Physio Renale Compil

PCEM 2 PURPAN
PHYSIOLOGIE
RENALE
Professeur J.L. ADER

PHYSIOLOGIE RENALE PCEM2
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SOMMAIRE
INTRODUCTION
A – RELATIONS ENTRE STRUCTURES ET FONCTIONS RENALES
B – BINEPHRECTOMIE EXPERIMENTALE ET INSUFFISANCE RENALE
C – FONCTIONS DU REIN
1 – EPURATION SELECTIVE
2 – REGULATION HOMEOSTASIQUE DU MILIEU INTERIEUR
3 – FONCTION « ENDOCRINE »
4 – PARTICIPATION A LA REGULATION DE LA PSA
II – METHODES D’ETUDE ET MECANISMES DES TRANSFERTS
NEPHRONIQUES
A – DEFINITIONS
B – METHODES D’ETUDE
1 – METHODES GLOBALES
a – METHODE DES CLEARANCES
b – MESURE DES TRANSFERTS TUBULAIRES MAXIMAUX (Tm)
c – EXCRETIONS ET REABSORPTIONS ABSOLUES ET
FRACTIONNELLES
2 – METHODES EXPERIMENTALES
a – METHODE DE DIURESE INTERROMPUE OU STOP-FLOW
b – MICROELECTRODES
C – MECANISMES
1 – TRANSFERTS PASSIFS
2 – TRANSFERTS ACTIFS
III – CIRCULATION RENALE
A – PARTICULARITES DE LA DISPOSITION VASCULAIRE
B – DEBIT SANGUIN RENAL (DSR) ET DEBIT PLASMATIQUE RENAL (DPR)
1 – MESURE DU DPR TOTAL : CLEARANCE DU PAH
2 – EVALUATION DE LA DISTRIBUTION INTRA-RENALE DU DPR ET DU
DSR
a – CLEARANCE ET EXTRACTION DU PAH
3
b – AUTRES TECHNIQUES
c – RESULTATS
3 – CONSOMMATION D’OXYGENE
C – HEMODYNAMIQUE RENALE : PRESSIONS SANGUINES ET
RESISTANCES VASCULAIRES A L’ECOULEMENT
D – REGULATION
1 – AUTOREGULATION RENALE
2 – REGULATION EXTRINSEQUE
a – SYSTEME NEURO-ADRENERGIQUE
b – SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE
IV – FILTRATION GLOMERULAIRE
A – URINE PRIMITIVE (Up) : ULTRA-FILTRAT PLASMATIQUE
B – PRESSION DE FILTRATION
C – PERMEABILITE DU FILTRE GLOMERULAIRE
D – DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE (DFG)
1 – METHODES DE MESURE : CLEARANCE A L’INULINE, DE LA
CREATINE ENDOGENE ET AUTRES METHODES
2 – RESULTATS
E – REGULATION
F – ALTERATIONS DE LA FILTRATION GLOMERULAIRE
V – TRANSFERTS TUBULAIRES
A – GENERALITES
1 – BASE STRUCTURALE
2 – DEMONSTRATION : COMPARAISON FILTRATION-EXCRETION
3 – CONSEQUENCE GENERALE ET RÔLE : LA REABSORPTION
TUBULAIRE VARIABLE EST LE MECANISME HOMEOSTASIQUE
B – REABSORPTION ACTIVE
1 – GLUCOSE
2 – ACIDES AMINES
3 – ACIDE URIQUE
C – REABSORPTION PASSIVE : UREE
D – SECRETION ACTIVE : PAH
E – SECRETION PASSIVE : BASES ET ACIDES AMINES
VI – EXCRETIONS RENALES DU SODIUM ET DE L’EAU
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A – BILANS DU SODIUM ET DE L’EAU

B – TRANSFERTS NEPHRONIQUES
1 – SEGMENTS PROXIMAUX : GLOMERULE ET TUBULE PROXIMAL
a – SODIUM
b – EAU
2 – SEGMENTS DISTAUX : « DILUTION-CONCENTRATION »DES URINES
a – ANSE DE HENLE
 – BASES
 – STRUCTURALE
 – ECOLOGIQUE
 – PHYSIOLOGIQUE : GRADIENT D’OSMOLARITE
CORTICO-PAPILLAIRE
 – CREATION ET ENTRETIEN DU GRADIENT D’OSMOLARITE
b – TUBULE CONTOURNE DISTAL ET CANAL COLLECTEUR :
UTILISATION DU GRADIENT D’OSMOLARITE
C – REGULATION DES TRANSFERTS
1 – REGULATION PROXIMALE : EQUILIBRE GLOMERULO-TUBULAIRE
2 – REGULATION DISTALE
a – SODIUM : ROLE DE L’ALDOSTERONE
b – EAU
 – VARIATIONS DU GRADIENT D’OSMOLARITE
 – ROLE DE L’ADH
3 – FACTEUR NATRIURETIQUE AURICULAIRE
D – RESULATS
1 – SODIUM
2 – EAU
E – EXPLORATION
VII – EXPLORATION RENALE DE POTASSIUM
A – BILAN DU POTASSIUM : BALANCES EXTERNE ET INTERNE
B – TRANSFERTS NEPHRONIQUES : FILTRATION GLOMERULAIRE,
REABSORPTION TUBULAIRE, SECRETION TUBULAIRE
C – REGULATION DE L’EXCRETION : APPORTS DE POTASSIUM, APPORTS
SODES, ETAT ACIDO-BASIQUE, ALDOSTERONE
VIII – EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
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A – STABILITE DU Ph ET FACTEURS DE DESEQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

1 – METABOLISME OXYDATIF
2 – ABSORPTION ALIMENTAIRE
3 – SECRETIONS DIGESTIVES
B –SYSTEMES TAMPONS
1 – TAMPONS INTRA-CELLULAIRES ET OSSEUX
2 – TAMPONS EXTRA-CELLULAIRES
a – PROTEINES PLASMATIQUES ET PHOSPHATES
b – ACIDE CARBONIQUE – BICARBONATES
C – REGULATION RESPIRATOIRE
D – REGULATION RENALE
1 – MECANISME TUBULAIRE DE SECRETION D’ION H+
2 – CONSERVATION DES BICARBONATES FILTRES
a – TRANSFERTS NEPHRONIQUES
b – REGULATION
3 – REGENERATION DES BICARBONATES AVEC EXCRETION D’IONS
ACIDES
a – EXCRETION D’IONS H+ LIBRES : Ph URINAIRE
b – EXCRETION D’ACIDITE TITRABLE
c – AMMONIURIE
E – EXPLORATION
1 – pH URINAIRE
2 – DEBIT URINAIRE DES IONS H+
3 – ANIONS PLASMATIQUES INDOSES
4 – EPREUVES DYNAMIQUES DE SURCHARGE ACIDE ET ALCALINE
F – DESEQUILIBRES ACIDO-BASIQUES
1 – ACIDOSES ET ALCALOSES RESPIRATOIRES ET METABOLIQUES
2 – DIAGRAMME DE DAVENPORT
3 – COMPENSATION ET CORRECTION DES DESEQUILIBRES
IX – REGULATION RENALE DE LA PSA
A – SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE
B – FONCTION D’EXCRETION : RELATION PRESSION-
HYDRONATRIURESE
X – CONTINENCE ET MICTION
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A – STRUCTURES ET INNERVATION
B – REMPLISSAGE VESICAL ET CONTINENCE URINAIRE
1 – DESCRIPTION
2 – MECANISMES
C – EVACUATION VESICALE : MICTION
1 – DESCRIPTION
2 – MECANISMES
D – GRANDES ANOMALIES DE LA CONTINENCE ET DE LA MICTION
1 – CAUSES MECANIQUES ET ANATOMIQUES
2 – CAUSES NEUROLOGIQUES
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PHYSIOLOGIE RENALE
INTRODUCTION
A – RELATIONS ENTRE STRUCTURES ET FONCTIONS RENALES
Chez l’adulte, chaque rein pèse environ 150 g.
Il est composé de deux parties :
o externe : jaunâtre et légèrement pictée : le CORTEX RENAL.
o interne : rougeâtre et striée, découpée en triangles à base externe (6 à 8 par
reins) : la PYRAMIDE RENALE
o entre ces deux éléments on place la jonction corticomédullaire.
c.f. schéma p 5
L’unité fonctionnelle du rein est le néphron. On en dénombre un million par rein
environ.
Les néphrons sont composés de deux parties :
o un formation capillaire : le glomérule dit de Malpighi ; c’est un peloton
capillaire.
o le tube urinifère, lui-même composé de plusieurs segments successifs :
 le tubule proximal
 la anse de Henlé
 le tubule distal
Les tubes urinifères se regroupent pour donner les canaux collecteurs qui
débouchent dans les calices aux sommets des pyramides (papilles des
pyramides).
Chez l’adulte, les néphrons mesure 20 à 45 mm de long. Ainsi l’adulte dispose
d’environ 70 km de tubes urinifères.
La différenciation au sein des tubes urinifères est basée sur l’épithélium, la
perméabilité et les systèmes de transport.
On distingue deux populations néphroniques avec des fonctions différentes :
o majoritaire (85%) : les néphrons courts :
 petit glomérule dans les cortex externe
 anse de Henlé courte
o minoritaire (15%) : les néphrons longs :
 glomérule dans le cortex interne (juxtamédullaire)
 anse de Henlé longue qui descend dans la médullaire
B – BINEPHRECTOMIE EXPERIMENTALE ET INSUFFISANCE RENALE

Le décès survient environ 7 jours après la binéphrectomie avec un tableau clinique de
coma urémique :
o signes cliniques :
 digestifs :
 pas d’appétit
 vomissements
 nausées
 diarrhées
 neurologiques :
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 agitation
 douleurs musculaires
 céphalées
 puis état de torpeur suivi du coma
 principaux : cardiovasculaires :
 augmentation de la PSA
 signes d’hyperhydratation
 troubles du rythme (cause la plus apparente de la mort)
o signes biologiques :
 Augmentation des concentrations dans le sang des catabolites
protéiques :
 urée
 azotémie (normale : 5 mmol/L)
 créatininémie (normale : 80-90 µmol/L)
 uricémie : acide urique (normale : 240 µmol/L)
 Eau et électrolytes :
 Rétention sodée et hydrique qui entraîne une
hyperhydratation globale (intra et extracellulaire)
 Rétention de K+ (hyperkaliémie)
 Rétention de H+ (acidose)
On parle d’acidose hyperkaliémique.
Remarque : rôle du K+ : diminution du rythme, diminution de la conduction, augmentation de
l’excitabilité : il entraîne dans ce cas des foyers ectopiques d’activation.
La pathologie offre des tableaux correspondants :

o Insuffisance rénale aigue : un rein sain qui à la suite d’un évènement passe
en sidération rénale pendant une durée de quelques jours à quelques
semaines en général. Le patient est en général anurique pendant cette
période. L’épuration extra rénale permet de passer cette période. En
théorie, le patient récupère sa fonction rénale.
o Insuffisance rénale chronique terminale : un sujet est atteint d’une maladie
rénale (au niveau des vaisseaux du rein, d’une glomérulopathie, d’une
néphropathie tubulo interstitielle). L’évolution va de quelques semaines à
plusieurs années. Elles aboutit à un une insuffisance rénale terminale, à
caractère définitif. Le traitement est l’épuration extra rénale, la seule
solution est la greffe d’un rein.
C – FONCTIONS DU REIN
Le rein forme et excrète l’urine qui est une solution dans l’eau de sels minéraux et de
substances dissoutes.
1 – EPURATION SELECTIVE
Le rein n’est pas un filtre.
Certaines substances plasmatiques (protéines, glucose, bicarbonate, acides aminés) ne
sont pas retrouvées dans l’urine.
Certaines substances plasmatiques (catabolites protéiques, catabolites hormonaux et
vitaminiques) sont en concentrations plus élevées dans l’urine.
Certaines substances, à l’état de traces dans le plasma (ammoniaque) sont retrouvées
dans les urines.
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2 – REGULATION HOMEOSTASIQUE DU MILIEU INTERIEUR

Il s’agit de la fonction la plus importante.
Il existe une grande variabilité normale de volume et de composition des urines.
c.f. 1 schéma p 6
Le volume des urines est de 0,5 à 12 L/24 heures (à modifier dans le poly)
Les variations de volume et de concentration des électrolytes permettent la régulation
homéostasique.
Apports (variables) = Pertes extrarénales (cutanées, digestives, respiratoires) + Pertes rénales (régulées)
Les pertes les plus importantes sont dues à la thermorégulation.
3 – FONCTION « ENDOCRINE »
o Rénine (enzyme)
o EPO
o Vitamine D active (hydroxylation exclusivement rénale en 1  du
cholécalciférol)
4 – PARTICIPATION A LA REGULATION DE LA PSA

En quelques minutes, le système rénine angiotensine a une action vasoconstrictrice
(angiotensine II).
Le rein est l’organe exclusif de la régulation lente de la PSA. Il effectue la régulation
exclusive de la volémie donc des capitaux sodés et hydriques.
II – METHODES D’ETUDE ET MECANISMES DES TRANSFERTS

NEPHRONIQUES
A – DEFINITIONS
c.f. schéma 2 p 6
1er temps : filtration glomérulaire (capillaire et glomérule)
2ème temps : transfert tubulaire (tubules rénaux) : réabsorption (+++) et sécrétion (+)
3ème temps : excrétion de l’urine définitive et terminale
Qéliminée = Qfiltrée – Qréabsorbée + Qsécrétée

B – METHODES D’ETUDE
1 – METHODES GLOBALES
Le rein est assimilé à une boîte noire.
a – METHODE DES CLEARANCES

C’est la principale méthode globale d’étude des fonctions rénales.
c.f. schéma 1 p 7
Soit une substance X dont nous cherchons à déterminer la clearance.
QE : quantité excrétée en 1 minute
U : concentration de la substance X dans les urines
V : débit urinaire en 1 minute
QE = U.V
P : concentration de la substance X dans le plasma
C (clearance) : volume plasmatique épuré en 1 minute
QE = C.P
U . V est connu est recueillant les urines.
P est connue par prélèvement dans le pli du coude à condition que la substance X ne soit
éliminée que par le rein.
C = U .V / P
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C est exprimé en mL de plasma sanguin épuré par minute.

La clearance d’une substance est le volume théorique de plasma sanguin épuré par
le rein par unité de temps et qui a fournit la quantité de la substance excrétée dans les urines.
Remarque : On peut ramener la clearance à la surface corporelle pour la comparer entre
différents sujets.
Exemple (c.f. schéma 2 p 7):
FICTIVEMENT
Sang épuré
6 REIN 150 Pveine = 0 mg/L

0 mL
0 C = 150
mL mL/min
Sang intact
Pveine = 100 mg/L

Partère = 100 mg/L 4
5
0
mL
REELEMENT
6 REIN 6 Sang total sortant

0 0
0 C = 150 0
mL Pveine = 75 mg/L
mL/min mL
Partère = 100 mg/L
c.f. schéma 1 p 8
Les substances remarquables dont on mesure la clearance sont :
o le glucose : lorsque la glycémie est inférieur à 10 mmol/L, le glucose est
filtré en proportion de sa concentration plasmatique. Tout le glucose filtré
est réabsorbé, il n’y a pas de glucose dans les urines (pas de glycosurie
physiologique).
o l’acide para amino hippurique (PAH) : quand on perfuse une faible quantité
de PAH (inférieure à 40 mg/L), le PAH est filtré en fonction de sa
concentration plasmatique. Tout le PAH qui se trouve dans les capillaires
péritubulaires est sécrété activement. Dans le sang veineux rénal, on ne
retrouve pas de PAH. La concentration en PAH permet donc la mesure du
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débit plasmatique rénal. Chez le sujet normal, la clearance du PAH est de

600 mL/min, c’est le débit plasmatique rénal (DPR).
o l’inuline : c’est un polymère du fructose, elle est filtré librement. La
concentration de cette substance est la même dans l’urine primitive que
dans le plasma (Up = P). De plus, elle ne subit pas de transfert tubulaire,
elle est ni réabsorbé, ni sécrétée. La quantité excrétée est donc la quantité
filtrée. La clearance de l’inuline mesure le débit de filtration glomérulaire
(DFG). Elle est de 120 mL/min. Elle permet par comparaison d’apprécier le
transfert tubulaire des autres substances. Ainsi une substance qui filtre
librement mais qui a une clearance inférieure a été réabsorbée ; une
substance qui filtre librement et qui a une clearance supérieure a été
sécrétée. Cette comparaison indique les transferts tubulaires nets.
La méthode des clearances est la méthode de base pour l’étude des reins.
b – MESURE DES TRANSFERTS TUBULAIRES MAXIMAUX (Tm)

c.f. schéma 2 p 8
On retrouve le glucose et le PAH : On établit des concentrations plasmatiques très
élevées pour ces deux substances :
o Le glucose est filtré librement mais la capacité de réabsorption de l’épithélium
est dépassée, il laisse échapper le reste (il existe alors une glycosurie). Ceci
permet de mesurer la performance maximale de réabsorption : le transfert
maximal (R) :
QE = QF – QR
QR = QF – QE
QR = Tm (mmol/min)
QE : mesurée (recueil d’urine)
QF : clearance inuline x glycémie
o Pour la PAH, on mesure la quantité maximale sécrétée par minute, c’est le Tm
du PAH.
QE = QF – QS
QS = QE – QF
QS = Tm (mmol/min)
Ces deux composés permettent l’étude de la performance maximale tubulaire (de
l’épithélium).
c – EXCRETIONS ET REABSORPTIONS ABSOLUES ET FRACTIONNELLES

c.f. schéma 1 p 9
On mesure la quantité excrétée et on calcul la quantité filtrée si la substance est
filtrée librement.
Prenons l’exemple du Na+ :
V = 1 mL/min
U = 100 mmol/L QE = 0,1 mmol/min (forme absolue)
DFG = 100 mL/min
PNa = 140 mmol/L QF = 14 mmol/min
On va exprimer l’excrétion en proportion de la filtration :
EFNa = 0,1/14 x 100 ≈ 0,7 %
0,7 % de la quantité de Na+ filtrée est finalement excrétée dans les urines ; la réabsorption
fractionnelle du Na+ est donc de 99,3 %. Ceci permet d’apprécier l’action tubulaire en
fonction de la filtration.
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C’est une méthode pour exprimer l’excrétion des substances et des transferts au
niveau des segments tubulaires.
2 – METHODES EXPERIMENTALES
a – METHODE DE DIURESE INTERROMPUE OU STOP-FLOW
c.f. schéma 2 p 9
Cette méthode s’effectuait à la base sur des chiens, mis en diurèse par un =grand débit
d’eau.
On clampe un uretère pendant 7 à 8 minutes, l’uretère est ensuite ouvert, les urines
sont recueillies en fractions successives.
L’hypothèse proposait que les urines venaient de segments néphroniques définis. Il
s’agissait donc d’un moyen de séparer les différents fonctionnements néphroniques, et donc
de donner une idée des transferts au niveau de chaque segment.
Il s’agit d’une méthode grossière :
o elle suppose que tous les néphrons aient la
même longueur
o elle suppose que le fractionnement qui vient
du tubule proximal de subissent pas de transfert dans les autres segments en
raison d’un écoulement rapide.
b – MICROELECTRODES
c.f. schéma 3 p 9
Il faut piquer les néphrons et les capillaires avec des micropipettes de verre. Ceci
permet de mesurer la pression, les différences de potentiel, d’aspirer du sang et des urines, de
bloquer l’écoulement tubulaire, de recueillir des urines entre des blocages, d’injecter un
volume de liquide dans le néphron.
On peut disséquer des segments néphroniques et les microperfuser.
Cette méthode a donné naissance à la physiologie topographique.
On est passé progressivement des gros animaux aux petits.
C – MECANISMES
1 – TRANSFERTS PASSIFS
La filtration glomérulaire est le prototype de la filtration passive. Les transferts de
liquide et de substances dissoutes du plasma vers la chambre glomérulaire se font en raison de
la pression hydrostatique. La dépense d’énergie a lieu dans le cœur (aucun mécanisme n’est
gratuit énergiquement).
Les transferts passifs au niveau de l’épithélium tubulaire se font par deux voies :
o à travers l’épithélium
o par les espaces intercellulaires
Quand le transfert est transcellulaire, il comprend trois étapes :
o étape luminale
o étape basale
o étape capillaire
Ce transfert passif se fait donc selon des gradients physicochimiques : les gradients de
concentration, aux gradients électriques ; par diffusion simple pour les ions et l’eau (canaux à
ions et aquaporines) ou par diffusion facilitée, toujours selon le gradient (transporteur
protéique membranaire).
Le transfert par la voie intercellulaire se fait sans transporteur.
2 – TRANSFERTS ACTIFS
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Ils sont souvent toujours transépithéliaux.

Cela signifie que l’une des étapes est activée. On aborde alors la question des pompes
(ex : pompes Na+/K+ ATPasique), la dépense énergétique est alors locale. Ce système
constitue un transport actif primaire.
Les transports actifs secondaires établissent des gradients ioniques. Ces transports
permettent des transferts (appelés actifs secondaires). Ils sont soient des cotransporteurs
(même sens que celui de l’ion) ou des échangeurs (sens inverse).
III – CIRCULATION RENALE

Il s’agit d’un élément de la grande circulation.
A – PARTICULARITES DE LA DISPOSITION VASCULAIRE

c.f. schéma 1 p 10
On y trouve deux réseaux de capillaires en série :
o un réseau de capillaire glomérulaire artério-artériel
o un réseau de capillaires péritubulaires, classique
Il s’agit d’un système admirable.
Les artères interlobaires donnent les artères arquées qui sont parallèles, terminales et
donnent des artères plus fines, les artères interlobulaires, d’où naissent les artérioles afférentes
des glomérules qui vont donner les réseaux capillaires glomérulaires. Ces derniers se
regroupent pour former les artérioles efférentes des glomérules qui donnent les réseaux
capillaires péritubulaires se regroupant en veinules puis en veine interlobulaires …
Particularités importantes :
o Les réseaux capillaires péritubulaires des glomérules profonds sont beaucoup
moins développés que ceux des glomérules corticaux.
o La médullaire est presque totalement vascularisée à partir d’artérioles qui
naissent des artérioles efférentes des glomérules profonds. Ces vaisseaux droits
donnent des capillaires peu importants. Quelques vaisseaux droits naissent
directement des artères arquées, mais la quasi-totalité de la circulation
médullaire est post glomérulaire.
Le cortex est énormément vascularisé alors que la médullaire l’est peu ; elle est
adaptée à la fonction de dilution et de concentration de l’urine.
On annexe à la circulation rénale de l’appareil juxta glomérulaire l’appareil

neuroendocrinien, formé de trois éléments :
o des cellules myoépithéliales
o le macula densa : le tube contourné distal vient se réfléchir sur le glomérule du
même néphron
o le lacis cellulo-conjonctif : prolongement du mésangiome glomérulaire
L’appareil neuroendocrinien dispose de récepteurs sensitifs et synthétise et sécrète de la
rénine.
B – DEBIT SANGUIN RENAL (DSR) ET DEBIT PLASMATIQUE RENAL (DPR)

1 – MESURE DU DPR TOTAL : CLEARANCE DU PAH
On mesure la clearance du PAH à basse concentration plasmatique, elle est d’environ
600 mL/min.
Le débit sanguin rénal, si l’on connaît l’hématocrite est :
DSR = DPR x 100 = 1000 à 1200 mL/min
100 – Ht
14
Le débit sanguin rénal est considérable : 4 mL/min/g de rein, il s’agit de la plus forte
vascularisation de l’organisme.
Fraction rénale = DSR / DC = 20 à 25 %
2 – EVALUATION DE LA DISTRIBUTION INTRA-RENALE DU DPR ET DU DSR

Le DSR n’est pas réparti harmonieusement dans le rein, on peut donc s’attacher à
apprécier la distribution intra rénale du débit sanguin.
a – CLEARANCE ET EXTRACTION DU PAH

Calcule de l’extraction du PAH :
EPAH = Pa – Pv x 100
Pa
Pa : concentration artérielle
Pv : concentration veineuse
La concentration veineuse rénale n’est pas tout à fait nulle, chez le sujet normal E PAH est de 90
%.
En effet le PAH du sang qui vascularise la médullaire n’est pas extrait.
CPAH = 660 mL/min = DPR total

EPAH
Le DPR effectif est avant tout le DPR cortical.
En pratique chez l’homme, on se contente de la C PAH non corrigée. Pour mesurer

l’extraction, on prend du sang veineux du bras. Le sang veineux rénal est prélevé par
cathétérisme, on pratique donc cette méthode sanglante rarement.
b – AUTRES TECHNIQUES
A l’heure actuelle, des procédés d’imagerie deviennent fonctionnels. Auparavant, on
ne pouvait pas déduire un débit avec une imagerie. En améliorant le technique (cadence de
prise de clichés) et de l’informatique (traitement de l’image), on a pu mettre au point un
scanner tomographique computérisé qui permet de mesurer le DSR. Il suffit d’injecter un
produit iodé dans l’artère rénale, on peut alors suivre sa progression et mesurer se vitesse
d’écoulement. On connaît le diamètre des vaisseaux, on peut donc calculer le débit.
c – RESULTATS
c.f. schéma 2 p 10
On peut opposer la circulation corticale à la circulation médullaire :
o la circulation corticale représente 90% du DSR et est rapide
o la circulation médullaire ne représente que 10% du DSR et est beaucoup plus
lente
3 – CONSOMMATION D’OXYGENE
c.f. schéma 1 p 11
Chez le sujet au repos, la consommation rénale d’oxygène est d’environ 8% de la
consommation de l’organisme.
La désaturation (différence de concentration en O2 entre le sang artériel et le sang
veineux mêlés qui se trouvent dans l’artère pulmonaire) du sang rénal en O2 est faible :
o La concentration en O2 dans le sang artériel est d’environ 20 mL d’O 2 pour 100
mL de sang.
15
o La concentration en O2 dans le sang veineux mêlé est d’environ 15 mL d’O 2

pour 100 mL de sang.
Le sang dans l’artère pulmonaire est un mélange des différents retours veineux.
La désaturation rénale est très faible, environ 1,5 mL/100mL de sang.
Il y a donc une contradiction entre la forte consommation et la faible désaturation.
Cela signifie que le débit sanguin rénal excède les besoins de l’organe ; c’est une circulation
plus fonctionnelle que nourricière.
La consommation rénale en O2 est due à l’une des fonctions du rein : la réabsorption

du Na+ : plus de 99% du sodium filtré est réabsorbé activement. Il existe une relation linéaire
entre la réabsorption sodée et la consommation en O2.
C – HEMODYNAMIQUE RENALE : PRESSIONS SANGUINES ET RESISTANCES

VASCULAIRES A L’ECOULEMENT
Hémodynamique : relation entre le débit sanguin, la pression sanguine et la résistance à
l’écoulement.
c.f. schéma 2 p 11
En abscisse, sont figurés les différents segments du rein, en ordonnée les pressions
sanguines.
Ce graphique nous permet de visualiser les pression du sang dans les différents segments
vasculaires intra rénaux. La pression moyenne à l’entrée est de 95 mmHg. La pression
diminue dans les artérioles afférentes des glomérules. Au niveau des capillaires glomérulaires,
la pression n’est plus que de 50 mmHg. Au niveau du réseau de capillaires péritubulaires, la
pression est de 10 mmHg. Enfin, la pression veineuse est de 5 mmHg.
C’est au niveau des artérioles afférentes et efférentes qu’il y a les plus grandes résistances
à l’écoulement, la régulation du DSR est une régulation de la vasomotricité de ces réseaux pré
et post glomérulaires.
La pression dans le réseau capillaire glomérulaire est extraordinairement élevée, elle est le
moteur de la filtration glomérulaire.
La pression dans le réseau capillaire péri tubulaire est extraordinairement basse, elle
favorise le phénomène de réabsorption.
Remarque : normalement la pression dans les réseaux capillaires est de 25 mmHg.
D – REGULATION
Il existe deux régulations : intrinsèque et extrinsèque.
1 – AUTOREGULATION RENALE
c.f. schéma 1 p 12
La circulation rénale a la particularité de maintenir une relative stabilité de son débit
sanguin.
La PSA systémique varie entre 80 et 160 mmHg de même que la pression rénale de
perfusion. L’autorégulation n’est pas parfaite, comme le montre la pente qui est très
légèrement ascendante.
Le phénomène d’autorégulation s’observe avec un rein en place, dénervé, perfusé avec
du liquide physiologique dépourvu d’hormone (et donc avec un rein greffé).
Le débit est stable même si la pression varie dans de larges pentes.
Par une raisonnement dynamique :
D=P/R
16
Quand la pression augmente d’une valeur moyenne de 80 à une valeur moyenne de 160
mmHg, les résistances intrarénales augmentent en proportion avec les pressions. Le débit
reste constant.
La théorie « myogénique » :
Les fibres musculaires lisses des artérioles développent une tension proportionnelle à
la pression contiennent.
Cette autorégulation n’est observée qu’a l’état de repos et en normovolémie.

Tout ce qui n’est pas repos absolu, hypovolémie, etc. font appel à un mécanisme
extrinsèque qui s’ajoute à l’autorégulation.
La chute de la PSA n’est pas la seule circonstance qui active la régulation extrinsèque.
Quand la PSA moyenne devient inférieure à 80 mmHg, en réponse à la diminution de
pression, on a une diminution de débit qui provoque une augmentation des résistances à
l’écoulement.
Dans la zone de régulation extrinsèque, la pression et les résistances évoluent en sens
inverse.
2 – REGULATION EXTRINSEQUE
a – SYSTEME NEURO-ADRENERGIQUE
c.f. schéma 2 p 12
Les artérioles rénales sont richement innervées par le SN  qui émerge de la moelle
épinière entre T4 et L3.
Les vaisseaux intrarénaux sont sensibles à l’effet des catécholamines circulantes
(adrénaline sécrétée par la médullosurrénale).
Chaque fois que le SN wS est activé, la sécrétion par la médullosurrénale est
déclenchée.
Une chute de la PSA ou un orthostatisme active à des degrés différents le système
neuroadrénergique.
La noradrénaline et l’adrénaline ont un effet vasoconstricteur de type 1.
Il n’y a pas de tonus vasomoteur  vasoconstricteur pour les vaisseaux rénaux.
Le rein est un effecteur du SN  seulement quand il est activé.
b – SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE
c.f. schéma p 13
Conditions d’activation :
o Abaissement de la pression de perfusion à l’entrée du rein (principal mécanisme,
les appareils juxta glomérulaires agissent comme des barorécepteurs)
o Diminution de la volémie
Mécanisme d’activation :
Ce système agit par voie nerveuse sur les appareils juxta glomérulaires mais aussi par
voie sanguine (effet  des catécholamines).
De plus, ces circonstances activent le système neuroadrénergique par des récepteurs
cardio-pulmonaires à basse pression.
Enfin, la quantité de Na au niveau de la macula densa influence la sécrétion de rénine,
cet appareil fonctionne comme un chémorécepteur.
Sécrétion de rénine par l’appareil juxta glomérulaire :
17
La synthèse de l’2 globuline est effectuée par le foie. La rénine clive

l’angiotensinogène pour faire apparaître l’angiotensine I, pratiquement dépourvue d’effets
biologiques.
Une enzyme de conversion clive l’angiotensine I (deux peptides en moins) pour
donner l’angiotensine II (octapeptide).
L’angiotensine II exerce un rétrocontrôle négatif sur la circulation de la rénine.
L’angiotensine II subit les effets des différents angiotensinases et donne l’angiotensine
III qui active la sécrétion d’aldostérone.
L’angiotensine II occupe les récepteurs de l’angiotensine I et de l’angiotensine II.
L’angiotensine II développe les effets principaux : effet vasoconstricteur généralisé
exercé sur les artères et les veines. C’est un mécanisme de compensation de la variation
initiale.
Les vaisseaux intrarénaux ont une sensibilité particulière à l’angiotensine II (sensible à
des concentrations de l’ordre de 10-12 M).
Le système rénine angiotensine stimule aussi la stéroïdogénèse, dont la sécrétion des

hormones minéralocorticoïdes telle que l’aldostérone sécrétée par la couche la plus externe du
cortex surrénallien. Cette stimulation se fait par le biais de l’angiotensine II (+++) et de
l’angiotensine III (+). L’aldostérone stimule la réabsorption de Na par le tube urinifère et
restaure a volémie.
La vasoconstriction et la restauration de la volémie concourent à la compensation des
perturbations initiales.
L’angiotensine II élève l’activité du système neuroadrénergique en agissant au niveau

des centres  par l’action périphérique de recaptation de la noradrénaline à l’extérieur des
fibres.
Ainsi les deux systèmes se potentialisent l’un l’autre.
L’angiotensine II a un effet propre sur l’épithélium tubulaire rénal, elle augmente la
réabsorption sodée.
De plus, elle stimule la sécrétion d’ADH qui est un puissant déterminant de la soif.
C’est aussi un facteur de croissance pour les fibres musculaires lisses vasculaires et pour les
myocytes cardiaques.
Les éléments chimiques du système existe au niveau de tous les organes :
angiotensinogène et enzyme de conversion ; il y a un grand système rénine angiotensine et des
systèmes rénine angiotensine locaux.
Pour évaluer ce système, on mesure la rénine circulante au repos, pour un régime
normosodé et dans des conditions de stimulation (passage à l’orthostatisme, etc. …).
De nombreux points d’intervention thérapeutiques peuvent avoir lieu à ce niveau :
o bloquants : réduisent l’activation de sécrétion par ce système
neuroadrénergique
o inhibiteurs de l’enzyme de conversion
o bloquants des récepteurs à l’angiotensine I
Remarque :
o la régulation extrinsèque : participation du rein à un changement
hémodynamique général. Il n’y a pas que l’hypotension qui le met en jeu, mais
tout ce qui n’est pas le repos.
o en situation pathologique (hypotension, collapsus, choc) : au niveau du
rein, quand la PSA diminue en dessous d’une certaine valeur, les artérioles
musculaires se vasoconstrictent à telle point qu’elles se ferment.
18
La valeur de pression est la pression critique de fermeture. Quand la PSA

diminue, la tension développée par les artérioles augmente. On est en situation
de choc, on créé une situation d’ischémie corticale, d’anurie et d’état de choc
pour le rein.
Le DSR n’est pas nul, il subsiste un débit sanguin médullaire.
Il s’agit d’une insuffisance rénale aiguë, il faut alors remplir le patient et
surtout ne pas le vasoconstricter, ce qui élève la valeur de pression critique de
fermeture.
IV – FILTRATION GLOMERULAIRE
A – URINE PRIMITIVE (Up) : ULTRA-FILTRAT PLASMATIQUE
L’urine primitive peut être considérée comme un ultrafiltrat plasmatique (plasma
dépourvu de protéines).
On a la même concentration de substances dissoutes, le même pH, la même
osmolalité, etc. …
Il faut néanmoins un peu nuancer. En effet, il y a un peu de protéines dans l’urine
primitive (200 à 300 mg/L), la quasi-totalité sera réabsorbée au niveau des tubes. D’autre part,
du fait que les anions protéiques ne filtrent pas, les concentrations anioniques non protéiques
(Cl- et HCO3-) sont un peu plus élevées que dans le plasma. Enfin, seule la fraction libre (non
liée à des protéines) des ions filtre : le Ca++ et la Mg++ ont des concentrations différentes entre
les deux compartiments.
La filtration glomérulaire dépend de deux facteurs :
o la pression de filtration
o le coefficient de perméabilité glomérulaire, appelé Kf
DFG = PF . Kf
B – PRESSION DE FILTRATION
c.f. schéma 1 p 14
C’est une résultante arithmétique des différentes pressions qui s’exercent de par et
d’autre du filtrat glomérulaire :
o pression hydrostatique du sang capillaire glomérulaire : Pc
o pression oncotique des protéines contenues dans le plasma : c
o pression qui règne dans la lumière tubulaire et la chambre glomérulaire : Pt
PF = Pc - c - Pt
Au niveau du pôle afférent :
o Pc élevée ≈ 50 mmHg
o c ≈ 25 mmHg
o Pt ≈ 10 mmHg
 PF ≈ 15 mmHg
Cette pression diminue tout le long des capillaires car la pression diminue et on a des pertes
de charges. PF diminue surtout parce que la pression oncotique passe de 25 à 40 mmHg. Les
protéines ne filtrent pas et restent dans le plasma sanguin. Les protéines se concentrent entre
les pôles afférent et efférent.
Au pôle efférent, la pression de filtration est nulle, on a atteint un équilibre.
C – PERMEABILITE DU FILTRE GLOMERULAIRE

c.f. 2 p 14 et p15
La filtration s’effectue à travers le filtre glomérulaire qui est une structure hétérogène.
L’artère efférente se divise en 5 à 7 capillaires glomérulaires s’enroulant autour de l’axe
mésangial.
19
Le filtre glomérulaire est composé de trois couches :

o l’endothélium fenêtré du capillaire
o la membrane basale glomérulaire
o les pieds des podocytes englobés dans la membrane basale
Les podocytes forment le feuillet viscéral de la capsule de Bowman qui est reliée au
feuillet pariétal par une ligne de réflexion. Entre les deux, on définit un espace : la chambre
urinaire.
Entre les pieds des podocytes persistent de fins liserés qui sont des diaphragmes de
fente constituant la barrière la plus sélective de la filtration.
Le coefficient de filtration Kf est fonction :
o du coefficient de perméabilité hydraulique k
o de la surface de filtration A
Kf = A x k
Chez l’homme, tous les glomérules sont perméables en même temps ; les gros
glomérules filtrent en plus grande quantité que les petits.
k : correspond au débit d’eau qui passe des capillaires à la chambre glomérulaire par
unité de temps. Si la perméabilité est importante, alors le débit de filtration sera élevé.
Filtration des substances dissoutes

c.f. p 16
Elle est fonction de :
o la taille des molécules : la filtrabilité : le rapport entre la concentration d’une
substance dans l’urine primitive et sa concentration dans le plasma sanguin.
Quand Up/P = 1, la molécules filtre librement. On a fixé arbitrairement la
limite entre l’hémoglobine et le sérum albumine.
o La forme : à poids moléculaire égal, une molécule dont la forme est linéaire
filtre mieux qu’une molécule globulaire.
o La charge électrique : les éléments cationiques et neutres filtrent mieux que les
éléments anioniques, en effet les cellules podocytaires sont revêtues par une
couche protéique chargée négativement qui repousse les anions, limitant ainsi
leur filtration.
Si on supprime ces charges négatives du filtre, la filtration augmente.
Pathologie : syndrome néphronique pur : en microscopie, on n’observe pas de
différences ; l’augmentation de filtration des protéines est due à la perte des
charges négatives sur le filtre.
Le filtre se comporte comme s’il était percé de deux types de pores : étroits et
quelques uns plus larges.
En réalité, il n’y a pas de pores et on ne sait donc pas comment passent les substances.
On peut évaluer la perméabilité des différents composants du filtre : la structure la plus
perméable est l’endothélium capillaire, la structure la plus sélective est les diaphragmes de
fente.
Ces différences de perméabilité devraient conduire à une accumulation de substances
entre la basale et les podocytes, or il n’y en est rien. On ne comprend pas comment passent les
substances dissoutes.
D – DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE (DFG)

METHODES DE MESURE : CLEARANCE A L’INULINE, DE LA CREATINE
ENDOGENE ET AUTRES METHODES
RESULTATS
20
La méthode de référence est la clearance de l’inuline dont la filtrabilité est de 1.

L’inuline ne subit aucun transfert tubulaire donc toute l’inuline filtrée est retrouvée dans
l’urine.
DFG = 120 mL/min
Ce qui correspond à 173 L/jour de liquides et de substances dissoutes.
La fraction de filtration glomérulaire (FF) :

FF = DFG/DPR x 100 = 120/600 x 100 = 20%
Donc 16 à 20 % du plasma qui arrive au rein pénètre dans le néphron pour former l’urine.
En pratique clinique, on utilise la mesure de la clearance de la créatinine endogène. la
créatinine est un métabolite du phosphagène musculaire donc sa concentration plasmatique est
fonction de la masse musculaire et indépendante de l’alimentation. La créatininémie normale
est de 80-90 µmol/L.
La créatinine normalement filtrée est très légèrement sécrétée, donc la clearance
surévalue légèrement le DFG.
Clearance créatinine
= 1.2 si DFG compris entre 80 et 120
Clearance inuline
= 1.6 si DFG compris entre 40 et 80
= 1.8 si DFG inférieur à 40
Plus le DFG est faible, plus le clearance donne une valeur surévaluée ; ce qui pose un
problème chez les insuffisants rénaux.
D’autre part, on dispose d’autres méthodes où le DFG est calculé par décroissance de
concentration plasmatique de certaines substances.
Enfin, on peut aussi utiliser des formules pour calculer la clearance de la créatinine à
partir de la créatininémie, c’est la formule de Cockroft et Gault (à connaître) :
Chez l’homme : clearance créatinine (mL/min) = 1,23 x poids (kg) x (140 – age en années)
P. créatinine (µmol/L)
Chez la femme : clearance créatinine (mL/min) = 1,04 x poids (kg) x (140 – age en années)
P. créatinine (µmol/L)
E – REGULATION
c.f. 2 p 17
Comme pour la régulation du débit sanguin, elle est contrôlée par des mécanismes
d’autorégulation quand les pressions sont comprises entre 80 et 160 mmHg. En dessous, les
mécanismes de régulation sont extrinsèques.
A la différence du débit plasmatique, en cas de chute de la pression de filtration, le
DFG diminue mais moins que le DPR ; donc la fraction de filtration s’élève générant une
protection de la filtration glomérulaire : la vasoconstriction prédomine en aval des glomérules,
dans les artérioles efférentes ; ainsi la pression capillaire glomérulaire est relativement
maintenue assurant une filtration normale.
En revanche pour une chute très importante de pression, la filtration diminue plus vite
que le débit plasmatique. La vasoconstriction est alors intense, il reste un DPR mais plus de
filtration glomérulaire. Cette situation génère une ischémie corticale et un rein en état de choc.
Le débit ne perfuse plus le cortex mais passe par la médullaire.
F – ALTERATIONS DE LA FILTRATION GLOMERULAIRE

On distingue deux types d’atteintes :
o aigues
21
o chroniques
Les atteintes aigues sont dues à des changements réduisant la filtration :
o diminution de la pression capillaire glomérulaire
o augmentation de la pression oncotique (hyperprotidémie ou déshydratation)
o augmentation de la pression tubulaire
Les atteintes chroniques ou glomérulopathies.
Elles ont deux effets principaux :

o augmentation de perméabilité du filtre glomérulaire entraînant une apparition
de protéines dans les urines, voire de globules rouges (hématurie). La
protéinurie sera qualifiée par son débit et sa sélectivité. Si une protéinurie est
sélective, le filtre laisse passer les protéines de bas poids moléculaires ; moins
la protéinurie est sélective, plus l’atteinte est grave.
o réduction de la surface du filtre secondaire à l’augmentation progressive des
concentrations de catabolites protéiques dans le sang circulant (urée, acide
urique, créatinine). Les néphrologues utilisent une règle : « la créatininémie
double à chaque fois que le DFG est réduit de moitié ». (c.f. 1 p17) La courbe
n’est pas linéaire, la pente change. La créatininémie donne malgré tout une
idée du fonctionnement global
Quand la filtration glomérulaire est inférieure à 5-10 mL/min, le rein ne remplit plus
sa fonction, il faut alors avoir recours à un procédé d’épuration extrarénale.
V – TRANSFERTS TUBULAIRES
A – GENERALITES
1 – BASE STRUCTURALE
c.f. 1 p 18
Les transferts tubulaires se font à travers un épithélium.
Les cellules épithéliales sont polarisées, avec un pôle apical et un pôle baso-latéral.
Les transferts tubulaires se font soit à travers les cellules (voie transcellulaire) soit
entre les cellules (voie paracellulaire).
Les différentes parties du tube urinifères sont différentes :
o développement plus ou moins important des dispositifs d’augmentation de
surface de contact :
 au pôle apical : microvillosités
 au pôle baso-latéral : canaux intracellulaires
o richesse en mitochondries et en organites : intense activité métabolique.
o équipement membranaire en canaux, ponts et transporteurs protéiques.
2 – DEMONSTRATION : COMPARAISON FILTRATION-EXCRETION

c.f. 2 p 18
Il faut comparer les volumes et les masses de substances filtrées et excrétées. 173 L
d’eau sont filtrée par jour alors qu’ 1.5 L d’eau seulement sont excrétée par jour.
Pour connaître la filtration du Na+, on multiplie la natrémie par la clearance de
l’inuline car c’est une petite molécules qui filtre librement.
La fonction principale des transferts tubulaires est la réabsorption de presque toute
l’eau et de substances.
Certaines substances se retrouvent dans les urines mais pas dans le sang (ammoniac
par exemple) donc ces substances sont sécrétées par le rein.
22
3 – CONSEQUENCE GENERALE ET RÔLE : LA REABSORPTION TUBULAIRE

VARIABLE EST LE MECANISME HOMEOSTASIQUE
c.f. 3 p 18
La filtration glomérulaire varie peu : si on change beaucoup les apports d’eau, la
filtration ne va pas changer mais les transferts tubulaires vont s’adapter pour conserver
l’homéostasie (annulation des bilans).
La régulation des transferts tubulaires permet au rein d’accomplir sa régulation
homéostasique.
B – REABSORPTION ACTIVE
1 – GLUCOSE
c.f. p 19
La réabsorption a un seuil et a un transfert maximal (Tm).
Quand la glycémie est inférieure ou supérieure à la glycémie normale (jusqu’à 10
mmol/L), la quantité de glucose filtrée augmente en proportion de la glycémie et il n’y a pas
de glucose dans les urines : tout ce qui a été filtré a été réabsorbé par les tubes.
Quand la glycémie est augmentée au dessus du seuil d’apparition, 10 mmol/L, la
quantité filtrée continue d’augmenter en proportion de la glycémie, en revanche, la
réabsorption est devenue inférieure à la filtration , du glucose apparaît alors dans les urines.
Pour une valeur de glycémie d’environ 17 mmol/L, la quantité excrétée va augmenter
parallèlement à la quantité filtrée, on a donc atteint la performance maximale de réabsorption.
Cette valeur est le transfert maximal de glucose.
Ce n’est pas un mécanisme de régulation de la glycémie, en effet cela ne fait pas

baisser la glycémie.
La réabsorption tubulaire active, totale en général :

o 95% du glucose sont réabsorbés dans les tubules proximaux
o 5% dans les tubules distaux
La phase active est située au niveau du pôle apical des cellules épithéliales, c’est un
transport actif secondaire : cotransporteur Na+/Glc.
L’extrusion baso-latérale quant à elle se fait par un mécanisme de diffusion facilitée
par des protéines membranaires : GLUT 1 et 2 (non sensibles à l’insuline).
Pathologie où l’on observe une glucosurie :
o Diabète sucré :
Situation où l’on retrouve dans les urines quelque chose qui ne s’y trouve pas
normalement ou que l’on retrouve en quantité trop importante : terme
générique pas forcément appliqué au glucose.
Quand le diabète est non traité (si c’est un diabète sucré), on retrouve du
glucose dans les urines.
o Déficits spécifiques des transferts tubulaires : glycosurie
normoglycémique :
Quand on a un déficit de réabsorption du glucose (diminution du Tm), on
observe une glycosurie normoglycémique
Tous les néphrons (2.106) n’ont pas le même Tm donc ils se saturent tous entre 10 et
17 mmol/L.
2 – ACIDES AMINES
23
Les acides aminés circulants filtrent librement mais ils sont totalement réabsorbés
selon des mécanismes actifs et à seuil. On connaît 7 types de réabsorption suivant les acides
aminés ou les classes d’acides aminés. Ainsi, il n’y a normalement pas d’amino-acidurie.
Quand il existe un déficit de réabsorption de la cystine, elle va précipiter et provoquer
une apparition de calculs : on parle de lithiase cytinurique.
3 – ACIDE URIQUE
Sa concentration circulante est plus importante chez la femme que chez l’homme. La
production journalière importante résulte de la dégradation des bases puriques et des purines
contenues dans l’alimentation (en particulier carnée).
L’élimination de l’acide urique est biliaire mais surtout rénale. L’acide urique est
filtrée puis réabsorbé totalement (Tm élevé). Il est réabsorbé mais aussi sécrété ce qui assure
l’excrétion urinaire de l’acide urique formé quotidiennement.
EF = QE/QF = 10%
Dans le sang, l’acide urique circule sous forme d’urate. Chez les sujets qui ont une
hyperuricémie et des urines acides, l’acide urique peut précipiter et former des calculs, on
parle de lithiase urique. Le traitement prévoit de donner une eau minérale riche en
bicarbonates pour alcaliniser les urines.
C – REABSORPTION PASSIVE : UREE

c.f. 1 p 20
Il s’agit du principal catabolite protéique. L’excrétion sous forme d’urée représente
90% de la perte azotée journalière.
La formation uréique quotidienne dépend de :
o l’intensité du catabolisme protéique
o l’alimentation : apport protéique journalier
Il existe une concentration circulante : l’azotémie.
L’urée est librement filtrée puis subit une réabsorption passive, une rétrodiffusion de
l’urée.
La réabsorption passive est secondaire au gradient de concentration créé par une autre
réabsorption passive, celle de l’eau. Plus l’eau est réabsorbée, plus l’urée se concentre dans
les urines et amplifie le gradient.
Ainsi la réabsorption passive de l’urée est modulée en fonction de la réabsorption
hydrique : quand le débit urinaire est assez faible (<3 ml/min) cela veut dire que beaucoup
d’eau a été réabsorbée, donc l’urée a été très concentré et donc beaucoup réabsorbé. Sa
clearance est basse, son excrétion fractionnelle est faible.
Quand le débit urinaire augmente, l’urée se concentre moins et est donc moins
réabsorbé. Sa clearance est plus élevée et atteint une valeur d’environ 75 ml/min ; son
excrétion fractionnelle est d’environ 60%. Ces conditions offrent une clearance maximale de
l’urée.
La réabsorption passive varie donc avec l’hydratation.

La diffusion est facilitée par des transporteurs membranaires en fonction du gradient.
La réabsorption tout le long du tube prend un caractère très important au niveau du
canal collecteur des néphrons. Cette réabsorption participe à la réabsorption facultative de
l’eau, aux mécanismes de concentration et dilution des urines.
D – SECRETION ACTIVE : PAH

c.f. 2 p 20
24
Il s’agit d’une fonction vestigiale, d’un système de détoxication qui prend en charge :
o la créatinine
o les acides organiques dont :
 PAH
 antibiotiques et sulfamides
 produits iodés utilisés en radio
Ex : acide paraaminobutyrique
La courbe de filtration est symétrique inverse de celle du glucose. Tout le PAH est
sécrété quand la concentration est basse. Quand elle est haute, la sécrétion est plafonnée, c’est
le transfert maximal du PAH.
E – SECRTION PASSIVE : BASES ET ACIDES AMINES

c.f. 3 p 20
Elle est appelée aussi diffusion non ionique, diffusion piégée des bases et acides
faibles.
Elle dépend du débit urinaire et du pH urinaire.
Les formes neutres diffusent facilement à travers la membrane, à l’inverse des formes
ionisées. Par exemple, l’ammoniac est fabriqué et sécrété au niveau du rein. Il diffuse
passivement en fonction de son gradient de concentration vers l’urine et tamponne les protons
qui se trouvent dans l’urine pour donner des ions ammonium.
Plus le débit urinaire est élevé, plus le gradient de concentration de NH 3 est élevé, ce
qui stimule sa diffusion.
Plus les urines sont acides, plus rapidement NH 3 est transformé en forme ionique
+
NH4 .
Au contraire, la sécrétion passive d’acides faibles est stimulée quand le débit urinaire
est élevé et le pH alcalin. Ceci concerne entre autre l’acide salicylique et l’acide barbiturique.
Le traitement de tableau d’intoxication par ces substances impose d’hydrater beaucoup
et de rendre le pH urinaire alcalin.
VI – EXCRETIONS RENALES DU SODIUM ET DE L’EAU

La quantité de Na détermine le volume des liquides extracellulaires et de la volémie et
par ce biais module la PSA.
Le capital hydrique détermine l’osmolalité des liquides extracellulaires.
En pratique, l’osmolalité est confondue avec la natrémie.
La natrémie et la pression osmotique extracellulaire déterminent le volume
intracellulaire.
A – BILANS DU SODIUM ET DE L’EAU

c.f. 1 p 21
La régulation est basée sur une égalité permanente entre les gains et les pertes.
Remarque : 1 g de NaCl  17 mmol de Na+
Chez le sujet adulte normal,
o les pertes sodées sont égales aux apports
o le bilan hydrique est annulé par deux comportements :
 régulation de la soif (apports)
 diurèse
B – TRANSFERTS NEPHRONIQUES
Le premier transfert tubulaire est la filtration :
o 175 L d’eau passent par jour
25
o 24000 mmol Na+ / jour

Le premier temps de réabsorption est le temps proximal.
1 – SEGMENTS PROXIMAUX : GLOMERULE ET TUBULE PROXIMAL

a - SODIUM
Le temps proximal permet la réabsorption d’environ 65% du Na filtré par des
mécanismes actif et passif.
Le mécanisme actif est le principal. Il est basé sur des pompes ionique ATPasique qui
se trouvent au niveau des membranes basolatérales des cellules. L’action de ces pompes
entretient dans les cellules une concentration sodée basse. Il y a un gradient de concentration
important entre la lumière (140 mmol/L) et l’intérieur de la cellule (10 mmol/L).
Au niveau du pôle apical, le Na rentre par deux voies :
o
échangeurs Na+/H+
o
cotransports : transports actifs secondaires
Cette réabsorption est globalement active. Néanmoins un seul temps (basolatéral) est
réellement actif.
Le Na est principalement réabsorbé avec des ions HCO 3-, ainsi on voit que la
réabsorption concerne le bicarbonate de sodium.
Ce mécanisme est couplé avec un mécanisme de réabsorption passive qui entraîne

l’eau. Cl se concentre tout le long du tubule proximal, sa concentration dans la partie
terminale du tubule proximal passe de 103 à 120 mmol/L.
Cl est réabsorbé passivement par voie intercellulaire en fonction du gradient de
concentration et du fait de sa charge anionique, il entraîne avec lui un cation, le Na.
La réabsorption passive se fait donc sous forme de NaCl.
b – EAU
La réabsorption proximale de l’eau est dite obligatoire. Elle est isoosmotique et
massive, elle concerne en effet environ 70% du volume hydrique filtré.
Elle est totalement dépendante de la réabsorption des solutés, d’où son caractère
obligatoire.
L’eau migre d’une zone de basse osmolalité vers une zone de grande osmolalité
(interstitium rénal).
De l’interstitium, le sodium et l’eau reviennent dans les capillaires péritubulaires où la
pression hydrostatique est basse et la pression oncotique très élevée ; ce qui entraîne une
réabsorption sans filtration car la force d’appel est inférieure à la force de filtration.
L’eau et les substances dissoutes reviennent dans la circulation.
A la fin du tubule proximal, les urines tubulaires ne représentent plus que 30% du
volume filtré ; d’autre part elles sont isotoniques du plasma. Ainsi les segments distaux
reçoivent 52 L de liquide par jour.
Il est facile d’absorber ou de sécréter par des voies non rénales du liquide
isoosmotique au plasma ; en revanche, l’excrétion et l’absorption rénales ne sont pas
isotoniques au plasma. La difficulté est un problème de régulation, il faut séparer le Na et
l’eau selon des règles non osmotiques.
2 – SEGMENTS DISTAUX : « DILUTION-CONCENTRATION »DES URINES

L’excrétion d’urine diluée ne pose pas de problème conceptuel, il faut que la
portion qui absorbe le sel soit imperméable à l’eau.
26
En revanche, l’excrétion d’urines concentrées présuppose un transfert actif d’eau

contre son gradient osmolaire.
On entrevoit alors un mécanisme de dilution et concentration des urines, dont la
compréhension nous a longtemps échappé.
a – ANSE DE HENLE
 – BASES
 – STRUCTURALE
Le rein présente des canaux parallèles : branches des grands néphrons, canaux
collecteurs, vasa recta.
Ces canaux parallèles où les fluides circulent en sens inverse ont la même disposition
que les installations industrielles pour augmenter la concentration des solutions.
 – ECOLOGIQUE
Le développement médullaire selon les espèces dépend de la richesse en eau de
l’habitat où elle vit. Dans des conditions aquatiques, la médullaire est peu développée, en
revanche en milieu désertique, la médullaire du rein devient plus épaisse, la longueur de la
anse de Henlé augmente et tous les néphrons sont munis d’une hanse de Henlé longue.
Le rat du désert excrète des urines quasiment solides. Notre faculté de concentration
des urines ne figure pas parmi les meilleurs.
 – PHYSIOLOGIQUE : GRADIENT D’OSMOLARITE CORTICO-PAPILLAIRE

c.f. 2 p 22
Les microponctions ont permis d’étudier l’osmolalité des urines dans les différentes
parties du rein (en conditions hydriques totales : privation et charge).
L’osmolalité corticale ne change pas quelque soient les conditions d’hydratation
(environ 300 mOsm/kg).
L’osmolalité médullaire dépend des apports hydriques.
En condition d’hydratation, l’osmolalité augmente du cortex à la papille, mais
modestement (env. 400-500 mOsm/kg).
En condition de restriction hydrique, l’osmolalité augmente jusqu’à environ 1200
mOsm/kg.
On remarque que l’augmentation n’est pas linéaire, elle est due à une augmentation à
chaque niveau des concentration de Na, Cl et d’urée.
La différence d’osmolalité est appelée gradient osmotique cortico-papillaire, il est de
900 mOsm/kg en condition de déshydratation et de 200 mOsm/kg en condition de charge
hydrique.
 – CREATION ET ENTRETIEN DU GRADIENT D’OSMOLARITE

c.f. p 23-24
Etape 1 : Le premier temps est celui de transferts actifs qui siègent au niveau des branches
ascendantes, larges. La anse de Henlé est imperméable à l’eau. L’effet élémentaire est la
réabsorption de NaCl.
Etape 2 : Ensuite l’urée est réabsorbée.
Etape 3 : La médullaire devient hypertonique par rapport au cortex, or les branches
descendantes sont librement perméables. Pour tendre vers l’équilibre osmotique, les branches
descendantes des anses de Henlé perdent de l’eau et gagnent du Na et de l’urée. Les urines
deviennent ainsi hypertoniques.
27
Etape 4 : Le premier effet élémentaire a créé un petit gradient transversal entre les branches
ascendantes et descendantes. Cet effet est multiplié par les suivants car les urines s’écoulent.
C’est un système de multiplication des concentrations par contre-courant.
Etape 5 : Dans ces échanges à contre-courants, le plasma sanguin gagne de l’eau et perd des
électrolytes. La médullaire profonde devient de plus en plus hypertonique. Chez l’homme le
niveau maximal d’osmolalité est 1200 mOsm/L.
Résultats : Un dixième de la filtration glomérulaire revient au cortex. Le gradient osmotique
est une espèce de moteur.
D’autre part, une réabsorption facultative a lieu dans les canaux collecteurs.
b – TUBULE CONTOURNE DISTAL ET CANAL COLLECTEUR : UTILISATION

DU GRADIENT D’OSMOLARITE
c.f. p 25-26
On distingue deux situations : la privation et la charge hydrique.
Dans ces deux conditions, la réabsorption sodée est la même au niveau du tube
contourné distal et du canal collecteur. Elle correspond à environ 9-10% de la charge filtrée.
L’expression fractionnelle du Na est inférieure à 1% dans les urines.
En situation de charge hydrique, les transferts sont caractérisés par :
o un gradient de concentration au niveau de la anse de Henlé longue minimal
o une sécrétion d’ADH inhibée
Les parois des canaux collecteurs ne sont pas spontanément perméables à l’eau, elles ne le
deviennent qu’en présence d’ADH. Dans ce cas, l’eau est conservée dans les urines, les
rendant ainsi hypotoniques par rapport au plasma ; l’osmolalité atteint un minimum de 50
mOsm/kg, le débit urinaire avoisinera alors les 12 L/jour. L’osmolalité à 50 mOsm/L
correspond à une dilution des urines qui sont alors six fois plus diluées que le plasma.
En situation de privation hydrique totale, la réabsorption sodée est identique. On
distingue deux conditions différentes :
o le gradient de concentration au niveau de la anse de Henlé longue est maximal
o la sécrétion d’ADH est stimulée
L’ADH agit exclusivement sur la portion corticale et sur le canal médullaire du canal
collecteur, elle n’agit pas sur le tube contourné distal.
La réabsorption du Na au niveau du tube contourné distal n’est pas accompagnée d’eau.
Les urines hypotoniques arrivent dans les canaux collecteurs dont les parois ont été rendues
perméables par l’ADH.
La tonicité corticale est de 300 mOsm/L ; les urines sont alors isotoniques. Dans le canal
médullaire, les urines perdent de l’eau sur toute la longueur pour devenir hypertonique. Le
volume des urines par jour est alors très réduit : 0,5 L à environ 1200 mOsm/kg.
Ces deux cas permettent de distinguer la séparation de l’excrétion des solutés de

l’excrétion de l’eau. On constate néanmoins que dans les deux cas, 600 mOsm ont été
excrétés.
c.f. p26
La réabsorption du sodium est toujours active par le biais de l’énergie fournit par les
pompes Na/K situées sur le pôle basolatéral des cellules ; cette énergie est utilisée par des
transporteurs apicaux qui sont différents selon les segments.
Au niveau de la membrane de la branche ascendante large de l’anse de Henlé, la Na/K
chloride est inhibée par les diurétiques de l’anse.
Au niveau du tube contourné distal, le cotransporteur Na/Cl est inhibé par les
diurétiques thiazidiques.
28
Au niveau du canal collecteur, les transporteurs sont inhibés par l’amiloride

triamtérène.
Ces différentes classes de diurétiques correspondent à des transporteurs différents.
La réabsorption de l’eau au niveau du canal collecteur passe par une fixation de

l’ADH sur un récepteur membranaire dit de type V2 qui active l’adénylcyclase. L’AMPc
produit active la PKA dont la principale action permet la translocation dans la membrane
apicale de vésicules intracytoplasmiques qui sont des molécules de canaux hydriques, les
aquaporines de type II, ces dernières rendent les cellules perméables à l’eau.
C – REGULATION DES TRANSFERTS

Il existe deux régulations en série :
o une grossière : proximale
o une fine : distale et hormonale
1 – REGULATION PROXIMALE : EQUILIBRE GLOMERULO-TUBULAIRE

c.f. 1 p 27
Elle est aussi appelée balance glomérulo-tubulaire.
Ce mécanisme a pour effet de maintenir une stabilité entre la proportion de Na et de
d’eau réabsorbés au niveau du tubule proximal (env. 70%).
Quand la filtration glomérulaire augmente, elle provoque une augmentation
proportionnée de la réabsorption proximale.
Dans l’autre sens, s’il y a eu une augmentation de filtration, on dénote plus d’eau et
plus de NaCl dans les urines glomérulaires. Perçu au niveau de la macula densa, ceci entraîne
une vasoconstriction glomérulaire et une diminution de débit sanguin de ce glomérule.
2 – REGULATION DISTALE
c.f. 2 p 27
Elle est principalement hormonale par des mécanismes de régulation de l’aldostérone
et de l’ADH.
a – SODIUM : ROLE DE L’ALDOSTERONE

Le mécanisme principal de régulation est le système rénine angiotensine.
Les récepteurs dans le système veineux et auriculaire, quand ils sont stimulés, inhibent
la sécrétion.
En cas de chute de la volémie, la sécrétion est stimulée.
La variation de concentration de K+ génère des effets très puissants sur la sécrétion
d’aldostérone.
b – EAU
 – VARIATIONS DU GRADIENT D’OSMOLARITE
L’ADH est sécrétée par certains noyaux hypothalamiques. C’est une neurohormone,
elle est libérée par la posthypophyse.
Le mécanisme principal de régulation se base sur les variations de l’osmolalité.
Quand l’osmolalité augmente, l’activation de récepteurs déclenche la concentration
des urines et la soif.
C’est le mécanisme principal et permanent.
 – ROLE DE L’ADH
29
L’hypotension et l’hypovolémie stimulent la sécrétion d’ADH. Une multitude de

facteurs pharmacologiques, etc.…, chaleur, fièvre déclenchent la sécrétion d’ADH.
Si il n’y a pas de sécrétion d’ADH, on observe un diabète insipide :
o central : défaut d’ADH
o ou néphronique : insensibilité du rein à l’ADH
3 – FACTEUR NATRIURETIQUE AURICULAIRE

Les atriums et les veines de retour sont sensibles aux changements de volume. Les
myocytes auriculaires secrètent des facteurs natri-urétiques atriaux dont le principal chez
l’homme est l’ANF ou ANP, petit peptide de 28 AA.
Il est secrété lorsque la volémie centrale augmente et entraîne :
o Une vasodilatation
o Une augmentation de la perméabilité capillaire
o Une diminution de la réabsorption du Sodium à la partie terminale du néphron.
Remarque : Le cortex surrénallien secrète par sa couche moyenne des glucocorticoïdes, dont
le Cortisol. Ils sont anti-natri-urétiques mais sont diurétique : il diminue l’excrétion sodée
comme l’aldostérone mais augmente l’excrétion hydrique. Ces effets sont donc à considérer
dans les traitements par corticoïdes.
En cas d’insuffisance surrénallienne, on a une oligurie et une diminution de la diurèse
dues au manque de glucocorticoïdes.
D – RESULATS
1 – SODIUM
c.f. 1 p 28
La régulation est parfaite et lente :
En cas de régime hypersodé, le rein s’adapte lentement, le bilan est provisoirement positif
puis redevient nul en 3 ou 4 jours. Si le sujet s’hydrate, il prend 1 à 2 kg.
En cas de régime hyposodé, le rein s’adapte aussi lentement, le bilan est provisoirement
négatif puis redevient nul en 3 ou 4 jours. Le sujet perd 1 à 2 kg.
En régime désodé total, les pertes rénales sont nulles, il existe un verrouillage de
l’excrétion urinaire du sodium.
2 – EAU
La régulation du capital hydrique est imparfaite et rapide.
Dans les minutes qui suivent les apports, on observe un changement d’osmolalité et du
débit urinaire.
En revanche elle est imparfaite car en situation de privation hydrique totale, il y a une
perte inéluctable et irréductible d’environ 500mL/24H.
La limite d’excrétion hydrique totale chez un adulte aux reins normaux tolère une
ingestion et une excrétion de 20 à 25 L/24H.
En conditions normales d’hydratation, l’ensemble des urines sur 24H a une osmolalité
d’environ 500 mOsm/kg.
Il est inutile de boire de grandes quantités d’eau en absence d’infection, plus de 1,5
L/jour ; en effet, on habitue alors les osmorécepteurs à une osmolalité plasmatique basse. En
situation de stress hydrique, les pertes urinaires seront alors plus abondantes.
E – EXPLORATION
 Méthodes des bilans
c.f. PCEM 1
30
C’est la méthode la plus simple.

Elle consiste à évaluer la qualité de la régulation rénale d’excrétion du sodium, en effet
la natrémie est le reflet de l’état des liquides extracellulaires donc de la volémie, de la PSA,
du pouls…Cette méthode permet d’apprécier une hyperhydratation ou une déshydratation
extracellulaire.
L’évaluation de la régulation hydrique se confond avec l’étude du volume
intracellulaire. Le signe d’hyperhydratation intracellulaire est le dégoût de l’eau ; le signe de
déshydratation intracellulaire est la soif. On mesure aussi lors du bilan hydrique la natrémie et
l’osmolalité plasmatique.
 Clairance osmolaire
c.f. 2 p 28
Cl osmolaire = U . V mL/min
P
On évalue la clearance des substances dissoutes éliminées par le rein.
On évalue le volume d’eau libre, c'est-à-dire le volume qu’il faut ajouter ou retirer aux
urines pour qu’elles redeviennent isotoniques.
Remarque : Les urines sont rarement hypotoniques.
Calcul de la clearance de l’eau libre :
C.H2O = V – C . osm (mL/min)
On peut donc calculer le volume d’eau libre :
Cl eau libre = V – Cl osmolaire (mL/min)
o isotonie : Cl osmolaire = V donc Cl eau libre = 0
o hypertonie : Cl osmolaire > V donc Cl eau libre < 0
o hypotonie : Cl osmolaire < V donc Cl eau libre > 0
VII – EXPLORATION RENALE DE POTASSIUM

Le potassium est le principal cation intracellulaire.
Les cellules contiennent presque la totalité du K+ (98%) à de hautes concentrations.
Il y a donc 1 à 2% de K+ dans les liquides extracellulaires ; la kaliémie varie entre 3.5 à
4.5 mEq/L. Elle est basse mais cependant très précisément réglée car elle influence de
nombreuses fonctions dont l’excitabilité et la contractilité des muscles (cœur).
A – BILAN DU POTASSIUM : BALANCES EXTERNE ET INTERNE

c.f. p 29
L’ingestion moyenne de potassium est de 100mEq/24H ; 10% sont éliminés par voie
fécale et 90% sont absorbés par le tube digestif et se retrouve dans les liquides
extracellulaires.
Il est vital que la kaliémie soit stable, elle est doublement régulée :
o mécanisme de contrôle interne ou balance interne : il s’agit d’un échange entre
le K+intracellulaire et le K+extracellulaire : pendant et après le repas, le potassium est
transféré intensément et rapidement (quelques minutes) dans les cellules. Ce
transfert est favorisé par différents facteurs dont le principal est l’insuline, les
autres sont l’adrénaline, l’aldostérone, … . Ce mécanisme est en revanche
moins efficace en cas de déplétion potassique.
o mécanisme de contrôle externe ou balance externe : c’est la balance rénale, le
rein se charge en effet d’annuler le bilan potassique (quantité absorbée =
quantité excrétée), ainsi on retrouve dans les urines 90 mEq/24H.
31
B – TRANSFERTS NEPHRONIQUES : FILTRATION GLOMERULAIRE,

REABSORPTION TUBULAIRE, SECRETION TUBULAIRE
c.f. p 29
La quantité filtrée chaque jour est de 800 mEq ; on l’obtient en faisant le produit DFG
x kaliémie, en effet le K+ filtre librement.
Ce sont sur ces 800 mEq que s’exercent les transferts tubulaires.
La réabsorption tubulaire est passive en fonction du gradient de concentration dans les

tubules ; 100% du K+ est réabsorbé :
o Au niveau du tube contourné proximal : 70%
o Au niveau de l’anse de Henlé : 20%
o Au niveau du tube collecteur : 10%
Il existe une sécrétion au niveau du tubule contourné distal et dans la partie corticale
des canaux collecteurs ; dans des conditions d’équilibre potassique, cette sécrétion correspond
à environ 15% de la quantité filtrée. C’est ce qui assure l’excrétion urinaire et donc
l’annulation du bilan. La sécrétion est donc très variable, elle peut presque s’annuler en cas de
déplétion potassique.
L’élément réglé dans cette régulation est donc la sécrétion passive du K+.
C – REGULATION DE L’EXCRETION : APPORTS DE POTASSIUM, APPORTS

SODES, ETAT ACIDO-BASIQUE, ALDOSTERONE
c.f. p 30
La sécrétion est dite passive car animée par l’action des pompes basolatérales K +/Na+
qui entretiennent une haute concentration de K+ dans les cellules.
Le K+ sort passivement des cellules en fonction du gradient de concentration et du
gradient électrique par deux voies :
o voie minoritaire : cotransports KCl
o voie principale : canal potassique particulier : canal ROMK
La sortie passive est réglée par 4 facteurs principaux qui ont le même effet
d’augmentation d’expression des canaux ROMK et des pompes Na+/K+ :
o
augmentation des apports de K+
o
augmentation des apports de Na+ qui stimule l’expression des pompes
ATPasiques, ce qui augmente le débit urinaire intrarénal, le K + est alors plus
dilué, le gradient de concentration augmente, ce qui stimule la sécrétion de K+.
C’est l’effet Evier.
o
état acido-basique :
 l’alcalose métabolique augmente l’expression et l’activité des
transporteurs membranaires et donc augmente la kaliurèse
entraînant une hypokaliémie.
 l’acidose produit l’effet inverse et donc une hyperkaliémie.
o
l’aldostérone : elle augmente l’action des transporteurs et stimule fortement
l’excrétion urinaire de K+ ; l’augmentation de la kaliémie stimulant la sécrétion
d’aldostérone, c’est un mécanisme de régulation extrêmement puissant. Dans
l’hypoaldostéronisme, les excrétions de Na+ et de K+ sont dissociées, alors
qu’elles sont normalement parallèles.
La dynamique de ce mécanisme montre en revanche que la régulation du K + est lente,

tout particulièrement en cas de déplétion potassique, il faut alors 8 à 10 jours d’adaptation.
Dés lors, il va apparaître une diminution de la kaliémie et une déplétion du capital potassique
de l’organisme.
32
Inversement, en cas de surcharge potassique, la réponse est beaucoup plus rapide ; en

effet, la situation permet la mise en jeu de la balance interne, de l’augmentation de
l’aldostérone. L’excrétion urinaire se fait en quelques heures.
VIII – EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Il est exprimé grâce au pH, le log [H +], dans les liquides extracellulaires ; la
concentration en protons est minuscule.
Les liquides extracellulaires sont légèrement alcalins :
o pHartériel : 7.40
o pHveineux : 7.35
Ces valeurs sont des constantes biologiques ; les alcaloses et les acidoses génèrent des effets
néfastes importants. La vie est impossible si le pH est inférieur à 6.8 et supérieur à 7.8.
A – STABILITE DU Ph ET FACTEURS DE DESEQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

c.f. 1 p 31
Il existe en permanence des facteurs qui tendent à modifier cet équilibre acido-basique.
1 – METABOLISME OXYDATIF
Il aboutit à l’apparition de CO2.
Le CO2 est potentiellement un acide. En effet, il peut s’hydrater en acide carbonique.
Une agression par le CO2 est dite gazeuse ou volatile.
La ventilation pulmonaire normale (6 à 7 L/min) permet d’éliminer l’ensemble du CO 2
formé chaque jour, soit 18000 mmol de CO2.
Le métabolisme intermédiaire, normalement faible, forme lui aussi des acides ; en

condition d’hypoxie, d’anoxie ou de manque d’insuline, cette production augmente.
2 – ABSORPTION ALIMENTAIRE
L’alimentation et le processus de digestion apportent des acides dits fixes.
Les apports acides sont :
o les acides aminés soufrés
o les chlorures d’acides cationiques
o les phospholipides, phosphoprotéines, phosphates
Ces substances sont contenues dans l’alimentation carnée.
Les apports alimentaires alcalins concernent :

o les acides aminés basiques
o les anions organiques des sels minéraux qui sont contenus principalement dans
les végétaux. Ces substances ont un pH apparent acide mais présente aussi un
apport alcalin : jus de fruits, citron, vin…
Si l’alimentation est mixte (carnée), les ingestions génèrent plus d’acides, l’apport
d’acides est supérieur de 1mEq/kg/jour à l’apport de bases. Il existe des variations
individuelles, familiales, régionales… selon le type d’alimentation.
Si l’alimentation est végétarienne, l’apport de bases est plus important.
3 – SECRETIONS DIGESTIVES
On met en évidence un facteur temporaire :
o les sécrétions gastriques sont riches en acides donc pendant la phase gastrique
de la digestion, ces pertes génèrent une alcalinisation provisoire.
33
o la sécrétion par le pancréas de sucs pancréatiques riches en bicarbonates tend à

déséquilibrer l’état acido-basique.
o il existe de plus des pertes normales de bases par voie digestive, les selles sont
en effet alcalines.
Il existe 3 lignes de défense :

o systèmes tampons
o régulation respiratoire
o régulation rénale
B –SYSTEMES TAMPONS
Il s’agit d’un acide faible et de son sel alcalin.
Quand on introduit un acide fort, il est capté par la base du système tampon qui ibère
alors l’acide faible. L’existence d’un milieu tamponné permet de minimiser l’abaissement du
pH provoqué par l’acide fort.
Un système tampon est un système chimique dont l’intervention est plus ou moins
rapide selon la situation. Son efficacité dépend de 2 choses :
o la quantité de sa forme basique
o son pK’ : c’est le logarithme négatif de la constante de dissociation apparente.
Le pK’ correspond au pH pour lequel un acide faible AH est à 50% non
dissocié et à 50% dissocié. Plus le pK’ d’un système tampon est proche du pH
normal de la solution, plus ce système tampon est efficace.
Les systèmes tampons ne règlent pas le problème du bilan des ions H +, car cela revient
à substituer un acide fort par un acide faible ; les H+ ne sont donc pas éliminés, ils sont
seulement masqués sous une forme moins offensive.
Il existe 2 familles de tampons :

o les tampons intracellulaires et osseux
o les tampons extracellulaires
1 – TAMPONS INTRA-CELLULAIRES ET OSSEUX

Il s’agit des principaux systèmes tampons.
a - TAMPONS INTRACELLULAIRES
Il est basé sur l’échange entre des H + extracellulaires et du Na+ ou K+ intracellulaires.
Les H+ devenus intracellulaires sont tamponnés par les protéines et les phosphates
intracellulaires. C’est le système principal.
b - TAMPONS OSSEUX
L’os est un tissu lent à pénétrer, la mise en jeu des tampons est donc différée. Les
carbonates et les phosphates contenus dans les cristaux d’hydroxy-apatite sont mobilisés par
les H+. Ce système a un rôle important dans les déséquilibres prolongés ; l’acidose chronique
aboutit à une déminéralisation osseuse (notamment dans l’insuffisance rénale chronique).
c - HEMOGLOBINE
c.f. 2 p 31
Le tampon de l’hémoglobine (Hb) est contenu dans la fraction sanguine des liquides
extracellulaires. Dans les tissus, du CO2 est formé puis pris en charge dans le plasma, enfin
diffuse dans les GR :
34
o soit il est pris en charge directement par l’Hb (20% du CO 2) pour former de la
carbaminoHb.
o soit il est hydraté en acide carbonique qui se dissocie en HCO 3- et H+. Les H+
sont acceptés par l’Hb réduite qui a entre temps perdu son O 2 et dont le pouvoir
tampon s’est amélioré. L’ion HCO3- est échangé avec des Cl- plasmatiques ; le
CO2 est donc principalement transporté sous forme de HCO3- dans le plasma
sanguin de sorte que les HCO3- sont plus nombreux dans le plasma veineux. C
est le phénomène inverse au niveau des poumons. L’Hb permet de réduire la
différence de pH entre sang artériel et sang veineux. Sinon, le pH veineux
serait très acide. L’Hb est un tampon mobile.
2 – TAMPONS EXTRA-CELLULAIRES
a – PROTEINES PLASMATIQUES ET PHOSPHATES
Le tampon protéique ne concerne que la fraction sanguine des liquides extracellulaires.
C’est surtout l’albumine qui a un rôle tampon.
Les phosphates mono et diacides (forme monoacide majoritaire) sont très efficaces car
leur pK’ est proche du pH sanguin, mais ce tampon a un rôle peu important car la
concentration des phosphates est faible (1 à 2 mEq / l de plasma).
b – ACIDE CARBONIQUE – BICARBONATES

c.f. p 32
Il est considéré comme le système le plus important.
L’hydratation du CO2 par l’anhydrase carbonique répond à la loi d’action de masse.
H2O + CO2  H2CO3  H+ + HCO3-
o Si on introduit du CO2, la réaction se déplace vers la droite.
o Si on introduit des H+, la réaction se déplace vers la gauche.
Ce système contient une grande quantité de la forme alcaline (25 mEq/l de plasma).
Son pK’ est assez éloigné du pH de la solution plasmatique ( = 6.1).
pH= pK’ + log [HCO3- ∕ (CO2 dissous + H2CO3)]
La quantité de H2CO3 étant négligeable, la fraction acide est représentée par le CO2 dissous.
La quantité de CO2 dissous dépend :
o du coefficient de solubilité α du CO2 :
 α = 0.03
o de la pression partielle en CO2 :
 pCO2 = 40 mmHg
Quantité de CO2 dissous = 0.03 x 40 = 1.22 mmol
pH = 6,1 + log (25/1.22)
pH = 6.1 + log 20
pH = 6.1 + 1.3 = 7.40
En pratique, le pH est donc déterminé par deux choses : la quantité de bicarbonates et

la pCO2.
Le pH est normal quand le rapport entre les 2 est égal à 20. Le pH est déterminé par le rapport
entre la quantité de HCO3- et CO2.
Avantages :
35
Ce système est ouvert. Il est en équilibre avec la pCO 2 dans l’air des poumons. Le CO2
est donc éliminé en permanence par les voies respiratoires. Ce système est ouvert à l’autre
extrémité par les reins. Les reins ont la capacité d’éliminer et de reformer des HCO 3-. Ils
éliminent des ions H+ fixes. Ce système a donc la capacité de faire face aux déséquilibres
gazeux et fixes.
C’est un système réglé, la pCO 2 est réglée par la ventilation pulmonaire et [HCO 3-] par
la fonction rénale. C’est pour cette raison que l’état de l’équilibre acido-basique de
l’organisme est évalué par l’état du système HCO3- / H2CO3. On détermine trois paramètres :
le pH, la pCO2 et [HCO3-].
Les perturbations acido-basiques pourront venir d’un changement du numérateur ou

du dénominateur. Si c’est une variation de HCO3-, il s’agit d’une variation métabolique ou
fixe.
Si [HCO3-] diminue, l’hyperventilation pulmonaire fait diminuer la part de pCO 2, le
pH est normalisé ; c’est la phase de compensation.
Si [HCO3-] augmente, car l’acide fort a disparu, la pCO2 augmente ; c’est la phase de
correction.
La neutralisation se faut grâce au tampon intracellulaire et à l’hémoglobine. Mais

comme le CO2 est un gaz diffusible, le tampon intracellulaire est mis en jeu rapidement (30’).
C – REGULATION RESPIRATOIRE
c.f. p 33
Elle est rapide, elle agit par une modulation d’amplitude et de fréquence par deux
mécanismes :
o réflexe : à partir de chémorécepteurs qui se trouvent au niveau de la crosse
aortique et du sinus carotidien (chémorécepteurs glomiques) qui sont sensibles
aux diminutions de pH et aux augmentation de pCO 2. Ces récepteurs sont
innervés par le IX et le X.
o central : il existe des chémorécepteurs sensibles au pH dans le LCR (4 ème
ventricule) et du liquide interstitiel bulbaire.
Les axones se projettent sur les centres respiratoires et génèrent des augmentations de
fréquences respiratoires. Le mécanisme prédominant est le mécanisme central.
Toute diminution de pH, même si la pCO 2 reste constante, provoque une augmentation
de la ventilation.
Il n’y a pas de grandes variations de la ventilation, en effet la vitesse de formation du
CO2 est identique à sa vitesse d’élimination.
D – REGULATION RENALE
Elle est opposée à la régulation respiratoire, car elle est lente, il lui faut en effet 2 à 3
jour pour atteindre sa pleine efficacité.
1 – MECANISME TUBULAIRE DE SECRETION D’ION H+

c.f. p 34
Les mécanismes tubulaires sont effectués par les cellules épithéliales tubulaires.
Dans les cellules épithéliales, il existe de l’anhydrase carbonique qui catalyse
l’hydratation du CO2 avec formation de bicarbonate et de protons.
Les protons sont sécrétés au pôle luminal par deux transports :
o
échangeur Na+/H+
36
ATPase H+
o
L’ion bicarbonate est réabsorbé au pôle basolatéral par un échangeur HCO3-/Cl-.

Le mécanisme est couplé avec la réabsorption sodée.
Les sources de CO2 qui entretiennent ce mécanisme sont :
o le métabolisme cellulaire
o le CO2 plasmatique extracellulaire (donc fonction de la pCO 2 des liquides
extracellulaires)
o uniquement au niveau du tubule proximal, il existe au niveau de la bordure en
brosse une anhydrase carbonique dans la lumière (au contact de l’urine) qui
prélève le CO2 urinaire.
Ce mécanisme global aboutit à des résultats différents selon le tampon urinaire qui
prend en charge les H+ :
o
réabsorption des HCO3- filtrés qui n’entraînent aucune élimination urinaire
d’H+
o
régénération des HCO3- avec élimination urinaire des H+ fixés
2 – CONSERVATION DES BICARBONATES FILTRES

c.f. p 35-36
Le tampon urinaire prend en charge les H+ sécrétés par les HCO3- qui ont été filtrés.
La concentration en H+ est un peu plus élevée dans les urines primitives que dans le
plasma.
HCO3- tamponne les H+ sécrétés.
a – TRANSFERTS NEPHRONIQUES
L’acide carbonique formé est dissocié en CO 2 et en H2O. Le CO2 formé participe à
l’entretien du mécanisme.
C’est une « fausse réabsorption » car ce n’est pas la même molécule qui est
réabsorbée.
Mais autant de HCO3- filtrés sont réabsorbés sans exonération d’H+ fixés.
Ces transferts se passent principalement au niveau du tubule proximal (80%), le reste

au niveau de l’anse de Henlé et du canal collecteur.
Il n’existe donc pas de bicarbonaturie car la réabsorption est totale, on ne retrouve pas
de bicarbonate dans les urines.
b – REGULATION
Ce mécanisme peut être comparé à la réabsorption du glucose. La différence est
qu’elle est fonction de la concentration en bicarbonates.
Tous les HCO3- sont réabsorbés.
La perfusion maximale est d’environ 28 mEq de bicarbonatémie, il y a donc apparition
d’une bicarbonaturie à partir de ce seuil.
Ce mécanisme ne peut pas corriger une acidose métabolique car il réabsorbe les HCO 3-
mais n’en ajoute aucun.
Par contre, il peut corriger une alcalose métabolique car les HCO 3- surnuméraire seront
excrétés (au-delà de 28 mEq/L).
Cette régulation est soumise à deux facteurs :

o l’état acido-basique : l’acidose augmente l’expression et l’activité des
transporteurs (déplacement des courbes vers la droite) ; cela permet de
37
compenser des acidoses respiratoires grâce au déplacement de la relation

stoechiométrique vers la droite.
o l’état de la volémie : ce mécanisme est couplé à la réabsorption du Na + ; en cas
d’hypovolémie, la réabsorption de Na+ est augmentée mais aussi celle des
HCO3-, c’est une alcalose de contraction. En cas d’hypovolémie, la
réabsorption du sodium diminue et donc de la même manière celle des
bicarbonates, c’est une acidose d’expansion.
Il existe des déficits spécifiques congénitaux ou acquis, isolés ou associés à d’autres

déficits : l’acidose tubulaire rénale dite proximale est un déficit de ce système de réabsorption.
La bicarbonatémie est inférieur à la normale (17 mEq contre 25 normalement). Il n’y a pas de
bicarbonaturie, sauf si l’absorption de bicarbonates est majorée, c’est un diabète bicarbonaté.
3 – REGENERATION DES BICARBONATES AVEC EXCRETION D’IONS ACIDES

a – EXCRETION D’IONS H+ LIBRES : Ph URINAIRE
La bicarbonatémie du sang artériel rénal est inférieure à la bicarbonatémie du sang
veineux rénal ; il y a donc ajout d’HCO3- au cours du passage sanguin.
L’excrétion d’H+ est très faible dans les urines mais suffit néanmoins à déterminer les
pH urinaire.
b – EXCRETION D’ACIDITE TITRABLE

c.f. p 37
Les phosphates disodiques monoacides NaHPO4 de l’urine prennent en charge les H+
en devenant des diacides NaH2PO4. Ceci permet l’excrétion d’environ un tiers de la charge
acide fixe journalière (25 mEq). Pour chaque H+ excrété, un ion HCO3- est ajouté au liquide
extracellulaire.
Ce mécanisme est stimulé par l’acidose qu’elle soit métabolique ou respiratoire.
Ce mécanisme est fonction de la quantité du tampon : NaHPO4.
Les phosphates filtrés sont réabsorbés (environ 90% des filtrés). Cette réabsorption est
réglée par la PTH qui est phosphodiurétique. Les phosphates qui ont échappé à la réabsorption
servent de tampon pour cette excrétion de H+ ; c’est un mécanisme peu puissant et peu
variable (la rigidité es du au peu de phosphates disponibles).
c – AMMONIURIE
c.f. p 38-39
L’ammoniac est synthétisé au niveau des cellules épithéliales du tube proximal à partir
d’acides aminés dont le principal est la glutamine.
Les cellules contiennent les éléments nécessaires.
Du fait de la production d’H+ par ces cellules, l’ammoniac est transformé en ion
ammonium.
L’ammoniac est réabsorbé au niveau des anses ascendantes de Henlé. La forme neutre
est sécrétée par les cellules intercalaire et par les canaux collecteur selon un mécanisme déjà
étudié : la diffusion piégée d’une base faible.
C’est une sécrétion passive qui dépend :
o du débit urinaire : plus le débit urinaire est élevé plus la sécrétion est élevée.
o du pH urinaire : plus le pH est acide, plus la sécrétion est élevée.
L’ammoniac est déversé dans l’urine et prend en charge les H+ et est excrétée sous
forme de chlorure d’ammonium.
Cette excrétion d’H+ sous forme d’ammonium représente les deux tiers de l’excrétion
urinaire des H+.
38
Comme pour l’acidité titrable, cette excrétion s’accompagne de la régénération d’un

HCO3-.
Ce mécanisme est entièrement dévolu à la régulation acido-basique. Cette excrétion
est très modulable et est réglée par trois facteurs :
o l’état acido-basique : l’acidose métabolique augmente fortement la production
d’ammoniac qui fait diminuer le pH urinaire et augmente donc la sécrétion au
niveau des canaux collecteurs. C’est un mécanisme très puissant ; en cas
d’acidoses chroniques, la production d’ammonium peut être augmentée
considérablement. C’est le principal mécanisme de correction des acidoses
métaboliques.
o la kaliémie : le potassium inhibe la production d’ammoniac (sa réabsorption
au niveau de la anse de Henlé). Toute hyperkaliémie détermine une acidose ; à
l’inverse, toute hypokaliémie une alcalose.
o l’aldostérone (hormone minéralocorticoïde) : elle stimule de manière
importante l’excrétion des H+.
Tout hyperaldostéronisme augmente la sécrétion ou l’administration extérieure
et engendre une alcalose qui sera donc hyperkaliémique. C’est la seule alcalose
où l’excrétion urinaire de H+ est stimulée, on attend un acidurie paradoxale.
A l’inverse, tout hypoaldostéronisme génère une acidose.
L’acidose tubulaire distale (type I) est un déficit tubulaire congénital ou acquis, isolé
ou associé ; il en résulte un défaut d’excrétion d’ammonium et un défaut de rétention des ions
H+. Elle est plus grave que l’acidose tubulaire proximale (type II) car il y a aussi rétention des
H+, le sujet présente des états d’acidose chronique.
E – EXPLORATION
1 – pH URINAIRE
Le pH moyen urinaire et acide : 5 à 6 normalement soit environ 70 mEq d’H+.
2 – DEBIT URINAIRE DES IONS H+

Sa mesure est effectuée sur 20h.
L’excrétion des H+ se fait sous forme :
o d’acidité titrable
o d’ions ammonium
De plus, il faut retrancher les bicarbonates retrouvés dans l’urine car la perte d’un
HCO3 correspond à la rétention d’un H+.
-
AT + NH4+ - HCO3- = 25 + 45 – 0 = 70 mEq d’H+ / 24h
3 – ANIONS PLASMATIQUES INDOSES

[Na+] – ( [Cl-] + [HCO3-] )plasmatique = anions indosés, normalement inférieur à 12 +/- 3
Quand les anions indosés augmentent, le trou anionique est témoin de la présence
d’anions indosés tels que l’acide lactique, le hydroxybutyrate…
4 – EPREUVES DYNAMIQUES DE SURCHARGE ACIDE ET ALCALINE

On trace de courbe de filtration pour étudier la réponse rénale face à une acidose
artificielle.
F – DESEQUILIBRES ACIDO-BASIQUES
1 – ACIDOSES ET ALCALOSES RESPIRATOIRES ET METABOLIQUES
On effectue un ponction artérielle chez un sujet calme (non stressé, qui n’hyperventile
pas). Su l’échantillon, on évalue les paramètres qui définissent l’état acido-basique :
39
o le pH
o la bicarbonatémie
o la pCO2
Les résultats sont présentés sur un diagramme de Davenport.
2 – DIAGRAMME DE DAVENPORT
c.f. p 40
Ce diagramme présente des courbes isobares de pCO2 qui expriment la relation en la
bicarbonatémie et le pH.
La ligne de tampon normale exprime la relation entre la relation chimique entre
bicarbonatémie et pH en l’absence de régulation respiratoire et rénale, cette relation suit la loi
d’action de masse.
Paramètres normaux :
o pH : 7.4
o Bicarbonatémie : 25 mEq/L
o pCO2 : 40 mmHg
3 – COMPENSATION ET CORRECTION DES DESEQUILIBRES

La diminution de pH et la diminution de bicarbonatémie
L’acidose métabolique pure (diminution de pH et diminution de bicarbonatémie)
bénéficie d’une compensation respiratoire par normalisation du pH.
L’alcalose métabolique pure bénéficie d’une compensation respiratoire.
L’acidose respiratoire (diminution de pH et augmentation de pCO 2) bénéficie d’une
compensation rénale par normalisation du pH.
L’alcalose respiratoire pure bénéficie d’une compensation rénale par excrétion urinaire
d’alcalins.
Les populations vivant en altitude hyperventilent pour assurer leurs apports d’O 2, elles
sont en état d’alcalose respiratoire métabolique physiologique.
IX – REGULATION RENALE DE LA PSA
A – SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE
c.f. physiologie cardiovasculaire
B – FONCTION D’EXCRETION : RELATION PRESSION-HYDRONATRIURESE

Il existe des mécanismes de régulation :
o immédiats : barorécepteurs
o rapides (15 à 25 min) : action du système rénine angiotensine
o lents : régulation par le rein de la volémie par la natrémie ; il existe plusieurs
récepteurs.
La modification des apports sodés :

o face à un régime désodé strict, il faut attendre 3 ou 4 jours pour que le rein
s’adapte. La mesure de la PSA l’évalue à environ 93 mmHg.
o face à un régime hypersodé, le rein s’adapte en 3 ou 4 jours. Le mesure de la
PSA est alors légèrement supérieure à celle en régime normosodé, soit environ
98 mmHg.
c.f. p 41
Courbe de relation pression-natriurèse :
40
Elle est très pentue, elle montre que le rein adapte l’excrétion sodée à de très
importantes modifications d’apports au prix de très faible changement de PSA.
C’est donc un mécanisme très puissant de la régulation de la volémie extracellulaire.
La relation peut se lire dans l’autre sens, tout changement de la PSA (donc de la
pression rénale de perfusion) va entraîner de grandes modifications de l’excrétion sodée :
o l’augmentation d’excrétion entraîne une diminution de la volémie
o la diminution d’excrétion entraîne une augmentation de la volémie
En théorie, toute modification de la PSA pourrait être compensée lentement grâce au

rein par une variation inverse de la volémie (variation compensatrice).
Ce mécanisme est soumis à deux types de facteurs :

o Facteur intrarénal : sur un rein isolé et perfusé (sans nerf et sans hormone),
quand il y a un changement de pression au niveau du rein, la courbe a une
pente beaucoup plus faible. Il faut des variations de pression plus
importantes pour déterminer le même changement de l’excrétion sodée
(volémie). C’est le mécanisme le moins efficace.
o Facteurs extrinsèques au rein : nerveux et hormonaux :
 SN wS
 système rénine angiotensine
 aldostérone
La pente est alors plus importante, la régulation rénale de la volémie est
rendue plus efficace.
L’HTA due au glucose (rare) est essentielle car elle n’a pas de causes évidentes. La
volémie devrait dans ce cas être diminuée par hypersécrétion or ces patients sont
normovolémiques. Ce mécanisme est donc incapable de s’opposer à l’HTA chronique.
L’augmentation de la PSA est une sorte de prix à payer pour maintenir la volémie
normale. Une anomalie intrarénale pérennise l’augmentation de pression.
X – CONTINENCE ET MICTION
A – STRUCTURES ET INNERVATION
c.f. p 42
B – REMPLISSAGE VESICAL ET CONTINENCE URINAIRE
c.f. p 43
1 – DESCRIPTION
2 – MECANISMES
C – EVACUATION VESICALE : MICTION
1 – DESCRIPTION
2 – MECANISMES
D – GRANDES ANOMALIES DE LA CONTINENCE ET DE LA MICTION
c.f. p 44
1 – CAUSES MECANIQUES ET ANATOMIQUES
2 – CAUSES NEUROLOGIQUES
41

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PCEM 2 PURPAN

Professeur J.L. ADER

A – BILANS DU SODIUM ET DE L’EAU

A – STABILITE DU Ph ET FACTEURS DE DESEQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

B – BINEPHRECTOMIE EXPERIMENTALE ET INSUFFISANCE RENALE

La pathologie offre des tableaux correspondants :

2 – REGULATION HOMEOSTASIQUE DU MILIEU INTERIEUR

4 – PARTICIPATION A LA REGULATION DE LA PSA

II – METHODES D’ETUDE ET MECANISMES DES TRANSFERTS

Qéliminée = Qfiltrée – Qréabsorbée + Qsécrétée

a – METHODE DES CLEARANCES

C est exprimé en mL de plasma sanguin épuré par minute.

6 REIN 150 Pveine = 0 mg/L

Pveine = 100 mg/L

6 REIN 6 Sang total sortant

Partère = 100 mg/L

débit plasmatique rénal. Chez le sujet normal, la clearance du PAH est de

b – MESURE DES TRANSFERTS TUBULAIRES MAXIMAUX (Tm)

c – EXCRETIONS ET REABSORPTIONS ABSOLUES ET FRACTIONNELLES

Ils sont souvent toujours transépithéliaux.

III – CIRCULATION RENALE

A – PARTICULARITES DE LA DISPOSITION VASCULAIRE

On annexe à la circulation rénale de l’appareil juxta glomérulaire l’appareil

B – DEBIT SANGUIN RENAL (DSR) ET DEBIT PLASMATIQUE RENAL (DPR)

2 – EVALUATION DE LA DISTRIBUTION INTRA-RENALE DU DPR ET DU DSR

a – CLEARANCE ET EXTRACTION DU PAH

CPAH = 660 mL/min = DPR total

En pratique chez l’homme, on se contente de la C PAH non corrigée. Pour mesurer

o La concentration en O2 dans le sang veineux mêlé est d’environ 15 mL d’O 2

La consommation rénale en O2 est due à l’une des fonctions du rein : la réabsorption

C – HEMODYNAMIQUE RENALE : PRESSIONS SANGUINES ET RESISTANCES

Cette autorégulation n’est observée qu’a l’état de repos et en normovolémie.

Sécrétion de rénine par l’appareil juxta glomérulaire :

La synthèse de l’2 globuline est effectuée par le foie. La rénine clive

Le système rénine angiotensine stimule aussi la stéroïdogénèse, dont la sécrétion des

L’angiotensine II élève l’activité du système neuroadrénergique en agissant au niveau

La valeur de pression est la pression critique de fermeture. Quand la PSA

C – PERMEABILITE DU FILTRE GLOMERULAIRE

Le filtre glomérulaire est composé de trois couches :

Filtration des substances dissoutes

D – DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE (DFG)

La méthode de référence est la clearance de l’inuline dont la filtrabilité est de 1.

La fraction de filtration glomérulaire (FF) :

F – ALTERATIONS DE LA FILTRATION GLOMERULAIRE

Elles ont deux effets principaux :

2 – DEMONSTRATION : COMPARAISON FILTRATION-EXCRETION

3 – CONSEQUENCE GENERALE ET RÔLE : LA REABSORPTION TUBULAIRE

Ce n’est pas un mécanisme de régulation de la glycémie, en effet cela ne fait pas

La réabsorption tubulaire active, totale en général :

C – REABSORPTION PASSIVE : UREE

La réabsorption passive varie donc avec l’hydratation.

D – SECRETION ACTIVE : PAH

E – SECRTION PASSIVE : BASES ET ACIDES AMINES

VI – EXCRETIONS RENALES DU SODIUM ET DE L’EAU

A – BILANS DU SODIUM ET DE L’EAU

o 24000 mmol Na+ / jour

1 – SEGMENTS PROXIMAUX : GLOMERULE ET TUBULE PROXIMAL

Ce mécanisme est couplé avec un mécanisme de réabsorption passive qui entraîne

2 – SEGMENTS DISTAUX : « DILUTION-CONCENTRATION »DES URINES