DR Tayeb

Dr tayeb
L'œdème aigu du poumon (O.A.P.) est une

inondation brutale des alvéoles pulmonaires et
du tissu pulmonaire interstitiel par transsudation
du plasma
 Grande urgence médicale.

 Pronostic vital du patient est mis en jeu,
 forme aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche (IVG).
3 mécanismes sont possibles :
- Soit hémodynamique : augmentation de la PAP (ex:IVG)
ou plus rarement diminution de la Pression oncotique du
Plasma (ex: hypoalbuminemie massive ).
- Soit Œdème aigu pulmonaire lésionnel : altération
directe de la membrane alvéolo-capillaire responsable d’une
exsudation alvéolaire (SDRA).
- Soit par insuffisance veino lymphatique dans les néoplasie.
* OAP de l EP et de l altitude.
 La membrane alvéolocapillaire
est constituée de 3 éléments
principaux :
 l’endothélium capillaire,
 l’espace interstitiel
alvéolocapillaire
 les cellules épithéliales.
 Les échanges liquidiens

s’effectuent entre le capillaire
et le secteur interstitiel drainé
par le réseau lymphatique
pulmonaire. Le flux net de
liquide sortant du capillaire
obéit à l’équation de Starling
Qf = K (PHmv-PHint)- K’(Pomv-Point)
 Qf est le débit de filtration,

 K le coefficient de filtration décrivant la perméabilité à
l’eau de la barrière alvéolocapillaire,
 PHmv et PHint les pressions hydrostatiques
 microvasculaires et interstitielles,
 Pomv et Point les pressions oncotiques microvasculaires et
interstitielles
 K’ le coefficient de réflexion décrivant la perméabilité
membranaire aux protéines.
 Augmentation de la PCP > 28 mm hg ( au-delà de la pression
oncotique) transsudat du plasma dans le tissu interstiel
(œdème interstitiel ) puis dans les alvéoles (œdème alvéolaire ).
 liquide dans les alvéoles gêne les échanges gazeux alvéolo
capillaire:
 Diffusion difficile de l’ O2 de l’ alvéole vers le sang capillaire =
hypoxémie hyperventilation reflexe (polypnée) ,peut être
totalement ou partiellement corrigée par l’augmentation de la
pression partielle alvéolaire en oxygène( oxygénothérapie).
 Diffusion normale du CO2 mais du fait de l hyperventilation
épuration en CO2 augmente (hypocapnie ).
 Si OAP massif ou prolongé du fait de l’épuisement des muscles
respiratoires ; hypoventilation alvéolaire hypercapnie .
 Augmentation du coefficient de perméabilité par altération
de la membrane alvéolo-capillaire.
 Le liquide d'oedème a une très forte teneur en protides
proche de celle du plasma.
 L'oedème pulmonaire lésionnel est responsable d'insuffisance
respiratoire aigue avec évolution ultérieure possible vers la
fibrose interstitielle.
 Etiologies :
 Toxique
 Infectieux
 Syndrome de Mendelssohn (inhalation)
 Noyade
 Pancréatite, embolie graisseuse
 Début brutal ; souvent nocturne, réveille le
patient dans un tableau d'asphyxie aigue.
 Dyspnée à type de polypnée > 30/min.
 Orthopnée : le patient ne supporte pas la
position allongée, il est assis au bord du lit.
 Sensation d'oppression thoracique.
 Suffocation, cyanose, sueur, angoisse, torpeur.
 Toux sèche puis expectoration abondante
mousseuses roses saumonées.
 Tachycardie.
 Râles crépitants : en marrée montante.
bruit de pas dans la neige.
 Tachypnée > 30/min, bradypnée
 Cyanose, marbrures
 Troubles de la conscience
 PA < 110 mm Hg
 Rapidité de la détérioration clinique
 1. Crise d'asthme
 2. Embolie pulmonaire :
2.1 - Le plus souvent, l'embolie pulmonaire pure se manifeste,
lorsqu'elle est grave, sous forme de détresse respiratoire sans
anomalie auscultatoire, sans anomalie radiologique en particulier
parenchymateuse ou pleurale.
 2.2 - Dans les formes d'embolie pulmonaire survenant à titre
de complication d'une cardiopathie, le diagnostic est difficile.
scintigraphie pulmonaire ou l'angiographie +++
 3. Atteinte infectieuse pulmonaire : la frontière entre les

infections pulmonaires sévères et l'oedème pulmonaire lésionnel
liés à ces infections.
 4. Bronchopneumopathie chronique en évolution : Dans ces

cas, le tableau clinique est fort différent avec un anamnèse de
bronchopneumopathie chronique, hippocratisme digital et
cyanose. La radiographie du thorax est différente.
 1. Crise d'asthme :Il n'y a que dans les formes de pseudo asthme
cardiaque que la confusion est possible. Souvent, le diagnostic est
facile. Les antécédents d'asthme bronchique sont connus.
 2. Embolie pulmonaire :
2.1 - Le plus souvent, l'embolie pulmonaire pure se manifeste,
lorsqu'elle est grave, sous forme de détresse respiratoire sans anomalie
auscultatoire, sans anomalie radiologique en particulier
parenchymateuse ou pleurale et surtout dans les circonstances
anamnestiques bien différentes.
 2.2 - Il n'y a que dans les formes d'embolie pulmonaire survenant à
titre de complication d'une cardiopathie que le diagnostic est
difficile.
Classiquement, une embolie pulmonaire doit être recherchée à titre
systématique chez les sujets dont les manifestations fonctionnelles de
la cardiopathie s'aggravent brutalement ou de façon rapidement
progressive sans circonstance déclenchante évidente. C'est dans ces
circonstances que la scintigraphie pulmonaire ou l'angiographie
pulmonaire prendront toute leur valeur en cas de doute diagnostique.
 3. Atteinte infectieuse pulmonaire :Il est rare qu'elle simule un
oedème pulmonaire. Le principal problème est la frontière entre les
infections pulmonaires sévères et l'oedème pulmonaire lésionnel liés à
ces infections.
 4. Bronchopneumopathie chronique en évolution :Dans ces cas, le
tableau clinique est fort différent avec un anamnèse de
bronchopneumopathie chronique, hippocratisme digital et cyanose. La
radiographie du thorax est différente.
1-insuffisance ventriculaire gauche (systolique,diastolique):
+décompensation de patients présentant une ICG
préexistante chronique .
+cardiopathies ischémiques .
+cardiopathies valvulaires (RAO, IAO,IM,endocardite)
+cardiomyopathie(CMD,cardiopathie
hypertrophique,cardiopathie constrictive ou restrictive
cardiomyopathie du post –partum.
+myocardite
+cardiopathie congénitale.
2-cardiopathie sans insuffisance ventriculaire gauche :
+poussée hypertensive majeur.
+dissection aortique
 RM ou équivalent :myxome de l’OG ou thrombose de
thrombose mitrale
3-troubles du rythme ventriculaire ou auriculaire :
+ fréquence ventriculaire rapide +++
+ grande bradycardie
Parenchyme pulmonaire :
- Augmentation de la trame vasculaire

avec redistribution vers les sommets .
- Opacités réticulaires
- Lignes septales de Kerley
- scissurites.
- Opacités floconneuses, bilatérales en
« aile de papillon »
- Souvent un épanchement pleural
généralement bilatéral
Silhouette cardiaque :
Généralement cardiomégalie
Silhouette triangulaire en cas de RM
 Tachycardie sinusale
 peut montrer des signes orientant vers une
étiologie particulière :
• Signes d’ischémie myocardique : SCA
• Hypertrophie VG, AG
• Troubles du rythme.
+ Ex clé , pressions pulmonaires
+ Taille des cavités cardiaques
+ Fonction ventriculaire gauche
+ Évaluation d’une valvulopathie
+ Gazométrie sanguine :
- Hypoxémie
- Hypocapnie
- Hypercapnie, acidose  gravité +++
+ Ionogramme, Créatinine, glycémie

+ NFS,
+ Enzymes cardiaques ; troponine.
+ dosage de BNP ++
 L’évolution dépend de l’étiologie et de la
réponse au traitement immédiat.
 Elle doit être évaluée dans les 20 à 30 minutes

suivant la prise en charge :
● évolution défavorable : asphyxie aiguë avec

hypoventilation alvéolaire grave et troubles
de conscience ; l’arrêt cardiaque peut
survenir à tout moment ;
● évolution favorable : régression de la
dyspnée, équilibration tensionnelle, reprise
d’une diurèse.
Buts :
+ Corriger les conséquences de l’OAP sur l’hématose
+ Diminuer la Pcap (cardiogénique)
+ Traiter la cause de l’OAP
+ Prévenir les récidives
B – Mise en condition :
Hospitalisation en urgence en cas de mauvaise tolérance en
réanimation ou en USI
position semi assise
 Poser 2 VVP ;KT central et artériel en cas de choc
 Monitoring : PA ,FC, T°, SpO2, FR ,scope ECG en continue
 Sonde vésicale
 Bilan rapide : Biologie , TTX, ECG, Echo voire KT droit
 Oxygénothérapie : 6 à 8l/min sonde nasale, masque, parfois
Ventilation artificielle on peut être amené à utiliser de forts
débit (9 à 10 L/ min)
 La saigné est très rarement employée
TRAITEMENT MEDICAL :
diurétiques de l’anse :
le furosémide : 40à80 mg en IVD3 à 4 fois / 24 heurs à renouveler selon la
diurèse ( 2500à3000ml /24 h) et la kaliémie et la fonction rénale.
les vasodilatateurs :
Veineux : les dérivés nitrés ,leur utilisation est impossible si le débit cardiaque
est trop abaissé (PAS < 95mmhg)
En préhospitalier : dinitrate d ’isosorbide (RISORDAN 5 ) 1à 2 cp en
sublingual.
trinitrine (lenitral )2 à 4 mg / heur à la seringue électrique.
Artériel : nicardipine (loxen ) en cas d’un accès hypertensif .
ventilation mécanique :
VNI excellent traitement de l’OAP massif ;la ventilation mécanique en pression
positive (adjonction de PEEP le plus souvent ou CPAP)
Inotropes positives
En cas d’OAP cardiogénique réfractaire au traitement médical ou avec mauvaise
tolérance hémodynamique (état de choc cardiogénique ).
Dobutamine ( dobutrex ) 5 µg /kg/ mn à dose progressivement croissante .
Associer Dopamine 5 µg /kg/mn si la PA reste basse .
Morphine : 3mg en bolus IV contre indiquée en cas d’épuisement respiratoire

Effet vasodilatateur veineux et artériel .
Anticoagulant :
À dose efficace en cas de SCA , FA , CMD sévère
Sinon HBPM à dose préventive
Surveillance :
- Hémodynamique : FC, TA, diurèse, PVC.
- Respiratoire : FR, signes de détresse respiratoire, SaO2, GDS.
- Etat de conscience
Traitement étiologique :
- OAP cardiogénique :
* poussée d’HTA ( anti-hypertenseurs )
* IDM en phase aiguë: revascularisation myocardique
médicamenteuse (thrombolye) ou instrumentale(angioplastie primaire )
* Endocardite infectieuse : antibiothérapie et chirurgie en urgence en
cas de valvulopathie
* réduction d u trouble rythmique auriculaire ou ventriculaire
- OAP lésionnel :
Hospitalisation en milieu de réanimation
Traitement étiologique est indispensable
Ventilation en pression télé expiratoire positive (PEEP)6ml / kg.
Traitement Préventif :
- TTT de l’insuffisance cardiaque chronique (Diu, IEC, BB)
- Chirurgie des valvulopathies
- Revascularisation des cardiopathies ischémiques

DR Tayeb

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

DR Tayeb

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

DR Tayeb

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Dr tayeb

L'œdème aigu du poumon (O.A.P.) est une

 Grande urgence médicale.

 Les échanges liquidiens

 Qf est le débit de filtration,

 3. Atteinte infectieuse pulmonaire : la frontière entre les

 4. Bronchopneumopathie chronique en évolution : Dans ces

- Augmentation de la trame vasculaire

+ Ionogramme, Créatinine, glycémie

 Elle doit être évaluée dans les 20 à 30 minutes

● évolution défavorable : asphyxie aiguë avec

Morphine : 3mg en bolus IV contre indiquée en cas d’épuisement respiratoire

Vous aimerez peut-être aussi