Céphalées

Question mise à jour le 11 février 2005
INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
NEUROLOGIE
Céphalées aiguës
et chroniques
I-11-188
Dr Hassan HOSSEINI
Chef de Clinique
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bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
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médicale ou chirurgicale.
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I-11-188
Céphalées aiguës
et chroniques
Objectifs :
– Diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
● Causes très nombreuses et de gravité variable.

● Pour simplifier, on propose ce schéma :
Céphalées d’installation rapide

Éliminer quatre urgences
1. Atteinte méningée :
– Méningite (QS), syndrome méningé fébrile
– Hémorragie méningée (QS),
céphalée brutale « en coup de poignard »
2. Hypertension intracrânienne – HIC (QS)
3. Horton (voir plus loin)
4. Dissection artérielle (QS)
Céphalées paroxystiques
1. Migraine (voir plus loin)
2. Algie vasculaire de la face (voir plus loin)
3. Névralgie du trijumeau (QS)
Céphalées permanentes
1. Processus occupant de l’espace (POE)
(tumeur-abcès-hématome)
2. Céphalées psychogènes
Autres causes
– Céphalées post-traumatiques
– Céphalées de cause générale
– Céphalées des spécialistes
● À évoquer systématiquement :
– Hypoglycémie.
– Intoxication au CO.

Céphalées aiguës et chroniques I-11-188
INTRODUCTION
● Les céphalées représentent un des motifs les plus fréquents de consultation.
● Le diagnostic repose essentiellement sur un interrogatoire précis.
● Les deux principaux paramètres à considérer sont :
– le mode d’installation :
* aigu,
* progressif ;
– l’évolution ultérieure :
* douleur continue,
* douleur par accès.
● Les signes d’accompagnement sont recherchés avec soin (nausées, ralentissement idéatoire,
troubles neurologiques focaux).
● Une imagerie cérébrale est réalisée au moindre doute, notamment lorsqu’il n’existe pas d’ar-
gument en faveur des deux céphalées bénignes les plus fréquentes : migraine et céphalée de
tension.
● Les causes de céphalées aiguës discutées en première ligne aux urgences sont :
– l’hémorragie méningée ;
– la méningite ;
– l’hypertension intracrânienne ;
– la première crise de migraine.
EXAMEN CLINIQUE DEVANT UNE CÉPHALÉE

A/ Interrogatoire
● Il constitue l’étape fondamentale d’orientation du diagnostic. Il s’attache à préciser :
1. Caractéristiques de la céphalée
● Son ancienneté, à chiffrer le plus précisément possible (quelques heures à plusieurs années).
● Son caractère habituel ou non en cas d’accès récidivants.
● Son mode de début (brutal, par à-coups successifs, lentement progressif).
● Son mode évolutif ultérieur (stabilité, aggravation, fluctuations dans la journée, survenue par accès).
● Son siège (en précisant son uni- ou bilatéralité), ses irradiations.
● Son type (étau, brûlures, pulsatilité…).
● Son ou ses facteurs déclenchants (traumatisme crânien, contrariété…) ou aggravants
(effort…).
● Sa sévérité, évaluée en particulier sur le retentissement dans la vie quotidienne.
2. Les signes d’accompagnement de la céphalée

● Nausées et vomissements.
● Cervicalgies.
● Fièvre, altération de l’état général.
● Ralentissement psychique, troubles de la mémoire ou des autres fonctions cognitives.
● Troubles neurologiques focaux (visuels mono- ou binoculaires, sensitifs, moteurs).
● Douleur oculaire, écoulement nasal.
3. Certains antécédents essentiels

● Âge du patient.
● Traumatisme cervico-crânien précédant les céphalées.
● Prise de médicaments avant et depuis l’apparition des céphalées. Certains médicaments peu-
vent provoquer des céphalées chroniques aux doses usuelles : dérivés nitrés, dipyridamole…
● Contexte psychologique et degré d’insertion socioprofessionnelle.
● Antécédents familiaux (migraine).

B/ Examen clinique
● Certains gestes sont systématiques en présence d’une céphalée :
– prise de la pression artérielle ;
– recherche d’une raideur méningée ;
– examen neurologique à la recherche de signes de focalisation ;
– appréciation globale de l’acuité visuelle.
● D’autres gestes sont pratiqués selon le contexte :
– palpation des artères temporales chez le sujet de plus de 50 ans ;
– prise de température en cas d’altération de l’état général ;
– réalisation d’un fond d’œil (recherche d’un œdème papillaire) en cas de suspicion d’hyper-
tension intracrânienne.
C/ Hospitalisation et investigations complémentaires

● Les arguments qui poussent à la réalisation d’investigations complémentaires sont :
– le caractère permanent d’une céphalée et sa tendance à l’aggravation ;
– son caractère inhabituel par rapport à des céphalées banales antérieurement perçues.
● Une aggravation rapide et la survenue de signes neurologiques associés (ralentissement idéa-
toire, signes neurologiques focaux) imposent une hospitalisation pour surveillance et réali-
sation des investigations en urgence.
● Les investigations complémentaires pertinentes dépendent de l’orientation étiologique :
– en cas de suspicion de céphalées de tension, aucune investigation n’est théoriquement
requise. En pratique, la plupart des patients se verront prescrire une imagerie cérébrale pour
éliminer toute arrière-pensée de processus évolutif intracrânien. L’important est de résister
à la demande fréquente de multiplier les investigations ;
– en cas de suspicion de syndrome méningé, l’hospitalisation est immédiate pour surveillan-
ce, scanner cérébral (hémorragie méningée) et/ou ponction lombaire (méningite, hémorra-
gie méningée avec scanner normal) (QS) ;
– une suspicion d’hypertension intracrânienne fait demander une imagerie cérébrale (scanner
ou IRM) en urgence ;
– IRM cérébrale (couplée ou non à l’angio-RM) si le diagnostic de thrombophlébite cérébra-
le ou de dissection artérielle cervicale est évoqué ;
– vitesse de sédimentation (ou CRP) devant toute céphalée subaiguë après 50 ans (Horton) ;
– examen ophtalmologique : nécessaire pour confirmer un œdème papillaire (aspect du fond
d’œil, élargissement de la tache aveugle au champ visuel) ou un glaucome aigu ;
– scanner des sinus et examen ORL ; ils confirment l’existence d’une sinusite.
MALADIE DE HORTON
(ARTÉRITE TEMPORALE GIGANTOCELLULAIRE)
N.B. : Urgence thérapeutique : risque de cécité.
A/ Clinique
● Céphalées :
– récentes chez un sujet de plus de 55 ans ;
– permanentes unilatérales avec des paroxysmes violents ;
– hyperesthésie du cuir chevelu (en se peignant, par exemple) ;
– parfois claudication intermittente de la mâchoire à la mastication ;
– rarement nécrose cutanée ou linguale.
● Artère(s) temporale(s) : indurée(s), douloureuse(s), peu ou pas pulsatile(s).
● Signes articulaires : tableau de pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) avec douleur et rai-
deur des ceintures scapulaire (épaules) et pelvienne (hanches).

● Signes visuels : gravité de la maladie.

– cécité par NOIAA – névrite optique ischémique antérieure aiguë – (neuf cas sur dix) : c’est une
ischémie de la tête du nerf optique, au FO on retrouve un œdème papillaire. Plus rarement par
occlusion de l’artère centrale de la rétine : pâleur rétinienne + macula rouge cerise ;
– autre : paralysie oculomotrice.
B/ Examens complémentaires
● Biologie :
– VS élevée – CRP augmentée ;
– augmentation du fibrinogène et de l’alpha-2-globuline ;
– cholestase anictérique (augmentation des phosphatases alcalines), plus rarement cytolyse
hépatique ;
– hyperleucocytose, anémie inflammatoire.
● Biopsie de l’artère temporale ; pouvant être guidée par l’échodoppler :
– quatre signes histologiques constants :
* destruction des cellules musculaires de la media,
* infiltration inflammatoire lympho-plamocytaire des trois tuniques (panartérite),
* destruction de la limitante élastique interne (LEI),
* absence de fibrose adventicielle ;
– signes inconstants :
* cellules géantes,
* thrombose intravasculaire,
* inflammation des vasa vasorum ;
– si BAT négative :
* épuiser le bloc de la biopsie, car l’atteinte peut être segmentaire,
* faire une biopsie de l’artère temporale controlatérale.
C/ Traitement
Urgent pour éviter les complications ophtalmiques.
● Corticothérapie : prednisone 1 mg/kg/j (Cortancyl) ; améliore rapidement la douleur.

● Surveillance clinique et de la VS.
● Dose d’attaque : trois semaines en moyenne.
● Diminution progressive des doses ; traitement prolongé, souvent plusieurs années (deux à
quatre ans).
● Précautions d’emploi des corticoïdes :
– régime sans sel, hypocalorique, pauvre en sucre rapide ;
– supplémentation en K+ ;
– protecteur gastrique ;
– supplémentation en Ca++, vitamine D (ostéoporose) ;
– surveillance régulière :
* poids, TA,
* os : ostéonécrose aseptique de la tête fémorale ; ostéoporose + tassement vertébral,
* œil : cataracte ; glaucome,
* glycémie – kaliémie.
MIGRAINE
● Fréquence : 10 à 15 % de la population.
● Caractère familial fréquent.
● Sujet jeune, entre 10 et 40 ans, à prédominance féminine (deux femmes pour un homme).

● Physiopathologie :
– trouble vasomoteur, évoluant en deux phases :
* vasoconstriction cérébrale. Signes prodromiques,
* vasodilatation extracérébrale. Phase douloureuse ;
– rôle de la sérotonine dans cet « orage vasculaire ».
● Deux types cliniques :
– migraine commune sans aura ;
– migraine accompagnée, avec aura : céphalées précédées de troubles neurologiques transi-
toires (visuels le plus souvent).
A/ Migraine commune (sans aura)

● Prodromes : fatigue, irritabilité, troubles de l’humeur, faim.
● Céphalées :
– installation progressive, début matinal fréquent, maximales en quelques heures, durée
variable ;
– hémicrânie pulsatile, alternante (changeant de côté d’une crise à l’autre) ;
– aggravées par les efforts, la lumière, le bruit ;
– accompagnées :
* de troubles digestifs : nausées et vomissements,
* de photophobie,
* d’irritabilité et de difficultés de concentration,
* plus rarement : troubles du transit, sentiment de froid.
Critères cliniques du diagnostic

de migraine
● Quatre critères sont nécessaires au diagnostic de migraine :
1. La douleur doit durer de quatre à soixante-douze heures.
2. La douleur doit avoir au moins deux caractéristiques suivantes :
– unilatérale ;
– pulsatile ;
– entravant les activités quotidiennes ;
– aggravée par l’effort physique.
3. Durant la crise, il doit exister au moins un des caractères suivants :
– nausées ou vomissements ;
– photophobie ou phonophobie.
4. Existence d’au moins cinq attaques remplissant les conditions 1 et 3.
B/ Migraine accompagnée
● Céphalées précédées ou accompagnées d’une aura.
● Aura = manifestations neurologiques déficitaires et transitoires :
– s’installant progressivement en quelques minutes (marche migraineuse) ;
– disparaissant sans séquelle en moins d’une heure.
● Aura visuelle (migraine ophtalmique) ; c’est la forme la plus fréquente :
– scotome scintillant centrifuge : point très lumineux et mobile qui va, en cinq à trente
minutes, du centre vers la périphérie laissant derrière lui un scotome ;
– autres signes visuels : phosphènes (éclairs lumineux), zigzags colorés, flash, flou visuel,
HLH, trouble de la perception visuelle (métamorphopsie).
● Aura sensitive : paresthésies cheiro-orales unilatérales (mains-bouche).
● Troubles du langage (aphasie) et troubles psychiques.
● Ces auras peuvent s’ajouter ou se succéder.

1. Deux cas particuliers
a) Migraine compliquée
– Hémiplégie transitoire ou définitive.
– Ophtalmoplégie.
– Migraine basilaire : souffrance dans le territoire vertébro-basilaire (vertige, diplopie, dysar-
thrie, troubles de conscience).
b) État de mal migraineux : crises continues ou subintrantes, responsables d’une déshydrata-

tion (vomissements) et de troubles de la conscience, nécessitant l’hospitalisation.
2. Facteurs déclenchants
● Alimentaires (nombreux) : chocolat, vin blanc, fromage…
● Psychologiques : stress ou au contraire relaxation (migraine du week-end).
● Hormonaux :
– période menstruelle (migraine cataméniale améliorée par l’Œstrogel) ;
– amélioration pendant la grossesse ;
– aggravation sous contraception orale (CO), qui augmente le risque d’AVC.
● Autres :
– sommeil prolongé (grasses matinées) ;
– changement climatique ;
– traumatisme crânien.
3. Évolution par accès

● Séparés par des intervalles libres asymptomatiques.
● Parfois périodes de rémission complète pendant plusieurs années.
4. Traitement (QS « Traitement antimigraineux »)

● Éviter les facteurs déclenchants.
● Traitement des crises :
– aspirine.
– tartrate d’ergotamine (Gynergène).
– les triptans.
● Traitement de fond : nombreuses spécialités ; DHE, méthysergide, oxétorone, pizotifène,
bêtabloquant, inhibiteur calcique, tricycliques…
● Traitement de l’état dépressif éventuel.
ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE

A/ Idiopathique
● Terrain : homme jeune
– six hommes pour une femme.
– 10 à 30 ans.
● Pas de caractère familial retrouvé.
● Douleur :
– intense ;
– unilatérale ;
– toujours du même côté : orbite, front, tempe, région malaire et aile du nez ;
– durée 10 à 180 minutes ;
– à heure fixe dans la journée ;
– tous les jours ;
– de plusieurs jours à quelques semaines (céphalées groupées = cluster headache, définissant
ainsi une double périodicité) ;

– récidives après un intervalle libre de quelques mois.

● Troubles vasomoteurs homolatéraux à la douleur associés :
– rougeur de l’œil et de l’hémiface ;
– nez bouché ou écoulement nasal ;
– larmoiement ;
– CBH (myosis, énophtalmie, rétrécissement de la fente palpébrale).
● Peut parfois être déclenchée par l’alcool.
● Traitement identique à celui de la migraine (QS).
B/ Symptomatique
● Rechercher une cause si atypie, notamment dans les caractères évolutifs et dans la durée des
accès.
● Principales causes : lésion sellaire ou parasellaire.
CÉPHALÉES PSYCHOGÈNES
OU CÉPHALÉES DE TENSION
● Fréquentes : 50 % des céphalées.
● Mais diagnostic d’élimination.
● Sont évocateurs :
– le siège au vertex ou à la nuque (céphalées de tension) ;
– le caractère chronique, depuis des mois, voire des années ; présentes tous les jours ; s’éta-
lant du matin au soir (insupportables car permanentes) ;
– bien tolérées, n’empêchant pas le sommeil ;
– le type de douleur : paresthésies, étau, bandeau serré autour de la tête ;
– aggravation à l’occasion de stress ;
– céphalées résistantes aux antalgiques.
● Peuvent accompagner tous les tableaux psychiatriques :
– syndrome dépressif ;
– états anxieux : céphalées souvent accompagnées de palpitations, d’insomnies, de lipothymies ;
– état hypocondriaque, hystérie.
● Traitement :
– soutien psychologique souvent suffisant ;
– parfois anxiolytiques et/ou antidépresseurs sont nécessaires.
CÉPHALÉES PAR ABUS MÉDICAMENTEUX

● Terrain : patient migraineux ou souffrant de céphalées de tension.
● Prise de médicaments antalgiques de manière préventive par crainte de la crise suivante, de
plus en plus fréquemment.
● Des céphalées en découlent, qui entraînent elles-mêmes l’augmentation des doses des antal-
giques.
● Ce cercle vicieux conduit à une véritable céphalée permanente, noyant la céphalée migrai-
neuse ou de tension d’origine.
● Médicaments antalgiques incriminés : tous, surtout les dérivés codéïnés et de l’ergot de
seigle mais aussi les antalgiques simples (exemple : paracétamol).
● Traitement :
– arrêt des antalgiques responsables ;
– ce qui entraîne un syndrome de sevrage avec recrudescence des céphalées avec insomnie,
anxiété et troubles digestifs ;
– le syndrome nécessite parfois l’hospitalisation avec perfusion d’antidépresseurs tricycliques
(amitriptyline : Laroxyl, à doses progressives, 50 à 150 mg/jour).

CÉPHALÉES POST-TRAUMATIQUES
● Précoces, liées à :
– une contusion ;
– une hémorragie méningée ;
– un hématome intracrânien ;
– scanner cérébral +++.
● Tardives :
– éliminer :
* un hématome sous-dural chronique,
* une fuite du LCR par fracture de la base du crâne (rhinorrhée, otorrhée) responsable
d’une hypotension intracrânienne ou d’une méningite ;
– syndrome post-traumatique crânien (ou syndrome subjectif des traumatisés crâniens) :
* céphalées permanentes, diffuses à type de lourdeur,
* sensations vertigineuses,
* troubles de l’humeur, du sommeil, de la mémoire,
* l’examen neurologique et les examens complémentaires sont normaux.
N.B. : Une céphalée survenant après un traumatisme cervical doit faire évoquer le diagnostic
de dissection carotidienne (rechercher un signe de CBH homolatéral) ou vertébrale.
CÉPHALÉES DE CAUSE GÉNÉRALE

1. HTA en particulier lors
● D’encéphalopathie hypertensive :
– diastolique > 130 mmHg ; céphalées + nausées + vomissements ; troubles visuels (flou) ;
crises convulsives ; troubles de la conscience ;
– FO : rétinopathie stade IV (œdème papillaire + exsudats + hémorragie) ;
– pouvant être associés : œdème pulmonaire, une insuffisance rénale et présence de schizo-
cytes sur le frottis.
● De phéochromocytome :
– triade : céphalées, sueurs, palpitations.
2. Toxiques
● Tabagisme.
● Intoxication au CO +++ (céphalées, nausées et vertige précèdent les troubles de la conscience).
● Solvants, hydrocarbures, organophosporés.
● Certains aliments : alcool, glutamate (syndrome du restaurant chinois).
3. Anémie, polyglobulie
4. Médicaments
● AINS.
● Vasodilatateurs : inhibiteurs Ca ++, dérivés nitrés.
● Pilule contraceptive.
5. Syndromes grippaux
6. Métabolique
● Hypoglycémie +++.
● Hypoxie (céphalée d’altitude).
● Hypercapnie (souvent avec HTA, somnolence).
● Hyponatrémie (hyperhydratation intracellulaire : œdème cérébral).
7. Post-PL
8. Hémicrânies paroxystiques chroniques

● Femme jeune.
● Douleurs brèves (quelques minutes).
● À répétition.
● Sensible à l’indométacine (Indocid).
CÉPHALÉES DES SPÉCIALISTES

1. Ophtalmologique
● Glaucome aigu : urgence thérapeutique (QS).
● Uvéite, iridocyclite, kératite.
● Troubles de la réfraction mal corrigés : céphalées fronto-orbitaires.
2. ORL
● Sinusites maxillaires, frontales et sphénoïdales ; ces deux dernières sont trompeuses :
douleurs médianes.
● Otalgie réflexe des tumeurs du pharynx et de la base de la langue.
3. Stomatologique
● Dents : granulome apical.
● Dysfonctionnement temporo-mandibulaire (syndrome de Costen).
N.B. : À part
Céphalées positionnelles : tumeur du 3e ventricule, responsable d’un blocage intermittent
du LCR. ■
Causes d’ophtalmoplégie douloureuse Ne pas oublier

(céphalées + diplopie) – Prendre la température, la pression arté-
rielle.
– anévrisme carotidien (la terminaison de la – Rechercher un syndrome méningé :
carotide interne est en contact avec le III) ; * fébrile : PL (méningite) ;
– tumeur du sinus caverneux, de l’orbite ;
– Horton (+++) ; * brutal : TDM (hémorragie ménin-
– paralysie du VI de HIC (sans valeur localisa- gée).
trice) ; – FO (œdème papillaire).
– diabète (mononévrite) ; – Palpation des artères temporales.
– migraine ophtalmoplégique ; – Les urgences à rechercher devant toute
– syndrome de Tolosa-Hunt. céphalée récente :
* causes méningées (méningite,
HM) ;
* Horton ;
Causes de céphalées positionnelles * HIC ;
* hypoglycémie ;
– tumeur du 3e ventricule ;
– hypotension du LCR ; * intoxication au CO ;
– syndrome post-PL. * glaucome par fermeture de l’angle.

Résumé des principaux types de céphalées

Type Topographie Terrain Signes associés Type évolutif Examens
complémentaires
Hémorragie Diffuse + Sujet jeune Nausées Brutale (+++) TDM Spc
méningée syndrome Vomissements Peut régresser Artériographie
méningé (QS) Risque de
récidive sous
forme grave
HIC Variable Tout âge Nausées Continu TDM
La céphalée peut Vomissement Exacerbation
manquer chez Œdème matinale
le nourrisson papillaire (FO) positionnelle
Calmée par les
vomissements
Horton Fronto-temporale Personne âgée PPR Continue Accélération VS
+ hyperesthésie Cécité BAT
du cuir chevelu (complication)
Artère temporale
indurée non pulsatile
Migraine Hémicrânie pulsatile Jeunes Migraine Par crises
Alternante Prédominance ophtalmique paroxystiques
féminine Migraine Avec intervalles Aucun
accompagnée libres
Nausées, asympto-
vomissements matiques
Algie Fronto-orbitaire Jeunes Rougeur Double
vasculaire Fixe, toujours Prédominance de l’hémiface périodicité
de la face du même côté masculine Larmoiement Crises à la
Écoulement nasal même heure Aucun
CBH Tous les jours
Pendant
plusieurs jours
Névralgie V2 le plus souvent Femme de Examen Salves de Aucun sauf si
essentielle plus de 55 ans neurologique quelques doute sur
du V normal secondes névralgie
(réflexe cornéen Intervalles libres symptomatique
présent) sans aucune
Trigger zone douleur (+++)
Tics douloureux
de la face
Glaucome Fronto-orbitaire Angle Baisse de Continue Tension
aigu Parfois plus diffuse irido-cornéen l’acuité visuelle oculaire élevée
fermé Œil rouge Angle fermé
Semi-mydriase
Vomissements

HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE (HIC)

DÉFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
● Rappel :
– la pression intracrânienne est égale à la pression hydrostatique du LCR.
– chez l’adulte en décubitus et au repos, normalement, cette pression est de 10 mmHg
(= 10 cm H2O).
● L’HIC est définie par une augmentation durable de la pression intracrânienne (mesurée par
un capteur intraventriculaire ou extradural) au-dessus de 15 mmHg.
● Cette augmentation de pression est liée à l’augmentation de volume de l’un des trois secteurs
intracrâniens.
a) Le parenchyme
– Néovolume : tumeur, œdème, abcès.
b) le secteur vasculaire
– Augmentation du volume sanguin cérébral.
– Gêne au retour veineux (thrombophlébite cérébrale).
– HTA maligne.
c) LCR
– Obstacle sur les voies d’écoulement = hydrocéphalie dite « non communicante ».
– Trouble de sa résorption = hydrocéphalie communicante.
● La rapidité d’installation de l’HIC dépend du siège de la lésion, de sa nature et de sa vitesse

de croissance.
Exemple : les tumeurs de la fosse postérieure entraînent rapidement une HIC par obstacle à
l’écoulement du LCR, donnant naissance à une hydrocéphalie.
Certaines tumeurs de taille relativement réduite entraînent un œdème péritumoral important :
c’est le cas des glioblastomes, des métastases. À l’opposé, certaines tumeurs à croissance lente
(exemple : méningiome) peuvent atteindre un volume important avant d’entraîner une HIC.
DIAGNOSTIC POSITIF
● L’HIC doit être évoquée devant l’association : céphalées + vomissements, qui impose un exa-
men du fond d’œil à la recherche de l’œdème papillaire et surtout un scanner cérébral.
● Le tableau clinique de l’HIC associe, à des degrés variables, quatre signes cardinaux :
a) Céphalée
– D’apparition récente ou inhabituelle, chez un sujet non céphalalgique.
– En seconde partie de la nuit ou au réveil ; intermittente au début, puis rapidement perma-
nente (seul élément caractéristique).
– Siège variable ; elle peut être diffuse, ou localisée à un hémicrâne (tumeurs hémisphériques)
ou occipitale (tumeurs de la fosse postérieure).
– Augmentée par les efforts, les mouvements, la position couchée.
– Soulagée, partiellement, par la position assise, les vomissements.
– Répondant peu ou pas aux antalgiques usuels.
– Elle peut être banale, d’allure pseudo-migraineuse, voire inexistante jusqu’à un stade évolué.
b) Vomissements
– Évocateurs quand ils sont faciles, « en jet », indépendants des repas.
– Survenant à l’acmé des céphalées qu’ils calment, ou au changement de position.
– Ils peuvent être absents ou remplacés par des nausées ou des douleurs abdominales (chez
l’enfant).

c) Troubles visuels
– Diplopie horizontale par atteinte uni- ou bilatérale du nerf moteur oculaire externe VI, qui
n’a pas de valeur localisatrice (c’est le nerf le plus fragile des nerfs crâniens).
– Sensation de flou visuel.
– Les éclipses visuelles ou baisse de l’acuité visuelle surviennent dans l’HIC sévère ou évo-
luée, et précèdent la cécité par atrophie optique, complication majeure et définitive de
l’HIC.
– L’étude du champ visuel au début montre un élargissement de la tache aveugle de Mariotte
(signe précoce).
d) Troubles de vigilance
– Au début, troubles de l’attention, lenteur d’idéation, apathie et indifférence (patient loin-
tain).
– Puis obnubilation croissante, confusion, somnolence (+++) avant l’installation d’un coma.
– Piège fréquent : troubles du comportement et manifestations psychiatriques peuvent égarer
le diagnostic.
N.B. : Aucun de ces quatre signes n’est constant.

● Le fond d’œil
– recherche un œdème papillaire bilatéral de stase ;
– perte de la concavité normale de la papille ;
– papille saillante à bords flous, hyperhémiée ;
– les vaisseaux se coudent pour franchir ses bords surélevés ;
– les veines sont tortueuses et dilatées ;
– à un stade plus avancé, hémorragies en flammèches et exsudats péripapillaires ;
– sa normalité n’élimine pas le diagnostic (+++) (dans l’HIC du nourrisson et des personnes
âgées ainsi que dans l’HIC aiguë [exemple : HED], le fond d’œil est souvent normal).
● D’autres signes cliniques peuvent se voir
– signes de localisation :
* crises convulsives partielles ou généralisées,
* un déficit neurologique (hémiplégie, HLH, aphasie, syndrome cérébelleux) en fonction
de la nature et du siège de la lésion,
– troubles neuro-végétatifs :
* bradycardie ou tachycardie,
* hypertension artérielle,
* troubles de la régulation thermique,
* hoquet, bâillement (+++),
* tableaux particuliers ;
– chez le nourrisson :
* augmentation du périmètre crânien,
* bombement de la fontanelle (en dehors des pleurs),
* yeux en « coucher de soleil », déviés vers le bas,
* disjonction des sutures (+++),
* dilatation des veines du cuir chevelu,
* fréquence des troubles digestifs trompeurs,
* FO souvent normal ;
– chez l’enfant :
* le risque de cécité par atrophie optique post-stase est important,
* fréquence des troubles du comportement (agressivité), des troubles digestifs et des diffi-
cultés scolaires (inattention, baisse du rendement) ;
– chez la personne âgée :
* fréquence des troubles psychiques : confusion + ralentissement d’évolution insidieuse,
* absence d’œdème papillaire au FO ;

– syndrome de Foster-Kennedy :
* associe une atrophie optique unilatérale (compression directe du nerf optique) et un
œdème papillaire de stase controlatéral (HIC),
* il évoque une tumeur au voisinage du canal optique ; par exemple, méningiome de la
petite aile du sphénoïde, ainsi que les tumeurs fronto-orbilaires.
ENGAGEMENTS CÉRÉBRAUX
(voir figure n° 3 en fin de question)
● Évolution spontanée des lésions expansives.
● Peuvent être déclenchés par une PL qui est, bien sûr, formellement contre-indiquée devant
un tableau d’HIC.
1. Hernies transtentorielles(au travers du foramen ovale)
a) La plus fréquente (+++), l’engagement temporal

– De haut en bas, engagement de l’uncus de l’hippocampe en cas de processus expansifs
supratentoriels, surtout temporaux.
– Ces hernies compriment trois formations : le III, le pédoncule cérébral et l’artère cérébrale
postérieure.
– L’expression clinique est la suivante :
* mydriase d’abord, puis atteinte de l’oculomotricité extrinsèque par atteinte du III du
même côté ;
* hémiplégie controlatérale (compression du pédoncule cérébral homolatéral) ou plus rare-
ment homolatérale (compression du pédoncule cérébral opposé contre le bord libre de la
tente du cervelet) ;
* apparition ou aggravation des troubles de conscience ;
* rigidité de décérébration (enroulement = extension des membres inférieurs, extension et
pronation des membres supérieurs) ;
* hémianopsie latérale homonyme controlatérale (par compression de l’artère cérébrale
postérieure).
b) De bas en haut : hernie du lobe antérieur du cervelet en cas de processus expansifs sous-
tentoriels ; rare.
2. Hernie des amygdales cérébelleuses

● Se fait à travers le trou occipital.
● Se voit essentiellement avec les tumeurs de la fosse postérieure.
● Grave par la compression du bulbe : troubles respiratoires avec risque de mort subite.
● Expression clinique : raideur de nuque, pouvant être remplacée par une inclinaison latérale
de la tête, « tête guindée » (hypertonie douloureuse des muscles cervicaux) liée à l’irritation
de la branche médullaire du spinal XI.
● Parfois crises toniques postérieures (hypertonie des muscles axiaux).
● La mort peut survenir à tout moment par arrêt cardiorespiratoire.
● Ces signes peuvent être fluctuants et réversibles.
● Les troubles de conscience sont tardifs (stade préterminal).
3. Hernie cingulaire sous la faux du cerveau

● Tumeurs frontales.
● Sans sémiologie propre, elle aggrave le tableau clinique avec majoration des troubles de la
conscience.
● Elle peut comprimer l’hémisphère controlatéral et l’artère cérébrale antérieure (artère péri-
calleuse), responsable d’une hémiplégie crurale.

4. Engagement central
● Avec détérioration rostro-caudale.
● Par descente globale du névraxe à travers l’orifice tentoriel.
● Causé par des POE supratentoriels paramédians à développement lent, ou œdème cérébral
bilatéral.
● Détérioration descendante progressive des structures du tronc cérébral (expression clinique :
voir la question « Coma »).
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
● La ponction lombaire est formellement contre-indiquée devant toute suspicion d’HIC, car
elle risque de provoquer un engagement temporal ou amygdalien.
1. Radiographies du crâne : face/profil

● Peu d’intérêt à l’heure actuelle.
● Elles avaient un intérêt en cas d’HIC chronique chez l’enfant.
● Elles peuvent montrer :
– impressions digitiformes = empreinte des circonvolutions sur les os de la voûte crânienne.
Se voient surtout chez l’enfant ;
– platybasie : aplatissement ou perte de dénivellement des trois étages de la base du crâne ;
– élargissement de la selle turcique ;
– érosion et décalcification de la lame quadrilatère et des apophyses clinoïdes ;
– la disjonction des sutures se voit chez le nourrisson.
2. Scanner cérébral
● C’est l’examen capital à demander devant un tableau d’HIC, sans et avec injection de produit
de contraste.
● Il permet de visualiser :
– la cause :
* tumeur, hématome, abcès,
* l’œdème périlésionnel (hypodensité),
RAPPEL Pupille Signes moteurs Signes respiratoires

Stade diencéphalique Myosis bilatéral réactif Rigidité de décortication ➀ Cheynes-Stokes
Stade mésencéphalique Mydriase + RPM* aboli Rigidité de décérébration ➁ Hyperventilation neurogène centrale
Stade protubérantiel Myosis serré aréactif Flaccidité Respiration apneustique
Stade bulbaire Mydriase progressive Flaccidité Respiration ataxique + gasps + pauses
* RPM ≡ réflexe photomoteur.
➀ Décortication :
– Flexion et supination des membres supérieurs avec enroulement du moignon de l’épaule,
– Extension des membres inférieurs (voir schémas).
➁ Décérébration :
– Extension, pronation des membres supérieurs,
– Extension des membres inférieurs.
* sa taille, son siège,

* la prise ou non du contraste,
* l’effet de masse : déplacement de la ligne médiane, des ventricules… ;
– une hydrocéphalie ;
– un œdème cérébral diffus : sillons corticaux peu visibles, ventricules écrasés, citernes de la
base effacées (peut se voir dans l’HIC dite « bénigne ») ;
– des signes d’engagement : comblement de la fente de Bichat dans l’engagement temporal.

● Ses limites :
– l’étude de la fosse postérieure est souvent gênée par les artefacts.
– lésions isodenses au parenchyme, ne prenant pas le contraste (exemple : HSD chronique).
3. IRM cérébrale
● Complète le scanner cérébral.
● Permet une meilleure exploration de la fosse postérieure.
● Peut révéler les HSD chroniques, les thrombo-phlébites cérébrales.
● Apprécie mieux l’extension de l’œdème péritumoral.
4. Autres examens
● Biologie standard à la recherche d’une dysnatrémie, d’un syndrome inflammatoire.
● Radiographie pulmonaire à la recherche d’un cancer pulmonaire primitif ou de métastases
pulmonaires.
● EEG : peut être normal ou montrer des signes de souffrance diffuse (ondes lentes) ou des
signes focalisés.
● Artériographie carotidienne ou vertébrale selon les cas ; à la recherche :
– d’un anévrisme en cas d’hémorragie méningée ;
– d’une néovascularisation devant une tumeur ;
– dans un but thérapeutique : embolisation préopératoire d’un méningiome.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
A/ Causes infectieuses
● Méningites cloisonnées.
● Encéphalites présuppuratives, herpétiques, VIH.
● Abcès cérébraux :
– à germes banals (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque…).
– tuberculome.
– toxoplasmiques (sida, immunodéprimé).
– cysticercose…
B/ Causes traumatiques (QS)

● Hématome extradural.
● Contusion cérébrale + HSD aigu.
● HSD chronique.
C/ Causes vasculaires
1. HTA maligne
● PAD ≥ 130 mmHg.
● Œdème cérébral diffus.
● Tableau d’éclampsie.
● Troubles de conscience + convulsions.
● FO : œdème papillaire + hémorragie + exsudats (rétinopathie hypertensive stade IV).
2. AVC surtout dans les accidents hémorragiques
3. Hémorragie méningée pouvant donner une hydrocéphalie aiguë par bloca-

ge du LCR
4. Thrombophlébite cérébrale
● Associe à des degrés variables :
– HIC ;
– crises convulsives ;
– déficit neurologique : hémiplégie à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur.
D/ Hydrocéphalies
● Communicantes : HPN = hydrocéphalie compensée, n’entraînant pas d’HIC, dilatation des
quatre ventricules, sillons corticaux peu visibles ; secondaire à une méningite ou à une
hémorragie méningée, pas de cause retrouvée le plus souvent.
● Non communicantes :
– obstacle tumoral à l’écoulement du LCR (voir « Tumeurs de la fosse postérieure ou intra-
ventriculaire ») ;
– hémorragies intracrâniennes pouvant causer une hydrocéphalie aiguë :
* hémorragie méningée,
* hématome cérébral compliqué d’inondation ventriculaire ;
– cloisonnement méningé : compliquant une méningite bactérienne, en particulier à pneu-
mocoques, ou méningite tuberculeuse ;
– affections congénitales :
1. Sténose congénitale de l’aqueduc de Sylvius :

* hydrocéphalie sus-jacente triventriculaire ;
* quatrième ventricule de taille normale.
2. Malformation d’Arnold-Chiari :
* = hydrocéphalie + déplacement vers le bas des amygdales cérébelleuses et du bulbe à tra-
vers le trou occipital ; souvent associée à une syringomyélie, à une anomalie osseuse de
la charnière cervico-occipitale (occipitalisation de l’atlas + dislocation atloïdo-axoïdien-
ne) et à un spina-bifida.
3. Malformation de Dandy-Walker :
* hydrocéphalie par imperforation des trous de Magendie et de Luschka, associée à une
agénésie du vermis cérébelleux ;
* à savoir qu’une tumeur au niveau de la queue de cheval peut causer une HIC par hydro-
céphalie.
E/ Hypertension intracrânienne dite « bénigne »

● Appelée également pseudo-tumor cerebri.
● Tableau d’HIC avec risque de cécité par atrophie optique de stase, mais sans tumeur ni
hydrocéphalie, ni trouble de la vigilance.
● Au scanner :
– ventricules de petite taille ;
– sillons corticaux peu ou pas visibles.
● Physiopathologie :
– obstacle arachnoïdien à la résorption du LCR ;
– obstacle au retour veineux (thrombose).
● Principales causes :
– thrombophlébites cérébrales (QS) avec comme caractéristique clinique des troubles de la
conscience fréquents ;
– hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) ;
– causes endocriniennes :
* Addison,
* hypoparathyroïdie ;

– intoxication :
* plomb,
* thallium ;
– médicaments :
* sevrage brutal en corticoïdes,
* cyclines de première génération (tétracyclines),
* acide nalidixique (Négram),
* dérivés de la vitamine A : antipsoriasique, antiacné ;
– idiopathique : le plus souvent chez une femme obèse, prenant une contraception orale.
● Traitement :
– de la cause : anticoagulation si thrombo-phlébites ;
– diurétiques : acétazolamide (Diamox), inhibiteur de l’anhydrase carbonique, diminue la
sécrétion du LCR par les plexus choroïdiens ;
– PL évacuatrice, voire dérivation du LCR.
TRAITEMENT
● C’est une urgence thérapeutique.
A/ Mesures non spécifiques

● Assurer la liberté des voies aériennes supérieures.
● Oxygénation : sonde nasale, voire si besoin intubation/ventilation assistée.
N.B. : Éviter à tout prix l’hypoxie et l’hypercapnie qui aggraveraient l’œdème cérébral.
● Maintenir une hémodynamique correcte :
– voie d’abord : G 5 % 500 cm3 + polyvitamines.
● Traitement anticomitial si crises convulsives et/ou lésions du cortex cérébral :
– benzodiazépine = Rivotril 1 ampoule = 1 mg en IVL (> 2 minutes) ;
– puis relais par valproate de sodium = Dépakine à dose progressive.
● Pansement digestif :
– sucralfate = Ulcar un sachet trois fois par jour.
● Repos au lit, position semi-assise.
● Restriction hydrique.
● Nursing.
B/ Traitement symptomatique antiœdemateux cérébral

1. Produits osmotiques
● Appel d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur plasmatique, grâce à des produits hyper-
osmolaires (deux produits sont à connaître : Mannitol, Glycérol) qui déclenchent une diurè-
se osmotique.
● Exemple de prescription :
– Mannitol à 20 % :
* après réchauffage,
* 100 ml IV à la seringue électrique,
* en une heure,
* toutes les six heures,
* pendant vingt-quatre heures ;
– puis, relais par Glycérol per os, afin d’éviter un effet rebond : Glycérol 30 ml trois ou quatre
fois par jour pendant sept à dix jours ;
– effets secondaires du Mannitol :
* risque d’OAP en cas d’insuffisance cardiaque ou de perfusion trop rapide,
* risque de déshydratation et d’insuffisance rénale,
* surveillance régulière de la diurèse et de l’ionogramme sanguin,
* risque d’effet rebond si arrêt brutal ;

–
– effets secondaires du Glycérol :

* intolérance digestive : douleurs et vomissements (ne pas utiliser si troubles de conscien-
ce ou anesthésie).
2. Corticoïdes
● Surtout actifs sur l’HIC de cause tumorale ; pas d’intérêt dans les AVC (+++).
● Exemple de prescription :
– méthylprednisolone : Solumédrol IM ou IVL 40 mg trois ou quatre fois par jour.
– mesures associées (QS) : régime désodé, supplémentation potassique, protection gastrique,
surveillance de la TA.
C/ Traitement à visée étiologique, selon les cas

● Encéphalopathie hypertensive :
– antihypertenseur IV, par exemple nicardipine = Loxen à la seringue électrique.
● Tumeurs : association chirurgie, radiothérapie et éventuellement chimiothérapie.
● Abcès : drainage chirurgical + antibiothérapie adaptée.
● Thrombophlébite cérébrale : anticoagulation à doses hypocoagulantes.
● HIC dite « bénigne » :
– diurétique : acétazolamide = Diamox ;
– PL évacuatrice.
● Hydrocéphalie :
– dérivation externe si hydrocéphalie aiguë (tumeur de la fosse postérieure, hémorragie
méningée) ;
– dérivation interne si hydrocéphalie chronique :
* ventriculo-atriale (OD),
ou
* ventriculo-péritonéale,
ou
* ventriculo-cisternostomie, pour la sténose de l’aqueduc de Sylvius ;
– les complications possibles d’une dérivation interne :
* infections : méningite, endocardite, péritonite, septicémie,
* obstruction de la valve,
* HSD. ■
À part, HIC bénigne
● Pas de tumeur (pseudo-tumor cerebri).

● Pas d’hydrocéphalie.
● Ventricules petits, sillons peu visibles.
● Étiologie :
– thrombophlébites cérébrales (QS).
– endocriniennes : Addison, hypoparathyroïdie.
– médicaments :
* sevrage brutal en corticoïdes, tétracyclines,
* dérivés de la vitamine A (antipsoriasis, antiacné),
* acide nalidixique : Négram ;
– idiopathique, le plus souvent chez une femme obèse, prenant une contraception
estro-progestative.

POINTS FORTS
● Deux signes cardinaux : céphalées + vomissements.

● FO : œdème papillaire bilatéral.
● Paralysie non localisatrice du VI.
● TDM : examen clé.
● PL (= 0 à la question).
● Deux risques :
– cécité (atrophie optique de stase) ;
– engagement.
● POE.
● Hydrocéphalie.
Hypertension intracrânienne
Hypertension intracrânienne
● Céphalées
● Vomissements
● Troubles visuels
● Deux complications : ● Troubles de vigilance
1. cécité
2. engagement
PL :contre-indiquée
FO œdème papillaire bilatéral
TDM
POE
Causes vasculaires Hydrocéphalie
(processus occupant de l’espace
● Tumeurs : ● HTA maligne ● Communicante (HPN)

– primitives, gliomes, méningiome ● AVC ● Non communicante :
– métastases ● Thrombophlébite cérébrale – tumeur
● Abcès – sténose de l’aqueduc de Sylvius
● Hématome sous-dural – congénitale Arnold-Chiari,
Dandy Walker
Traumatisme crânien Autres causes
● HED ● Intoxication au CO, plomb, arsenic…

● HSD aigu ● Œdème de l’hyperhydratation
● Contusion cérébrale ● HIC bénigne idiopathique
● HSD chronique

Figure 1. Fond d’œil normal
Figure 2. Fond d’œil d’HIC :

œdème papillaire de stase avec
papille saillante à bords flous.
Les veines rétiniennes sont dilatées
et tortueuses. Il existe des
hémorragies péripapillaires « en
flammèches » et des exsudats.
1
Figure 3.
Différents types d’engagement pou-
2 vant compliquer une HIC. L’enga-
gement temporal est le plus fré-
quent.
3 1. engagement cingulaire
2. engagement diencéphalique
3. engagement temporal
4 (hernie de l’uncus)
4. engagement de l’amygdale
cérébelleuse.

Figure 4. Engagement temporal :

hernie de l’uncus de l’hippocampe
comprimant le pédoncule cérébral.
Figure 5. Lymphome cérébral primitif. Figure 6.

Lésion périventriculaire droite avec prise de contraste Abcès toxoplasmiques bilatéraux chez un sidéen (scan-
périphérique hétérogène (scanner cérébral avec ner cérébral avec injection). Image en « cocarde » :
injection de produit de contraste). – hypodensité centrale (nécrose) ;
– prise de contraste périphérique annulaire ;
– hypodensité périlésionnelle (œdème périabcès).


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Question mise à jour le 11 février 2005

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Céphalées aiguës et chroniques I-11-188

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