ou par lacération par des côtes fracturées. d’un patient traumatisé, la pratique de l’écho-
Ces lésions sont cependant initialement diffici- graphie focalisée de l’abdomen (FAST) doit se
lement visibles en échographie car le sang frais concentrer sur la mise en évidence de liquide
présente une échostructure comparable au paren- libre intra-abdominal et non sur l’identification
chyme splénique. Il peut être intéressant d’étu- de lésions des organes pleins [14, 15]. L’utili-
dier la distribution des vaisseaux intraspléniques sation des produits de contraste échographiques
au Doppler couleur à la recherche de zones vides améliore beaucoup la détection des fractures de
de signal qui pourraient faire évoquer de façon rate (figure 12.42). L’échographie de contraste
indirecte la présence d’un hématome. La sensi- manque toutefois 18 % des lésions des organes
bilité de l’échographie n’est que de 69 % [59]. solides [60] et ne doit être mise en œuvre que
Figure 12.42. Fracture de rate chez un snowboarder de 23 ans.

a. Vue longitudinale montrant une rate homogène sans lésion identifiable. Il n’y a pas de liquide libre. b. En phase tardive
(1 minute et 33 secondes après l’injection intraveineuse de produit de contraste échographique), deux lésions trauma-
tiques hypoéchogènes deviennent visibles (flèches). c. L’examen tomodensitométrique réalisé en phase parenchymateuse
après injection de produit de contraste montrant une contusion hétérogène hypodense au pôle inférieur de la rate (flèche
épaisse). Des suffusions hémorragiques périrénales sont également visibles (flèches fines).
Figure 12.43. Faux anévrisme post-traumatique chez un adolescent de 16 ans. Contrôle trois mois après fracture
de la rate lors d’une chute à ski.
a. L’échographie en mode B montre un nodule anéchogène centimétrique au pôle inférieur de la rate (flèche). b. L’explo-
ration Doppler montre un flux à basse résistance à l’intérieur de la structure kystique. c. Le scanner en phase artérielle
montre une prise de contraste nodulaire au sein du parenchyme splénique (flèche). d. L’angiographie montre la présence
d’un faux anévrisme (flèche). Celui-ci sera embolisé par la suite.
lorsqu’un examen tomodensitométrique n’est pas sur les échographies de suivi ne doit pas être
réalisable. considérée comme une menace de complication,
L’échographie est également utile dans le suivi mais doit être comprise comme une reprise du
des patients chez qui un traitement conservateur volume normal, après une contraction massive
a été décidé après un traumatisme splénique. de l’organe sous l’effet de l’hypovolémie et de la
Elle permet de détecter l’apparition de faux ané- stimulation adrénergique [62]. Là encore, l’écho-
vrisme (10 à 14 % des cas de traumatismes splé- graphie de contraste peut être utile en particulier
niques) (figure 12.43), l’apparition d’un abcès et pour détecter les pseudo-anévrismes de l’artère
la formation de pseudo-kystes post-traumatiques. splénique avec une sensibilité de 75 % et une
L’augmentation progressive du volume de la rate spécificité de 100 % [61].
●● Points clés Éléments du compte rendu

• La méthode la plus simple pour mesurer la
rate est de mesurer la hauteur vraie (flèche) de
la rate. C’est une mesure simple, reproductible Le compte rendu doit fournir les éléments qui
et qui permet la comparaison avec la mesure de donnent des informations systématiques qui ren-
la flèche splénique au scanner et en IRM sur des seignent sur l’état de la rate et qui par voie de
reconstructions coronales. Une splénomégalie conséquence peuvent orienter vers une pathologie
est définie lorsque cette mesure est > 10 cm. générale ou de voisinage. En particulier, à l’inverse
• Toute splénomégalie importante peut conduire de la plupart des organes abdominaux, il peut être
à une rupture spontanée de la rate. utile de mesurer le grand axe ou la hauteur vraie de
• Lésion kystique : penser au Doppler couleur la rate pour identifier une splénomégalie ou suivre
pour ne pas méconnaître un anévrisme ou un
l’évolution de celle-ci. En cas d’anomalie focale
pseudoanévrisme.
• Lésion kystique splénique : toujours penser au splénique, l’orientation diagnostique repose sou-
kyste hydatique. vent plus sur le contexte clinique que sur la sémiolo-
• Kystes spléniques à contenu épais : kyste gie échographique. Mais les éléments d’orientation
épidermoïde, abcès, hématome, pseudo-kystes. importants doivent figurer dans le compte rendu.
• Lésion solide unique en l’absence de contexte On peut donc proposer le modèle de compte
oncologique : hémangiome ou hamartome. rendu suivant (fiche 12.1).
Proposition des examens [7] Cesta MF. Normal structure, function, and histology
of the spleen. Toxicol Pathol 2006;34(5):455–65.
à réaliser dans les suites [8] Mebius RE, Kraal G. Structure and function of the
spleen. Nat Rev Immunol 2005;5(8):606–16.
En fin de compte rendu, on proposera l’examen ou [9] Steiniger B, Barth P. Microanatomy and func-
les examens d’imagerie à éventuellement réaliser en tion of the spleen. Adv Anat Embryol Cell Biol
complément afin d’étayer un diagnostic échogra- 2000;151(III–IX):1–101.
phique et de pallier ses insuffisances pour permet- [10] Kluhs L, Teichgraber UK, Schneider U, Lud-
tre une prise en charge adaptée (scanner, IRM ou wig WD, Dorken B, Benter T. [Accuracy of the
sonographic determination of the splenic weight
échoendoscopie). La formulation de la proposition in comparison with the weight at autopsy]. Rofo
de réalisation d’examens supplémentaires doit tou- 2003;175(4):532–5.
jours s’accompagner d’une explication de ce que [11] Schagatay E, Haughey H, Reimers J. Speed of spleen
pourrait apporter cet examen dans le cas décrit. volume changes evoked by serial apneas. Eur J Appl
Physiol 2005;93(4):447–52.
[12] Brennan TV, Lipshutz GS, Posselt AM, Horn JK.
`` Complément en ligne Congenital cleft spleen with CT scan appearance of
high-grade splenic laceration after blunt abdominal
trauma. J Emerg Med 2003;25(2):139–42.
Un complément numérique est associé à ce cha- [13] Guillon F, Borie F, Millat B. [Spleen trauma]. J Chir
pitre. Il est signalé dans le texte par un picto . Pour (Paris) 2000;137(4):205–13.
voir ce complément, connectez-vous sur http:// [14] Chiu WC, Cushing BM, Rodriguez A, Ho SM,
www.em-consulte/e-complement/000000 et sui- Mirvis SE, Shanmuganathan K, et al. Abdominal
vez les instructions. injuries without hemoperitoneum: a potential limi-
tation of focused abdominal sonography for trauma
Vidéo 12.1. Exemple de kyste épidermoide : son contenu (FAST). J Trauma 1997;42(4):617–23. discussion
est typique, hypoéchogène homogène et constitué de 23-25.
myriades d’éléments mobiles issus de la desquamation [15] McGahan JP, Richards J, Gillen M. The focused
des parois. abdominal sonography for trauma scan: pearls and
pitfalls. J Ultrasound Med 2002;21(7):789–800.
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Chapitre 13
Pathologie du tube digestif
M. Garetier, J. Rousset, R.-M. Barc
Introduction Afin de mener à bien ce raisonnement, il est

nécessaire de connaître les techniques échogra-
L’échographie du tube digestif ne se limite pas phiques qui permettront d’obtenir les éléments
au diagnostic d’appendicite aiguë en urgence. sémiologiques nécessaires (encadré 13.1).
Elle permet également d’appréhender la diversité
de la pathologie du tube digestif et d’approcher Tableau 13.1. Orientation étiologique en fonction
l’histologie en tirant parti des avantages de cette de la localisation de la douleur abdominale.
technique à la portée de tous : une excellente réso- Localisation de la Pathologies possibles
lution spatiale et en contraste effectuée en temps douleur
réel. C’est également une imagerie clinique réalisée Diffuse Pathologie inflammatoire, occlusion,
au contact du patient et guidée par ce dernier. pathologie péritonéale sévère, tumeur
compliquée, vascularite
Fosse iliaque droite Appendicite, iléo-colite infectieuse,
Étapes du raisonnement maladie de Crohn, tumeur compliquée,
échographique diverticulite, appendagite, hernie
compliquée, meckelite
Fosse iliaque gauche Diverticulite, appendagite, tumeur sig-
Elles sont comparables pour tous les segments du moïdienne compliquée, colite infectieuse
tube digestif : ou ischémique, hernie compliquée
• orientation diagnostique préalable à l’aide Épigastre Ulcère, torsion d’une tumeur à
de la connaissance des signes cliniques développement exophytique, gastrite,
(tableau 13.1) : le maître symptôme d’une corps étranger, torsion du petit épiploon,
pathologie du tube digestif est la douleur. Elle diverticulite
Mais aussi douleurs biliaires
est aiguë, subaiguë ou chronique, localisée ou
diffuse, isolée ou associée à d’autres symp- Hypogastre Sigmoïdite, appendicite, tumeur compli-
quée, appendagite, colite ischémique,
tômes : fièvre, nausées, vomissements, diarrhée, corps étranger
constipation, altération de l’état général, syn-
drome péritonéal dans un contexte d’urgence,
masse palpable ; Reconnaître le tube
• distinguer les segments de tube pathologiques digestif normal [1]
des segments sains ;
• faire une analyse des segments anormaux à la L’aspect d’une section échographique du tube
recherche de signes d’orientation diagnostique. digestif va être le reflet de l’organisation en
Les confronter aux données de la clinique ; couches histologiques successives de la paroi
• une fois les hypothèses diagnostiques établies, (figures 13.1 et 13.2). Cette excellente concor-
rechercher des signes qui définiront la suite de dance entre l’imagerie et l’histologie va permettre
la prise en charge (complications, pathologies un raisonnement diagnostique précis des anoma-
associées). lies rencontrées.
Encadré 13.1
Technique générale
Le matériel L’exploration de certains segments du tube
L’analyse de la stratification pariétale néces- digestif nécessite une préparation spécifique :
site l’utilisation de sonde moyenne et haute • lorsque les signes cliniques et/ou l’examen
fréquence, quelle que soit la voie d’abord. La échographique orientent vers l’estomac, l’exa-
voie endocavitaire, si possible et acceptée, est men (habituellement réalisé chez un patient
indispensable pour l’exploration des segments à jeun) peut être complété par une étude des
pelviens du tube digestif (iléon, appendice, parois après distension gastrique par absorption
recto-sigmoïde). d’eau (2 verres suffisent). Les parois initialement
collabées s’écartent, la muqueuse est surlignée ;
La préparation du patient [1]
• l’analyse du recto-sigmoïde et du cul-de-sac
Pour une échographie du tube digestif réalisée
de Douglas peut justifier l’emploi d’un laxatif
en dehors de l’urgence, le patient doit être à
par voie rectale deux heures avant l’examen.
jeun depuis douze heures (pas d’aliment, pas de
boisson ni de tabac) afin d’être le moins gêné La technique
possible par l’air présent dans le tube digestif. Il Une échographie des anses digestives néces-
est donc plus facile de programmer cet examen site l’emploi de transducteurs haute fréquence
le matin. associé à une compression dosée exercée direc-
La vessie est en semi-réplétion, volume obtenu tement par le transducteur ou à l’aide de la
simplement par l’absence de miction dans les main gauche en exerçant une pression à l’aide
deux heures précédant l’examen. Elle facilite de ses doigts placés de part et d’autre du trans-
l’ascension de l’intestin grêle pelvien et sert de ducteur. Cette compression permet de déplacer
fenêtre acoustique pour accéder au cul-de-sac des anses digestives et de chasser l’air et le bol
de Douglas. alimentaire des anses étudiées.
Figure 13.1. Appendice subnormal.

Histologie en coupe transversale. Faible grandissement :
lumière avec résidus stercoraux et végétaux (1), muqueuse
partiellement érosive (2), bordée par des nodules lym-
phoïdes (flèche blanche), sous-muqueuse (3) contenant
des îlots d’adipocytes (tête de flèche blanche), musculeuse
fine (astérisque blanc), séreuse (flèche noire) en prolonge-
ment du méso (4), sous-séreuse légèrement congestive Figure 13.2. Schéma des différentes couches
(astérisque noir), vaisseau (tête de flèche noire). histologiques de la paroi digestive.
Chapitre 13. Pathologie du tube digestif 329
Un segment du tube digestif est constitué par

une lumière centrée, de contenu varié, et d’une
paroi stratifiée avec du centre vers la périphérie :
• la muqueuse qui est délimitée par un épi-
thélium situé au-dessus d’un chorion composé
d’un tissu conjonctif lâche, très vascularisé, de
formations lymphoïdes et de glandes exocrines.
En profondeur la muqueuse se termine par
une fine lame musculaire lisse, la muscularis
mucosae. En échographie la muqueuse est glo-
balement hypoéchogène (figure 13.3) ;
• la sous-muqueuse composée d’un tissu
conjonctif plus dense contenant des vaisseaux
sanguins et des follicules lymphoïdes (appelés Figure 13.4.
plaques de Peyer dans l’iléon et l’appendice) et Pointe appendiculaire normale dans le plan sagittal :
un réseau de nerfs sympathiques responsables rétention endoluminale (1), interface linéaire hyperéchogène
de la motilité du tube digestif (plexus de lumière/muqueuse (tête de flèche), muqueuse hypoécho-
gène épaissie chez un enfant (2), sous-muqueuse mince
Meissner). La sous-muqueuse est hyperécho- hyperéchogène (flèche), musculeuse hypoéchogène en
gène (figure 13.3) ; « trait de plume » (têtes de flèches).
• la musculeuseconstituée de cellules muscu-
laires lisses disposées en une couche circulaire • l’interface entre la lumière et la muqueuse
interne et une couche longitudinale externe d’une part, ainsi qu’entre la musculeuse et la
et de plexus nerveux (plexus d’Auerbach). graisse périphérique d’autre part, peut appa-
Contrairement au schéma de la figure 13.2, raître sous la forme d’un fin liseré hyperécho-
la musculeuse est très fine (à l’exception du gène (figure 13.4) ;
sigmoïde) et apparaît hypoéchogène en écho- • l’épaisseur de la paroi varie suivant le segment
graphie (figure 13.3) ; du tube digestif. Elle est inférieure à 3 mm, à
distance des plis et en dehors de contractions
péristaltiques, sauf au niveau du sigmoïde où
elle peut atteindre 1 cm par hypertrophie phy-
siologique de la musculeuse avec l’âge ;
• le tube digestif est entouré par une mem-
brane fine, la séreuse, prolongement du méso.
L’espace entre la musculeuse et la séreuse peut
être soit virtuel, soit élargi par la présence de
lobules graisseux hypoéchogènes contenus par
des septas hyperéchogènes.
Identification du segment
pathologique
Les signes échographiques d’appel à rechercher
pour identifier un segment de tube digestif patho-
Figure 13.3. Appendice normal en position modale logique sont :
dans le plan transversal. • l’hyperéchogénicité anormale plus ou moins
Muqueuse hypoéchogène épaissie chez un enfant (1), hétérogène de la graisse intrapéritonéale. Elle
sous-muqueuse hyperéchogène (2), musculeuse hypo-
échogène en « trait de plume » (flèche). Psoas (3), muscle guide vers le segment pathologique. C’est un
grand droit (4), artère fémorale (5). signe essentiel (figure 13.5) ;
Recherche des signes permettant

une orientation étiologique [1]
Une fois la portion de tube pathologique identi-
fiée, les questions à se poser sont :
• L’épaississement est-il focal ou étendu, circon-
férentiel ou non ?
• Quelles sont les couches pariétales qui sont
épaissies ?
• Y a-t-il des images d’addition et quel est leur
aspect ?
Figure 13.5. Sigmoïde en coupe transversale. • Est-on dans le cas particulier de l’atteinte isolée
Voie endocavitaire. Graisse épaissie hyperécho-
gène (1) attirant le regard. Musculeuse épaissie (2).
de la graisse ?
Sous-muqueuse épaissie hypoéchogène (3). Lumière Ce raisonnement est valable pour la totalité du
virtuelle (*). tube digestif et permet de générer, en associa-
tion avec le contexte clinique, une ou plusieurs
hypothèses diagnostiques. Outre ce raisonnement
• en regard de cette graisse anormale, on observe général, les particularités propres à chaque seg-
un changement d’aspect de la lumière et de la ment du tube digestif sont également à connaître
paroi : et à prendre en compte.
– la lumière peut être collabée avec disparition
de l’air et des matières,
– la paroi est épaissie avec ou sans perte de la Éléments du diagnostic
stratification ce qui conduit à une augmenta- positif et différentiel
tion du diamètre de l’anse ;
• d’autres informations sont fournies par le côté Atteinte focale non
dynamique de la technique : circonférentielle de la paroi
– modification du péristaltisme pouvant aller
jusqu’à son abolition, Un épaississement pariétal focal est le plus sou-
– perte ou non de la souplesse sous compres- vent dû à la présence d’une tumeur (tableau 13.2)
sion dosée, [2]. Quel que soit le segment de tube concerné,
– éventuelle douleur à la pression ; il importe de déterminer l’épicentre de l’ano-
• enfin on peut retrouver un épanchement intra- malie focale par rapport aux différentes couches
péritonéal non spécifique mais souvent de mau- pariétales car cette distinction intervient dans le
vais pronostic. diagnostic de nature.
Tableau 13.2. Les tumeurs du tube.

Tumeurs épithéliales (muqueuse) Tumeurs conjonctives du chorion Tumeurs conjonctives Tumeurs en provenance de la
et de la sous-muqueuse de la musculeuse séreuse
Bénignes Malignes Bénignes Malignes Bénignes Malignes Bénignes Malignes
– Adénomes – Adénocarcinome – Lipomes (25 %) – Lymphome – Léiomyomes – GIST – Endométriome – Métastases
– Polypes – Lymphome de – Hémangiomes – Métastases – Schwanommes (estomac – Schwanommes – Mésothéliome
hamartomateux MALT (10 %) (Rendu-Osler) (grêle) – Fibromes (von > grêle (von Recklinghausen)
(Peutz-Jeghers) – Schwanommes – Tumeur Recklinghausen) > côlon
(von Recklinghausen) neuroendocrine > rectum)
– Hyperplasie (25 %)
lymphoïde – Kaposi (VIH)
• L’adénocarcinome peut également se déve-

lopper sur tout le tube mais est le plus souvent
localisé sur le côlon et l’estomac. Selon son
mode de développement et le degré de son
extension, cette prolifération maligne à point
de départ muqueux peut se développer vers
la lumière en une forme végétante ou ulcéro-
végétante, elle peut s’étendre dans l’épaisseur
de la paroi dans les formes infiltrantes, voire
pseudo-linitiques circonférentielles ou non.
La lésion est hypoéchogène à contours mal
définis (figure 13.8a et b, et figure 13.9). Le
Figure 13.6. Polype muqueux. lymphome de MALT (mucosal associated lym-
B-flow. Coupe sagittale. Polype (1) dans la lumière diges- phoma T, donc d’origine muqueuse), lorsqu’il
tive (2), rattaché à la paroi antérieure (3) par un long pédi- est de petite taille, peut également prendre une
cule (têtes de flèche) à point de départ muqueux (flèche).
forme végétante ou infiltrante hypoéchogène.
Il est difficile de le différencier de l’adéno-
Épaississement muqueux localisé [3] carcinome. Les signes à rechercher sont la
• L’adénome (souvent appelé polype adénoma- compressibilité et la rapidité de la zone de
teux ou polyadénome) peut se développer sur transition avec les anses saines. L’adénocar-
tout le tube digestif mais est plus fréquemment cinome est non compressible contrairement
rencontré dans le côlon. C’est une formation au lymphome. La transition entre la zone
nodulaire hypoéchogène issue de la muqueuse pathologique et la zone saine est plus progres-
à développement endoluminal bien limité. sive pour le lymphome.
L’utilisation du mode Doppler est fondamen- • L’hamartome est une lésion petite, mesurable,
tale pour le diagnostic différentiel avec les bien limitée, issue de la muqueuse, relative-
agglomérats sphériques de matières fécales à ment échogène, parsemée de petites cavités,
l’étage colique (figure 13.6). L’ingestion d’eau richement vascularisée, responsable de crises
à l’étage gastrique permet d’apprécier le type douloureuses violentes post-prandiales tardives
d’implantation (pédiculée courte ou longue, (figure 13.10a et b). Il est rare, plutôt rencon-
sessile) (figure 13.7) [1]. tré dans les syndromes de Peutz-Jeghers.
Figure 13.7.
a. Antre gastrique en coupe sagittale : impression d’un nodule endoluminal (cercle). Paroi gastrique (*) avec lumière
collabée. b. Antre gastrique en coupe sagittale. Polype de 10 mm (flèche) appendu à la muqueuse (1). Sous-muqueuse (2),
musculeuse (3), lumière gastrique distendue par absorption d’eau (4).
Figure 13.8. Adénocarcinome sigmoïdien.

a. Coupe sagittale. b. Coupe transversale. Lésion expansive circonférentielle (*) responsable d’une dédifférenciation
muqueuse/sous-muqueuse. Lumière collabée (1). Musculeuse (2).
• Le lipome est de diagnostic aisé. Il est hyper-

échogène homogène, bien limité, non vascula-
risé et déformable sous la pression de la sonde.
Lorsqu’il siège sur l’iléon terminal, il peut être
à l’origine d’une invagination intestinale aiguë,
mais on peut le retrouver partout, de l’estomac
(figure 13.11) au côlon (figure 13.12).
• Le lymphome nodulaire, de petite taille et la
tumeur neuroendocrine se ressemblent beau-
coup. Ce sont des lésions ovales dans le grand
axe du segment digestif, bien limitées, hypo-
échogènes homogènes et hypervascularisées.
Figure 13.9. Adénocarcinome infiltrant du corps Elles refoulent la muqueuse de façon arciforme
gastrique. (figure 13.13a et b). Le Doppler couleur est
Coupe sagittale. Épaississement irrégulier significatif
uniformément hypoéchogène de la paroi antérieure (1).
positif [1]. Pour les distinguer, lorsque ces
Lumière gastrique distendue par absorption d’eau (2). lésions intéressent le grêle, il faut rechercher une
rétraction de la musculeuse et de la séreuse avec
parfois une déformation du segment concerné
Épaississement sous-muqueux localisé
en « arche de pont » (figure 13.14). Cet aspect
Lorsque l’anomalie prédomine dans la sous- est très en faveur du diagnostic de tumeur
muqueuse, elle va avoir tendance à soulever neuroendocrine. Le lymphome nodulaire, de
la muqueuse. Il faut penser au lipome, au petite taille, ne s’accompagne pas de rétrac-
schwannome, à l’angiome, au lymphome non tion de la musculeuse, il peut être compres-
hodgkinien, aux métastases hématogènes mais sible. En s’étendant au-delà de la séreuse, la
également aux lésions qui vont prendre nais- tumeur neuroendocrine peut également former
sance dans la profondeur de la muqueuse et qui un syndrome de masse aux contours spiculés.
seront impossibles à distinguer des lésions sous- Ces spicules sont liés à une fibrose mésen-
muqueuses vraies : les tumeurs neuroendocrines térique rétractile d’origine ischémique liée à
issues des cellules entérochromaffines du chorion une compression des vaisseaux par des métas-
muqueux et dans l’estomac, les hypertrophies tases mésentériques [1]. Le lymphome est la
des follicules lymphoïdes de la face profonde de première tumeur maligne du grêle, les tumeurs
la muqueuse. neuroendocrines représentent 20 à 30 % des
Figure 13.10. Hamartome.

a. Coupe transversale. Lésion endoluminale hétérogène (*) entourée de paroi digestive (têtes de flèche). b. Pièce opéra-
toire. Lésion lobulée appendue au versant endoluminal de la paroi grêlique (2).
Figure 13.11. Lipome corporéal (*) dans la sous-muqueuse (flèche) sans (à gauche) et sous compression (à droite).
tumeurs malignes du grêle. L’iléon terminal la paroi. Elles sont vascularisées au Doppler.
représente leur seconde localisation après Le mélanome, le sarcome de Kaposi sont les
l’appendice qui est leur site de prédilection primitifs les plus fréquents. Les cancers du sein
(18 % des tumeurs endocrines) (figure 13.15) métastasent également dans la paroi intestinale.
[4]. L’atteinte est multiple dans 25 % des cas. • Les hémangiomes lorsqu’ils sont de petite
Les métastases ganglionnaires sont fréquentes taille vont se traduire par des formations hypo-
si la tumeur est supérieure à 2 cm. La présence échogènes hétérogènes pouvant contenir de
d’un syndrome carcinoïde est synonyme de petites ponctuations hyperéchogènes qui cor-
métastases hépatiques. Les métastases hémato- respondent à des phlébolithes développées dans
gènes de petites tailles vont former des masses la sous-muqueuse. L’angiome n’apparaît pas
hypoéchogènes dans la sous-muqueuse mais hypervascularisé au Doppler. Lorsqu’ils sont
très rapidement elles vont envahir la totalité de volumineux, ils peuvent infiltrer la totalité de la
Figure 13.12. Lipome sigmoïdien. Figure 13.14. Tumeur carcinoïde iléale de 4 cm.
Coupe transversale. Formation hyperéchogène endolumi- Coupe transversale. Tumeur en arche de pont (1) franchis-
nale (*) développée à partir de la sous-muqueuse (flèche), sant la musculeuse rétractée (flèches).
interrompant la muqueuse (têtes de flèche).
Figure 13.13. Tumeur neuro endocrine du grèle

a. Tumeur carcinoïde. Coupe transversale. Tumeur endoluminale (1). Rétraction de la musculeuse au pied de la lésion
(têtes de flèche) interrompant la sous-muqueuse (flèche). b. Histologie. Faible grandissement. Tumeur (1) développée
dans la sous-muqueuse (2), refoulant la muqueuse partiellement envahie (flèche). Rétraction remarquable de la mus-
culeuse au pied de la lésion (3) par réaction desmoplastique.
paroi digestive et s’étendre vers la séreuse. Ils à contours nets. Son échostructure peut être
sont le plus souvent de type caverneux et leur homogène en cas de petite taille et plutôt
diagnostic sera à évoquer en cas de saignement hétérogène en cas de grande taille. La lésion
digestif, d’anémie ou de douleurs. Ils peuvent n’apparaît pas hypervascularisée au Doppler.
être multiples en cas de Blue rubber syndrome Il peut être isolé ou multiple dans le cas d’une
(hémangiomes cutanés et digestifs), du syn- maladie de Recklinghausen, l’angiome est plus
drome de Maffucci (enchondromes, héman- rare.
giomes) ou du syndrome de Klippel-Trenaunay
(hémihypertrophie des membres, hémangiomes
Épaississement localisé
et varicosités). Des hémangiomes de la paroi
de la musculeuse
intestinale ont également été décrits dans le
syndrome de Peutz-Jeghers. Si l’anomalie se développe dans la musculeuse,
• Le schwannome est rare, il va se traduire par il faut penser aux tumeurs stromales (GIST)
une petite formation hypoéchogène fusiforme qui sont les tumeurs mésenchymateuses les plus
Figure 13.15. Tumeur endocrine. Figure 13.16. Tumeur stromale.

Coupe transversale. Nodule hypoéchogène à développe- Nodule endophytique (*) issu de la musculeuse (flèche)
ment exoluminal (*) dans la paroi de l’appendice (1) avec refoulant la sous-muqueuse (tête de flèche). Paroi
interruption de la sous-muqueuse et de la musculeuse. antérieure normale avec interface lumière/muqueuse (1).
fréquentes du tube digestif caractérisées par

l’immunomarqueur C-kit et au léiomyome qui
est la tumeur bénigne du grêle la plus fréquente
(25 %), volontiers jéjunale et qui appartient au
groupe des tumeurs à cellule fusiforme, mais
sans exprimer le marqueur C-kit. Ces deux
lésions se présentent sous la forme de nodules
ou de masses bien limités, isoéchogènes, à la
musculeuse (donc hypoéchogènes). Leur déve-
loppement est le plus souvent exophytique, plus
rarement endophytique (figure 13.16), parfois
en sablier (figure 13.17). D’abord homogènes
quand elles sont de petite taille, elles devien-
nent progressivement hétérogènes quand elles
grossissent, volontiers calcifiées en raison de
phénomènes de nécrose et d’hémorragie. À ce Figure 13.17. Léiomyome en sablier.
stade, elles sont parcourues par de gros vais- Tumeur de grande taille en sablier (1) hétérogène
seaux, responsables d’un signal vasculaire intense avec calcification (flèche) aux dépens du grêle (2).
au Doppler.
dissémination hématogène si elle est située sur
le versant mésentérique de l’anse. Les métas-
Lésions de la séreuse
tases de cancers digestifs ou de l’ovaire qui
Les lésions qui se développent sur la séreuse, puis diffusent par voie péritonéale se situent plutôt
la traversent et envahissent la musculeuse sont sur le versant antimésentérique [3].
difficiles à distinguer d’authentiques lésions de la • Chez une femme, il faut également penser à
musculeuse. l’endométriose digestive. L’atteinte digestive
• Ce sont les métastases ayant pour origine une dans l’endométriose est aussi fréquente que celle
dissémination hématogène ou péritonéale. On de l’ovaire. Dans 80 % des cas, elle concerne
évoque plutôt une métastase de mélanome par le recto-sigmoïde avec comme point de départ
Figure 13.18. Endométriose recto-sigmoïdienne.

Coupe sagittale. Voie endocavitaire. Formation nodulaire
à base externe plane (1) dans la musculeuse (2). Sous-
muqueuse refoulée (3). Kyste endométriosique ovarien
(4) relié au cul-de-sac vaginal (5) par le ligament utéro-
sacré (6).
Figure 13.19. Carcinose péritonéale.
Coupe sagittale. Voie endocavitaire. Nodule pariétal
le cul-de-sac de Douglas ou les ligaments utéro- hypoéchogène périphérique (1) dans la musculeuse
sacrés. Dans 20 % des cas, ce sont l’iléon, (flèche). Base convexe (têtes de flèche). Sous-muqueuse
l’appendice et le cæcum qui sont touchés. refoulée (2).
L’atteinte peut être plurifocale [1]. L’endomé-
triose débute sur la séreuse, la traverse puis
s’étale en éventail sans capsule à travers les deux Épaississement focal dédifférencié
couches musculaires réalisant typiquement un Lorsqu’une lésion est très volumineuse, quelle
nodule hémisphérique à dominante hypoécho- que soit son origine, il devient difficile de la ratta-
gène mal limité avec une face péritonéale plane cher à une couche de la paroi. Néanmoins une
et une face viscérale convexe. La lésion peut lésion responsable d’un épaississement pariétal
affecter la sous-muqueuse qui apparaît alors sur plusieurs centimètres, non compressible, rela-
épaissie (figure 13.18), mais respecte le plus tivement hypoéchogène, à l’origine d’un rétrécis-
souvent la muqueuse qu’elle refoule de façon sement de la lumière, avec des ganglions satellites,
arciforme. Sous l’effet de la sclérose rétractile fait suspecter un adénocarcinome surtout s’il est
de la séreuse, les berges lésionnelles se rappro- situé au niveau du jéjunum proximal. Le bilan
chent. À terme, le segment concerné s’enroule d’extension locale et à distance relève de l’endo-
sur la lésion [5] ; le diagnostic différentiel avec scopie et du scanner. Il est illusoire de préciser en
une tumeur neuroendocrine à l’origine d’une échographie l’envahissement local (T du TNM).
rétraction du méso se pose mais dans le cas de On recherchera de principe des adénomégalies et
l’endométriose, le signal Doppler est faible ou des métastases à distance, notamment hépatiques
absent et la lésion peut comporter des micro- qui renforceront le diagnostic positif.
cavités et des ponctuations hyperéchogènes La découverte d’une petite zone arrondie hyper-
correspondant à des dépôts de pigments riches échogène au sein d’un épaississement pariétal uni-
en hémosidérine. L’échographie recherchera formément hypoéchogène doit faire évoquer un
par ailleurs d’autres localisations de l’endomé- ulcère sans préjuger de sa nature. Cette plage
triose. Cet aspect particulier de l’endométriose hyperéchogène correspond à un mélange d’air, de
peut, par son siège et sa présentation, faire débris nécrotiques et de fibrine, accumulés dans la
discuter des lésions de carcinose péritonéale zone de perte de substance. C’est surtout au niveau
quel que soit son point de départ. Mais le de l’estomac que ces images sont rencontrées. Dans
contexte clinique est différent, et dans le cas de ce cas, l’eau absorbée secondairement vient préciser
lésion de carcinose, l’échogénicité des lésions les contours et l’architecture de l’ulcère.
est plus importante, et leur face péritonéale L’ulcère gastrique vrai correspond à une perte
plus convexe avec un signal au Doppler couleur de substance concernant la muqueuse, la sous-
(figure 13.19). muqueuse et la musculeuse. Ce cratère repose
Figure 13.20. Ulcère calleux de la paroi postérieure du corps de l’estomac.

Analogie échographie (a)-histologie au faible grossissement (b) : cratère (1), berges (2) avec interruption de la muqueuse
(4), sous-muqueuse (5) et musculeuse (6). Socle fibreux, assise avec des prolongements racinaires (3). Graisse inflamma-
toire (7).
sur un socle fibreux hypoéchogène. La graisse

adjacente est hyperéchogène, inflammatoire
(figure 13.20). Les bords ou berges sont sur-
élevés par l’œdème. Lorsque la musculeuse est
encore présente, on ne parle plus d’ulcère mais
d’ulcération.
L’échographie ne fait pas la différence entre
ulcère bénin et malin. L’adénocarcinome ulcéré
dans sa forme évoluée simule l’ulcère calleux,
même si l’environnement lésionnel apporte des
éléments d’orientation : adénopathies multiples et
prolifération tissulaire extragastrique dans l’adé-
nocarcinome (figure 13.21).
L’échographie doit rechercher des complica-
Figure 13.21. Adénocarcinome gastrique ulcéré
tions de l’ulcère à type d’abcès de voisinage ou dit « en lobe d’oreille ».
de perforation. Elle observe dans ce cas un épan- Épaississement limité à dominante hypoéchogène (1)
chement intrapéritonéal liquidien au contact de de la paroi de la petite courbure corporéale (4). Berges
l’ulcère, voire des bulles d’air hyperéchogènes au surélevées (2). Zone de perte de substance centrale
contenant un matériel hétérogène (3). Lumière gastrique
contact du foie, ou sous la coupole diaphragma- distendue par absorption d’eau (5).
tique en décubitus latéral gauche, évoquant un
pneumopéritoine.
La maladie de Crohn peut toucher au cours de
son évolution toutes les couches pariétales et tous
Épaississement pariétal étendu les segments digestifs. Elle fait donc partie de la
plupart des diagnostics différentiels d’épaississe-
En cas d’épaississement pariétal étendu circonfé-
ment pariétal étendu. Elle sera traitée séparément
rentiel d’une anse digestive, les hypothèses sont
au paragraphe Maladie de Crohn.
résumées dans le tableau 13.3. Comme pour les
épaississements focaux, il faut faire une analyse
Atteinte prédominante sur la muqueuse
rigoureuse de la couche pariétale la plus atteinte
mais la topographie de l’atteinte va également Dans les formes débutantes de la maladie de
jouer un rôle très important dans le raisonnement Crohn qui ne touchent que la muqueuse, l’écho-
diagnostique. graphie est le plus souvent normale. Une atteinte
Tableau 13.3. Les épaississements diffus des parois digestives.

Atteintes inflammatoires Atteintes infectieuses Atteintes tumorales Atteintes vasculaires
– Crohn – Yersiniose (iléon) – Linite (estomac) – Vascularites
– RCH (rectum-côlon) – Tuberculose (iléon) – Lymphome (grêle) – Purpura rhumatoïde
– Maladie de Whipple – Colites infectieuses – Lymphome de MALT – Lupus
– Gastroentérite éosinophilique – Forme étendue d’ADK – Ischémie
– Gastropathies hypertrophiques (estomac) (duodénum, jéjunum) – Hématome
– Lymphangiectasie
prédominante sur la couche muqueuse devra

donc faire évoquer d’autres diagnostics qui vont
varier selon la topographie de l’atteinte.
Estomac : gastropathies
hypertrophiques et gastrites
La constatation d’un épaississement muqueux
gastrique réalisant des « gros plis » doit faire
évoquer une gastropathie hypertrophique qui
comprend trois entités « bénignes » caracté-
risées par un épaississement de la muqueuse
avec des plis hypertrophiés donnant un aspect
cérébriforme, souple et compressible. C’est la
Figure 13.22. Maladie de Ménétrier.
topographie de l’atteinte (en association avec le Paroi postérieure du corps gastrique très épaissie à partir
contexte clinique) qui peut fournir des éléments de la muqueuse (tête de flèche blanche) renfermant un
d’orientation : élément kystique spécifique (flèche). Sous-muqueuse
• si l’atteinte concerne l’antre, on s’oriente vers (astérisque noir) et musculeuse non modifiée (tête
de flèche noire). Lumière gastrique distendue par absorp-
une gastropathie congestive de l’hypertension tion d’eau (astérisque blanc).
portale et on observe au Doppler couleur des
microvaisseaux traversant la paroi gastrique ;
• si l’atteinte concerne le corps et le fundus et Grêle : atteintes infectieuses
respecte l’antre, il faut penser à la maladie de Un épaississement pariétal du grêle qui concerne la
Ménétrier. Rare, elle se caractérise par une muqueuse et à un degré moindre la sous-muqueuse
métaplasie épithéliale mucipare à l’origine de doit faire évoquer une atteinte infectieuse. Le relief
kystes riches en mucine, développés dans la muqueux particulier lié aux valvules conniventes
profondeur de la muqueuse, voire de la sous- disparaît. Mais, dans les formes évoluées, la stratifi-
muqueuse. L’épaisseur de la muqueuse peut cation des couches s’efface, les pourtours de la mus-
dépasser 10 mm. La sous-muqueuse et la musculeuse deviennent flous, irréguliers, et la graisse
culeuse ne sont pas modifiées. La présence de contiguë s’épaissit et devient hyperéchogène. Le
kystes dans la muqueuse en fait un signe spéci- Doppler est positif et la différence avec la maladie
fique, mais retrouvé seulement dans un tiers des de Crohn est plus difficile. C’est le contexte clinique
cas (figure 13.22). Son diagnostic implique une qui va aider. La sémiologie est la même quelle que
surveillance étroite en raison d’un risque accru soit la nature de l’infection, mais certains agents
d’adénocarcinome (10 %) ; pathogènes vont se singulariser par leur localisation
• si l’atteinte prédomine sur le fundus qui est peu préférentielle ou par leur mode de contamination.
accessible à l’échographie, on peut évoquer la Dans la yersiniose, la bactérie affectionne le
gastropathie hypersécrétoire du syndrome de tissu lymphoïde et par conséquent l’iléon termi-
Zollinger-Ellison. nal riche en éléments lymphoïdes. Elle agit sur
Figure 13.24. Yersiniose.

Figure 13.23. Iléite terminale (yersiniose). Ganglion fortement hypoéchogène (*) à contours flous
Coupe sagittale. Hypertrophie majeure des nodules lym- (tête de flèche), richement vascularisé en Doppler énergie.
phoïdes (astérisques). Sous-muqueuse (flèche longue) et Mésentère inflammatoire en périphérie (1).
musculeuse (flèche courte) normale.
couches pariétale est plus souvent intriquée et des
un mode pénétrant, elle traverse la muqueuse pathologies telles que la maladie de Crohn ou le
iléale, siège de fissure profonde, et se fixe dans lymphome qui débutent plutôt dans le chorion
les nodules lymphoïdes de la paroi, responsable sous-muqueux ou la sous-muqueuse s’étendent
de leur hypertrophie, puis se dissémine par voie rapidement à l’ensemble des couches de la paroi.
hématogène dans le réseau lymphoïde adjacent. Épaississement sous-muqueux
Le plissement iléal disparaît au profit d’un épais- étendu de l’estomac
sissement pariétal lié à l’hypertrophie marquée
des éléments lymphoïdes hypoéchogènes qui Un épaississement qui prédomine au niveau de la
sont situés dans la profondeur de la muqueuse. sous-muqueuse, étendu de la paroi postérieure de
Au sein de ces nodules lymphoïdes, des fissures l’antre découvert chez une femme de la quaran-
verticales sous forme de travées hyperéchogènes taine doit faire évoquer une linite (figure 13.25).
fines sont parfois visibles. La sous-muqueuse est à Élément sémiologique fondamental, la stratifica-
peine épaissie, toujours hyperéchogène. La mus- tion pariétale est conservée, donc le relief muqueux
culeuse est normale (figure 13.23). Les ganglions est peu modifié. C’est pourquoi la linite peut ne
sont nombreux, volumineux, fortement hypo- pas être visible en endoscopie. Il s’agit d’une forme
échogènes avec ou sans renforcement postérieur,
à contours flous, contrastant avec la graisse envi-
ronnante hyperéchogène (figure 13.24) [1,3].
La tuberculose digestive va donner une atteinte
proche de la maladie de Crohn (cf. § Maladie de
Crohn), prédominant dans l’iléon et le cæcum, mais
avec des adénopathies nécrotiques, des nodules péri-
tonéaux et de l’ascite. Les signes péritonéaux pren-
nent le pas sur l’atteinte pariétale digestive et seront
traités dans un chapitre spécifique (chapitre 14).
Atteinte prédominante
de la sous-muqueuse
Figure 13.25. Linite antrale.
Une atteinte prédominante de la couche sous- Coupe sagittale. Paroi antérieure normale (*). Infiltration
muqueuse devra faire évoquer des diagnostics de la paroi postérieure : muqueuse fine mais déformée
(tête de flèche), sous-muqueuse épaissie hyperéchogène
qui vont varier selon la topographie de l’atteinte.
(1), musculeuse épaissie hypoéchogène (2). Stratification
Pour le grêle, l’atteinte sous-muqueuse est dif- des couches conservée malgré une limite imprécise entre
ficile à identifier car l’atteinte des différentes la sous-muqueuse et la musculeuse.
particulière d’adénocarcinome, constituée par des

cellules en « bague à chaton » associées à un stroma
réaction fibreuse intense et agressive.
La linite siège souvent au niveau de l’antre,
mais peut s’étendre à l’ensemble de l’estomac et
au bas-œsophage. Ce mode de développement
explique aussi les données dynamiques apportées
par l’échographie :
• la zone impliquée n’est pas compressible ;
• localement le péristaltisme disparaît ;
• lors de l’ingestion d’eau, la cavité gastrique ne
se distend pas.
Cette affection agressive s’accompagne rapide- Figure 13.26. Iléite suspendue.
ment d’une carcinose péritonéale avec infiltration Coupe longitudinale. Aspect en touche de piano lié à des
plages nodulaires hypoéchogènes (*) dans la sous-muqueuse
de la graisse, épanchement intrapéritonéal limité (tête de flèche) bordant la muqueuse normale (flèche).
et adénopathies multiples de petite taille.
Épaississement sous-muqueux étendu du grêle Épaississement sous-muqueux

On peut être amené à rencontrer en phase aiguë étendu du rectum et du côlon
chez des sujets jeunes un épaississement pariétal Un épaississement de la sous-muqueuse étendu
avec un aspect dit « en touche de piano » sous et symétrique franchement hyperéchogène
forme de petits pavés hypoéchogènes qui viennent homogène presque « immaculé » associé à une
border la muqueuse dont ils sont séparés par muqueuse dont les haustrations ont disparu, à
un fin liseré hyperéchogène. Cette modification une lumière rétrécie et à une musculeuse respectée
reste limitée à la partie superficielle de la sous- doit faire évoquer une recto-colite hémorragique
muqueuse, la partie profonde apparaissant hyper- en période de poussée. Dans ce cas, la graisse
échogène et épaissie (figure 13.26). Cet aspect a adjacente hyperéchogène renferme souvent des
été décrit dans la littérature dans des cas d’isché- ganglions peu échogènes arrondis à limites floues
mie intestinale [6] ou de lupus érythémateux dis- (figure 13.27a et b). Le Doppler énergie est
séminé [7] mais n’a pas de substrat histologique. positif dans la paroi et la graisse.
Figure 13.27. Recto-colite hémorragique en poussée.

a. Coupe sagittale. b. Coupe transversale. Sous-muqueuse très épaissie hyperéchogène (1). Muqueuse épaissie (2).
Musculeuse respectée (3). Lumière collabée (flèche). Graisse inflammatoire (4). Ganglion périphérique (5).
Figure 13.28. Côlon droit. Colite à Campylobacter. Figure 13.29. Côlon droit. Colite infectieuse sévère.
Coupe sagittale. Sous-muqueuse fortement hypertrophiée Coupe transversale. Sous-muqueuse très hypoéchogène
mais hyperéchogène (*). Haustrations accentuées donnant (1). Graisse inflammatoire (2). Exsudat dans la sous-
un relief cérébriforme (1). Muqueuse normale (flèche). séreuse (têtes de flèche). Lumière collabée.
Lumière collabée.
Cette maladie inflammatoire touche le rectum, un exsudat hypoéchogène comme dans toutes
le sigmoïde et le côlon gauche de façon rétro- les atteintes inflammatoires sévères digestives
grade et continue, plus rarement l’ensemble du (figure 13.29). La découverte d’une colite en
cadre colique. Elle diffère de la maladie de Crohn échographie doit faire réaliser un examen tomo-
par son caractère plus superficiel. Elle n’affecte densitométrique complémentaire pour faciliter le
pas la musculeuse et n’engendre pas de compli- diagnostic étiologique, pour étudier l’étendue de
cation péridigestive. À un stade évolué, la paroi l’atteinte et rechercher des signes de gravité que
va devenir tubulée et incompressible, pouvant sont un mégacôlon toxique, une ischémie loca-
aboutir à une microrectocolie avec raccourcis- lisée, une pneumatose pariétale, une aéroportie,
sement et tubulisation [1]. une thrombose mésentérique ou une péritonite.
À l’inverse, lorsque la sous-muqueuse est fran- Les causes de colite infectieuses sont nom-
chement épaissie par un œdème avec accentuation breuses (tableau 13.4).
des haustrations réalisant un aspect « cérébri- Les plus fréquentes sont les infections à Cam-
forme » (figure 13.28) à l’origine d’une lumière pylobacter, à Salmonella, puis à Escherichia coli
qui devient virtuelle par disparition de l’air et (E. coli). La sémiologie échographique varie peu
des matières (artefacts gênants habituels du tube suivant l’agent pathogène. Cependant certaines
digestif), il faut penser à une colite infectieuse [1]. localisations et particularités sémiologiques, ainsi
Dans ce cas, le Doppler est assez précocement que le contexte, pourront orienter vers un germe
positif. La graisse péricolique est hyperéchogène particulier :
en verre dépoli. Elle recèle de nombreux gan- • les salmonelles, les yersinioses, l’amibiase et
glions de petite taille à contours flous. Dans les la tuberculose atteignent plus fréquemment
formes sévères, l’hyperéchogénicité habituelle de le côlon droit, à un degré moindre l’iléon
la sous-muqueuse disparaît, faisant place à une terminal ;
hypoéchogénicité globale, source de dédifféren- • la schistosomiase, les shigelloses et l’herpès tou-
ciation pariétale. La musculeuse est bordée par chent plutôt le côlon gauche ;
Tableau 13.4. Causes de colite infectieuses.

Bactéries Virus Parasites Mycoses
Clostridium difficile, Campylobacter, Escherechia coli, CMV, herpès Cryptosporidiose, Entamoeba Histoplasmose, murcomycose
salmonelles, shigelloses, Yersinia, bacille de Koch Histolytica, schistosomiase et candidose
Lymphome digestif
Le lymphome non hodgkinien étendu débute
dans la profondeur de la muqueuse, s’étend à la
sous-muqueuse puis à l’ensemble de la paroi de
façon plutôt asymétrique. Les limites lésionnelles
sont nettes. L’épaississement uniformément hypo-
échogène peut être conséquent, marqué par des
contours externes festonnés. Le Doppler montre
une hyperhémie. Contrairement à la linite et
Figure 13.30. Colite pseudo-membraneuse. à l’adénocarcinome infiltrant, la paroi demeure
Coupe sagittale. Voie endocavitaire. Sous-muqueuse
épaissie (1). Pseudo-membrane hypoéchogène (tête de assez souple (comparable à la chair de poisson)
flèche) dans la lumière (2), séparée de la muqueuse (flèche et compressible. Elle peut se distendre [9] et il
blanche) par une interface hyperéchogène (flèche noire). n’y a pas de distension de la lumière digestive en
amont de la lésion. Il existe parfois un aspect de
• le Clostridium difficile, le CMV et l’E. coli sont distension « pseudo-anévrismale » de la lumière
plutôt à l’origine d’une pancolite. digestive au sein de la zone atteinte. L’ensemble
Si l’atteinte est pancolique, il faut rechercher est très évocateur. Il peut exister une infiltration
une alternance de lignes hyper- et hypoéchogènes hyperéchogène voire une extension du lymphome
sur le versant luminal de la paroi. Ces images dans la graisse périphérique lorsque la séreuse est
sont évocatrices de colite pseudo-membraneuse et franchie (figure 13.31). On peut retrouver des
donc de Clostridium difficile car elles sont géné- adénopathies fortement hypoéchogènes multiples
rées par des pseudo-membranes hypoéchogènes et de grande taille de voisinage.
dans la lumière et bordant la muqueuse, dont elles Le lymphome de bas grade de type MALT
sont séparées par une interface gazeuse hyper- concerne la muqueuse. Il est bien visualisé en
échogène (figure 13.30). Cette colite infectieuse échoendoscopie et par contre rarement accessible
survient 4 à 6 semaines après la mise en route à l’échographie.
d’une antibiothérapie. Pathologie ischémique
Si on observe une pancolite sévère avec ascite
Un épaississement pariétal important du grêle se
hétérogène, il faut penser à vérifier les reins
rencontre plutôt en cas d’ischémie d’origine vei-
à la recherche d’une néphromégalie bilatérale
neuse. On note une disparition de la stratification
comportant une dédifférenciation cortico-médul-
laire très évocatrice de syndrome hémolytique et
urémique (SHU) [8]. Il s’agit alors d’une colite
à Escherichia coli dans une forme dite entéro
hémorragique (EHEC). Ces bactéries (O157:H7)
sécrètent des shigatoxines responsables du SHU
pouvant engager le pronostic vital.
L’atteinte concerne toute

la paroi qui est dédifférenciée
La plupart des pathologies du tube dans une
forme évoluée vont se traduire par une atteinte
diffuse de la paroi quelle que soit la couche ini-
tialement atteinte (maladie de Crohn, pathologie
Figure 13.31. Lymphome du MALT.
infectieuse, etc.). Néanmoins lorsque l’épaissis- Coupe sagittale. Lumière iléale (1). Épaississement asymé-
sement pariétal est majeur, plusieurs diagnostics trique hypoéchogène dédifférencié (2) de l’iléon pelvien
peuvent être discutés. avec extension (flèches) dans le mésentère (3).
Figure 13.32. Colite ischémique. Doppler énergie.

Coupe sagittale. Épaississement pariétal circonférentiel
étendu dédifférencié (1). Musculeuse encore identifiable (2).
Pas de signal Doppler dans la paroi. Figure 13.33. Purpura rhumatoïde.
Coupe sagittale. Épaississement modérément hypoécho-
gène de la sous-muqueuse jéjunale (*).
pariétale et une absence de signal Doppler. Il faut

penser à analyser les troncs vasculaires en Doppler, systoliques maximales supérieures à 1,5 m/s dans
et notamment les vaisseaux mésentériques en le tronc cœliaque et à 2,75 m/s dans l’artère
cas de suspicion de pathologie ischémique. Une mésentérique supérieure. L’artère mésentérique
pneumatose pariétale peut être observée dans une inférieure est très rarement visualisée en Doppler.
atteinte évoluée, sous la forme de spots hyper-
échogènes au sein de la paroi avec une queue de Purpura rhumatoïde
comète postérieure [6]. Cette vascularite rencontrée chez l’enfant et
Dans le cadre d’une colite ischémique, on l’adulte jeune se traduit en échographie par un
observera d’emblée un épaississement pariétal épaississement dédifférencié prédominant sur le
important plus ou moins dédifférencié, avec dis- duodénum et le jéjunum provoqué par des sai-
parition de la perfusion en Doppler (figure 13.32). gnements à la jonction entre la muqueuse et la
Cette pathologie peut se présenter par un tableau sous-muqueuse. L’infiltration de la graisse péri-
douloureux abdominal aigu, dans des circons- phérique est possible. Le Doppler est peu contri-
tances particulières (bas débit) ou sur un terrain butif (figure 13.33) [11].
prédisposant (athérosclérose). Elle concerne le
côlon gauche, le sigmoïde et le rectum de façon Hématome de paroi
préférentielle. La diminution de la stratification Un hématome pariétal chez un patient surdosé
pariétale et le défaut de perfusion sont des critères en anticoagulant se traduit par un épaississement
de gravité, de même que l’infiltration du méso- pariétal circonférentiel symétrique marqué, uni-
côlon et la pneumatose pariétale. formément hypoéchogène sans signal au Doppler.
Le côlon présente un aspect tubulé, fixé, rigide. Il a habituellement pour origine un saignement
La lumière colique est collabée par l’épaissis- dans la sous-muqueuse richement vascularisée.
sement pariétal. L’atteinte est nette, sans anomalie L’anse pathologique est figée, sans péristaltisme,
des segments sus- et sous-jacents [6]. En cas de incompressible et douloureuse. Le mésentère
colite ischémique, il est fondamental d’analyser les adjacent est inflammatoire hyperéchogène [1].
vaisseaux splanchniques, cette affection survenant L’hématome est rarement étendu sur une grande
lorsque deux artères à destinée digestive sur trois longueur.
sont atteintes (tronc cœliaque, artères mésenté-
riques supérieure et inférieure) [10]. Le Doppler Maladie cœliaque
couleur avec le Doppler pulsé pourra détecter le Devant un épaississement pariétal modéré, dans
site de la sténose, avec dans ce cas des vitesses un contexte clinique évocateur, quelques signes
doivent faire penser à une possible maladie

cœliaque : la multiplication des plis de l’iléon
(« jéjunisation » iléale), une dilatation modérée
de la lumière avec augmentation du contenu
liquidien, un péristaltisme accru, une ascite par
hypoprotidémie, une dilatation de la vésicule
biliaire. L’échographie n’est cependant pas perti-
nente dans cette indication, cette pathologie étant
confirmée par l’efficacité d’un régime sans gluten,
le dosage des anticorps Ig1 antitransglutaminase,
voire des biopsies. Elle nécessite une surveillance
particulière car elle peut faire le lit d’un lym-
phome ou d’un adénocarcinome. Figure 13.34. Crohn iléal.
Coupe transversale. Relief pavimenteux (flèche). Paroi
Enfin, un épaississement pariétal du grêle peut épaissie dédifférenciée (1). Mésentère hyperéchogène
être rencontré dans d’autres pathologies plus inflammatoire (2).
rares comme la lymphangiectasie, la maladie de
Whipple ou la gastroentérite éosinophilique [9].
Maladie de Crohn
La forme caractéristique mais non exclusive est
la forme iléale. C’est une localisation qui est
aisément accessible à l’échographie en haute fré-
quence car les patients concernés sont rarement
en surcharge pondérale. La sémiologie est précise
et comparable sur les autres segments de tube qui
peuvent être atteints (de l’œsophage au rectum).
Diagnostic positif
Figure 13.35. Crohn iléal.
Au début, l’atteinte est limitée à la muqueuse. Coupe oblique. Fissures longitudinales hyperéchogènes
Il n’y a aucun signe échographique. Puis pro- (flèches) délimitant un pseudo-polype (*).
gressivement en quelques mois, l’épaississement
pariétal devient significatif, supérieur à 4 mm. Il • La sous-muqueuse, siège d’une fibrose inflam-
prédomine au niveau de la sous-muqueuse. La matoire extensive, perd son aspect hyper-
stratification des couches persiste encore. Le relief échogène immaculé. La prolifération du tissu
muqueux a disparu. La lumière est rétrécie. Les lymphoïde hypoéchogène sous la muqueuse
limites lésionnelles sont assez précises. Le Dop- et également le long des fissures profondes,
pler énergie est positif dans la sous-muqueuse. associée à la fibrose également hypoéchogène
La paroi reste souple, mais son péristaltisme est vont effacer la stratification pariétale.
amoindri. • La musculeuse, dans le plan longitudinal seul
À un stade plus avancé, l’ensemble de la paroi et en regard uniquement du versant mésenté-
est concerné. rique, présente un aspect particulier en dents
• Le relief muqueux présente un aspect pavi- de scie (figures 13.36 et 13.37). Il est la consé-
menteux par présence de fissures profondes, quence de l’empreinte de la sclérolipomatose
longitudinales et transversales délimitant des du mésentère sur la musculeuse le long des
pavés constitués de zones abrasées, ulcérées, vaisseaux droits (figure 13.38). Dans un plan
jouxtant des zones régénératives pseudo-poly- perpendiculaire, on remarque des modifications
poïdes, voire des zones saines (figures 13.34 des replis mésentériques. Ils perdent leur strati-
et 13.35). fication et s’épaississent.

Coupe sagittale. Lumière rétrécie (1). Épaississement
pariétal symétrique dédifférencié (2). Musculeuse en dents Figure 13.39. Crohn iléal.
de scie (3). Mésentère hyperéchogène (4). Coupe transversale. Obésité du mésentère (flèches)
engainant partiellement la circonférence de l’iléon.
Figure 13.40. Pièce opératoire.

Macroscopie. Obésité du mésentère (*). Insertion
Histologie. Faible grandissement. Muqueuse partiellement
digitiforme distale (flèche). Relief muqueux pavimenteux
détruite (1). Sous-muqueuse épaissie inflammatoire.
(têtes de flèche).
Musculeuse en dents de scie (3). Terminaisons digitales
du mésentère sur la musculeuse (astérisques). Paroi sub-
normale (4). • La prolifération de la graisse au contact de
la musculeuse peut être importante au point
d’envelopper plus de 50 % de la surface de l’anse
pathologique (signe de Sheehan) (figures 13.39
et 13.40) [1]. L’aspect de la graisse évolue
selon les phases de la maladie : hyperéchogène
et flou en verre dépoli en période de poussée,
hétérogène nodulaire à dominante hypoécho-
gène au stade de fibrose. Sous traitement,
cette hypertrophie mésentérique s’amenuise au
fur et à mesure que les périodes de poussées
s’espacent significativement.
• L’épaississement pariétal provoque un rétrécis-
sement de la lumière aboutissant à une sténose,
Figure 13.38. Pièce opératoire.
Macroscopie. Racine du mésentère (1). Extrémités distales d’autant plus active que la fibrose s’installe dans
hypertrophiées par la sclérolipomatose du mésentère (2) la paroi. Le péristaltisme diminue. Le grêle
fixées sur la musculeuse. d’amont se dilate.
• La vascularisation en Doppler énergie suit l’évo-

lution de la maladie, intense dans le mésen-
tère et dans la sous-muqueuse en phase aiguë,
modérée voire absente au stade de sténose
cicatricielle.
Recherche de complications
Une fois le diagnostic de maladie de Crohn sus-
pecté il faut rechercher les complications qui
sont parfois visibles en échographie. Lors de
l’exploration du segment pathologique, on scrute
la paroi à la recherche de fissures plus ou moins Figure 13.42. Crohn iléal.
profondes, sous forme d’un liseré hyperéchogène, Trajet fistuleux hyperéchogène (flèche) entouré d’une
bordé d’une bande hypoéchogène, traversant le fibrose inflammatoire hypoéchogène (astérisques)
plan des couches (figure 13.35). Ces fissures trans- entre l’iléon (1) et l’appendice (2).
pariétales peuvent s’extérioriser dans la graisse du
méso sous forme de triangles hypoéchogènes Surveillance sous traitement
appelés sinus, dont la base repose sur la mus- Il a été récemment démontré que l’importance
culeuse. Ces sinus peuvent confluer pour former de la microvascularisation pariétale étudiée en
dans la graisse mésentérique un phlegmon puis un échographie de contraste était corrélée à l’activité
abcès, ou une fistule avec un organe de voisinage de la maladie. Il a ainsi été proposé d’utiliser
sous forme d’une ligne irrégulière hyperéchogène l’échographie de contraste pour suivre l’évolution
entourée d’une gangue fibreuse hypoéchogène. de l’activité de la maladie au cours du traitement
Le diagnostic de fistule doit être évoqué même (figure 13.43).
si elle n’est pas réellement identifiable dès lors
qu’il existe une adhérence anormale entre l’anse
pathologique et une anse voisine (figure 13.41) Images d’addition
[1]. On peut observer le passage d’un contenu
aérodigestif hyperéchogène dans ces fissures et Les images d’addition peuvent correspondre à un
fistules, notamment provoqué par la compression diverticule avec une paroi constituée de toutes
avec la sonde (figure 13.42) [8]. les couches tel que le diverticule de Meckel sur
l’iléon, ou à une simple hernie de la muqueuse
et de la sous-muqueuse au travers d’une déhis-
cence de la musculeuse comme dans le cas des
diverticules coliques et appendiculaires.
Diverticule de Meckel
La paroi du diverticule de Meckel dispose de
toutes les couches. Ce reliquat embryonnaire du
canal omphalo-mésentérique est retrouvé chez
2-3 % de la population. C’est une structure
tubulée, borgne, de 5 à 15 cm de long, appendue
au bord antimésentérique de l’iléon, dotée d’un
péristaltisme (figure 13.44). Son diagnostic est
Figure 13.41. Crohn iléal en poussée. difficile en dehors des complications : inflam-
Épaississement pariétal iléal dédifférencié mation, torsion, invagination, développement
avec rétrécissement de la lumière (1). Sinus multiples
(tête de flèche) confluant vers l’appendice (flèche).
tumoral (léiomyome), voire métaplasie gastrique
Graisse inflammatoire (2). ulcérée.
Figure 13.43. Échographie de contraste d’une atteinte iléale de la maladie de Crohn chez un homme de 25 ans
avant (a) et 6 semaines après (b) traitement (infliximab).
Les courbes de rehaussement obtenues dans l’épaisseur de la paroi (courbes vertes) et dans le méso adjacent (courbes
jaunes) après injection de microbulles dans les régions d’intérêt qui figurent en 14-43c montrent une diminution
de l’activité de la maladie après traitement par diminution de l’intensité du rehaussement pariétal.
(Source : Dr Emilio Quaia, Cattinara Hospital, Trieste, Italie.)
Figure 13.44. Diverticule de Meckel rétentionnel.

Voie endovaginale. Coupe sagittale. Formation bilobée
de contenu liquidien hétérogène (1) sans signe inflamma-
toire appendue à l’iléon (2). Figure 13.45. Meckelite.
Diverticule (*) relié à l’iléon terminal (1) par un collet
En cas d’inflammation (meckelite), on obser- (flèche) avec les signes cardinaux de l’inflammation : paroi
dédifférenciée (têtes de flèche), graisse inflammatoire (2).
vera les signes équivalents à celui de l’appendicite
(cf. § Un diverticule un peu particulier : l’appen-
dice), à savoir une paroi épaissie, plus ou moins Diverticules coliques
dédifférenciée, entourée d’une graisse hyperécho- Le diverticule colique est une hernie de la
gène avec un Doppler positif. Le diagnostic sera muqueuse, avec ou sans sous-muqueuse, à tra-
conforté par la visualisation d’un appendice sain vers une déhiscence de la musculeuse, au point
et par la preuve de son rattachement à l’iléon de pénétration des vaisseaux droits. Cette her-
(figure 13.45) [12]. nie se fait dans la graisse de la sous-séreuse,
épaissie. Cet épaississement est plus marqué au

niveau de la sous-muqueuse qui conserve encore
son hyperéchogénicité. La stratification est alors
conservée (figure 13.47). Le Doppler est posi-
tif dans la paroi du diverticule, dans la sous-
muqueuse et dans la graisse péridiverticulaire.
Progressivement la sémiologie évolue. L’épais-
sissement pariétal s’accentue, la sous-muqueuse
devient hypoéchogène (figure 13.48). L’exsudat
inflammatoire hypoéchogène (moins que la mus-
culeuse) s’étale dans la graisse de la sous-séreuse,
d’abord au contact de la musculeuse puis progres-
sivement à l’ensemble de la graisse péridiverticu-
laire (figure 13.49). Dans les formes évoluées,
Figure 13.46. Diverticule sigmoïdien.
Coupe transversale. Diverticule de contenu aérique hyper-
échogène (têtes de flèche) avec un collet hyperéchogène
(flèche) interrompant la musculeuse.
préférentiellement dans les appendices épi-

ploïques. La diverticulose est une affection banale
après 50 ans qui prédomine aux dépens du côlon
sigmoïde. Il faut se méfier de localisations plus
rares, transverses et surtout coliques droites,
notamment chez les femmes jeunes et chez les
patients originaires du pourtour méditerranéen.
La présentation clinique est alors trompeuse,
simulant une appendicite.
Le diverticule peut être visualisé en échographie
comme une image d’addition par rapport au tube
Figure 13.47. Diverticulite sigmoïdienne.
digestif, au contact d’une musculeuse modéré-
Coupe sagittale. Diverticule hypoéchogène (1). Graisse
ment épaissie. Son échogénicité est variable en inflammatoire hyperéchogène (2). Interruption de la sous-
fonction de son contenu. Il peut être hyperécho- muqueuse et de la musculeuse par le collet (flèche).
gène (air), hypoéchogène (matière) ou mixte.
À l’état normal, sa paroi fine, hypoéchogène est
difficilement visible. La lumière du collet, quand
elle est visible, est hyperéchogène. En l’absence
de complication, la sous-muqueuse et la graisse
adjacente sont normales (figure 13.46).
En cas de diverticulite, les anomalies se projet-
tent de manière précise en regard de la zone dou-
loureuse. Le diverticule concerné apparaît sous
la forme d’un nodule hypoéchogène ou hyper-
échogène en fonction de son contenu (liquide,
matières, air,...) silhouetté par la graisse péri-
Figure 13.48. Diverticulite sigmoïdienne sévère.
phérique inflammatoire. Celle-ci est alors hyper- Coupe sagittale. Voie endocavitaire. Sous-muqueuse
échogène et en verre dépoli. En regard, la lumière épaissie hypoéchogène (1). Paroi sigmoïdienne épaissie
colique est rétrécie et la paroi modérément dédifférenciée. Graisse hyperéchogène (2).

Coupe sagittale. Sous-muqueuse hypoéchogène épaissie (1). Figure 13.51. Diverticulite sigmoïdienne perforée.
Exsudat hypoéchogène (3) au contact de la musculeuse Coupe transversale. Air hyperéchogène (flèches) au
épaissie (2) dans la graisse inflammatoire (4). contact du sigmoïde (*). Graisse inflammatoire (1).
cet exsudat hypoéchogène dissocie les lobules

graisseux, donnant un aspect général en « écailles
de poisson » de la sous-séreuse (figure 13.50).
Ensuite, la paroi diverticulaire se détruit : le
diverticule perd sa régularité et son contenu
mélangé à de l’air se répand « en flaque » dans
la graisse. La présence d’air dans la sous-séreuse
signe la perforation (figure 13.51). Soit le proces-
sus est cantonné dans la paroi sous la forme d’un
abcès (figure 13.52) qui pourra se résorber sous
traitement (surveillance), soit le processus se pro-
page à l’espace péritonéal : c’est la péritonite qu’il
conviendra d’explorer en tomodensitométrie. Figure 13.52. Diverticulite sigmoïdienne abcédée.
Si le phénomène s’installe dans le temps, on Coupe sagittale. Collection échogène (1) interrompant la
parle de sigmoïdite chronique. La paroi demeure paroi sigmoïdienne (flèches). Graisse inflammatoire (2).
épaissie, dédifférenciée par la fibrose de la sous-

muqueuse. La lumière se rétrécit. Cette inflam-
mation chronique favorise l’apparition de trajets
fistuleux avec les organes de voisinage, en parti-
culier la vessie (figure 13.53).
Un diverticule un peu
particulier : l’appendice
Localiser l’appendice
Il faut prendre l’habitude de le repérer. Cette
structure borgne souple, apéristaltique pour notre
vision, est située sur le versant médial du bas-
fond cæcal à environ 2 cm sous la valvule de
Coupe sagittale. Graisse inflammatoire hétérogène (1).
Lobules graisseux (2) séparés par un exsudat hypoécho- Bauhin. Sa position latéro-cæcale est retrouvée
gène (3) en périphérie d’un diverticule (4). dans 80 % des cas. Pour la dégager, on peut
Appendicite aiguë
Dans la littérature, il est admis que l’on pose le
diagnostic d’appendicite dès lors que son calibre est
supérieur à 6 mm [14]. C’est faire fi du diamètre
variable de la lumière [15]. Pour éliminer cette
source d’erreur, c’est l’épaisseur de la paroi qu’il
faut mesurer en retenant comme pathologique une
valeur supérieure à 3 mm. Néanmoins, le diagnostic
d’appendicite ne repose pas uniquement sur un cri-
tère biométrique. La sémiologie de l’appendicite est
Figure 13.53. Fistule vésico-sigmoïdienne. riche, elle profite des possibilités offertes par l’écho-
Coupe sagittale. Voie endocavitaire. Fistule hyper- graphie haute fréquence (résolution élevée, examen
échogène (flèche) entourée d’une fibrose hypoéchogène dynamique,…) et reflète parfaitement l’histologie
entre le sigmoïde (1) et la vessie (2). Matières fécales (tête
de flèche) dans la vessie.
au faible grandissement et nécessite de connaître les
bases de la physiopathologie de l’appendicite.
Favorisée par l’obstruction, une appendicite
utiliser la technique de « l’ascenseur » préconisée débute sur la muqueuse par la survenue d’érosions
par Puylaert : compression dosée, cranio-caudale, puis d’ulcérations (stade infra-échographique).
dans le plan transversal, depuis l’hypochondre Le phénomène inflammatoire s’étend ensuite en
droit [13]. Cette méthode présente l’inconvé- profondeur dans la sous-muqueuse et génère un
nient de faire glisser l’air et la matière du côlon œdème sous-muqueux et donc un épaississement
ascendant dans le cæcum, ce qui a pour effet de pariétal. Progressivement, la sous-muqueuse est
le masquer davantage. C’est pourquoi on peut colonisée par des nappes de lymphocytes et de
adopter une démarche inverse, en partant de polynucléaires, responsables d’une perte focale
l’hypogastre, dans le plan sagittal, pour remonter de la différenciation des couches pariétales. À
progressivement dans le sens des aiguilles d’une ce stade, l’appendice est tuméfié, turgescent. La
montre, de façon arciforme vers le carrefour iléo- destruction s’étend de proche en proche dans le
cæcal. Cette méthode efface mieux l’air et les sens cranio-caudal, et centrifuge. La muqueuse
matières de ce territoire. De proche en proche, on est détruite, la sous-muqueuse également. La
découvre l’iléon terminal, et la valvule de Bauhin paroi s’amincit mais le calibre appendiculaire a
dans le plan sagittal. La base de l’appendice est tendance à s’accroître par accumulation de maté-
juste en dessous. riel nécrotique dans la lumière. La stratification
Mais l’appendice n’est pas toujours dans cette des couches a disparu. La musculeuse est ensuite
situation latéro-cæcale. Il faut savoir le rechercher touchée. L’infection et l’inflammation dissocient
sous le foie, dans la gouttière pariéto-colique les fibres musculaires. C’est le stade préperforatif,
droite, en arrière et en dedans du côlon ascen- annonçant les complications péritonéales, avec
dant, dans la partie gauche de l’hypogastre en l’abcès contenu dans la graisse de la fosse iliaque
cas de malrotation, voire dans le pelvis, situation droite ou la péritonite généralisée.
assez fréquente. Dans ce cas, si le diagnostic De façon concomitante, dès le stade d’œdème
d’appendicite semble cliniquement peu probable, de la sous-muqueuse, l’environnement appendi-
et si la voie endocavitaire est impossible, on culaire se modifie à son tour. Le méso, inflam-
peut espérer en obtenant une forte réplétion matoire, s’épaissit. L’appendice turgescent se
vésicale, faire remonter le cæcum en surface. recouvre de fausses membranes. La graisse voisine
L’appendice suivra et deviendra accessible par se mobilise pour contenir et isoler l’infection :
voie transcutanée. autant d’éléments qui viennent compléter le
Dans tous les cas, un appendice non vu ne tableau et attirer l’œil de l’opérateur [16].
signifie pas appendice normal. Toute technique a Un stercolithe, structure hyperéchogène cal-
ses limites. La tomodensitométrie prend le relais. cifiée marquée par un cône d’ombre postérieur,
peut être visualisé dans l’appendice, le plus sou-

vent juste en amont des anomalies inflammatoires.
Sa présence n’est pas synonyme d’appendicite
aiguë, mais il peut en être la cause par sa nature
obstructive [17].
Ces anomalies débutent souvent à la pointe et
peuvent ne concerner qu’une partie de l’appen-
dice, ce qui impose d’explorer la totalité de
l’appendice de la pointe à la base avant de conclure
à l’absence d’anomalie.
En fonction du stade, il apparaît une succession
de signes échographiques (encadré 13.2) [1,6] : Figure 13.55.
• la paroi s’épaissit, la différenciation s’atténue Appendicite aiguë. Coupe sagittale. Pointe turgescente
progressivement par perte de l’homogénéité de orientée vers la surface (têtes de flèche).
la sous-muqueuse (figure 13.54) ;
• l’appendice devient tendu, figé, turgescent ;
c’est un signe fiable (figures 13.55 et 13.56) ;
• le méso apparaît hyperéchogène homogène, dit
en verre dépoli (figure 13.57) ;
Encadré 13.2
de l’appendicite aiguë
• Épaississement pariétal supérieur à
3 mm.
• Perte progressive de la stratification de la
paroi qui devient globalement hypoéchogène. Figure 13.56. Appendicite aiguë.
• Méso hyperéchogène en verre dépoli. Cliché percœlioscopique. Appendice turgescent (têtes
• Perte de la régularité des contours. de flèche) avec hyperhémie pariétale (flèches).
(Source : Dr Cadot, HIA Clermont-Tonnerre, Brest.)
• Amincissement pariétal à un stade évolué.
• Appendice tendu, figé.
• Perforation : interruption de la paroi et
image gazeuse linéaire ou collection adjacente.
Figure 13.57. Appendicite aiguë suppurée.

Figure 13.54. Appendicite aiguë. Coupe transversale. Méso inflammatoire (1), délimité
Coupe sagittale. Calibre augmenté avec une sous- par un exsudat sous-séreux (flèches), en périphérie
muqueuse épaissie hétérogène (1). Limites imprécises de l’appendice (2). Amincissement focalisé de la paroi
de la musculeuse (flèche). (tête de flèche). Musculeuse à limites floues (3).
• la dissémination de l’exsudat inflammatoire soupçonnée quand les contours de la paroi

hypoéchogène se matérialise par des éléments disparaissent localement, remplacés par des
remarquables : digitations hypoéchogènes au voisinage d’un
– il borde le versant externe de la muscu- stercolithe et bordés par une collection enfouie
leuse lui donnant un profil flou, imprécis dans la graisse adjacente (figure 13.62).
(figure 13.54),
– il souligne la séreuse en se collectant le long
de son bord interne (figure 13.57),
– plus tardivement, il s’étale dans la graisse
du méso, en suivant les axes conjonctivo-
vasculaires, isolant les lobules graisseux. Le
méso devient hétérogène, plus hypoéchogène
(figure 13.58) ;
• l’exsudat favorise l’apparition d’enduits fibrino-
leucocytaires qui tapissent la surface de la
séreuse sous forme de dépôts hypoéchogènes,
effaçant la régularité habituelle de la surface
appendiculaire (figure 13.59) ;
• à un stade plus évolué, la paroi s’amincit, la
sous-muqueuse se réduit à un fin liseré hyper-
échogène contrastant avec l’accroissement de
calibre par accumulation de matériel nécrotique
(figures 13.59 et 13.60) ;
• puis l’abcès vient se former dans la musculeuse.
Il se traduit par un épaississement pariétal
localisé uniformément hypoéchogène. C’est le
stade préperforatif ;
• le diagnostic de perforation est évident quand, Figure 13.59. Appendicite aiguë rétentionnelle.
dans un contexte d’appendicite sévère, on Coupe transversale. Méso hyperéchogène (1). Lumière
rétentionnelle (2). Amincissement focalisé (tête de flèche)
remarque une bande gazeuse hyperéchogène le de la musculeuse (3). Épanchement purulent (flèche) et
long de la paroi (figure 13.61) [6]. Ce signe est pseudo-membranes (*) dans la séreuse périappendiculaire.
inconstant. La perforation est habituellement
Figure 13.60. Appendicite aiguë.

Figure 13.58. Appendicite aiguë suppurée. Coupe sagittale. Rétention de matériel nécrotique hypo-
Coupe transversale. Exsudat (têtes de flèche) au sein du échogène dans la lumière appendiculaire dilatée (1).
méso inflammatoire (1). Amincissement de la paroi à la pointe (tête de flèche).
Figure 13.63. Appendicite chronique oblitérante.

Coupe sagittale. Augmentation du calibre de la pointe
appendiculaire en coupe sagittale. Épaississement de la
musculeuse (1), sclérolipomatose de la sous-muqueuse
(2), muqueuse atrophiée (3). Lumière effacée. Graisse
adjacente non modifiée.
Figure 13.61.
Nette dédifférenciation de la paroi appendiculaire (1).
Hyperéchogénicité linéaire en périphérie de la pointe
(flèche) correspondant à de l’air extraluminal.
Figure 13.64. Appendicite chronique en poussée.

Histologie faible grandissement. Lumière rétrécie (*),
muqueuse atrophiée (1), sous-muqueuse épaissie (2)
Figure 13.62. Appendicite aiguë.
par une sclérolipomatose avec nette visualisation des
Coupe sagittale. Rétention distale au niveau de la pointe
îlots adipeux (flèche). Musculeuse hypertrophiée (3). Méso
appendiculaire (1). Graisse inflammatoire (2). Inter-
inflammatoire (4).
ruption pariétale (tête de flèche) communiquant avec une
collection purulente dans le méso (3), à proximité d’un
stercolithe (flèche). comme dessinée au pinceau. Il s’agit d’une obser-
vation banale dès lors que l’on prend le parti
Appendicite chronique d’essayer d’analyser l’appendice à chaque examen.
Sa découverte peut être fortuite ou motivée par L’évolution est lente sous forme de poussées
des douleurs récurrentes de la fosse iliaque droite, inflammatoires successives. Lors de ces épisodes,
spontanément résolutives sur 48 heures. Sa défi- l’aspect ne change guère hormis l’hyperhémie au
nition est histologique. Elle associe une hyper- Doppler couplée à des signes de périappendicite.
trophie de la sous-muqueuse (sclérolipomatose) et La chirurgie est souhaitable. Le tableau 13.5 syn-
de la musculeuse à une atrophie de la muqueuse thétise les différences entre une appendicite aiguë
(figure 13.63). Cette dernière peut disparaître. et une appendicite chronique
En regard, la lumière est étroite voire absente,
Autres pathologies appendiculaires
comblée par du tissu fibreux et adipeux. On parle
d’appendicite chronique oblitérante (figure 13.64). Épaississement pariétal focal
En échographie, l’appendice est ferme et rigide Comme tous les autres segments du tube, l’appen-
à la compression [18]. La lumière est rétrécie ou dice peut présenter un épaississement pariétal
absente, le relief muqueux fin, la sous-muqueuse limité symétrique qui peut avoir une origine
épaissie hyperéchogène. La musculeuse hypoécho- tumorale. L’appendice est le site de prédilection
gène habituellement très fine ressort nettement des tumeurs neuroendocrines (18 % des tumeurs
Tableau 13.5. Comparaison de l’aspect échographique épaississement asymétrique échogène cerné par
de l’appendicite aiguë et de l’appendicite chronique une réaction inflammatoire.
oblitérante.
Paramètres Appendicite aiguë Appendicite Dilatation de la lumière appendiculaire
chronique
oblitérante La distension liquidienne de la lumière appendi-
culaire par accumulation de mucus, dénommée
Épaisseur pariétale Augmentée Augmentée
mucocèle, correspond à une situation peu fré-
Muqueuse Épaissie, puis détruite Atrophiée
quente, entre 0,5 et 1 % des appendicectomies
Stratification pariétale Disparition progressive Conservée selon les séries [21]. Sa cause n’est pas univoque,
Lumière Dilatée Effacée du bénin au malin :
Graisse adjacente Hyperéchogène Normale • rétention kystique mucineuse obstructive (ster-
colithe, rétrécissement inflammatoire) ;
endocrines) [4]. Habituellement, ce sont des • hyperplasie villeuse épithéliale ;
tumeurs de petite taille, infracentimétriques, de • cystadénome, voire cystadénocarcinome muci-
découverte anatomo-pathologique, au décours neux.
d’une appendicectomie (0,2 à 0,9 %) pour sus- Le risque majeur de cette affection demeure la
picion d’appendicite, beaucoup plus rarement perforation induisant le pseudo-myxome périto-
devant un syndrome carcinoïde, synonyme de néal dont le pronostic à terme est sérieux.
lésion avancée au stade métastatique. Le pronostic En fonction du stade, il existe cinq circons-
globalement est bon, fonction de la taille de la tances de diagnostic :
tumeur, de son étendue et de son degré d’agres- • fortuitement lors d’une échographie abdominale ;
sivité [19, 20]. Échographiquement, dans la paroi • en complément d’une coloscopie découvrant
localement épaissie, on remarque un nodule hypo- un syndrome extrinsèque en regard de l’orifice
échogène, hypervascularisé au Doppler, centimé- appendiculaire ;
trique assez bien limité, refoulant la muqueuse • en complément d’un cliché d’abdomen sans
en avant, s’étendant de façon centripète dans la préparation retrouvant en fosse iliaque droite
profondeur de la paroi (figure 13.15). un fin liseré calcique curviligne écartant le
Cet épaississement peut être plus périphérique granité cæcal habituel ;
et correspondre à un foyer d’endométriose nodu- • une masse palpable ;
laire dont l’aspect est assez proche de la tumeur • un tableau de perforation synonyme de compli-
neuroendocrine mais son développement est cation grave.
inverse et le Doppler est négatif. De plus, cette Dans sa forme typique, l’échographie retrouve
localisation est rarement unique et le tableau une masse ovoïde à dominante hypoéchogène
clinique différent. appendue au cæcum. Cette hypoéchogénicité
Un adénocarcinome, de type colique est beau- globale est marquée aux deux extrémités par des
coup plus rare et ne représente que moins de lignes hyperéchogènes superposées, semblables
5 % des tumeurs appendiculaires. Il se voit chez aux stratifications disposées sur la surface externe
l’adulte de 50 à 60 ans avec une légère prédomi- d’une coquille de moule (décrite par certains
nance masculine. Schématiquement, on constate auteurs en bulbe d’oignon). La paroi appen-
deux circonstances de découverte diamétralement diculaire est soulignée dans la moitié des cas
opposées mais non spécifiques : par un liseré hyperéchogène de nature calcique
• lésion très avancée, avec atteinte ganglionnaire (figure 13.65) [22]. Parfois, en fonction de la
et péritonéale. Le diagnostic d’organe est densité et de la viscosité du mucus, le contenu
impossible ; peut apparaître beaucoup plus échogène, presque
• lésion limitée, constituant une surprise histolo- tissulaire (figure 13.66).
gique au décours d’une appendicectomie dans
un tableau d’appendicite, clinique et échogra- Image d’addition
phique pour lequel, même rétrospectivement, il Les diverticules sont possibles sur l’appendice
apparaît difficile de faire le diagnostic devant un (figure 13.67). Il survient quasiment toujours dans
Figure 13.65. Mucocèle appendiculaire typique.

Coupe oblique. Dépôts stratifiés de mucus (aspect de
« coque de moule ») (1). Rétention de mucus anéchogène
(2). Calcification pariétale curviligne hyperéchogène (flèche).
Figure 13.67. Diverticule appendiculaire.
Coupe transversale. Nodule hypoéchogène (*) adjacent
à l’appendice, relié par un collet (flèche) qui interrompt
nettement la musculeuse hypoéchogène épaissie (1). Pas
de modification de la graisse périphérique.
iliaque droite, car le risque de perforation est

beaucoup plus élevé que lors de simples appendi-
cites aiguës [18].
Modification isolée
de la graisse péridigestive
Figure 13.66. Mucocèle appendiculaire.
Coupe sagittale. Rétention de mucus épais (*) simulant un L’hypertrophie hyperéchogène de la graisse des
processus tissulaire dans un appendice de calibre augmenté. mésos est un excellent signe d’alerte qui va facili-
ter la détection des anomalies pariétales. Il arrive
un contexte d’appendicite chronique. Comme parfois que l’atteinte de la graisse soit isolée sans
pour le côlon, il s’agit d’un pseudo-diverticule atteinte pariétale digestive associée. C’est le cas
(par opposition au Meckel). Sa fréquence est sous- lors des torsions d’appendice épiploïques appelées
estimée car peu connu en imagerie, trop petit appendagites (voir aussi chapitre 14, paragraphe :
pour être repéré par le chirurgien (moins de masses hyperéchogènes).
5 mm), et oublié par l’anatomo-pathologiste si Les appendices épiploïques sont des franges
le bloc n’est pas épuisé dans sa totalité, ce qui graisseuses principalement développées sur le
est souvent le cas dans une appendicite banale. cadre colique le long des bandelettes longitudi-
Il est le plus souvent unique et prédomine au nales (taenia), mais aussi le long du bord antimé-
niveau de la pointe. Il peut, comme pour le côlon, sentérique du grêle ou à la surface du grand ou du
faire l’objet d’une complication et donc suivre petit omentum (figure 13.68). Ces franges sont
les différentes étapes : inflammation, infection, attachées par un pédicule court et étroit suscep-
abcédation, perforation. Sa sémiologie est très tible de se tordre. La torsion ou appendagite se
voisine de celle de la diverticulite colique dévelop- manifeste par une douleur aiguë intense d’appa-
pée dans les pages précédentes. En pratique, on rition brutale, localisée exactement en regard de
préconise une appendicectomie d’emblée au stade la zone de torsion. Le patient la désigne du bout
de complication, une appendicectomie différée en du doigt. Cette douleur est accentuée par les
cas de douleurs atypiques récurrentes de la fosse mouvements et l’inspiration profonde. Le bilan
Figure 13.68. Schéma des appendices épiploïques.
biologique est en règle générale normal. Cette

présentation clinique peut simuler un épisode
de diverticulite du côlon gauche chez un sujet
jeune. En revanche en échographie il n’y a pas de
doute possible. L’examen montre le plus souvent Figure 13.70. Torsion du petit épiploon.
Nodule ovalaire hyperéchogène (*) bordé d’un fin liseré
au contact du côlon, exactement à l’endroit dési- hypoéchogène (flèches) entre le foie gauche (1) et l’antre
gné par le patient, un nodule ovale à bord lisse, (2), entouré d’une réaction inflammatoire de la graisse
de moins de 3 cm, hyperéchogène et homo- par contiguïté (cercle).
gène bien limité par un fin liseré hypoéchogène
(figure 13.69) (voir aussi figures 14.31 et 14.32 Au cours de son évolution le nodule peut se
chapitre 14). La graisse contiguë est également nécroser. Il devient hétérogène, localement trans-
hyperéchogène par extension de l’inflammation sonore. La symptomatologie s’amende en 2 ou 3
secondaire à la torsion. Cette inflammation peut semaines sous traitement médical symptomatique.
entraîner une adhérence du nodule au péritoine L’abstention chirurgicale est la règle. À distance,
pariétal antérieur et donc son immobilité lors des le nodule peut disparaître ou se calcifier.
mouvements respiratoires. Le Doppler est négatif, À proximité de l’estomac il est également pos-
la paroi sigmoïdienne est normale sans diverticule sible d’observer des images similaires qui résultent
au sein de la graisse hyperéchogène, excluant alors de la torsion d’une frange graisseuse venue s’incar-
l’hypothèse clinique de diverticulite. Cet aspect cérer par son extrémité dans un hiatus inconstant
est suffisamment spécifique en échographie pour situé entre la paroi gastrique et l’insertion du
ne pas envisager d’autres explorations. grand épiploon (figure 13.70). La douleur épigas-
trique est intense, majorée par les mouvements,
l’inspiration profonde et l’alimentation. Le bilan
biologique est normal.
Quelques autres pathologies

à bien connaître
Invagination intestinale [9]
Il s’agit de la pénétration d’un segment intes-
tinal avec son méso dans le segment d’aval. Chez
l’adulte, elle est de nature secondaire (tumeur,
diverticule de Meckel,…). Toutes les tumeurs de
Figure 13.69. Appendagite. forme nodulaire à développement endophytique
Coupe transversale. Nodule ovale hyperéchogène (*)
entouré d’un liseré hypoéchogène périphérique (flèches). sont susceptibles de provoquer une invagination,
Graisse adjacente inflammatoire hyperéchogène. en particulier les tumeurs épithéliales.
Il existe une superposition des parois diges- Éléments du compte rendu

tives au niveau de l’invagination, avec le segment
invaginé au centre et l’interposition du méso L’échographie du tube digestif repose sur une
hyperéchogène entre les deux segments. Le bou- sémiologie riche qui combine les informations
din d’invagination aura donc un aspect en cible cliniques, la localisation de l’atteinte et une étude
en coupe transversale, et en sandwich en conti- précise de l’atteinte des couches pariétales. L’exa-
nuité avec le tube digestif en coupe longitudinale men échographique peut être effectué de façon
(figure 13.71). Il faudra rechercher la cause de ciblée ou au contraire l’étude du tube peut n’être
cette invagination en amont de la tête du boudin. qu’une étape (importante) d’un examen moins
orienté. Dans tous les cas cette étude ne doit pas
Occlusion [6] être négligée. Mais tout examen a ses limites et
l’échographie du tube digestif est loin d’en être
Cette affection bien connue correspond à une dépourvue. Il est en effet impossible de couvrir de
dilatation du tube digestif avec disparité brutale manière exhaustive le tube digestif en raison de sa
du calibre. L’échographie permet de préciser le longueur et des interpositions. Par ailleurs, il n’est
siège grêlique (côlon plat) ou colique de l’occlu- pas judicieux d’orienter les sujets obèses vers cet
sion, la localisation de la zone jonctionnelle et la examen pour lesquels il sera peu informatif. Il ne
cause de cette complication. faudra donc pas hésiter à se tourner vers une autre
Le péristaltisme est conservé voire augmenté en technique d’imagerie en coupes si l’échographie
cas d’occlusion mécanique aiguë, puis disparaît, n’est pas ou ne peut être contributive.
alors qu’il est absent d’emblée en cas d’iléus Un compte rendu doit donc faire ressortir les
fonctionnel. étapes du raisonnement décrites ci-dessus schéma-
Les critères de gravité d’un syndrome occlusif tisées sur les figures 13.72, 13.73 et 13.74 ainsi
en échographie sont la disparition localisée du que les insuffisances éventuelles de cet examen en
péristaltisme, l’épaississement des parois, l’absence proposant des solutions. La partie du compte rendu
de signal Doppler des parois et la présence d’une qui concerne l’étude du tube digestif pourrait être
ascite inhomogène. L’examen de choix du diag- standardisée de la façon suivante (fiche 13.1).
nostic positif et étiologique de l’occlusion est bien
évidemment le scanner. Hypothèses diagnostiques
(figures 13.72 à 13.74)
Figure 13.71. Invagination intestinale secondaire à un

hamartome non visualisé sur ce cliché (même patient
que fig. 13.10).
Coupe transversale. Aspect en cible avec superposition
des parois. Segment invaginé (1) et méso au centre (2). Figure 13.72. Arbre des pathologies de l’appendice.
Figure 13.73. Raisonnement devant un épaississement pariétal digestif focal.
Figure 13.74. Raisonnement devant un épaississement pariétal digestif étendu.
Proposition de conduite
à tenir en cas d’hésitation
diagnostique
Quelles sont les questions qui n’ont pas eu Proposition de réalisation d’examens complé-
de réponses et qui induisent l’hésitation mentaires (IRM, scanner, vidéocapsule, etc.) :
diagnostique ? pour quelle raison, qu’en est-il attendu ?
●● Points clés • Lymphome digestif : il existe parfois un aspect

• La paroi du tube digestif à 4 couches : muqueuse très évocateur de distension « pseudo-anévris-
hypoéchogène, sous-muqueuse hyperéchogène, male » de la lumière digestive au sein de la zone
musculeuse hypoéchogène et séreuse (+ graisse atteinte.
sous-séreuse) hyperéchogène. • Appendicite aiguë au stade initial :
• Un épaississement pariétal focal est le plus parois > 3 mm d’épaisseur, donc somme des 2
souvent dû à la présence d’une tumeur. parois > 6 mm d’épaisseur, l’appendice devient
• La plupart des pathologies du tube dans une tendu, figé, le méso apparaît hyperéchogène
forme évoluée vont se traduire par une atteinte homogène.
diffuse de la paroi quelle que soit la couche • Ne pas oublier les tumeurs neuroendocrines et
initialement atteinte. les mucocèles de l’appendice.
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Chapitre 2 Vidéo 3.6.

Vidéo 3.2. Vidéo 3.8.

Vidéo 4.3. Chapitre 7

Vidéo 4.6. Chapitre 12

ADK adénocarcinome MICI maladie inflammatoire chronique

Ce traité, entièrement consacré à l’exploration, Cette méthode diagnostique, simple, facile à

de vues techniques, de schémas anatomiques, de abdominale de l’adulte (imagerie 2D et 3D - modes

Écho-anatomie habituellement invisibles en échographie. Son

Figure 1.2. Coupe transversale passant par le lobe

Figure 1.4. Coupe transversale du foie.

de plus de localiser avec précision les éven-

Variantes anatomiques hépatiques au contraire s’étendre vers la gauche et venir

Figure 1.6. Segments hépatiques selon Couinaud.

Lobe de Riedel phique est caractéristique. Le lobe de Riedel

Figure 1.7. Lobe de Riedel.

rieur du lobe caudé habituellement mesurée à

Encadré 1.2 Branches portes

Figure 1.11. Anatomie schématique du foie.

Figure 1.13. Coupe sagittale réalisée à gauche

Figure 1.14. Coupe axiale oblique ascendante

Figure 1.16. Coupe axiale oblique récurrente du foie

fréquente (10 %) est une trifurcation portale

Figure 1.17. Disposition modale et les principales variations de la division portale.

à décrire car elles peuvent s’accompagner de Veines hépatiques

Figure 1.18. Coupe sagittale oblique passant par l’axe

• La veine hépatique gauche, par contre, ne

• la veine marginale gauche en provenance de la Aspect en écho-Doppler

Figure 1.21. Anatomie classique des branches du tronc cœliaque.

commune se divise en deux branches : L’artère

Figure 1.23. Anatomie du pédicule hépatique à trois niveaux de coupe différent.

• un remplacement de l’artère hépatique

Figure 1.26. Étude Doppler d’un tronc cœliaque normal.

Voies biliaires tique commun situé entre la convergence biliaire

Figure 1.28. Anatomie des voies biliaires extrahépatique.

l’absence de cholecystectomie. Il ne faut alors

Lorsque les voies biliaires intrahépatiques sont

de la vésicule biliaire. Les calculs biliaires se ras-

Figure 1.33. Coupes sagittales médianes et paramédianes du lobe gauche.

et d’étudier méthodiquement le segment II, le

Étude du foie droit Figure 1.34. Languette sous-cardiaque du segment 2

Figure 1.35. Coupe oblique intercostale droite du segment 8.

Figure 1.36. Étude du segment 7.

queue du pancréas le long du pédicule splénique

Généralités • l’évolution est asymptomatique pendant 1 à

Y a-t-il des signes Hyperéchogénicité

Étiologies des cirrhoses

Figure 2.1. Coupe sagittale paramédiane passant

Figure 2.3. Stéatose hépatique marquée à l’origine

d’eau ou du rideau de pluie peuvent apparaître

Figure 2.6. Stéatose hépatique hétérogène se tradui-

Figure 2.7. Plage de foie épargnée hypoéchogène dans

Figure 2.5. Exemple d’une plage de stéatose focale

Figure 2.8. Stéatose hétérogène sur un foie de fibrose.

Figure 2.9. Image échographique à l’aide d’une sonde

ADK adénocarcinome MICI maladie inflammatoire chronique

Tableau 2.3. Les différentes techniques d’élastographie quantitative.

Tableau 2.4. Score de Child-Pugh.

Généralités si la machine en dispose (cf. chapitre 2 Hépato

Tableau 3.1. Les lésions hépatiques solides. Hémangiome

Tableau 3.3. Lésions hépatiques contenant de la graisse.

homogènes mais d’autres hypothèses diagnos

Tableau 3.5. Les lésions hépatiques calcifiées.

Tableau 3.6. Métastases kystiques ou nécrotiques. Il faut également penser au cholangiocarci-

• la péliose en cas d’immunosuppression, de trai hypothèses diagnostiques à un petit groupe de