Fascicule SVT

FASCICULE SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE
EXERCICES CORRIGES
Niveau : Terminale S1-S2
Par :
M. Toffène DIOME : Lycée mixte de Ngane SAER (Kaolack)
M. Mansour DIEYE : Lycée Ibrahima DIOUF (Kaolack)
M. Mbaye DIOME : Lycée de Diofior (Fatick)
Système nerveux et ses propriétés
1 abo Toffe-Sora-Mbaye
abo Fall darou
khoudoss
Exercice 1:
A. On dispose de deux électrodes A et B reliées à un appareil enregistreur permettant de
savoir s’il existe ou non une différence de potentiel entre ces deux électrodes placées au
contact d’une fibre nerveuse. On dispose les électrodes selon les deux modalités du document
1:
Document 1
1. Pour chacune des deux positions, donnez le résultat sur l’écran de l’oscilloscope.
2. Que se passerait t-il si au lieu d’utiliser une fibre, on prenait un nerf ?
B. On utilise le même matériel que précédemment en y ajoutant des électrodes excitatrices.
Les électrodes A et B sont toujours reliées à l’oscilloscope. Sur l’écran de l’oscilloscope, on
observe le tracé du document 2.
Document 2
Expliquez les différentes phases de ce tracé
La distance entre les électrodes excitatrices et réceptrices est de 3 cm et le temps qui sépare 1
et 2 sur la courbe est de 1 ms. Calculez la vitesse de l’influx.
C. On porte des excitations d’intensités croissantes sur un nerf et on enregistre les
phénomènes (Document 3).
On pratique la même expérience cette fois-ci sur une fibre nerveuse. On enregistre le
document 4.
Document 3 Document 4
1. Analysez chacun des tracés obtenus

2. Quelles sont les propriétés des nerfs et des fibres mises en évidence par ces résultats
2 Toffe-Sora-Mbaye
Solution exercice 1:
A. 1. Donnons le résultat dans chaque cas :
Pour la première position, il n’y a pas de déviation du spot. Donc on a un balayage horizontal
Pour la deuxième position, on a un potentiel de repos
2. On aura le même résultat avec le nerf
B. Expliquons les différentes phases du tracé :
1 = artéfact de stimulation qui correspond au moment précis de la stimulation
1-2 = temps de latence qui correspond au temps mis par l’influx pour atteindre l’électrode A.
2-3 = dépolarisation sous l’électrode A qui correspond à une inversion de polarité
3-4 = repolarisation sous l’électrode A qui correspond au retour à la polarité initiale
4-5 = dépolarisation sous l’électrode B qui correspond à une inversion de polarité
5-6 = repolarisation sous l’électrode B qui correspond au retour à la polarité initiale
Calculons la vitesse de l’influx
V = 3 10-2/10-3 = 30 m/s
C. 1. Analysons :
Document 3 : avec l’intensité 1, il n’ ya pas de réponse mais avec l’intensité 2, on obtient une
réponse et l’amplitude de cette réponse augmente avec l’intensité jusqu’à l’intensité 4. A
partir de cette dernière, l’amplitude reste constante jusqu’à l’intensité 8.
Document 4 : avec l’intensité 1, il n’y a pas de réponse mais à partir de 2, on obtient une
réponse dont l’amplitude reste constante même si l’intensité augmente.
2. Donnons les propriétés
- Pour le nerf : loi des seuils, l’excitabilité, la conductibilité et la loi de recrutement
- Pour la fibre : loi des seuils, l’excitabilité, la conductibilité et la loi du tout ou rien
Exercice 2:
La sensation douloureuse d’origine cutanée fait intervenir des capteurs périphériques des
systèmes de câblage et un système d’intégration. Nous nous proposons d’étudier la façon
selon laquelle la moelle épinière intervient dans la transmission du message nerveux.
1. Le document 1 représente la liaison nerveuse entre la peau et la moelle épinière
On implante au niveau des neurones de la corne dorsale de la moelle épinière (zone R) une
microélectrode, servant à l’enregistrement de la réponse de ces neurones et une micropipette
utilisée pour l’injection éventuelle de substances actives. La microélectrode est reliée à un
oscilloscope.
3 Toffe-Sora-Mbaye
Diverses expériences réalisées à partir de ce dispositif expérimental ont donné les résultats
représentés dans le document 2.
Une forte stimulation électrique de la peau provoque une sensation douloureuse brève,
apparaissant rapidement, appelée « douleur rapide ». Puis survient une sensation douloureuse
plus tardive mais plus longue appelée « douleur lente ».
Le document 2a représente l’enregistrement obtenu ; l’un des éléments de cette réponse
amplifiée correspond au document 2b.
Le document 2c montre l’enregistrement obtenu après application de morphine à l’aide de la
micropipette.
a) Nommez le phénomène enregistré en 2b

b) Comparez les enregistrements 2a et 2c. En déduire l’effet de la morphine.
2. Le nerf cutané intéressé dans cette expérience est dilacéré. Le document 3 montre les
résultats d’une observation au microscope optique de ce nerf dilacéré.
Par ailleurs, on a mesuré le diamètre des fibres nerveuses A et B et calculé la vitesse de

propagation de l’influx nerveux le long de ces fibres. Les résultats obtenus figurent dans le
tableau ci-dessous.
4 Toffe-Sora-Mbaye
a) Comparez les structures des deux fibres du document 3. Quelles relations pouvez-vous
établir entre la structure d’une fibre et la vitesse de propagation de l’influx nerveux ?
b) Ces relations nous permettent-elles d’émettre une hypothèse quant à l’origine de « la
douleur rapide » et à celle de la « douleur lente »
Justifiez votre réponse.
3. des chercheurs ont pu localiser, par la technique d’immunofluorescence, au niveau de la
zone R de la corne dorsale de la moelle épinière (document 1), deux substances chimiques, la
substance P et l’enképhaline, selon les indications du document 4.
La substance P est contenue dans les vésicules des terminaisons des neurones sensitifs (S).
Une forte stimulation du neurone S provoque une sensation de douleur associée à une
diminution du nombre de ces vésicules et à l’apparition d’influx en direction de l’encéphale.
Une fois libérée, la substance P est rapidement inactivée.
Dans la même zone, d’autres neurones, les inter-neurones I, produisent l’enképhaline.
Lorsque préalablement à la stimulation du neurone S, on applique dans cette zone une micro-
injection d’enképhaline, le nombre de vésicule de substance P ne diminue pas.
a) Quel est le rôle des inter neurones I sur le fonctionnement des neurones S ?
b) L’une des deux substances chimiques, la substance P et l’enképhaline, a été appelée «
morphine naturelle ». Laquelle ? Justifiez votre réponse.
1.a. En 2b, nous avons un potentiel d’action monophasique
b. La stimulation électrique du territoire cutané entraine (Doc. 2a) la naissance d’un train de
potentiel à haute fréquence pendant 50 msec, suivi d’une pause de 120 msec sans potentiels
d’action.
A partir de la 150 ème msec, on note l’émission, à faible fréquence, de potentiels d’action
pendant 550 msec.
En 2c, après application de la morphine, on ne note que l’émission de potentiels d’action à
haute fréquence, dans les 50 msec
Dans cette analyse, nous déduisons que la morphine empêche la formation de la série tardive
de potentiel d’action.
2. a. la fibre A est myélinisée et a un gros diamètre, alors que la fibre B est amyélinique et a
un petit diamètre.
5 Toffe-Sora-Mbaye
La mise en relation diamètre, vitesse permet de remarquer que les fibres de type A à gros
diamètre (1 à 4μm) ont une grande vitesse de conduction, alors que les fibres amyéliniques
(fibres B) à faible diamètre conduisent avec une faible vitesse.
b. Ces relations nous permettent d’émettre l’hypothèse suivante :
la douleur rapide est due à une stimulation des fibres myélinisées qui conduisent rapidement
l’influx nerveux tandis que la douleur lente est le fait de la stimulation des fibres amyéliniques
qui conduisent avec une vitesse faible.
3. a. Les inter-neurones I empêchent l’exocytose des vésicules à substance P, responsables de
la douleur.
b. c’est l’enképhaline qui est nommé « morphine naturelle » puisqu’elle empêche la formation
de la douleur générée par la substance P.
Exercice 3 (sujet mixte) :

La maladie d’Alzheimer, caractérisée surtout par une perte de mémoire qui touche
essentiellement les personnes âgées.
PARTIE A
Document 1 : Des médecins ont cherché d’éventuelles anomalies biochimiques en mesurant
les concentrations de nombreux neurotransmetteurs d’une part dans le cerveau de patients
atteints de la maladie d’Alzheimer et d’autre part dans celui de sujets sains. Dans les deux cas,
ils ont trouvé des doses comparables pour la plupart des neurotransmetteurs. Toutefois pour
l’acétylcholine ils ont constaté que les sujets malades présentent une dose bien plus faible que
les sujets sains.
1) Quelle hypothèse ces médecins peuvent-ils formuler sur l’origine de la maladie
d’Alzheimer ?
Document 2 : D’autres chercheurs découvrent que l’administration d’une substance chimique
appelée atropine à des sujets sains entraîne chez ces derniers une perte de mémoire comme
chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. On ne note cependant aucune diminution
du taux d’acétylcholine.
2) Formulez une hypothèse quant au mode d’action de l’atropine chez les sujets sains ?
PARTIE B
Ces chercheurs rapprochent ces observations aux résultats expérimentaux obtenus sur le
muscle « fundus » du rat (muscle lisse de l’estomac). Ce muscle est maintenu dans un bain
physiologique auquel on ajoute des doses croissantes d’acétylcholine. On mesure ensuite
l’amplitude des contractions de ce muscle. (Document 3, courbe a) On reprend la même
expérience mais en ajoutant d’abord au bain physiologique de l’atropine avant l’introduction
des mêmes doses croissantes d’acétylcholine que précédemment. (Document 3, courbe b)
3) Analysez le document 3.
4) Quel effet de l’atropine est ainsi mis en évidence ?
5) Quelle hypothèse parmi celles qui sont émises dans la partie A, ces résultats confirment-ils
?
6 Toffe-Sora-Mbaye
5) Quelle hypothèse parmi celles qui sont émises dans la partie A, ces résultats confirment-ils
?
Document 3 : Action de l’acétylcholine, seule ou associée à l’atropine sur le muscle « fundus
du rat ».
PARTIE C
Les médecins, toujours au cours de leurs investigations sur les causes de la maladie
d’Alzheimer, ont pu constater chez les sujets qui en sont atteints une dégénérescence massive
des noyaux gris contenant les corps cellulaires de neurones à acétylcholine qui aboutissent au
cortex cérébral.
6) Cette observation vous permet-elle de confirmer une de vos hypothèses ?
Partie A
1) La maladie d’Alzheimer aurait pour origine un déficit d’acélylcholine
2) L’atropine est une substance qui bloque l’action de l’acétylcholine.
Partie B
3) Les résultats obtenus au niveau de l’expérience 1 montrent que l’amplitude de contraction
du muscle lisse de l’estomac de rat augmente au fur et à mesure que la dose de l’acétylcholine
s’élève.
L’acétylcholine est donc un neurotransmetteur excitateur de ce muscle.
Les résultats de l’expérience 2 indiquent qu’en présence d’atropine, l’effet de l’acétylcholine
commence à une concentration plus élevée que 10-4 : et cet effet est plus faible.
4) L’atropine est donc une substance qui diminue l’effet extérieur de l’acétylcholine.
5) Ces résultats confirment que l’atropine diminue l’effet de l’acétylcholine.
Partie C
6) les observations montrent une dégénérescence massive des neurones à acétylcholine des
noyaux gris lors de cette maladie, nous pouvons alors dire que c’est notre première hypothèse
qui est valide : le déficit du taux d’acétylcholine, due à une dégénérescence des neurones
producteurs est à l’origine de la maladie d’Alzheimer.
Exercice 4 :
Nous savons que la membrane d’un neurone au repos présente un potentiel transmembranaire
stable. On cherche à déterminer les caractères de la perméabilité membranaire à l’origine de
7 Toffe-Sora-Mbaye
cette différence de potentiel. Pour cela, on procède d’abord à une analyse chimique du
cytoplasme d’un axone géant et du milieu extracellulaire mais en tenant compte seulement des
cations présentant une grande différence de concentration.
Les résultats sont indiqués dans le tableau suivant :
A l’aide d’une microélectrode implantée dans l’axone isolé et reliée à un oscilloscope, on

mesure la variation du potentiel de repos pour deux valeurs de la concentration en K+ ([K+]
du milieu extracellulaire) (solution saline contrôlée)
N.B. : On procède de manière que la pression osmotique du milieu extracellulaire soit
inchangée.
Document 2
1. Après avoir défini le potentiel transmembranaire, analysez les deux documents.
2. Que peut-on tirer de cette analyse concernant l’origine du potentiel de repos ?
3. Sachant que ce potentiel transmembranaire est toujours constant, quelles hypothèses
concernant les caractères de la membrane peut-on formuler ?
B. Grâce à un dispositif expérimental utilisant un axone géant isolé et des isotopes radioactifs
de 42K+, on a réussi à mettre en évidence et à mesurer le flux entrant de K+.
8 Toffe-Sora-Mbaye
Document 3
En faisant agir sur l’axone isolé un inhibiteur du métabolisme cellulaire (exemple : le
dinitrophénol ou le cyanure) qui fait chuter le taux d’ATP cytoplasmique, on constate une
modification remarquable de ce flux ionique.
Notons qu’un tel poison métabolique n’a pas d’effet sur le flux sortant de K+ ni sur le flux
entrant de Na+.
1. Après analyse du document 3, quelles informations apporte-il sur les mécanismes de
transport des ions K+ ?
2. Quelle conclusion en déduisez-vous ?
A.1/ Définition : le potentiel transmembranaire correspond à la différence de potentiel entre
l’extérieur et l’intérieur d’une cellule vivante.
Analyse du document 1 :
Le document 1 montre les concentrations extracellulaires et intracellulaires en Na+ et K+. On
constate que le milieu extracellulaire est plus concentré en ions Na+ que le milieu
intracellulaire. L’inverse est constaté chez l’ion K+.
Analyse du document 2 :
Ce document montre la variation du potentiel de repos pour deux valeurs de la concentration
en ions K+ du milieu extracellulaire. On constate que lorsque la concentration des ions en K+
du milieu extracellulaire augmente de 5 nmol/l à 30 nmol/l, le potentiel de repos passe de -60
mv à -30mv.
2/ Nous pouvons déduire des analyses précédentes que c’est l’inégal répartition des ions Na+
et K+ de part et d’autre de l’axolemme qui est à l’origine du potentiel de repos ou potentiel
membranaire.
3/ Le maintien du potentiel de repos est due à des échanges compensateurs de ces ions Na+ et
K+ ; après leur diffusion à travers l’axolemme.
B. 1/ Le document 3 montre que le flux entrant de K+ est relativement important. L’ajout de
dinitrophénol est suivi d’une chute de ce flux.
Ce cation est donc échangé à travers la membrane plasmique dans le sens croissant de son
gradient de concentration car sa concentration est plus élevée dans le milieu intracellulaire.
9 Toffe-Sora-Mbaye
Cet échange tendant à s’annuler en présence d’un poison respiratoire, c’est qu’il nécessite de
l’énergie : c’est un transport actif.
2/ Il y a donc en plus de la sortie des ions K+ par diffusion simple, une entrée de ce cation par
un transport actif. Ce sont ces échanges en sens opposé qui participent au maintien du
potentiel de repos. Il en est de même pour la diffusion simple de Na+ vers l’axoplasme et sa
sortie par transport actif.
Exercice 5:
Les neurophysiologistes ont utilisé beaucoup de modèles expérimentaux pour déterminer la
nature de l’influx nerveux ; mais également les facteurs intervenant dans sa conduction. A cet
effet, des mesures de la vitesse de l’influx nerveux à 37° C pour diverses fibres isolées de
mammifères ont donné les résultats du tableau du document 1.
Fibres nerveuses Diamètre Vitesse mesurée
Fibres à myéline 20 mm 120 m/s
Fibres sans myéline 1mm 2m/s
Document 1
1)- Déterminer les facteurs agissant sur la vitesse de l’influx nerveux.
2)- Exprimer vos résultats sous forme d’une relation mathématique.
3)- L’excitation de la branche cutanée du nerf sciatique de chat a permis d’obtenir
l’enregistrement du document 2 grâce à des électrodes placées à 3 cm de l’électrode
excitatrice.
Document 2
A partir du document 6 interpréter cet enregistrement et préciser la structure de la branche
cutanée du nerf sciatique de chat.
Solution exercice 5 :
1) D’après le tableau, les fibres myélinisées conduisent plus rapidement l’influx que les fibres
sans myéline.
10 Toffe-Sora-Mbaye
Pour les fibres myélinisées, la vitesse est d’autant plus grande que le diamètre de la fibre est
important.
Conclusion : la vitesse de l’influx dépend de la myélinisation et du diamètre des fibres.
1) D’après le tableau, les fibres myélinisées conduisent plus rapidement l’influx que les fibres
sans myéline.
Pour les fibres myélinisées, la vitesse est d’autant plus grande que le diamètre de la fibre est
important.
Conclusion : la vitesse de l’influx dépend de la myélinisation et du diamètre des fibres.
2) Pour les fibres myélinisées, le rapport entre vitesse et diamètre est constant : 120/20 =
60/10 = 30/5 = 12/2 = 6
Pour les fibres amyéliniques :

3) La stimulation donne une réponse à 2 pics ; cela signifie que les influx partent en même
temps mais sont conduits à des vitesses différentes. Il y a dans cette branche du nerf sciatique
deux groupes de fibres : le premier groupe est constitué de fibres à grande vitesse :
t = 0,5 ms ; d = 3 cm donc V = d/t = 3.10-2/5.10-4 = 60 m/s
Le deuxième groupe est formé de fibres à faible vitesse :
t = 2,5 ms ; d = 3cm donc V = d/t = 3.10-2/25.10-4 = 12 m/s
L’amplitude du premier pic étant beaucoup plus importante, la branche cutanée du nerf
sciatique est constituée de nombreuses fibres myélinisées de 10 μm de diamètre et de
quelques fibres de 2 μm de diamètre.
Exercice 6:
Un nerf rachidien de vertébré est isolé de l’organisme et placé dans une cuve à nerfs. E1 et E2
sont des électrodes excitatrices, R1 et R2, les électrodes réceptrices.
L’observation des diamètres des fibres nerveuses de ce nerf conduit au tableau de distribution
de fréquences suivant :
Diamètre 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
en μm
Nombre 20 65 60 55 80 60 55 45 28 28 6 18 39 90 81 70
de fibres
nerveuses
1) Construisez et commentez l’histogramme de fréquences des fibres selon leur diamètre

2) On stimule le nerf avec une excitation supraliminaire et on enregistre avec R1 la courbe (a)
du document ci-dessous.
Analysez et interprétez la courbe (a), en tenant compte du montage.
3) On applique un courant de tension supérieure, permettant la réponse de toutes les fibres du
nerf. On obtient alors la courbe (b), enregistrée par R1 et la courbe (c), enregistrée par R2.
11 Toffe-Sora-Mbaye
a) En quoi la technique d’enregistrement des courbes (b) et (c) diffère-t-elle de celle de la
courbe (a).
b) A quelle conclusion vous amène l’analyse comparée de l’histogramme et des courbes (b) et
(c).
1) Construction et commentaire de l’histogramme de fréquence des fibres selon leur diamètre.
(mettre l’image)
L’histogramme, nous montre une répartition trimodale, donc trois groupes de fibres
mode 1 = 3
mode 2 = 6
mode 3 = 15
1er groupe dont le diamètre varie autour de 3 μm
2 e groupe dont le diamètre varie autour de 6 μm
3e groupe dont le diamètre varie autour de 15 μm.
2) Analyse et interprétation de la courbe a
Potentiel d’action monophasique

a = artefact de stimulation, petite déviation du spot, synchrone à la stimilution.
ab = temps de latence, temps que met l’influx pour atteindre l’électrode réceptrice.
bc = dépolarisation de l’électrode, atteinte par l’onde de négativité.
cd = repolarisation de l’électrode, dépassé par l’onde.
3) a) En quoi la technique d’enregistrement des courbes (b) et (c) diffère- t-elle de celle de la
courbe (a) ?
12 Toffe-Sora-Mbaye
 Le dispositif est le même
 Mais l’intensité de l’excitation a augmenté
 De même que la distance entre l’électrode excitatrice et l’électrode d’enregistrement.
b) Conclusion tirée de l’analyse comparée de l’histogramme et des courbes (b) et (c) :
 les courbes (b) et (c) montrent une succession de trois potentiels d’action, obtenus à
partir d’une seule excitation du nerf.
 On en déduit que les trois groupes de fibres qui constituent le nerf ont conduit chacun
l’influx nerveux avec une vitesse différente.
· Les fibres de grand diamètre ont conduit plus vite l’influx
· Les fibres de petit diamètre ont une vitesse de conduction lente
· Les fibres de diamètre moyen ont une vitesse de conduction moyenne
Exercice 7:
A. Une fibre nerveuse géante de Seiche est isolée et placée dans le dispositif expérimental du
document 1.
Document 1
Après avoir fait pénétrer la microélectrode R1 à l’intérieur de la fibre, on porte sur celle-ci
trois excitations de même durée, séparées par des intervalles de 5 minutes, et dont l’intensité
est respectivement de 0,1 mv pour la première, 0,2 mv pour la seconde et 0,5 mv pour la
troisième. Les tracés apparaissant sur l’écran de l’oscilloscope sont transcrits dans le
document 2.
Document 2
1) Donnez l’interprétation ionique des variations électriques observées en a et en c.
2) Quelles propriétés de la fibre nerveuse l’étude des enregistrements a, b, c et d permet-elle
de mettre en évidence ?
B. L’expérience consiste maintenant à appliquer à plusieurs reprises une même excitation
d’intensité suffisante et à recueillir la réponse de la fibre en insérant successivement la
microélectrode R1en des points A, B, C et D de plus en plus éloignés du lieu de stimulation
(électrode St2). La distance par rapport à l’électrode St2 : A : 2mm, B : 5mm, C : 10mm et
D : 15mm. On obtient les enregistrements regroupés dans le document 3.
13 Toffe-Sora-Mbaye
Document 3
1. Tracé le graphique représentant la variation du délai entre la stimulation et le début de la
réponse en fonction de la distance. (Echelle : 0,5 cm correspond à 1mm et 1cm correspond
à 0,1 ms)
2. Quel paramètre biologique peut-on calculer à partir de ce graphique ? Donner alors sa
valeur ?
3. Que peut-on conclure en ce qui concerne la propagation de l’influx nerveux dans la fibre
étudiée ?
C. Une troisième expérience est réalisée sur une fibre myélinisée isolée de mammifère, dont
on étudie l’excitabilité locale. Pour cela, on déplace longitudinalement le point d’application
de l’une des électrodes stimulatrices, St2 (document 4).
On cherche en chacun de ces points d’application quel doit être l’intensité minimale d’une
excitation efficace (rhéobase).
Document 4
Le document 5 indique la valeur de la rhéobase pour chacun des points étudiés en fonction
de la position de l’électrode St2 par rapport au premier nœud de Ranvier rencontré. N1, N2 et
N3 désignent les nœuds de Ranvier rencontrés successivement lors du déplacement de St2.
1. Analysez le document 5
2. Quelle est la particularité de la structure de la fibre myélinisée au niveau du nœud de
Ranvier ?
3. Expliquez les variations d’excitabilité le long de la fibre myélinisée.
4. Quelle particularité connue de la propagation de l’influx nerveux dans la fibre myélinisée,
ces variations de rhéobase confirment-elles ?
14 Toffe-Sora-Mbaye
1) Le potentiel de repos est du à une répartition inégale des ions Na+ et K+ de part et d’autre
de la membrane de l’axone : beaucoup de Na+ et peu de K+ à l’extérieur de la fibre, absence
de K+ et peu de Na+ dans l’axone. (2a)
2c est un potentiel d’action monophasique.
La dépolarisation est due à une entrée massive de Na+ dans l’axone alors que la repolarisation
s’explique par une sortie de K+.
2) L’étude des enregistrements du document 7 permet de mettre en évidence, l’excitabilité, la
conductibilité et la loi du tout ou rien de la fibre nerveuse.
B)
1.
Titre : Courbe de variation du délai entre la stimulation et le début de la réponse en fonction

de la distance
2. Le paramètre biologique qu’on peu calculer à partir de ce graphique est la vitesse de
propagation de l’influx nerveux
A valeur est V = (15 – 2) mm/(0,8 -0,1)ms = 18,57m/s
Exercice 8:
Pour préciser les caractéristiques de la propagation du message nerveux le long du nerf, on
réalise l’expérience suivante : sur un nerf sciatique de grenouille géante dont les fibres
sensitives ont été éliminées par dégénérescence, on porte une stimulation.
Dans chacune des quatre expériences illustrées par le document 1, le stimulus unique présente
les mêmes caractéristiques. En revanche la distance séparant les électrodes stimulatrices de la
première électrode réceptrice est de plus en plus grande.
D’autre part, les fibres motrices du nerf sciatique de la grenouille n’ont pas toutes le même
diamètre. Leur distribution (ou pourcentage de fibres de même diamètre) est exprimée par le
document 2.
1. Interpréter avec précision le tracé a du document 1.
15 Toffe-Sora-Mbaye
2. En se référant de l’histogramme du document 2, qu’elle explication peut-on proposer pour
justifier les modifications de forme des tracés a, b, c et d.
3. Calculer la vitesse de propagation du phénomène observé sur l’écran de l’oscilloscope à
l’aide des tracés b et d.
4. Pourquoi un seul de ces enregistrements ne suffit pas pour effectuer ce calcul ?
L’amplitude réelle du potentiel d’action récolté à la surface du nerf est de l’ordre de quelques
millivolts.
5. Comment expliquer ce résultat sachant que la valeur du potentiel d’action propagé par une
fibre est de l’ordre de 100 mV ?
1) Le tracé a représente un électroneurogramme monophasique : une seule électrode
réceptrice est en effet posée à la surface du nerf en R1.
La stimulation efficace du nerf en S2 déclenche la genèse d’un potentiel d’action (onde de
négativité en surface) qui se propage et atteint l’électrode R1. En ce moment, il y a déviation
du spot vers le haut. Puis cette onde s’éloigne et le spot revient à sa position initiale.
Sur le tracé a, l’artéfact de stimulation est confondu avec le début de l’électroneurogramme, la
vitesse de balayage est trop faible pour permettre la visualisation du temps de latence.
2) L’histogramme du document 2 indique que le nerf étudié est constitué de deux groupes de
fibres nerveuses. Un groupe dont le diamètre moyen est 5 µm, un second groupe qui
comprend des fibres dont le diamètre moyen est de 14 µm.
16 Toffe-Sora-Mbaye
On constate d’autre part que lorsqu’on éloigne l’électrode réceptrice R1 de la cathode
stimulatrice, l’électroneurogramme présente deux pics. Ils correspondent à la séparation des
deux ondes de négativité dont la vitesse de propagation est différente.
Le premier pic exprime l’arrivée en R1 des potentiels d’action propagés le pus vite, le second
pic l’arrivée en R1 des potentiels d’action propagés le plus lent.
L’amplitude de ces deux pics est inégale. On peut penser que le pic α le plus ample, exprime
l’activité des fibres les plus nombreuses, donc des fibres de plus grand diamètre
Par conséquent, la vitesse de propagation de l’influx est fonction du diamètre de la fibre le

long de laquelle il se propage. La vitesse varie dans le même sens que le diamètre de la fibre.
Plus la distance S2R1 augmente, plus les pics α et β se séparent car plus la distance est
grande, plus s’accentue le retard des fibres lentes sur les fibres rapides.
3) Le temps de latence représente le temps mis par l’influx entre S2 et R1 et celui mis par le
nerf pour répondre à la stimulation. Pour éliminer ce dernier, il est préférable de calculer la
vitesse à partir de deux mesures. On a alors :
4) Un seul de ces enregistrements ne suffit pas pour effectuer ce calcul car avec un seul
enregistrement, on ne pourra pas éliminer le temps mis par le nerf pour répondre à la
stimulation.
5) Lorsque les fibres nerveuses qui constituent le nerf sont stimulées efficacement, elles
réagissent chacune en émettant un potentiel d’action propagé de 100 mV. Mais cette valeur
n’existe qu’entre la face externe et la face interne de la membrane plasmique de chaque fibre.
17 Toffe-Sora-Mbaye
Les champs électriques consécutifs au passage des potentiels d’action s’affaiblissent
rapidement en traversant les couches isolantes. L’électrode réceptrice placée à la surface du
nerf ne récolte qu’une faible amplitude.
Exercice 9 :
L’ecstasy est une drogue de synthèse, dérivée d’une amphétamine. Sa consommation donne
des effets variables chez l’homme. Si la quantité d’ecstasy ingérée est limitée, le
consommateur est euphorique, loquace et ressent un bain de bonheur. Cette phase peut durer
deux à quatre heures selon la dose d’ecstasy consommée et selon la sensibilité de l’individu. Il
s’en suit une période de trouble marqué par un abattement profond pouvant conduire à une
dépression nerveuse.
Les résultats expérimentaux suivants permettent de comprendre le mode d’action de l’ecstasy.
A- Les premiers résultats expérimentaux sont des enregistrements effectués sur un neurone à
dopamine à la suite de stimulations portées sur un neurone à sérotonine (document 5).
18 Toffe-Sora-Mbaye
1) A quoi correspondent les enregistrements obtenus en E1 et en E2 (document 6) pour les
différentes stimulations ?
2) Quel liens peut-on établir entre les enregistrements obtenus en E2 et ceux obtenus en E1
3) Formuler une hypothèse permettant d’expliquer les différences entre les enregistrements
obtenus en E1
4) On injecte dans la fente synaptique F une substance X qui émet de la lumière en présence
de sérotonine. En portant en S les stimulations d’intensités I1 et I2. On obtient une illumination
plus importante avec I2.
4-1) Interprétez ces résultats
4-2) Déduisez-en le rôle de la sérotonine
4-3) Ces résultats vous permettent-ils de confirmer l’hypothèse formulée en 3) ? Justifiez
votre réponse
B- Les seconds résultats expérimentaux sont regroupés dans le tableau ci-dessous :
5) Indiquez les effets de l’ecstasy de zéro à quatre heures après sa prise sur le neurone à
sérotonine, puis au-delà de quatre heures.
6) Utilisez votre réponse précédente pour expliquer les variations du paramètre mesuré au
niveau du neurone à dopamine.
7) Quelles relations peut-on établir entre les effets de l’ecstasy sur les différents neurones et
les états d’euphorie puis de dépression consécutifs à la consommation d’ecstasy ?
A) 1) Les enregistrements E1 et E2 correspondent:
- A la suite de la stimulation d’intensité faible (I1) en S, on a :
E1 correspond à un PPSE
E2 correspond à un potentiel de repos
- A la suite d’une forte stimulation (I2) en S, on a :
E1 correspond à un potentiel post synaptique qui a dépassé le seuil
E2 correspond à un potentiel d’action
2) le lien entre enregistrements obtenus en E1et ceux obtenus en E2 :
Un PPSE en E1 qui n’atteint pas le seuil ne se propage pas sur l’axone. En revanche, un PPSE
qui atteint le seuil en E1 engendre un potentiel d’action en E2.
3) Hypothèse : l’amplitude des PPSE enregistrés en E1 dépendrait de la quantité de
neurotransmetteur émise dans la fente synaptique (F)
19 Toffe-Sora-Mbaye
4.1) L’illumination plus importante avec I2 s’explique par une libération de sérotonine plus
importante lorsque l’intensité de la stimulation portée en S devient plus forte.
4.2) La sérotonine est donc le neurotransmetteur excitateur libéré dans la fente synaptique (F)
4.3) Oui, ces résultats confirment l’hypothèse, selon laquelle l’amplitude du PPSE dépendrait
de la quantité de neurotransmetteur excitateur libéré dans le bouton synaptique.
Justification : Si l’intensité de l’excitation portée en S augmente, l’amplitude du PPSE
augmente.
B) 5) De 0 à 4 heures après la prise d’ecstasy, il ya augmentation de la quantité de sérotonine
libérée et réduction de la recapture de la sérotonine par la pompe.
Au-delà de 4 heures après sa prise, l’ecstasy empêche la synthèse de sérotonine par le neurone
à sérotonine
6) Dans les 4 heures, l’augmentation de la quantité de sérotonine libérée et la réduction de sa
recapture entraine une élévation de la fréquence des potentiels d’action du neurone à
dopamine
Au-delà de 4 heures, la diminution de l’activité du neurone à dopamine s’explique par
l’absence de synthèse et de libération de sérotonine par le neurone à sérotonine.
7) L’état d’euphorie de 0 à 4 heures s’explique par l’augmentation de la libération de
sérotonine et la diminution de sa recapture d’où un accroissement de l’activité du neurone à
dopamine.
L’état de dépression observée au-delà de 4 heures après la prise d’ecstasy s’explique par
l’absence de synthèse et de libération de sérotonine.
20 Toffe-Sora-Mbaye
Rôle du système nerveux dans le
comportement moteur
21 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 10:
David de Wied décrit ainsi l’une des expériences réalisées sur un Rat enfermé dans une boîte
spéciale : « cet appareil se compose de deux compartiments identiques séparés par une barrière
de 5 cm de hauteur. Le plancher de la cage est formé par une grille sur laquelle le Rat est placé.
Par l’intermédiaire des barreaux de cette grille, un choc électrique peut être délivré aux pattes de
l’animal et à l’aide d’un métronome on peut faire entendre au Rat un signal sonore. Pendant 5
secondes, le signal sonore est présenté au Rat. Si dans l’espace de ces 5 secondes l’animal ne
saute pas par dessus la barrière, il y est contraint par un choc électrique présenté du côté de la
cage où il se trouve. Une fois l’animal provisoirement en « sécurité » dans l’autre compartiment,
il est, peu de temps après remis en présence du signal sonore. Si besoin est, au bout de 4 secondes,
on le force de nouveau à sauter par dessus la barrière. A la longue le Rat apprend dés la
présentation du signal sonore à s’échapper dans l’autre compartiment et à éviter ainsi le choc
électrique. C’est ce que l’on appelle une réaction d’évitement conditionné. Lorsque le Rat est
soumis chaque jour à 10 essais séparés par un intervalle moyen d’une minute, il apprend en une
quinzaine de jours à exécuter correctement cette réaction d’évitement conditionné. Une fois cette
réaction acquise si on continue à faire entendre au Rat uniquement le signal sonore on observe les
résultats indiqués ci-dessous :
NB : + indique un saut du Rat.

- indique l’absence de saut. »
1) A partir de l’analyse de ce texte :
a) Déterminer le stimulus absolu et le stimulus conditionnel.
b) Définir ce que l’on appelle réflexe inné et réflexe conditionnel ou acquis.
2) Quelles précautions a pris l’expérimentateur pour la mise en place de la réaction d’évitement
conditionnée.
3) Analyser les résultats du tableau et en déduire un caractère fondamental du réflexe
conditionnel.
4) Représenter par schéma simple le trajet suivi par l’influx nerveux dans ce réflexe conditionnel.
1) Analyse du texte :
- Le choc électrique provoque toujours le saut du Rat.
- Le bruit du métronome seul n’entraine pas le saut du Rat.
- Le bruit suivi du choc déclenche le saut du Rat.
22 Toffe-Sora-Mbaye
- Aprés plusieurs répétitions de cette association, le bruit seul peut entrainer le saut du Rat.
a) - Le choc électrique est le stimulus absolu.
- Le bruit du métronome devient le stimulus conditionné.
b) Un reflexe inné est une réaction spécifique, inéluctable, faisant partie du patrimoine héréditaire.
Un reflexe conditionnel est un reflexe acquis au cours de la vie individuelle.
2) - Le rat est isolé, ne voit pas l’expérimentateur.
-L’ordre chronologique de la présentation des stimuli : neutre puis absolu.
3) Au bout de 15 jours tous les essais sont positifs ; 20 jours 4 essais sur 10 sont positifs,
21 jours 2 essais sur 10 positifs, le 2e et le 6e, 22 jours aucun essai n’est positif. Le reflexe
conditionnel doit être entretenu par association des deux stimuli de temps en temps pour
éviter son extinction.
4)
Schéma du trajet suivi par l’influx nerveux dans ce réflexe conditionnel
Exercice 11:
1) Chez l’homme, la percussion du tendon d’Achille détermine une extension du pied sur la
jambe par contraction du triceps sural (voir document 1).
1.1 Précisez la nature de cette réaction.
En cas de lésion accidentelle, deux situations peuvent être observées : disparition définitive de
ce mouvement en cas de destruction de la région médullaire lombo-sacrée ou d’atteinte
irrémédiable du nerf sciatique ; disparition puis réapparition du mouvement après dissipation
du choc traumatique en cas de section médullaire haute, située loin au dessus de la région
lombo-sacrée
1.2 Interprétez ces données.
2) Chez l’animal spinal, on peut mesurer la tension (degré de contraction) développée par le
triceps sural, en place dans l’organisme, au cours d’un étirement progressif du tendon
d’Achille (voir document 2). On obtient les résultats figurant dans le document 3.
23 Toffe-Sora-Mbaye
2.1 Analysez les courbes du document 3 et dégagez la relation entre les deux paramètres
étudiés.
2.2 Quel est le mécanisme mis en jeu à la suite de la percussion du tendon ou à la suite de
l’étirement du muscle ?
3) Le document 4 montre les phénomènes électriques recueillis au niveau d’une fibre
nerveuse issue d’un fuseau neuromusculaire lors de la charge progressive d’un étrier relié au
tendon musculaire (voir document 2).
Analysez le document 4 et précisez le rôle du fuseau neuromusculaire.
4) On étire le muscle par son tendon et on place une électrode réceptrice sur une fibre près de
la moelle en position A (voir document 2). On obtient sur l’écran de l’oscilloscope
l’enregistrement « a » du document 5.
On recommence l’expérience en plaçant, cette fois-ci, une électrode réceptrice sur une fibre
en position B (document 2). On obtient la réponse « b » du document 5.
Sachant que le délai synaptique est d’environ 0,5 ms, expliquez comment le document 5
permet de précisez l’organisation du circuit neuronique intra médullaire.

I 1.1 Cette réaction correspond à un réflexe inné (réflexe myotatique simple).
1 .2. La région médullaire lombo-sacrée et le nerf sciatique sont indispensables à la réalisation
de ce réflexe. La partie supérieure du névraxe n’intervient pas dans ce réflexe.
La région lombo-sacrée de la moelle épinière est donc le centre nerveux de ce réflexe et que le
nerf sciatique est le conducteur du message nerveux de ce réflexe.
24 Toffe-Sora-Mbaye
II/
2.1/ Le document 3 montre que :
Avant l’allongement, la tension développée par le muscle est presque nulle.
Plus l’étirement du muscle est fort, plus la tension développée par ce dernier est importante.
Cette tension reste maintenue tant que l’allongement persiste. C’est donc l’étirement du
muscle qui est responsable de l’augmentation de la tension qu’il a développé.
2 .2/ La percussion du tendon provoque un étirement du muscle triceps sural. De cette
stimulation naît un message nerveux sensitif, conduit par les fibres sensitives du nerf sciatique
jusqu’à la moelle épinière (région lombo-sacrée). Ce centre nerveux transforme ce message
nerveux sensitif en un message nerveux moteur véhiculé également par les fibres motrices de
ce même nerf sciatique jusqu’au même muscle étiré (triceps sural) qui répond par une
contraction.
III / Le document 4 montre que l’étirement du muscle à l’aide des charges qui y sont
accrochées, entraîne la naissance d’un message nerveux à partir de son fuseau
neuromusculaire et qui se propage le long des fibres nerveuses qui en sont issues. Ce message
nerveux est formé de PA de même amplitude (aspect qualitatif) mais dont la fréquence
augmente au fur et à mesure que la charge accrochée augmente ; c’est à dire que l’étirement
est important.
De ce qui précède, nous pouvons déduire que c’est le fuseau neuromusculaire qui transforme
la stimulation mécanique en un phénomène bioélectrique correspondant au PA : C’est donc un
récepteur sensoriel.
IV/ Le document 5 représente la réponse électrique enregistrée au niveau des points A et B.
Le message nerveux arrive au point A après un temps tA et au niveau du point B après un
temps tB. Calculons tA et tB :
tA =1,9cm X 1ms : 0,9cm = 2,11ms
tB = 2,6cm X 1ms : 0,9cm = 2 ,88 ms
tB – tA = 2,88 ms – 2,11 ms = 0, 77 ms
0,77ms correspond au temps mis par le message nerveux pour passer du point A au point B.
Puisque le délai synaptique est d’environ 0,5 ms, ce résultat montre donc qu’entre A et B, le
message nerveux n’a franchi qu’une seule synapse. En effet s’il y avait plus d’une synapse au
niveau du circuit nerveux intra médullaire, le message nerveux aurait mis au minimum 0,5 ms
x 2 = 1 ms pour passer de A à B.
Exercice 12 :
On cherche à préciser quelques aspects du fonctionnement du réflexe myotatique achilléen.
Pour cela, on isole au niveau de la moelle épinière certains éléments neuroniques représentés
sur le document 1a, et intervenant dans le réflexe achilléen :
- l’axone C1 d’un neurone provenant d’un fuseau neuromusculaire situé dans le muscle
extenseur du pied,
- les motoneurone C2 et C3 localisés dans la corne ventrale et reliés l’un au muscle extenseur,
l’autre au muscle fléchisseur du pied,
- l’inter-neurone i
25 Toffe-Sora-Mbaye
Une stimulation efficace portée sur l’axone C1 mime l’effet, au niveau de cette fibre, d’un
choc porté sur le tendon. Elle permet d’enregistrer, au niveau des corps cellulaires des
motoneurones C2 et C3, les potentiels postsynaptiques représentés sur le document 1b.
Au moyen de dépôt de substances chimiques présentes dans l’organisme (aspartate et
GABA), on cherche à reproduire des potentiels postsynaptiques semblables à ceux enregistrés
précédemment. Les résultats de cette manipulation sont indiqués dans le document 1c.
Après avoir exploité le document de façon rigoureuse et argumentée, vous traduirez sous
forme d’un schéma le fonctionnement du réflexe myotatique achilléen. Pour cela, vous
reproduirez et compléterai le schéma fourni ci-après en lui intégrant les structures cellulaires
du document 1a et les données issues de votre raisonnement
26 Toffe-Sora-Mbaye
Exploité le document de façon rigoureuse et argumentée
C1 est le neurone sensitif puisqu’il provient d’un fuseau neuromusculaire. Les messages
circulent de C1 vers C2 et C3.
Le réflex myotatique se traduisant par la contraction du muscle étiré (muscle extenseur) :
- le neurone relié au muscle extenseur est C2 car il véhicule un message qui peut conduire à la
contraction du ce muscle, comme en atteste la dépolarisation enregistrée au niveau du corps
cellulaire de C2;
- le neurone relié au muscle fléchisseur est C3 ; en effet l’hyperpolarisation enregistrée au
niveau du corps cellulaire de C3, liée à la présence de l’interneurone i, atteste de l’inhibition
de la contraction du muscle antagoniste.
Nature des neurotransmetteurs impliqués : la synapse C1-C2 fait intervenir l’aspartate alors
que la synapse inhibitrice C1-C3 fait intervenir le GABA.
Le message afférent porté par C1 est excitateur sur C2 et i ; mais l’excitation de i inhibe C3.
Schéma fonctionnel :
27 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 13:
Le frisson thermique est un phénomène de contractions périodiques lentes des muscles, qui
dissipe de la chaleur et qui combat par conséquent le refroidissement.
On se propose d’étudier les mécanismes de son déclenchement.
A/ 1. Un sujet frissonne d’autant plus intensément qu’une plus grande surface de sa peau est
au contact d’une atmosphère à température basse.
2. Des micro-électrodes réceptrices sont reliées à un oscilloscope. Elles sont placées au niveau
de fibres nerveuses issues de certaines terminaisons sensibles de la peau.
Un dispositif permet de faire varier localement la température de la peau au voisinage de ces
terminaisons et on enregistre l’activité électrique des fibres correspondantes. (document 1)
3. Chez les sujets, victimes d’une section accidentelle complète de la moelle épinière, on
constate la disparition de la possibilité de frissonner pour tous les muscles situés au dessous
de la section, quel que soit le niveau de celle-ci. Cette perte de la capacité à frissonner
persiste, bien que d’autres fonctions soient retrouvées.
4. Chez l’animal, la destruction de l’hypothalamus supprime totalement la possibilité de
frissonner alors que la destruction du cortex cérébral ne la supprime pas.
a) Dégager de ces observations et expériences le rôle de chacun des éléments anatomiques
mis en jeu.
b) Préciser à l’aide d’un schéma les relations fonctionnelles existant entre les différents
éléments intervenant dans le frisson thermique.
B/
1) - Chez un sujet victime d’une section complète de la moelle épinière (au niveau thorax), on
a refroidi un pied en le plaçant dans l’eau glacée. Bien qu’il soit toujours installé dans une
pièce convenablement chauffée, le patient frissonne dans la région située au dessus de la
section.
2) - Le refroidissement (1 à 2°C) localisé de l’hypothalamus, à l’aide d’un dispositif approprié
(refroidissement ne modifiant pas la température interne centrale), provoque le frisson chez un
animal maintenu dans une ambiance chaude.
3) - A l’aide de micro électrodes, on explore chez le chien l’activité individuelle des neurones
hypothalamiques (fréquence des potentiels d’action) en réponse à des variations de
température de l’hypothalamus obtenues grâce à un dispositif approprié. Le document II
traduit les variations de cette fréquence pour certains neurones de l’hypothalamus.
28 Toffe-Sora-Mbaye
a) - Montrer comment ces observations et expériences permettent de comprendre le
déclenchement du frisson chez le sujet dont la moelle est sectionnée.
b) - Précisez à l’aide d’un schéma le mécanisme mis en jeu.
A) a/ Rôle de chacun des éléments anatomiques mis en jeu.
 Le document 1 montre qu’a 31°C la fréquence des potentiels d’action est 1
PA/seconde.
Au cours de la baisse de température de 32 à 27°C la fréquence augmente 5PA/seconde.
A 27°C la fréquence se stabilise à 4 PA/seconde. Ces fibres qui augmentent leur activité
électrique lorsqu’on on refroidit la peau jouent le rôle de conducteur sensitif.
 La section accidentelle de la moelle épinière qui fait perdre la possibilité de frissonner
à tous les muscles situés en dessous de la section, montre qu’elle joue un rôle de centre
de relais.
 La destruction de l’hypothalamus supprime totalement la possibilité de frissonner,
alors que la destruction du cortex cérébral ne la supprime pas, celà montre que
l’hypothalamus en est le centre nerveux.
b/ Schéma des relations fonctionnelles entre ces structures.
B°) Comprendre le déclenchement du frisson chez le sujet dont la moelle épinière est
sectionnée.
a)
29 Toffe-Sora-Mbaye
1. Refroidissement du pied après section de la moelle épinière, le patient frisonne dans la
région située au dessus de la section.
La communication nerveuse ayant disparu entre le récepteur et l’hypothalamus, on peut
envisager l’intervention d’une autre voie de communication.
2. Le refroidissement de l’hypothalamus provoque le frisson, donc il est directement sensible
à la hausse de température.
3. Le document II montre que la baisse de température augmente l’activité électrique des
neurones hypothalamiques.
En résumé, on peut retenir de toutes ces observations que le refroidissement du sang, refroidit
l’hypothalamus, qui augmente son activité électrique et ainsi par le biais de la moelle épinière,
alerte les muscles qui frissonnent.
Exercice 14 :
On place un petit brassard équipé d’un dispositif électrique à la patte droite d’un animal. Par
l’intermédiaire de ce brassard, une légère décharge électrique est envoyée à l’animal : on
observe le retrait de la patte portant le brassard. L’expérience a été faite à plusieurs reprises et
à chaque fois, le chat a réagi de la même manière.
1. Identifier cette réaction en justifiant votre réponse.
PARTIE B :
Dans une série d’expériences, on place un chat dans un local particulier comme celui utilisé
dans le conditionnement de Pavlov.
Le chat est alors soumis au protocole suivant : on allume la lampe durant 4 secondes puis ; à
la quatrième seconde, une décharge électrique est envoyée à l’animal. Ceci est répétée un
grand nombre de fois. Dans un premier temps, les neurophysiologistes observent le retrait de
la patte lors de la décharge électrique. Après une longue période de répétition, le retrait de la
patte est obtenu seulement par l’éclair de l’ampoule.
2. Un nouveau type de réaction est apparue. Quel est-il ?
On fait subir certains traitements à des chats ayant déjà été soumis au protocole ci-dessous :
Sur un chat A, primitivement conditionné à répondre à un excitant visuel, on lèse par
électrocoagulation une zone précise située au niveau du cortex cérébral. On observe alors la
disparition définitive du reflexe conditionnel. Cependant, il est possible de créer par la suite
chez ce même chat A un autre reflexe conditionnel en utilisant dans les mêmes conditions, un
agent nouveau, tel qu’une sonnerie.
30 Toffe-Sora-Mbaye
3. Quelle hypothèse pouvez-vous émettre sur le rôle de cette zone du cortex dans
l’élaboration du réflexe conditionnel ayant pour origine la lumière?
Sur un chat B on lèse une partie plus profonde de l’axe cérébral située dans l’encéphale et
appelée formation réticulée. Cette lésion entraîne la disparition des réflexes conditionnels
visuels et il devient impossible de conditionner à nouveau le chat par un autre excitant.
Cependant on observe toujours le retrait de la patte par une décharge électrique.
4. Expliquer avec précision ces résultats obtenus.
5. A partir des résultats obtenus, schématiser le trajet de l’influx nerveux lors de la
réponse du chat lors de l’éclair de l’ampoule (sur le même schéma, vous indiquerez le trajet
suivi par le message nerveux lors de la décharge électrique).
PARTIE C :
Les neurophysiologistes ont cherché à déterminer quelques uns des caractères des deux
réponses obtenues au cours des expériences dans les PARTIE A et B.
Quelques observations ont été regroupées dans le tableau du document 2.
6. Compléter le tableau du document 2.
Retrait de la patte lors de la Retrait de la patte lors de l’éclair de

décharge électrique l’ampoule
expériences observations conclusions observations conclusions
Répétition un Réponse Réponse
grand nombre obtenue dés la obtenue après de
de fois du première fois nombreuses fois
protocole
Observation des Réponse Réponse
réponses après obtenue impossible à
l’arrêt du plusieurs mois obtenir 2 jours
protocole après arrêt du après l’arrêt
protocole
Protocole réalisé Réponse Réponses
sur différents identiques pour variables suivant
sujets tous les chats les chats utilisés
Anesthésie des Obtention d’une Aucune réponse
centres nerveux réponse obtenue
supérieurs
Document 2
PARTIE A
1. La réaction est un réflexe inné car le chat réagit toujours de la même manière à la décharge
électrique.
PARTIE B
2. il y a apparition d’une réaction conditionnelle
3. On suppose que cette zone du cortex est la zone où se perçoivent et s’élaborent les influx
déclenchés par l’éclair de l’ampoule.
4. Explication des résultats obtenus
31 Toffe-Sora-Mbaye
La lésion de la formation réticulée entraine la disparition du réflexe conditionnel visuel et la
disparition des réflexes conditionnels. La formation réticulée est donc indispensable aux réflexes
conditionnels.
Cependant la décharge électrique entraine toujours un retrait. Ce réflexe absolu est donc indépendant
de la formation réticulée.
5. A schématiser le trajet de l’influx nerveux
PARTIE C
6. compléter le tableau du document 2.
Retrait de la patte lors de la Retrait de la patte lors de l’éclair de

décharge électrique l’ampoule
expériences observations conclusions observations conclusions
Répétition un Réponse obtenue Héréditaire ou Réponse obtenue acquis
grand nombre de dés la première inné après de
fois du protocole fois nombreuses fois
Observation des Réponse obtenue Obligatoire ou Réponse temporaire
réponses après plusieurs mois inéluctable impossible à
l’arrêt du après arrêt du obtenir 2 jours
protocole protocole après l’arrêt
Protocole réalisé Réponse spécifique Réponses individuels
sur différents identiques pour variables suivant
sujets tous les chats les chats utilisés
Anesthésie des Obtention d’une Pas intervention Aucune réponse intervention des
centres nerveux réponse des centres obtenue centres
supérieurs supérieurs supérieurs
Document 2
32 Toffe-Sora-Mbaye
Activité du muscle squelettique
33 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 15:
A/ Chez le chat, on a pu étudier les propriétés des unités motrices de divers muscles. On
stimule à l’aide de microélectrodes, les neurones moteurs de la moelle épinière ; Un
myographe permet d’enregistrer les contractions musculaires obtenues. L’étude des
contractions de divers muscles en réponse à des stimulations d’intensité constante a permis de
distinguer deux types principaux d’unités motrices : A et B. Une série d’expériences a permis
d’obtenir les enregistrements a, b, c, d. (document 2 : a et c concernent les unités motrices de
type A ; b et d celles de type B).
1) A l’aide du document 1, définir une unité motrice.
2) Analyser l’enregistrement a puis le comparer à l’enregistrement b.
3) En quoi leurs caractères permettent-ils d’expliquer les enregistrements c et d?
4) Parmi ces deux types d’unités motrices, lesquelles seront impliquées dans les mouvements
soutenus comme la posture ? Justifier la réponse.
34 Toffe-Sora-Mbaye
B/1) - La fibre musculaire a des propriétés contractiles. Le document 1 montre une coupe
longitudinale d’une portion relâchée de cellule appartenant à un muscle strié.
Faire un schéma d’interprétation de ce document.
2) - On veut comprendre le mécanisme de la contraction. Dans ce cadre on réalise les
observations et expériences suivantes :
a) Les fibres musculaires qui se contractent et se relâchent très rapidement ont un réticulum
endoplasmique très développé ; celles qui se contractent et se relâchent lentement ont un
réticulum endoplasmique moins développé.
b) L’injection d’ions calcium dans le hyaloplasme d’une fibre musculaire entraîne la
contraction des myofibrilles.
c) On cultive des fibres musculaires dans un milieu contenant du Calcium radioactif. Par
autoradiographie on constate que le Calcium radioactif est dans le réticulum endoplasmique
quand les fibres sont relâchées et dispersé dans le hyaloplasme quand les fibres sont
contractées.
d) Le document 2 traduit des observations faites au cours de la contraction musculaire.
35 Toffe-Sora-Mbaye
On cultive in vitro des protéines A et / ou des protéines M dans différents milieux de culture.
Les résultats des expériences sont rassemblés dans le tableau du document 3 (A = actine, M =
myosine)
Expériences Conditions Figures Y Production de chaleur Evolution de la
expérimentales concentration
d’ATP
a A+M+ATP Absentes Faible Diminution
faible
2+
b A+M+ATP+Ca Présentes Importante Diminution
importante
2+
c A+ATP+Ca Absentes Nulle Aucune
évolution
2+
d M+ATP+Ca Absentes Faible Diminution
faible
2.1 - Analyser dans l’ordre ces observations et expériences.

2.2 - Quelles informations apportent – elles sur le mécanisme de la contraction musculaire ?
(Schéma à mettre)
36 Toffe-Sora-Mbaye
A/1- Le document 1 représente un neurone moteur et les différentes fibres musculaires avec
lesquelles il est en contact. L’ensemble formé par le motoneurone et les différentes fibres
musculaires qu’il contrôle est appelé unité motrice.
2- Analyse des enregistrements a et b
 Enregistrement a : c’est la réponse d’une unité motrice de type A à une stimulation
unique. Il présente après un temps de latence, une phase de contraction (d’une durée
d’environ 20 ms) puis une phase de relâchement plus durable (55 ms). L’amplitude de
la contraction est de 40 g et la durée totale de la réponse 75 ms.
 Enregistrement b : c’est la réponse d’une unité motrice de type B à une excitation. Il
présente par rapport à l’enregistrement a, un temps de latence plus long, une amplitude
beaucoup plus faible (2g), des phases de contraction et de relâchement beaucoup plus
longues (durée totale : 300 ms environ). Les unités motrices de type B sont ainsi à
contraction faible et durable
3- Le document 2c représente la réponse d’unités motrices de type A soumises à une série
d’excitations d’intensités croissantes. Le tracé présente une phase croissante correspondant à
une augmentation de l’amplitude de la réponse due au recrutement progressif des unités
motrices et donc des fibres musculaires. Les excitations tombent au début de la phase de
relâchement, il y a fusion incomplète des secousses (tétanos imparfait). L’amplitude
maximale de la réponse est d’environ 80g et sa durée, 400 ms.
Le document 2-d représente la réponse d’unités motrices de type B à une série d’excitations
d’intensités croissantes. Le phénomène de recrutement explique la phase de croissance du
tracé. La phase de contraction de ce type d’unités motrices étant longue, les stimulations
interviennent pendant cette phase, d’où la fusion complète des secousses (tétanos parfait).
L’amplitude est plus faible (5g) que pour les unités de type A et la durée est plus longue (800
ms)
4- Les contractions soutenues sont de longue durée et d’amplitude faible. Les unités motrices
de type B qui présentent ces caractéristiques sont donc impliquées dans les mouvements tels
ceux de la posture.
B/1- C’est une coupe longitudinale de fibre musculaire (au MET) qui met en évidence le
sarcomère.
2-a. Le réticulum endoplasmique intervient dans la contraction.

b. Les ions interviennent dans la contraction
37 Toffe-Sora-Mbaye
c. La localisation des ions à l’intérieur ou à l’extérieur du hyaloplasme est fonction de l’état
de contraction des fibres.
d. La stimulation de l’axone est suivie d’un potentiel d’action, puis d’une augmentation du
taux de Ca2+ dans le sarcoplasme. Ces phénomènes se dérouleront pendant le temps de latence
qui précède la secousse musculaire (tension de la fibre musculaire).
L’expérience b indique que la diminution importante de la concentration ATP se fait dans les
conditions A+M+ATP+Ca2+.
2.b) Ces analyses permettent de dégager la succession d’événements qui permettent la
contraction musculaire.
Potentiels d’action (nerveux et musculaires, ou musculaires), modification de la perméabilité
membranaire du réticulum, sortie des ions qui permettent le glissement des myofilaments
d’actine par rapport aux myofilaments de myosine fixation d’un complexe ATP-myosine sur
une molécule d’actine et hydrolyse de l’ATP. Ce phénomène s’accompagne d’une perte de
chaleur.
Exercice 17 :
Sur une Grenouille décérébrée et démédullée, on isole l’ensemble muscle gastrocnémien-nerf
sciatique.
On excite le nerf sciatique à l’aide de 2 électrodes S1S2 et on explore le muscle à l’aide de 2
électrodes R1R2 reliées à un oscilloscope cathodique.
1. Commentez les enregistrements de la figure A.
On injecte 0,25 ml de curare dans la circulation sanguine de la Grenouille ; 5 minutes plus

tard, une stimulation d’intensité suffisante du nerf sciatique entraîne l’enregistrement
représenté sur la figure B.
La même stimulation portée directement sur le muscle entraîne une contraction après un
temps de latence court.
2. Quelles hypothèses pouvez-vous envisager pour interpréter l’action du curare sur le
complexe biologique expérimental ?
La Grenouille étant toujours sous l’effet du curare, on place alors sur le nerf des électrodes
R’1R’2 en relation avec un 2e oscilloscope. Une excitation du nerf en S1S2 donne le résultat
des figures C et D.
38 Toffe-Sora-Mbaye
3. Quelle hypothèse se trouve ainsi vérifiée ?
Par microdissection délicate, on peut isoler et expérimenter sur une seule unité motrice
maintenue vivante dans une solution physiologique convenable, permettant de faire
rapidement des dosages.
Dans un premier temps, les dosages n’ont pas montré de variations sensibles.
Dans un deuxième temps, l’addition d’ésérine au liquide physiologique a permis d’observer
les résultats consignés dans les tableaux ci-dessous :
Tableau 1 : résultats des dosages avant ajout de l’ésérine.
Avant excitation Après excitation Contraction
Liquide physiologique Pas d’acétylcholine Traces d’acétylcholine oui
Liquide physiologique + curare Pas d’acétylcholine Traces d’acétylcholine non
Tableau 2 : résultats des dosages après ajout de l’ésérine.

Avant excitation Après excitation Contraction
Liquide physiologique Pas d’acétylcholine Traces d’acétylcholine oui
Accumulation
Liquide physiologique + curare Pas d’acétylcholine non
d’acétylcholine
4. A partir du tableau 1, dites à quel niveau agit le curare et son mode d’action ?
5. Expliquer l’accumulation d’acétylcholine observée dans le tableau 2.
6. Déduire de vos explications le mécanisme d’action de l’ésérine ajouté au montage.
7. Commentaire des enregistrements de la figure A.
L’enregistrement M représente le myogramme ou la secousse musculaire élémentaire avec 3
phases : temps de latence, la phase de contraction et la phase de relâchement.
L’enregistrement St indique le signal de l’excitation
L’enregistrement PA représente le potentiel d’action musculaire qui intervient pendant la
phase de latence de la secousse musculaire.
Ainsi les phénomènes électriques précèdent les phénomènes mécaniques au niveau du muscle.
8. on n’enregistre pas de potentiel d’action musculaire ni une secousse musculaire. par
contre l’excitation directe du muscle donne une réponse.
Les hypothèses pour interpréter l’action du curare :
 le curare empêcherait la naissance d’un potentiel d’action du nerf
 le curare empêcherait la naissance d’un potentiel d’action musculaire dans la fibre
musculaire innervée par le motoneurone.
9. Hypothèse vérifiée : le curare empêche la naissance d’un potentiel d’action musculaire
dans la fibre musculaire innervée par le motoneurone. Car on constate que l’excitation
39 Toffe-Sora-Mbaye
du nerf entraîne la naissance d’un potentiel d’action mais n’entraîne pas de
phénomènes électriques ni mécaniques au niveau du muscle.
10. Le curare agit au niveau de la plaque motrice. Précisément la molécule de curare se
fixe sur les récepteurs à acétylcholine de la membrane post synaptique et empêche son
action.
11. Explication l’accumulation d’acétylcholine observée dans le tableau 2.
l’acétylcholine n’est pas dégradée dans la fente synaptique
L’ésérine ajoutée au montage empêche la dégradation des molécules d’acétylcholine en
neutralisant l’action de l’enzyme.
Exercice 18 :
A/la myasthénie est une maladie neuromusculaire caractérisée par une faiblesse des muscles
squelettiques. Les patients ont des difficultés par exemple à garder leurs paupières levés.
L’impossibilité de mettre en évidence chez les malades des anomalies de la structure du
muscle a conduit les médecins à émettre l’hypothèse d’un mauvais fonctionnement de la
jonction neuromusculaire.
1) Faites une description détaillée du fonctionnement d’une synapse neuromusculaire depuis
l’arrivée de l’influx nerveux au niveau de la terminaison du motoneurone jusqu’à la naissance
du potentiel d’action postsynaptique.
Pour comprendre les causes du dysfonctionnement chez les malades, on enregistre les
phénomènes électriques à l’origine de la réponse du muscle chez deux sujets, l’un normal et
l’autre malade. On obtient le document ci-dessous.
2) Comparer les électromyogrammes chez les deux individus

3) Quelle hypothèses peut- on formuler pour expliquer le mauvais fonctionnement de la
jonction neuromusculaire chez l’individu atteint de myasthénie
B/ Des manipulations complémentaires sont effectuées pour préciser les causes de la maladie
- L’α-bungarotoxine, molécule toxique extraite du venin de serpent, possède la propriété de
se fixer sur les récepteurs à acétylcholine. Son injection à une souris entraine des symptômes
analogues à ceux de la myasthénie. Par autoradiographie, on peut localiser l’α-bungarotoxine
radioactive sur la membrane d’une cellule musculaire. Le document ci- dessous donne le
résultat de cette localisation chez un individu normal et chez un individu atteint de
myasthénie.
40 Toffe-Sora-Mbaye
4) Que révèle la densité de l’ α-bungarotoxine sur la membrane musculaire des deux
individus ?
A l’aide d’électrodes réceptrices 1 et 2, on mesure successivement les potentiels
postsynaptiques au niveau de la jonction neuromusculaire (électrode 1) et le potentiel d’action
musculaire responsable de la contraction (électrode 2) comme indiqué dans le document 5a.
On réalise cette manipulation sur les deux jonctions neuromusculaires d’un individu normal et
d’un individu atteint de myasthénie (voir document ci-dessous).
Document 5a Document 5a
5) Comparez les enregistrements obtenus à la suite de la stimulation du nerf moteur chez
l’individu normal et l’individu atteint de myasthénie (document 5b)
6) Quelle explication peut-on donner à l’absence de réponse à certaines excitations ?
7) Quel bilan peut-on tirer pour expliquer les causes du mauvais fonctionnement de jonction
neuromusculaire
1. Le fonctionnement d’une synapse neuromusculaire à l’arrivé de l’influx jusqu’à la
naissance du potentiel d’action postsynaptique :
- Dès l’arrivée de l’influx au niveau du bouton présynaptique, il ya une augmentation de la
perméabilité de la membrane présynaptique aux ions Ca2+et une entrée de ces derniers dans le
bouton présynaptique provoquant l’exocytose de l’acétylcholine ;
- Ensuite, il y a fixation de l’acétylcholine sur les récepteurs de la membrane post synaptique
et ouverture des canaux à Na+ chimiodépendants ;
- Entrée de Na+ dans le sarcoplasme et dépolarisation du sarcoplasme qui correspond à un
PPSE ;
- Si ce PPSE atteint le seuil, il y a naissance d’un PA musculaire
2. Comparaison des électromyogrammes obtenus :
- Chez l’individu normal, les potentiels d’action obtenus après chaque excitation sont de
même amplitude
41 Toffe-Sora-Mbaye
- chez l’individu atteint de myasthénie, l’amplitude des potentiels obtenus est plus faible que
chez l’individu normal et surtout s’atténuent rapidement et disparaissent.
3. Hypothèse sur le disfonctionnement de la synapse de l’individu atteint de myasthénie :
Hypothèse 1 : il y aurait une libération de plus en plus faible d’acétylcholine ;
Hypothèse 2 : Il y aurait une inactivation de plus en plus faible d’acétylcholine dans la fente
synaptique (destruction rapide) ;
Hypothèse 3 : Il y aurait une mauvaise réception de l’acétylcholine au niveau de la membrane
postsynaptique.
4. Révélation de l’autoradiographie par α-bungarotoxine :
La densité de α-bungarotoxine montre que le nombre de récepteurs à acétylcholine d’une
cellule musculaire d’un individu atteint de myasthénie est nettement plus faible que celui d’un
individu normal.
5. Comparaison des enregistrements
Les PPS obtenus au niveau de la jonction neuromusculaire, après stimulation, sont toujours
supérieurs à -45mv et entraine la naissance de potentiels d’action de même amplitude sur la
cellule musculaire.
Chez l’individu atteint de myasthénie, l’amplitude des PPSE est parfois inférieure à -45 mv et
dans ce cas ne donne pas de potentiel d’action musculaire.
6. Explication des faits :
- La synapse neuromusculaire possède un seuil de dépolarisation qui est de 45 mv.
- Chaque PPSE supérieur ou égal au seuil de dépolarisation donne naissance à un potentiel
d’action : la synapse neuromusculaire fonctionne au « coup par coup ».(0,5 point)
7. Bilan : A chaque stimulation il y a libération d’une quantité suffisante d’acétylcholine ce
qui provoque une dépolarisation d’amplitude suffisante pour un potentiel d’action musculaire.
Le mauvais fonctionnement de la synapse chez l’individu atteint de myasthénie est dû à un
nombre insuffisant de récepteurs à acétylcholine, ce qui ne permet pas la fixation d’une
quantité suffisante d’acétylcholine d’une manière continue pour provoquer la dépolarisation
de la membrane de la cellule musculaire. Donc le muscle se relâche périodiquement d’où la
faiblesse musculaire des malades.
Exercice 19 :
A/ Pour se contracter, le muscle utilise de l’énergie. Pour déterminer les sources énergétiques
nécessaires à cette contraction, on fait travailler un muscle isolé en lui fournissant les
substances nécessaires. On mesure l’énergie dépensée par le muscle ainsi que les substances
consommées et produites. Les résultats exprimés en mg/kg de muscle/mn sont consignés dans
le tableau ci-dessous.
42 Toffe-Sora-Mbaye
En cours d’exercice, on décide de limiter la fourniture d’oxygène à 56mg/kg de muscle/mn,
tout en augmentant le travail demandé au muscle. On admet que celui-ci ne consomme ni
lipides, ni protéine durant l’effort.
1) Tracer sur un même graphique, la courbe de variation de la consommation d’oxygène
et de glucose ainsi que la production d’acide lactique en fonction des dépenses
énergétiques.
2) Analysez et interprétez ces courbes.
B/ Avec un muscle isolé de Grenouille, on fait les expériences suivantes :
A) le muscle est excité électriquement et se contracte en se tétanisant pendant 3 minutes. On
dose avant et après contraction, glycogène, acide lactique, ATP et phosphocréatine. Les
résultats sont exprimés en mg /g de muscle frais
Avant contraction Après contraction

Glycogène 1,62 1,21
Acide lactique 1,5 1,95
ATP 2 2
phosphocréatine 1,5 1,5
B) On emprisonne le muscle par l’acido-acétique, qui bloque la glycolyse. Le muscle se
contracte néanmoins dans les mêmes conditions que précédemment. On dose les composés
avant et après contraction

ATP 2 2
C) Au muscle emprisonné par l’acide iodo-acétique,on a un inhibiteur d’une enzyme
(phosphocréatinase) qui catalyse la réaction suivant
ADP+ phosphocréatine créatine + ATP
Le muscle se contracte, normalement d’abord, puis s’arrête. On dose les mêmes composées
que précédemment avant et après la contraction.
43 Toffe-Sora-Mbaye
ATP 2 0
1. Dans chacun des cas, d’où provient l’énergie utilisée pour la contraction musculaire ?
Justifiez.
2. A partir des données, expliquez les résultats des différents dosages.
A.
1) Traçons les courbes
2) Analysons et interprétons
Au début de l’exercice avec l’apport d’oxygène suffisant, on note une augmentation de la
consommation du glucose et absence d’une production d’acide lactique.
Si on limite l’apport d’oxygène tout en augmentant les dépenses énergétiques, on constate
toujours une augmentation de la consommation du glucose qui s’accompagne d’une
production d’acide lactique.
Interprétation :
L’augmentation de la consommation de glucose qui s’accompagne de celle d’oxygène
s’explique par une oxydation (dégradation complète) du glucose pour fournir l’énergie
nécessaire au fonctionnement du muscle.
Une limitation de l’apport d’oxygène qui s’accompagne d’une augmentation de la
consommation du glucose et une production d’acide lactique s’explique par une hydrolyse
(voie anaérobie lactique) du glucose (dégradation incomplète).
B.
1) Origine de l’énergie utilisée dans les différents cas
A) L’énergie provient du glycogène
Justification : après contraction, il n’y a que diminution de la quantité de glycogène,
augmentation de l’acide lactique, la quantité d’ATP et de phosphocréatine reste constante.
B) L’énergie provient de l’hydrolyse de la phosphocréatine
Justification : après contraction, il n’y a que diminution de la quantité de phosphocréatine
C) 1) L’énergie provient de l’ATP
Justification : après contraction, il n’y a que diminution de la quantité d’ATP.
2) Explication des résultats
En A : l’augmentation de la quantité d’acide lactique après contraction s’explique par une
hydrolyse du glucose qui provient de l’hydrolyse du glycogène.
En B : le blocage de la glycolyse entraine une diminution de la quantité de phosphocréatine,
en absence de glucose, le muscle a utilisé la phosphocréatine comme source d’énergie.
En C : le blocage de la glycolyse et de la dégradation de la phosphocréatine entrainent une
diminution de la quantité d’ATP qui reste la source d’énergie pour le muscle.
44 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 20 :
A/ Le document ci-dessous, réalisé à partir d’électronographie, présente les structures
cellulaires mises en jeu dans la contraction musculaire.
Document 1
1. Indiquez le nom de chaque élément qui correspond à chaque numéro
2. En décrivant l’ensemble des évènements successifs qui se déroulent de la stimulation
efficace de l’élément 1 à la contraction musculaire, expliquez le mécanisme moléculaire de la
contraction
B. Des études ont porté sur des paramètres liés à l’activité physique.
1. Il a été demandé à des athlètes de haut niveau de parcourir une distance de 30 Km et on
mesure simultanément leur consommation maximale d’oxygène et leur performance (temps
mis pour parcourir 30 km). Les mesures ont été effectuées sur différents athlètes. Le
document suivant représente les valeurs moyennes de VO2 max reliées à la performance.
1.1. Analysez le document

1.2. Déduisez-en l’influence du VO2 sur la performance
2. On mesure le VO2 pour deux athlètes entrainés : l’un fait un sport à effort violent et bref
(100m) et l’autre un sport à effort soutenu (1000m). Le document ci-dessous regroupe les
résultats des VO2 max mesurés pour les deux types de course.
45 Toffe-Sora-Mbaye
2.1. Comparez le VO2 max des deux athlètes
2.2. Que pouvez-vous déduire de leur performance respective
3. Les muscles mis en jeu comportent deux catégories de fibres musculaires : des fibres
rouges et des fibres pâles, plus ou moins impliqués dans l’activité musculaire selon la nature
de celle-ci.
Le tableau suivant représente de manière simplifiée quelques-unes des données relatives au
fonctionnement de ces fibres musculaires.
Caractéristiques Fibres rouges Fibres pâles

Nombre de capillaires 4 à 5 3
sanguins par fibre
Myoglobine +++ +
Glycogène ++ +++
Enzyme de la glycolyse ++ +++
Nombre de mitochondrie +++ +
Phosphorylation oxydative +++ +
Fatigabilité + +++
Le signe + exprime l’abondance ou l’intensité des manifestations étudiées
3.1 A partir d’information tirées du document 3 précédent et du tableau, indiquez parmi les
fibres rouges ou pâles, celles qui sont impliquées chez les athlètes pratiquant un sport à effort
soutenu, sachant que la myoglobine permet la constitution d’une réserve utilisable d’O2 dans
les fibres musculaires.
3.2 En vous limitant aux résultats fournis par le tableau, dites par quel processus, chaque type
de fibre musculaire produit l’ATP nécessaire à sa contraction.
3.3 Expliquez alors la fatigabilité respective des deux types de fibres
C. Le document 4 suivant indique les modes de production de l’ATP et leur intervention dans
la puissance totale développée par le muscle.
Document 4
46 Toffe-Sora-Mbaye
1. Analysez le document 4
2. Indiquez alors le mode de formation de l’ATP, surtout utilisée par le muscle en fonction de
la durée de l’exercice.
3. Cela permet-il d’expliquer l’évolution de la puissance énergétique totale ? Justifiez votre
réponse
4. En quoi les résultats du document 4 permettent-ils d’expliquer d’une part les
caractéristiques métaboliques des deux types de fibres étudiées dans le tableau, et d’autre part
les performances respectives des deux athlètes vues en B2.
A) A1. Annotation
1 : neurone présynaptique
2 : plaque motrice
3 : sarcolemme
4 : sarcoplasme
5 : REL
6 : sarcomère
7 : filament d’actine
8 : filament de myosine
A2- Mécanisme moléculaire de la contraction. La stimulation efficace du neurone
présynaptique entraine :
- la naissance d’un potentiel d’action qui arrive dans le bouton synaptique
- l’augmentation de la perméabilité membranaire aux ions Ca2+ et entrée massive de ces
derniers dans le bouton synaptique
- libération du neurotransmetteur par exocytose des vésicules synaptiques
- fixation du neurotransmetteur dans ses récepteurs au niveau de la membrane post-synaptique
- ouverture des canaux à Na+ chimiodépendants
- entrée d’ions Ca2+ dans le sarcoplasme et dépolarisation du sarcoplasme
- libération d’ions Ca2+ dans le sarcoplasme par le réticulum endoplasmique lisse
- fixation des ions Ca2+ sur la troponine qui se déforme et pousse la tropomyosine d’où le
démasquage des sites de fixation des têtes de myosine
- les mitochondries libèrent l’ATP qui se fixe sur les têtes de myosine qui se déforment et
s’attachent à l’actine.
- hydrolyse de l’ATP et le P se fixent sur les têtes de myosine qui pivotent d’où le glissement
des filaments d’actines et le raccourcissement du centromère
B) B1
B.1.1 Analyse :
L’augmentation de la consommation maximale d’oxygène diminue s’accompagne d’une
diminution du temps de parcours des 30 Km
B.1.2 Le Vo2 max augmente la performance
B.2
B.2.1 le volume max de l’athlète à l’effort soutenu est supérieur à celui de l’athlète qui fait un
sport à effort violent et bref.
B.2.2 L’athlète qui fait un sport à effort soutenu est plus performant
47 Toffe-Sora-Mbaye
B.3
B.3.1 Les fibres « rouges » sont celles qui sont impliquées chez les athlètes à effort soutenu
car leur richesse en myoglobine leur permet de consommer d’avantage d’O2. Ce qui est
confirmé par le VO2 max élevé de l’athlète à effort soutenu (document 3).
B.3.2 Les fibres « rouges » produisent l’ATP par la respiration
Les fibres « pales » produisent l’ATP par glycolyse (fermentation)
B.3.3 L’intensité respiratoire importante dans les fibres rouges explique leur faible
fatigabilité, tandis que la fermentation importante dans les fibres pales explique leur grande
fatigabilité en raison de l’accumulation éventuelle d’acide lactique dans ces fibres « pales ».
C)
C.1 Au début de l’exercice, la puissance énergétique développée par le muscle est élevée et
l’ATP nécessaire provient essentiellement de la créatine-phosphate.
Puis cette production d’ATP diminue rapidement alors que celle provenant de la glycolyse
anaérobie augmente rapidement et celle qui est issue des oxydations aérobies s’accroît plus
lentement. Au bout d’une minute, l’ATP provient surtout de la glycolyse anaérobie et un peu
des oxydations aérobies tandis que la puissance totale développée par le muscle diminue. De
la 1ère à la 2e minute l’ATP venant de la glycolyse anaérobie diminue et s’annule alors que
l’ATP des oxydations aérobies continue d’augmenter. Au-delà de la 2e minute d’exercice la
puissance énergétique développée et l’ATP produit, exclusivement par les oxydations
aérobies, deviennent constantes.
C.2 - pour les exercices à effort bref et violent, le muscle utilise surtout l’ATP à partir de la
créatine phosphate et de la glycolyse anaérobie.
- Pour les exercices à effort soutenu, le muscle fait appel aux oxydations aérobies pour la
formation de l’ATP.
C.3 La puissance énergétique totale développée est plus élevée dans les 2 premières minutes
où il ya plusieurs modes de production d’ATP mais diminue avec la disparition de la
production par la créatine phosphate puis de celle de la glycolyse anaérobie. Au-dela de la
deuxième minute, la puissance énergétique totale est constante car il n’ya qu’un seul mode de
formation de l’ATP par les oxydations aérobies.
C.4
- La production d’ATP par la glycolyse anaérobie a lieu dans les 2 premières minutes de
l’exercice (document 5), ce qui explique que les fibres « pales » riches en glycogène et en
enzyme de glycolyse (document 4) interviennent dans les sports à effort violent bref, d’où
leurs performance moins importante (VO2 max faible document 2).
- La production d’ATP après 2 minutes d’exercice s’effectue par les oxydations aérobies
(document 5) ce qui explique que les muscles « rouges » riches en myoglobine et en
mitochondries (document 4) interviennent dans les sports à effort soutenu, d’où leurs grandes
performances (VO2 max importante document 3)
48 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 21 :
Trois types de fibres musculaires ont été mis en évidence dans les muscles.
1. Analysez les documents 1 et 2

2. Expliquez le comportement de chaque fibre en utilisant les documents 2 et 3
fibres Fibre C Fibre B Fibre A
Métabolisme aérobie Aérobie/anaérobie Anaérobie
Vascularisation ///// // /
Mitochondries ///// // /
Myofibrilles // /// /////
Myoglobine ++++ ++ +
Glucides +++ +++ ++++
Lipides +++ + -
ATPase Activité Activité élevée Activité
myofibrillaire faible élevée
Enzymes Activité Activité élevée Activité
oxydatives élevée faible
Résistances à la forte moyenne faible
fatigue
Document 3 : caractéristiques des différentes fibres musculaires
1. Analysons les documents 1 et 2
Le document 1 montre que le muscle utilise plusieurs sources d’énergie : l’ATP, la
phosphocréatine, le glucose et les lipides. L’hydrolyse de l’ATP fournit l’énergie nécessaire à
la contraction. L’ATP est ensuite régénérée par la dégradation de la phosphocréatine puis par
la glycolyse et la lipolyse.
Le document 2 met en évidence trois types de fibres musculaires selon leurs caractéristiques
fonctionnelles. Les fibres A sont caractérisées par des contractions fortes et brèves : ce sont
des fibres rapides. Les fibres C sont caractérisées par des contractions faibles et de longue
durée : ce sont des fibres lentes. Les fibres B sont intermédiaires.
2. Expliquons le comportement de chaque fibre en utilisant les documents 2 et 3
Les comportements des fibres dans le document 3 :
- L’importance de l’activité enzymatique et de la vascularisation et l’abondance des
myoglobines et des mitochondries (métabolisme aérobie) permettent aux fibres lentes de
constituer l’ATP et de se contracter longtemps sans fatigue.
49 Toffe-Sora-Mbaye
- La faible activité des enzymes oxydatives et la faible vascularisation et la rareté des
myoglobines entrave la reconstitution de l’ATP (métabolisme anaérobie), ceci réduit le temps
de contraction faible des fibres rapides.
- Les fibres intermédiaires réunissent les propriétés des deux premières : contractions fortes et
longues.
50 Toffe-Sora-Mbaye
ACTIVITE CARDIAQUE
51 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 22 :
A l’intersection de deux rues, un chien et un chat se retrouvent subitement face à face. Il
s’ensuit une courte intimidation suivie d’une course-poursuite.
A – Lors de la course-poursuite des modifications interviennent dans l’organisme du chien.
Ces changements sont analogues à ceux représentés sur le document I. (Les 2
enregistrements).
1 Pression artérielle
Document 1
a) Analyser soigneusement ces 2 enregistrements.
b) Trouver une relation entre les paramètres 1 et 2.
c) On cherche à connaître les mécanismes expliquant ces modifications. Pour cela on effectue
les expériences suivantes :
- On excite la zone a (document П) du chien. Il s’ensuit une accélération du rythme cardiaque.
Document II
- L’excitation de la zone b (document П) provoque le même résultat. Il en est de même si l’on
excite les fibres nerveuses c (document П).
Annotez soigneusement le document П.
d) Déduire de ces expériences des conclusions partielles.
e) Lors de l’augmentation du rythme cardiaque intervenue pendant la course, on peut
enregistrer le cheminement de potentiels d’action allant du bulbe rachidien vers la moelle
52 Toffe-Sora-Mbaye
épinière suite à une augmentation du taux de dioxyde de carbone dans le sang irriguant
l’encéphale du chien.
- En vous basant sur l’ensemble des expériences ci-dessus dites par quel processus le rythme
cardiaque du chien augmente lors de l’effort.
B – Lors de la rencontre entre le chat et le chien, la seule vue du chien a provoqué une
augmentation du rythme cardiaque du chat comparable à celle du chien. Il est alors possible
de déceler simultanément dans le sang du chat une quantité importante d’adrénaline.
- Pour un chat privé de sa glande médullo-surrénale, les mêmes circonstances ne provoquent
ni une augmentation du taux sanguin d’adrénaline, ni une tachycardie importante.
- Dans les mêmes conditions (rencontre chat-chien) le taux sanguin d’adrénaline ne croit pas
si la médullo-surrénale est privée des connexions nerveuses la reliant à l’encéphale (cortex
cérébral) par l’intermédiaire de la moelle épinière.
- Interprétez ces observations.
A- a) Le document I représente l’enregistrement de la pression artérielle d’une part (paramètre
1) et celui de la fréquence cardiaque d’autre part (paramètre 2).
- Evolution de la pression artérielle : la pression artérielle oscille entre 2 valeurs : la pression
systolique et la pression diastolique. Avant la rencontre des 2 animaux, les valeurs tournent
autour 15 mm Hg. Elles commencent à augmenter quelques secondes après la rencontre pour
atteindre rapidement 27 mm Hg environ pour la pression systolique et presque 20 mm Hg
pour la pression diastolique : l’écart entre ces deux pressions augmente avec l’effort .La
pression artérielle reste ainsi élevée pendant environ une minute puis elle revient
progressivement aux valeurs initiales.
- La fréquence cardiaque est égale à 150b/mm avant la rencontre ; elle augmente après la
rencontre pour atteindre 240b/mm. Elle reste élevée pendant la course puis revient
progressivement à la fréquence initiale.
b) La pression artérielle varie en fonction de la fréquence cardiaque
c) Annotation : voir schéma
53 Toffe-Sora-Mbaye
d) L’excitation de la moelle épinière (zone a), du ganglion étoilé (zone b) ou des fibres
orthosympathiques (fibres nerveuses C) entraîne une tachycardie ; ces différents éléments
appartiennent donc au système orthosympathique (cardio-accelérateur).
e) L’augmentation du taux de CO2 sanguin excite le bulbe qui à son tour excite le système
orthosympathique. En effet, lors de l’effort, le taux de CO2 sanguin augmente et excite des
chémorécepteurs (sensibles à la composition chimique du sang) qui envoient des influx
afférents vers le centre cardio-accélérateur bulbaire. Le bulbe est excité, envoie des potentiels
d’action qui passent par la moelle épinière, le ganglion étoilé puis par des fibres nerveuses
orthosympathiques pour enfin arriver au niveau du cœur et provoquer son accélération.
Cette adaptation du cœur à l’effort se fait donc grâce à une influence nerveuse
B) * La vue du chien provoque chez le chat l’excitation de l’aire visuelle corticale. Cette
excitation est à l’origine de l’augmentation du taux d’adrénaline dans le sang. L’adrénaline
stimule le cœur (1re observation)
* C’est la glande médullosurrénale qui sécrète l’adrénaline (2e observation)
* La médullosurrénale produit de l’adrénaline sur commande nerveuse (3e observation)
La vue du chien excite le cortex visuel (du chat) qui envoie des influx vers l’hypothalamus
qui excite à son tour le centre adrénalino-sécréteur bulbaire. Les influx parviennent finalement
à la médullosurrénale en passant par des fibres orthosympathiques qui cheminent par la
moelle épinière et font relais dans la chaîne ganglionnaire orthosympathique. L’arrivée des
influx provoque la sécrétion d’adrénaline par la glande médullosurrénale. Celle-ci est
véhiculée par le sang jusqu’au niveau cardiaque pour déclencher la tachycardie.
Exercice 23 :
La greffe cardiaque est la plus spectaculaire de toutes les greffes d’organes. Comme toutes les
greffes, seules les connections sanguines sont établies entre le cœur greffé et le sujet receveur.
On cherche à comprendre les effets d’une greffe cardiaque sur les mécanismes d’adaptation
du cœur à l’effort.
1) Le document 1 indique les résultats de stimulation et de section des nerfs vagues et des
nerfs sympathiques
Analysez lz document 1 et déduisez-en les effets des nerfs sympathiques et des nerfs vagues
sur la fréquence cardiaque.
54 Toffe-Sora-Mbaye
2) On mesure la fréquence cardiaque, chez un sujet témoin et chez un sujet ayant subi une
greffe de cœur, au repos, pendant un exercice physique d’intensité croissante et durant la
récupération.
On obtient les résultats du document 2
Comparez les variations de la fréquence cardiaque du sujet témoin et du sujet greffé au cours
de l’exercice musculaire puis pendant la récupération.
3) Quelles hypothèses relatives aux mécanismes mis en jeu chez les deux sujets (sujet témoin
et sujet greffé) pouvez-vous formuler pour expliquer les différences constatées ?
4) on mesure la concentration plasmatique en cathécholamines, au cours d’un exercice
physique, chez un sujet transplanté cardiaque et chez un témoin en bonne santé.
Les résultats obtenus sont ceux du document 3.
Analysez le document 3.
5) Le document 4 est une représentation partielle du système mis en jeu lors de la régulation à
cour terme, de la pression artérielle.
55 Toffe-Sora-Mbaye
5.1) En utilisant les informations fournies par l’ensemble des documents 1,2, 3 et 4, décrivez à
l’aide de croquis, les mécanismes mis en jeu au cours de l’exercice physique chez le sujets
témoin d’une part, et d’autre part, chez le sujet greffé.
5-2) Expliquez alors les effets d’une greffe cardiaque sur les mécanismes d’adaptation du
cœur à l’effort.
1) La fréquence cardiaque normale est d’environ 70 bat/min. La stimulation des nerfs vagues
l’abaisse à 30 bat/min alors que l’excitation des nerfs sympathique l’élève à 120 bat/min.
La section des nerfs vagues augmente la fréquence cardiaque alors que la section des nerfs
sympathiques diminue la fréquence cardiaque.
Les nerfs vagues sont donc des nerfs qui diminuent la fréquence cardiaque ou (nerfs cardio-
modérateurs) alors que les nerfs orthosympathiques augmentent la fréquence cardiaque (nerfs
cardio-accélérateurs).
2) Au cours de l’exercice, la fréquence cardiaque du sujet témoin augmente plus rapidement
et plus fortement que celle du sujet greffé.
Durant la récupération, le rythme cardiaque du sujet témoin diminue plus rapidement que
celui du sujet greffé.
3) Hypothèses :
- L’adaptation rapide du rythme cardiaque du sujet témoin s’effectuerait par un mécanisme
nerveux.
- L’adaptation lente du rythme cardiaque du sujet greffé s’effectue par un mécanisme
hormonal.
4) – Au repos la concentration plasmatique de catécholamines des deux sujets est faible et
voisine de 300pg/l.
- Durant l’exercice, celle du sujet greffé augmente plus rapidement et plus fortement que celle
du sujet témoin.
- Au cours de la phase de récupération, le retour aux valeurs de la période de repos s’effectue
au bout de 45min.
56 Toffe-Sora-Mbaye
5) 5.1.
5.2. La greffe supprime le mécanisme nerveux de l’adaptation du cœur à l’effort. Il subsiste

un mécanisme hormonal basé sur la sécrétion de catécholamines par la glande
médullosurrénale.
Exercice 24 (sujet mixte) :

A/ On cherche à découvrir un mécanisme de contrôle du centre respiratoire chez le chien. On
réalise sur deux chiens A et B l’expérience dite des « circulations céphaliques croisées » : la
tête du chien A est irriguée par le sang venant du chien B et vice-versa, puis on asphyxie le
chien B en le faisant respirer dans un ballon en caoutchouc dont l’air n’est pas renouvelé. Le
document 1 illustre cette expérience.
57 Toffe-Sora-Mbaye
1) Indiquez l’évolution des taux de CO2 et de O2 dans le ballon en caoutchouc au cours de
l’expérience.
2) A l’aide d’un spiromètre on enregistre la ventilation pulmonaire du chien A. le document 2
ci-dessus indique le spirogramme (tracé de la ventilation pulmonaire) du chien A, obtenu
après l’asphyxie du chien B.
On rappelle que sur le spirogramme, les parties ascendantes du tracé correspondent aux
inspirations et les parties descendantes aux expirations.
2.1) Analysez le document 2.
2.2) précisez la nature de la modification de la respiration du chien A après l’asphixie du
chien B.
2.3) Formulez une hypothèse relative aux facteurs responsables de la modification de la
respiration du chien A.
3) en examinant le document, indiquez la localisation du centre respiratoire du chien.
1) Quel serait l’effet d’un renouvellement de l’air dans le ballon en caoutchouc sur la
respiration du chien A ?
B/ on enregistre par ailleurs l’activité cardiaque et la pression artérielle générale du chien A :
2) Le document 3 présente les variations de la pression artérielle mesurée au niveau de
l’artère fémorale du chien A après l’asphyxie du chien B.
Document 3
5.1) Analysez le document 3
58 Toffe-Sora-Mbaye
5.2) Précisez la modification de l’activité cardiaque du chien A après l’asphyxie du chien
B.
6) En utilisant l’ensemble de vos réponses aux questions précédentes, expliquez comment
l’asphyxie modifie d’une part la ventilation pulmonaire, et d’autre part l’activité
cardiaque.

A/ 1) Au cours de l’expérience, le taux de CO2 augmente tandis que celui de O2 diminue, dans
le ballon en caoutchouc.
2) 2.1 Analyse : Avant l’asphyxie du chien B, on enregistre une succession d’inspirations et
d’expirations régulières d’amplitude moyenne. Peu de temps après le début de l’asphyxie du
chien B, le spirogramme du chien A présente des inspirations et des expirations plus
profondes (d’amplitude plus grande).
2.2 Il s’agit d’une hyperventilation pulmonaire.
2.3 Hypothèse : les facteurs responsables de l’hyperventilation du chien A seraient
l’augmentation du taux de CO2 et la baisse du O2 dans le sang du chien B qui irrigue la tête du
chien A.
2) d’après le document 1, le centre respiratoire du chien est localisé dans l’encéphale.
Justification : c’est la tête du chien A qui est irriguée par le sang du chien B.
1) Un renouvellement de l’air dans le ballon en caoutchouc entraînerait un retour à un
rythme respiratoire normal du chien A.
B) 5) 5.1) Analyse : Avant l’asphyxie la pression artérielle est constante autour de 12 cm de
Hg. Après l’asphyxie du chien B, la pression artérielle générale du chien A (mesurée au
niveau de l’artère fémorale) augmente rapidement en passant de 12 à 22 cm de Hg, puis
diminue lentement jusqu’aux environ de 14cm de Hg.
5.2) il s’agit d’une tachycardie (= accélération du rythme cardiaque).
6) L’asphyxie se traduit par une élévation du taux sanguin de CO2 ; ce qui stimule le centre
respiratoire qui donne alors une commande conduite par les nerfs moteurs aux muscles
respiratoires. L’arrivée de cette commande aux muscles respiratoires provoque ainsi une
hyperventilation par approfondissement des mouvements respiratoires.
D’autre part, la tachycardie s’explique par la stimulation des chémorécepteurs par l’élévation
du taux sanguin de CO2. L’influx nerveux ainsi créé est conduit par les nerfs sensitifs (nerf de
Héring et le nerf de Cyon) au centre bulbaire. Il s’en suit une inhibition du centre cardio-
accélérateur ; ce qui provoque une tachycardie consécutive à l’arrivée de l’influx nerveux
moteur véhiculé par les nerfs orthosympathiques au cœur.
Exercice 25 :
Le document 6 précise les relations qui existent entre le cœur, les vaisseaux sanguins et les
systèmes para et orthosympathiques. Sur un chien endormi, on place une ligature en aval (A)
du sinus carotidien, son cœur ralentit. Si on place cette ligature en amont (B) son cœur
accélère.
Chez ce même chien, on place des électrodes réceptrices sur une fibre du nerf de Hering.
Cela permet d’enregistrer une activité électrique du nerf, quand, en comprimant plus ou moins
sa carotide en B ou en A, on fait varier la pression artérielle dans le sinus entre 0 et 200 mm
de mercure. On obtient les résultats du document 7.
59 Toffe-Sora-Mbaye
a) Analyser le document 7
b) Précisez la cause de la variation de l’activité cardiaque (document 7 à l’appui).
c) Précisez la nature du nerf de Hering. Justifier votre réponse.
a) L’augmentation de la pression dans le sinus provoque une augmentation de la fréquence
des potentiels d’action.
b) L’élévation de la pression dans le sinus stimule les barorécepteurs d’où la naissance de
potentiels d’action qui cheminent par le nerf de Hering et créent au niveau bulbaire une
stimulation du centre cardio-modérateur et une inhibition du centre cardio-accélérateur. Ainsi,
par l’intermédiaire du nerf parasympathique (nerf X), le cœur est ainsi freiné.
Une baisse de la pression artérielle dans le sinus diminue l’activité électrique du Héring ; ce
qui inhibe le centre parasympathique et libère le centre orthosympathique d’où une
accélération du cœur.
c) Le nerf de Héring est un nerf afférant car conduisant l’influx vers le centre nerveux.
60 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 26 :
L’hypertension rénovasculaire se traduit chez le malade par une baisse de la pression sanguine
dans le rein. On a évalué la quantité de rénine (enzyme) produite par le rein chez un malade.
Les résultats figurent dans le tableau ci-après :
Rein droit du malade Rein gauche du malade Rein normal (témoin)
Artère 6UA 6UA 4UA
Veine 6UA 12UA 5UA
U.A = unité arbitraire
1) - D’après ce tableau, donner la cause de l’hypertension rénovasculaire.
A la suite d’une perfusion d’une solution de NaCl hypotonique, les variations des taux de
rénine, d’aldostérone et de l’élimination urinaire ont été observées et représentées dans le
graphe du document VII ?
On sait par ailleurs que la rénine transforme l’angiotensinogène du foie en angiotensine qui
est un puissant vasoconstricteur et que les lésions des glandes corticosurrénales entraînent de
nombreux troubles au niveau de l’élimination urinaire.
2) - A partir du document VII expliquer le mécanisme de la régulation de la pression
artérielle.
3) - faire un schéma récapitulant l’ensemble des phénomènes qui interviennent dans la
régulation de la pression artérielle.
4) - Expliquer pourquoi les sujets atteints de tumeurs des corticosurrénales ont un taux de
rénine très bas.
1) D’après le tableau quelle est la cause de l’hypertension rénovasculaire ?
 L’analyse du tableau montre une surproduction de rénine chez le malade. 12 UA chez
le malade contre 5 UA chez le sujet sain.
 On en déduit que la surcharge de rénine dans le sang est à l’origine de cette
hypertension rénovasculaire.
61 Toffe-Sora-Mbaye
2) Mécanisme de la régulation de la pression artérielle
* Analyse du document VII
 Avant la perfusion
. Production de rénine nulle
. Production d’aldostérone normale 0,4 % g/mn
. Elimination urinaire normale de sodium (Na+) 35.10-3g/l.
 Au cours de la perfusion
. La production de rénine commence et augmente puis celle de l’aldostérone qui atteint
0,6 % g/mn.
. L’élimination urinaire de Na+ diminue de 3,5 à 2,5.10-3 g/l
 Après la perfusion
. Les paramètres reviennent à leurs valeurs de départ.
* d’après cette analyse nous constatons que la perfusion d’une solution hypotonique de Nacl
dilue le milieu intérieur, créant un flux d’eau vers les milieux intracellulaires. Ceci aura pour
conséquence une hypovolémie qui au niveau rénal déclenchera une production de rénine.
La rénine convertit l’angiotensinogène en angiotensine, un puissant vasoconstricteur.
De plus l’angiotensine stimule les corticosurrénales qui produisent l’aldostérone, une
hormone qui agira sur les reins pour stimuler la réabsorption de Na+ qui s’accompagne d’un
appel d’eau, relevant ainsi la volémie.
La vasoconstriction artériolaire doublée d’un relèvement de la volémie ramène la pression
artérielle à la normale.
2) Schéma récapitulatif
4) En cas de tumeurs corticales, il y a surproduction d’aldostérone accentuant la réabsorption

rénale du Na+, donc un appel d’eau vers le milieu intérieur.
Ainsi la volémie augmentant, élève la pression artérielle ce qui inhibe la production de rénine.
62 Toffe-Sora-Mbaye
SANG ET MILIEU INTERIEUR
63 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 27 :
Le schéma du document 1 représente un néphron, constituant fondamental du rein des

mammifères.
1. Identifiez les structures désignées par les numéros de 1 à 6.
2. Indiquez la nature des liquides au niveau 1, 2 et 3.
3. Le tableau du document 2 donne quelques concentrations de molécules dans l’urine
primitive, l’urine définitive et le plasma sanguin.
a) Quels renseignements tirez-vous de l’analyse du tableau du document 2 ?

Sachant que 130 ml d’’urine primitive sont produits par minute contre 1ml d’urine définitive.
b) Calculez le pourcentage d’eau réabsorbée en une minute.
c) Calculez la masse de glucose réabsorbée par 24 heures.
Exploitation de documents
1. Identification des structures :
1. capsule
2. tubule contourné
3. anse de Henle
4. tube collecteur
5. auréole rénale
6. veinule rénale
2. Le liquide au niveau de 1 est de l’urine primitive issue de la filtration du sang. Au niveau
de 2, il s’agit encore de l’urine primitive et au niveau 3, le liquide est de l’urine définitive.
64 Toffe-Sora-Mbaye
3. a) La comparaison des données du tableau du document 2 montre que : * l’urine primitive
est du plasma privé de protéines ; * l’urine définitive contient des substances présentes dans
l’urine primitive, des substances très concentrées ( urée) ; * certaines substances présentes
dans l’urine primitive ( )( glucose) sont absentes dans l’urine définitive.

Ces observations permettent de conclure que le néphron joue un rôle de filtration (urine
primitive) et de réabsorption (glucose), de synthèse (NH4) et d’élimination (urée).
3. b) L’urine primitive qui n’est pas éliminée est réabsorbée.
1230 ml – 1ml = 129ml d’eau sont alors réabsorbés chaque minute.
3. c) La concentration de glucose dans l’urine primitive est de 1g/l comme dans le plasma.
130 ml de glucose sont alors réabsorbés par minute ; 60 fois plus par heure.
Masse réabsorbée par 24h :
M = 0,13g ´ 60 ´ 24 = 187, 2 g / 24 h
65 Toffe-Sora-Mbaye
REGULATION DE LA GLYCEMIE
66 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 28 :
A – La glycémie ou teneur en glucose du sang est normalement de 1g/l. Malgré les apports
alimentaires, elle fluctue très peu. Afin de comprendre le mécanisme qui permet de maintenir
constante la glycémie, des chercheurs réalisent des expériences qui leur permettent de faire les
observations suivantes :
a) - Le tableau suivant donne la mesure de la glycémie dans une artère de la cuisse chez un
chien hépatectomisé (ablation du foie) et qui n’est pas immédiatement nourri après
l’opération.
Hypoglycémie Coma
Temps après l’ablation (min) 0 15 30 45 60 75
Glycémie (g/l) 1 0,89 0,75 0,7 0,62 0,5
b) - Au moment des repas, la glycémie est élevée dans la veine porte hépatique et faible dans
les veines sus- hépatique (voir document 1 la vascularisation hépatique).
Document 1
c) - Le tableau ci-dessous indique la teneur en glycogène hépatique de deux individus soumis

à un jeûne prolongé, puis alimenté par des repas riches en glucides.
67 Toffe-Sora-Mbaye
Document 2
1) - Analyser de façon ordonnée ces observations.
2) - Emettre des hypothèses sur le (s) rôle (s) du foie dans la régulation glucidique.
B – Des expériences ont été réalisées pour comprendre le rôle du foie dans cette régulation
ainsi que le mécanisme de celle-ci :
a) - la pancréatectomie totale provoque une hyperglycémie et une glucosurie chez le chien qui
meurt au bout d’un mois.
b) - le document 3 précise la réponse physiologique consécutive à une greffe de pancréas sur
un animal pancréatectomisé.
c) - le document 4 indique les réponses de deux substances pancréatiques (l’insuline et le
glucagon), chez des personnes en bonne santé à la suite d’un repas riche en glucides.
Document 4
Le tableau suivant représente le résultat des effets de ces deux substances sur le taux de
glycogène hépatique.
68 Toffe-Sora-Mbaye
Teneur en glycogène hépatique durant une période de Teneur après des
jeûne (g/kg de foie) repas riches en
glucides
er e e e e e
1 J 2 J 3 J 4 J 5 J 6 J 1e J 2e J
Individu A 50,8 30,1 7,3 7,1 7,1 6,9 84,2 88,5
Individu B 40,7 20,1 10,7 4,2 3,8 3,8 78,9 80,2
d) - Pour préciser l’action de l’insuline et du glucagon sur le foie isolé, on prélève du sang à
l’entrée et à la sortie du foie afin d’en déterminer le taux de glucose. Il est alors facile de
calculer le bilan hépatique du glucose. Le bilan est positif lorsqu’il sort plus de glucose qu’il
n’en rentre. Au bout d’une heure de perfusion, on constate que ce bilan est quasi-nul (entrées
= sorties) et reste stable. On ajoute alors des combinaisons variées d’insuline et de glucagon
au sang et on étudie l’action de ces « combinaisons » sur le bilan hépatique du glucose. Le
tableau du document VIc indique les résultats obtenus.
Glucagon (up) Insuline (unités d’insuline) Variation du bilant hépatique

par rapport au niveau de base
du glucose (mg/min/g de
foie)
0 0 0
0,03 0 +0,25
010 0 +0,36
010 0,03 +0,32
010 0,1 +0,28
010 0,3 +0,12
030 0,1 +0,51
030 0,03 +0,46
Document VIc
1) - Analyser dans l’ordre l’ensemble de ces données.
2) - A partir uniquement des renseignements fournis par cette analyse, dégager les éléments
qui interviennent pour réguler la glycémie.
C - En tenant compte de toutes les données étudiées dans les parties A et B, proposer un
schéma récapitulatif du mécanisme de la régulation de la glycémie.
A/1) Analyse des observations
a) Tableau 1 : il exprime l’évolution de la glycémie chez un chien hépatectomisé.
 Au temps 0, avant l’opération, la glycémie est normale égale à 1 g/l.
 Après l’opération, la glycémie baisse régulièrement jusqu’à 0,5 g/l plongeant l’animal
dans le coma.
On en déduit que le foie est un organe qui s’oppose à une baisse de la glycémie.
b) Document 1 : il exprime l’évolution de la glycémie aux moments des repas à l’entrée et à la
sortie du foie.
69 Toffe-Sora-Mbaye
 Le sang venant de l’intestin et entrant dans le foie est chargé de glucose (glycémie
élevée)
 A la sortie du foie, dans la veine sus-hépatique la glycémie a baissé.
Donc le foie semble avoir retenu une partie du glucose.
c) document 2 : il indique l’évolution du taux de glycogène hépatique de deux individus A et
B soumis à un jeûne prolongé, puis alimentés par des repas riches en glucides.
 Au cours du jeûne la teneur de glycogène hépatique a baissé
. de 50,8 g/kg à 6,9 g/kg chez l’individu A
. de 40,7 g/kg à 3,8 g/kg chez l’individu B
Après le repas la teneur augmente.
. de 84,2 à 88,5 g/kg chez A en 2 jours
. de 78,9 à 80,2 g/kg chez B en 2 jours
De ces résultats on peut penser que le foie au cours du jeûne mobilise le glycogène pour éviter
une baisse de la glycémie, et après un repas riche en glucides stocke l’excès de glucose sous
forme de glycogène pour éviter une hausse de la glycémie.
2) Hypothèse sur le rôle du foie dans la régulation glucidique.
 Au cours d’un repas, le foie stockerait l’excès de glucose sous forme de glycogène.
 Au cours d’un jeûne, il transformerait le glycogène en glucose pour le libérer dans le
sang.
B/1) Analyse des données dans l’ordre.
a) La pancréatectomie provoque une hyperglycémie et une glycosurie, donc le pancréas
empêche l’hyperglycémie et l’apparition de glucose dans les urines.
b) Document 3 : il exprime l’évolution de la glycémie chez un animal pancréatectomisé après
greffe puis suppression du greffon.
. Avec la pancréatectomie la glycémie est élevée = 3,5 g/l
. La greffe fait baisser la glycémie jusqu’à 1 g/l
. La suppression du greffon entraîne une remontée de la glycémie.
Donc le pancréas a une action hypoglycémiante et agit par voie sanguine sur ses cellules
cibles.
c) Document 4 : Evolution de la production d’insuline et de glucagon après un repas riche en
glucides qui a crée une hausse de la glycémie.
. Avant le repas
 glycémie normale = 0,9g/l
 production d’insuline nulle 0 n/ml
 production de glucagon maximale autour de 120 pg/ml
. Après le repas
 la glycémie monte jusqu’à 1,4 g/l puis revient progressivement à la normale ;
 parallèlement la production d’insuline adopte le même profil : augmente de 0 à 60
ng/ml puis revient progressivement à la normale ;
 par contre la production de glucagon évolue contrairement à celle de la glycémie et de
l’insulinémie.
On déduit de ces résultats que l’élevation de la glycémie déclenche la production d’insuline et
inhibe celle du glucagon.
Tableau : Effet du glucagon et de l’insuline sur le glycogène hépatique
70 Toffe-Sora-Mbaye
 le glucagon diminue le taux de glycogène hépatique
 tandis que l’insuline augmente.
d) Document VI c : Variations du bilan hépatique
 le glucagon seul donne un bilan hépatique (BH) positif et ce BH est d’autant plus
élevé que la quantité de glucagon est importante.
- Glucagon + Insuline le BH reste positif, mais diminue, et il est d’autant plus bas que la
quantité d’insuline augmente.
Ces résultats montrent que le glucagon stimule la sortie du glucose et l’insuline contrarie
l’effet du glucagon.
2) Eléments intervenant dans la régulation de glycémie.
 Le pancréas sécrète l’insuline qui agit sur le foie qui va stocker le glucose sous forme
de glycogène.
 Le pancréas secrète le glucagon qui agit sur le foie toujours, mais pour hydrolyser le
glycogène et libérer le glucose.
C/ Schéma récapitulatif
Exercice 29 :
1) A l’occasion d’un examen de médecine préventive qui a confirmé son bon état de santé, un
homme à jeun absorbe 50 grammes de glucose puis subit une prise de sang toutes les 30
minutes pour mesurer sa glycémie. Les résultats sont rassemblés dans le tableau suivant :
1) Que déduisez-vous de l’analyse de ces résultats ?
71 Toffe-Sora-Mbaye
2) Pour étudier le phénomène observé ci-dessus, on réalise une expérience sur un chien à jeun.
On pratique l’ablation du pancréas (figure 1) et on mesure, heure par heure, la glycémie, la
glycosurie et le glycogène hépatique.
2.1. Sur un même graphique, représentez les variations de la glycémie, de la glycosurie et du

glycogène hépatique en fonction du temps.
2.2. Analysez les courbes obtenues. En déduire les effets de la pancréatectomie.
2.3. Les variations du taux de glycogène hépatique et de glucoserie peuvent-elles être
observées au cours du test effectué chez le sujet à jeun (question 1) ? Justifiez vos réponses.
3) Pour préciser le rôle du pancréas, on effectue les expériences suivantes :
Première expérience : Chez un chien ayant subi l’ablation du pancréas, on observe d’une
part des troubles digestifs que l’on peut corriger par l’ingestion d’extraits pancréatiques, et
d’autre part des troubles divers, persistants, caractérisant le « diabète sucré ».
Deuxième expérience : Chez le même chien, on réalise une greffe temporaire de « pancréas
au cou » (figure 2) et on mesure l’évolution de sa glycémie. Les résultats sont représentés par
la courbe de la figure 3.
Troisième expérience : Chez un chien normal, on injecte par voie sous-cutanée 0,5 mg d’une
substance S extraite du tissu pancréatique et on mesure la glycémie de l’animal. Les résultats
sont traduits par la courbe de la figure 4.
72 Toffe-Sora-Mbaye
3.1. Analysez séparément les courbes respectives des figures 3 et 4.
3.2. Que pouvez-vous en déduire quant aux rôles et mode d’action du pancréas ainsi mis en
évidence ?
3.3. Donnez le nom de la substance S.
La ligature du canal pancréatique (voir figure 1) pratiquée chez un chien en bonne santé,
provoque des troubles digestifs mais pas le diabète. A terme, on observe chez cet animal la
dégénérescence des structures notées Y sur la figure 5.
4.1. Expliquez ces résultats.
4.2 Parmi d’autres recherches réalisées à propos du pancréas, on peut relever les observations
suivantes :
a) Chez un chien normal, un traitement par injections répétées d’alloxane fait apparaître un
important diabète sucré et entraîne la dégénérescence des cellules B de la zone notée X sur la
figure 5.
b) Chez le même chien rendu diabétique par le traitement à l’alloxane, l’ablation du pancréas
atténue sensiblement les manifestations de ce diabète.
c) Chez un chien initialement normal, un traitement par le diéthylthiocarbamate provoque une
baisse anormale de la glycémie et entraîne peu à peu la dégénérescence des cellules A de la
zone notée X sur la figure 5.
d) Des chercheurs ont pu mettre en évidence et isoler dans les extraits pancréatiques, une
substance, le glucagon, qui, injectée à très faible dose à un animal normal, provoque une
diminution du taux de glycogène hépatique et une augmentation importante de la glycémie.
Analysez successivement ces observations.
4.3. Quelles relations logiques pouvez-vous établir entre les deux types de cellules de la zone
X, le glucagon, la substance S et les différentes variations de la glycémie constatées ?
73 Toffe-Sora-Mbaye
4.4. Expliquez alors le résultat obtenu après ablation du pancréas du chien rendu diabétique
(observation b)
5) Pour préciser la relation constatée entre la glycémie et l’activité du pancréas, on dispose
des résultats suivants :
5.1. Chez un chien normal, la glycémie est mesurée toutes les 30 minutes. Ce chien reçoit une
injection de 20 ml d’une solution glucosée à 5%, dans l’artère qui irrigue son pancréas. Les
résultats sont représentés sur la figure 6.
Que déduisez-vous de l’analyse de la figure 6 ?

5.2. Un chien dépancréatecté muni d’un « pancréas au cou », reçoit la même injection de
solution glucosée dans le flux sanguin qui irrigue ce « pancréas au cou » ; on mesure sa
glycémie (figure 7).
Ce résultat apporte-t-il une confirmation ou un complément à votre réponse à la question 5.1 ?
1. Déduction : il existe un mécanisme régulateur de la glycémie
2.1 traçons les courbes de variation de la glycémie, de la glycosurie et du glycogène hépatique
en fonction du temps
2.2 Analyse
- Avant l’ablation du pancréas, la glycosurie était nulle et le taux de glycogène de même que
la glycémie était presque constants ;
- Après l’ablation du pancréas, on constate une diminution du taux de glycogène hépatique et
une augmentation de la glycémie puis apparition de glycosurie.
Déduction : la pancréatectomie entraine une baisse de glycogène, une hyperglycémie et une
glycosurie.
2.3 Non car chez l’individu à jeun, il n’y aura pas de glycosurie. En plus, la diminution du
glycogène sera plus accentuée.
3
3.1 Analyse :
Figure 3 :
- l’ablation du pancréas entraine une hyperglycémie environ 4g/l
- Après la greffe, il ya une forte diminution de la glycémie qui passe de 4g/l à 1g/l. Après
suppression du greffon, il ya augmentation de la glycémie
Figure 4 :
- Avant l’injection de la substance S, la glycémie était normale (1g/l)
74 Toffe-Sora-Mbaye
- Après injection de la substance S, on constate une diminution de la glycémie puis une
augmentation progressive jusqu’à sa valeur normale
3.2 Le pancréas joue un rôle dans la digestion en libérant le suc pancréatique et un rôle
hypoglycémiant par voie hormonale
3.3 C’est l’insuline
4.1 Les troubles digestifs sont dus à l’absence du suc pancréatique. Ce dernier est sécrété par
les structures Y.
4.2 Analyse :
a) l’injection répétée d’alloxane entraine un important diabète sucré et la dégénérescence des
cellules B de la zone X
b) L’ablation du pancréas chez ce même chien fait disparaitre le diabète
c) Le diéthylthiocarbonate provoque une baisse anormale de la glycémie et la dégénérescence
des cellules A de la zone X
d) L’injection de glucagon hépatique entraine une diminution du glycogène et une
augmentation de la glycémie
4.3 Les cellules B libèrent la substance S qui entraine une diminution de la glycémie
Les cellules A libèrent le glucagon qui entraine une augmentation de la glycémie
4.4. L’ablation du pancréas chez le chien rendu diabétique supprime son action
hyperglycémiante d’où la disparition du diabète.
5.1 Avant l’injection du glycose, la glycémie était normale, l’injection du glucose entraine
dans l’artère pancréatique entraine une baisse de la glycémie. Donc le pancréas est sensible
aux variations de la glycémie.
5.2. Ce résultat apporte une confirmation car il montre que le pancréas est directement
sensible à la variation de la glycémie puisque la greffe ne rétablie pas la connexion nerveuse.
Exercice 30 :
Parmi les mécanismes régulateurs de la glycémie, certaines hormones notamment le glucagon
et le foie jouent un rôle de premier plan.
I. A partir de biopsies, il est possible de mesurer la teneur du foie en glycogène. Ainsi chez 10
personnes volontaires on a mesuré après une nuit de jeûne, le taux de glycogène hépatique à
trois moments différents. Les résultats moyens sont consignés dans le tableau suivant :
1ère biopsie 2e biopsie 3e biopsie
Glycogène en g/l de foie 50,9 43,7 36,2
1) Représentez graphiquement les données du tableau

2) A partir de la courbe obtenue, évaluez le temps théorique nécessaire à l’épuisement total
de la réserve hépatique de glycogène.
3) A l’issue d’un jeûne de 4 jours des mesures réelles donnent un taux de glycogène de
l’ordre de 7g/kg de foie.
4) Quel problème ces résultats posent-ils? Proposez des hypothèse explicatives.
II. Le glucagon est sécrété par les cellules α des ilots de Langerhans. Pour déterminer ses
modalités d’action, on réalise
L’expérience suivante : un pancréas isolé de rat est perfusé par l’artère pancréatique avec un
liquide physiologique dont on fait varier la concentration en glucose ; pour chacune des
75 Toffe-Sora-Mbaye
concentrations, on mesure, à la sortie du pancréas, le glucagon sécrété pendant 20 minutes de
perfusion. Les résultats sont donnés par le graphe suivant :
1) Quelle hypothèse cette expérience permet-elle de tester? Les résultats sont-ils en accord
avec cette hypothèse,
2) Déduire de l’étude du document 4 le rôle du glucagon.
3) Y a t-il sécrétion de glucagon lorsque la glycémie est normale c’est-à-dire égale à 1g/l?
Justifiez votre réponse (masse molaire du glucose = 180)
I.1 Représentons graphiquement les données du tableau :
Glycogène en g/kg de foie
2. D’après les trois valeurs obtenues, on peut dire que la baisse des réserves se fait de façon
linéaire. En prolongeant la droite, on constate que l’épuisement complet des réserves survient
aux environs de 14 heures.
3. Au bout de 96 heures, il reste 7g de glycogène par Kg de foie alors que, théoriquement, il
devrait s’épuiser depuis longtemps. On peut émettre les hypothèses suivantes :
- il y aurait d’autres réserves de glycogènes qui seraient utilisées à la place du glycogène
hépatique
76 Toffe-Sora-Mbaye
- il y aurait un renouvellement du glycogène hépatique à partir d’autres substances
II. 1) C’est la sensibilité directe du pancréas aux variations de la glycémie.
Les résultats sont en accord avec l’hypothèse car la concentration en glucose du sang entrant
dans le pancréas isolé modifie la sécrétion de glucagon.
2) Si le taux de glucose du sang entrant dans le pancréas augmente, la quantité de glucagon
sécrétée diminue. Le glucagon est hyperglycémiant car il augmente la glycémie.
3) La glycémie normale est de 1 g/l soit 1/180mol/l ou 5,55 millimoles/l. D’après le graphe,
on a 12 ng/20min à cette concentration, donc le glucagon est sécrété.
77 Toffe-Sora-Mbaye
IMMUNOLOGIE
78 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 31 :
Dans une culture de lymphocytes de souris, on introduit des extraits de paroi d’une bactérie.
On observe les faits suivants (ces observations ne sont pas citées selon un ordre
chronologique) :
Le milieu s’enrichit en anticorps. La masse d’ADN augmente dans certains lymphocytes. La
masse d’ARN augmente dans certains lymphocytes. La structure des lymphocytes se modifie
comme l’indique le document I. (fig. 1 et fig. 2)
1) - Annoter la figure 1 du document 1.

2) - Analyser chacune des quatre observations et préciser le phénomène biologique auquel elle
correspond.
3) - En se fondant sur cette analyse, préciser le type de réponse immunitaire dont il s’agit.
Retracer de manière précise et concise, le mécanisme de cette réponse immunitaire.
1) Annotation de la figure 1 document I
1 – membrane plasmique 3 – noyau
2 – cytoplasme 5 – dictyosome
4 – ergastoplasme 6 – mitochondrie
Titre : Un lymphocyte B
2) Analyse des observations :
La présence d’extraits de paroi de bactérie dans une culture de Lymphocytes de souris a induit
les modifications suivantes :
 le milieu s’enrichit en anticorps, ce qui indique qu’il y a production.
 la masse d’ADN augmente pour préparer les cellules à la multiplication.
 la masse d’ARN augmente dans certains lymphocytes, ce qui indique une activité de
synthèse qui s’accroît.
 La structure des lymphocytes se modifie par un enrichissement en ergastoplasme, en
mitochondries, en dictyosomes et en vésicules. Le lymphocyte B est entrain de se
différencier en plasmocyte.
3) Le type de réponse immunitaire dont il s’agit :
La production d’anticorps indique qu’il s’agit d’une réponse immunitaire à médiation
humorale.
79 Toffe-Sora-Mbaye
Le mécanisme de cette réponse
 Les lymphocytes B (LB) ayant des récepteurs spécifiques identifient directement
l’antigène.
 Ainsi avec la coopération des macrophages et des lymphocytes T u (LTu), ils sont
activés et vont se différencier en LBm et en Plasmocytes qui vont produire des
anticorps circulants.
 Les anticorps de par leur structure particulière joueront trois fonctions dans cette
réponse.
· Structure d’un anticorps
La neutralisation de l’antigène (Ag)
La phagocytose du complexe immun : l’opsonisation.
80 Toffe-Sora-Mbaye
destruction de la bactérie par le complexe lytique
fixation du complément sur l’anticorps. Il se forme alors le complexe lytique et le

complément activé va détruire la bactérie.
En résumé au cours de la RIMH, les LB après avoir identifié l’Ag et grâce à la coopération
des macrophages et des LT, vont se multiplier, puis se différencier en Plasmocytes,
producteurs d’anticorps. Ces anticorps vont neutraliser l’Ag, faciliter la phagocytose et activer
le complément.
Exercice 32 :
On injecte à une souris 1 le virus de la vaccine (V). Dix jours plus tard, on prélève des
ganglions lymphatiques dont on extrait des lymphocytes. Ceux-ci sont confrontés in vitro
avec des cellules (fibroblastes) infectées par le virus V ou par un autre virus G et provenant de
la souris A ou d’une autre souris B. Le protocole expérimental et les résultats figurent dans le
document 8 (d’après une expérience de Zinkernagel).
Interpréter ces expériences. Quels sont les lymphocytes mis en cause ? Précisez les conditions
de leur activité.
81 Toffe-Sora-Mbaye
Interprétation des éxpériences :
 Fibroblastes de A au contact des virus V sont détruits, parce que les lymphocytes ont
reconnu le soi modifié (CMH-Ag).
 Fibroplastes de A inféctés par les virus G ne sont pas détruits, les lymphocytes n’ayant
pas reconnu le soi modifié par un autre antigène. La réponse est spécifique : les
lymphocytes de A ne reconnaissent que les cellules infectées par le virus V.
 Fibroblastes de B au contact des virus V ne sont pas détruits parce que les
lymphocytes n’ont pas reconnu l’antigène associé au non-soi.
En résumé : les lymphocytes de A ne reconnaissent que les cellules de A inféctées par le virus
V.
Lymphocytes mis en cause :
Ce sont les lymphocytes T.
Condition de leur activité :
Il faut que l’antigène soit associé aux molécules du soi (CMH), il ya reconnaissance :
 du CMH de la souris A,
 de l’antigène du virus V.
C’est la double reconnaissance.
Exercice 33 :
Le tableau ci-dessous représente les résultats de dosage d’anticorps dans le sang d’un
nourrisson de la naissance à 12 mois.
82 Toffe-Sora-Mbaye
1) Représentez dans le même graphique les courbes d’évolution des taux d’anticorps A1,
d’anticorps A2 et du taux sanguin global d’anticorps en fonction de l’âge. La première courbe
est à représenter en pointillés, la deuxième en trait plein et la troisième avec une couleur de
votre choix.
2) Analysez les courbes d’évolution des taux d’anticorps A1 et d’anticorps A2.
3) Déduisez de cette analyse l’origine probable de chacun des anticorps A1 et A2.
4) La période allant du 4e au 6e mois est qualifiée de « moment critique ». Comment
l’expliquez-vous à partir de l’évolution du taux sanguin global d’anticorps ?
5) Chez un autre nourrisson, pour limiter les risques d’infections, on réalise deux injections
d’un antigène X entre le 3e et le 6e mois. De nombreux anticorps apparaissent dans le sang du
nourrisson. La variation des quantités d’anticorps en fonction du temps est représentée sur le
document.
Document 1
5.1 Expliquez la variation des qualités d’anticorps apparues (document 1)
5.2 Représentez en pointillés sur le document 1, que vous reprendrez dans votre copie, l’allure
probable de la courbe qu’on obtiendrait si la 2e injection renfermait aussi un antigène y
différent de l’antigène X.
5.3 Quel caractère de l’immunité est ainsi mis en évidence ?
1) Représentation graphique :
83 Toffe-Sora-Mbaye
2) Analyse
- Courbe du taux d’Ig A1 :
Le taux d’anticorps A1diminue rapidement dès la naissance et s’annule au 9ème mois, passant
ainsi de 12g/l à 0g/l.
- Courbe du taux d’Ig A2 :
A la naissance, le taux d’Ig A2 est nul. Il commence à augmenter régulièrement un mois après
la naissance du nourrisson pour atteindre 12g/l au 12ème mois.
3) Le taux d’anticorps A1 élevé à la naissance prouve que les Ig A1 sont d’origine maternelle.
Le taux d’Ig A2 qui est nul à la naissance et élevé au 12 ème mois montre que les anticorps A2
sont produits par le nourrisson.
4) La période allant du 4ème au 6ème mois est qualifié de « moment critique » pour le
nourrisson car le taux d’anticorps est faible, ce qui rend le nourrisson vulnérable.
5. 5.1 La 1ère injection de l’antigène X déclenche, huit jours après, une faible production
d’anticorps constituant la réponse primaire au terme d’une phase d’induction, d’une phase
d’amplification puis d’une phase effectrice faisant intervenir un nombre limité de cellules
immunitaires.
La 2ème injection de l’antigène X est à l’origine d’une réponse secondaire plus rapide et plus
importante qui s’explique par l'intervention des cellules à mémoire.
5.2 Représentation graphique :
84 Toffe-Sora-Mbaye
5.3 La 2ème injection renfermant l’antigène y ne modifie pas la réponse secondaire à l’antigène
X. C’est donc le caractère spécifique de l’immunité qui est ainsi mis en évidence.
Exercice 34 :
Pour avoir des informations essentielles sur la physiologie du système immunitaire dans le cas
des rejets de greffe on procède aux expériences suivantes :
1ère Série d’expériences : On utilise des souris de quatre souches X, Y, X-Y (descendant du
croisement de X et Y) et Z.
Donneur Receveur Résultat
Expérience 1.1 X X Greffe acceptée
Expérience 1.2 Y X Greffe rejetée en 6 jours
Expérience 1.3 Z X Greffe rejetée en 9 jours
Expérience 1.4 Deuxième greffe de X Greffe de Y rejetée en 4
Y jours
Expérience 1.5 Y X-Y Greffe acceptée
Expérience 1.6 X-Y Y Greffe rejetée
A. Analyser rigoureusement ces expériences et tirer une conclusion.

2ème série d’expériences : On greffe dans ces expériences de la peau de souris Y à des souris
S dépourvues de thymus (souris athymiques). Les lymphocytes T injectés (LT) proviennent de
Souris S.
Expérience 2.1 Souris athymique Greffe acceptée
Expérience 2.2 Souris athymique+injection de LT CD4 Greffe acceptée
Expérience 2.3 Souris athymique+ injection de LT CD8 Greffe acceptée
Expérience 2.4 Souris athymique + greffe de thymus Greffe rejetée
B. Exploiter ces expériences ; quelles informations complémentaires apportent-elles ?
3ème Série d’expériences : Dans ces expériences, les cellules cibles (cellules greffées
provenant de souris de lignée T) sont incubées avec du chrome radioactif (51 Cr) qui est
absorbé par les cellules et lié aux protéines. Après incubation, le51 Cr libre est éliminé par
lavage et les cellules cibles sont mises en culture avec différentes cellules effectrices
provenant d’une souris de lignée V. Les surnageants sont ensuite prélevés et comptés pour
détecter la quantité de51 Cr libérée par les cellules cibles lysées. Les Cellules effectrices
provenant du receveur de la lignée V sont utilisées dans les expériences suivantes :
Expérience 3.1 : aucune cellule effectrice.
Expérience 3.2 : LTCD4 + LTCD8
Expérience 3.3 : LTCD4 + LTCD8 + macrophages
Expérience 3.4 : LTCD4 + LTCD8 + macrophages + anticorps anti-CMH II
Les résultats figurent dans le document 3
85 Toffe-Sora-Mbaye
Remarque : On rappelle que la molécule CD4 interagit avec le CMHII
C. Quels éléments nouveaux apportent ces expériences sur le mécanisme de rejet de greffe par
le système immunitaire.
D. Récapituler par un schéma de synthèse en s’appuyant sur les différentes séries
d’expériences.
A- Analyse des expériences de 1.1 à 1.6
1.1- Il n’y a pas eu de rejet c’est-à-dire pas de réaction immunitaire. Les deux souches sont
génétiquement identiques ; il y a histocompatibilité.
1.2- Il y a eu une réaction immunitaire ; les souches X et Y sont génétiquement différentes et
donc non compatibles. Les tissus du donneur Y sont considérés comme non soi par le
receveur X
1.3- Il y a réaction immunitaire ; Z et X sont incompatibles mais il y a plus d’affinités
qu’entre Y et X car le rejet est plus rapide dans l’expérience 1.2. Le receveur X a rejeté plus
rapidement la souche Y
1.4- Le rejet est plus rapide à l’issue de la seconde greffe des mêmes tissus : il existe une
mémoire immunitaire développée après la première greffe.
1.5- Pas de réaction immunitaire car le receveur X-Y porte les marqueurs Y qui sont reconnus
comme soi.
1.6- Il y a réaction immunitaire car le receveur Y ne porte pas les marqueurs X de la souche
X-Y et les reconnaît comme non soi. Conclusion : Le rejet de greffe est lié à la différence des
marqueurs caractérisant donneurs et receveurs. Le rejet est d’autant plus rapide que donneur
et receveurs sont génétiquement éloignés ; il est également plus rapide lors d’un second
contact (lors d’une réaction secondaire)
B- Exploitation des expériences 2 :
2.1- Sans thymus, il n’y a pas de rejet : le thymus est impliqué dans le rejet.
2.2- Les LTCD4 seuls ne peuvent pas assurer le rejet
2.3- Les LTCD8 seuls ne peuvent non plus assurer le rejet
2.4- Le thymus intervient directement dans le processus de rejet
Conclusion : le thymus est indispensable pour le rejet de la greffe et une seule catégorie de LT
ne suffit pas pour assurer ce rejet.
C- 3e série d’expériences
3.1 Sans cellules effectrices, il n’y a pas de destruction des cellules cibles
86 Toffe-Sora-Mbaye
3.2 Les LTCD4 et LTCD8 seuls permettent une destruction faible des cellules cibles
3.3 Avec des LTCD4, des LTCD8 et des macrophages, la destruction est importante
3.4 Avec les cellules effectrices de l’expérience 3.3 et des anticorps anti-CMHII, il n’y a pas
de destruction des cellules cibles Conclusion : La destruction des cellules cibles nécessite la
présence de LT4, de LT8 et de macrophages qui coopèrent pour cette élimination. La
reconnaissance des cellules cibles se fait par fixation des LT4 sur les marqueurs CMHII des
macrophages.
D/
Exercice 35 :
Les autogreffes ou greffes entre vrais jumeaux d’un organe sont toujours acceptées alors que
les allogreffes ou greffes entre individus différents de même espèce sont presque toujours
rejetées au bout d’un certain temps variable si on ne prend pas des précautions particulières.
Le tableau du document 1 indique, pour des durées de survie d’une greffe de peau allant de 6
à 21 jours, le nombre de cas observés.
Durée de survie en 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
jours
Nombre de cas 3 8 16 8 12 3 5 8 2 2 0 0 1 0 0 0
Document 1
1/ A partir de vos connaissances sur l’immunité, expliquer pourquoi les autogreffes ne sont
pas rejetées.
2/ Représenter par un histogramme, les données du tableau du document 1.
3/. Analyser la représentation graphique obtenue et tirer une conclusion.
4/ Le tableau du document 2 donne la durée de survie d’un greffon provenant de donneurs
variés chez un individu porteur de certains marqueurs d’identité, qui définissent le type
« MAR » après que celui-ci a rejeté un greffon de type « NIG » à la suite d’une première
greffe. Les greffons des différents types ont été placés en même temps chez le receveur
« MAR »
Receveur Donneur Survie du greffon (en jours)
NIG 4
ABR 9
PAC 9
MAR BAR 6
ARO 5
SHE 5
CAS 9
a) En partant des données du document 2, répartir les différents types de greffons en groupes
87 Toffe-Sora-Mbaye
b) Quelle (s) hypothèse (s) peut-on émettre pour expliquer la durée de survie
 du greffon de type « NIG » d’une part
 des greffons de type « BAR », « ARO » et « SHE » d’autre part.
3) Le document 3 donne également la durée de survie d’un greffon de type « MAT » chez
des receveurs de différents types Donneur
4) A partir des résultats du document 3 justifier l’affirmation selon laquelle certains types de
greffons possèdent dans leur membrane cellulaire des antigènes marqueurs de l’identité
communs, (0,5 point)
7) Chez les souris il existe des variétés mutantes dites souris nudes caractérisées par l’absence
de poils. Cette mutation s’accompagne toujours d’une absence de thymus. On greffe un
lambeau de peau provenant d’un rat sur une souris nude : on réalise ainsi une xénogreffe car
la greffe est effectuée entre deux individus appartenant à deux espèces différentes.
a) Emettre une hypothèse pour expliquer la réussite de la xénogreffe entre le rat et la souris
nude.
b) Quelle expérience peut on réaliser pour valider cette hypothèse émise si l’on dispose de
plusieurs souris de même race, les unes de type sauvage les autres de type nude, et des rats.
1) Les autogreffes ne sont pas rejetées car deux vrais jumeaux possèdent les mêmes gènes qui
vont former les mêmes types de marqueurs membranaires de l’identité biologique (CMH).
Ceux-ci sont considérés comme des molécules du soi par l’organisme receveur.
2) Graphique
88 Toffe-Sora-Mbaye
3) Analysons l’histogramme obtenu. Cet histogramme présente la variation du nombre de cas
de rejet en fonction des durées de survie en jours. De 0 à 5 jours le nombre de rejets est nul.
Entre le 7e et le 13e jours nous avons les nombres les plus élevés de rejets avec des valeurs
assez importantes aux 7e, 8e (16 cas) et 10e jours. Après le 13ejour, peu de cas de rejets sont
enregistrés.
Nous pouvons conclure que :
 la réponse immunitaire se met en place entre le 6e et le 15e jour.
 les différents receveurs n’ont pas le même degré de compatibilité avec les donneurs,
plus la durée de survie est longue, plus il y a affinité avec le donneur.
4)- a) On peut distinguer deux groupes de types de greffons : - groupe I : ABR- PAC- CAS
avec une survie de 9 jours.
 groupe II : BAR- ARO- SHE avec une survie de 5 à 6 jours.
b) La durée de survie du greffon de type « NIG »s’expliquerait par l’existence d’une mémoire
immunitaire. En effet, il s’agit d’une réponse secondaire plus rapide que la première.
 La durée de survie des greffons de type « BAR », « ARO » et « SHE » pourrait
s’expliquer par le fait qu’ils soient des groupes tissulaires très différents de celui du
receveur « MAR ».
5) Les résultats du document trois présentent les durées de vie du greffon de type « MAT »
chez différents receveurs. Nous constatons qu’il y a des receveurs qui présentent les mêmes
durées de survie du greffon de type « MAT » :
 Les receveurs « REN » et « NEW » présentent les mêmes durées de survie du greffon
« MAT », c’est à dire sept jours :
 Les receveurs « GOU » et « OBR » présentent aussi les mêmes durées de survie du
greffon « MAT » c’est à dire huit jours.
Nous pouvons alors dire que « REN » et « NEW » d’une part et « GOU » et « OBR » d’autre
part ont des marqueurs de l’identité communs ; ils seraient aussi rejetés par un receveur au
bout d’un même délai.
6) a) La réussite de la xénogreffe pourrait s’expliquer par l’absence de thymus.
b) On peut procéder de la manière suivante :
- On fait une greffe de peau de rats à des souris sauvages : Il y aura un rejet (expérience
témoin)
 On fait une greffe de peau de rats à des souris nudes auxquelles on a préalablement
fait une greffe de thymus : Il y aura un rejet. Ceci montre que le thymus est
indispensable au processus de rejet.
Exercice 36 :
Pour l’étude des processus d’élaboration de certains aspects de la réaction immunitaire, on
réalise l’expérience suivante : on injecte à un sujet au temps t = 0, un antigène A puis on suit
par des analyses régulières, l’évolution du taux plasmatique d’anticorps. Au 50ème jour, on
injecte à ce sujet simultanément l’antigène A et un antigène B tout en suivant les taux
plasmatiques d’anticorps. Les résultats sont consignés dans le tableau du document I.
1) Tracer les courbes indiquant les taux plasmatiques d’anticorps anti A et anti B en fonction
du temps.
2) Comparer l’évolution du taux d’anticorps anti A au cours des deux injections.
89 Toffe-Sora-Mbaye
3) Expliquer les différences constatées en se fondant sur les mécanismes de la réaction
immunitaire
4) Comparer l’évolution des taux d’anticorps anti A à celle du taux d’anticorps B.
5) Expliquer les différences constatées en se fondant sur les mécanismes de la réaction
immunitaire.
Document I
1) Courbe d’évolution du taux plasmatique (TP) d’anticorps anti - A et
d’anticorps anti – B en fonction du temps.
2)
2) Comparons l’évolution du taux d’anticorps anti - A au cours des deux injections

1ère injection
90 Toffe-Sora-Mbaye
Un taux faible les dix premiers jours puis augmente et atteint en 30 jours 4 UA
pour ensuite baisser jusqu’à 0,1 UA au 50e jour.
2e injection
On constate une hausse immédiate, rapide et importante qui atteint 11 UA au 80e jour, puis
commence à baisser.
On retient ainsi qu’avec la 2e injection la production d’anticorps est plus rapide, ample et
durable.
3) Expliquons les différences constatées.
Après la 1ère injection l’Ag a été mémorisé par les LBm.
C’est ainsi que lors de la 2e injection du même Ag les LBm se sont très vite différenciés en
plasmocytes qui sont devenus plus nombreux, d’où une production d’anticorps plus
importante et plus durable.
4) Comparaison évolution du taux d’AC anti – A et celle du taux d’AC anti - B
* 1ère injection (Antigène A seul)
Seuls les anticorps anti-A sont produits.
* 2ème injection (Ag A + Ag B) au 50e j
Les deux types d’anticorps anti-A et ant- B sont produits mais la production des anticorps
anti-A est prompte, plus rapide, plus importante et plus durable.
5) Expliquer les différences constatées
- 1ère injection : la réponse immunitaire est spécifique.
- 2e injection : la mémoire immunitaire accélère et amplifie la réponse.
Exercice 37 :
L’infection à VIH / SIDA est devenue une menace planétaire. Une étude menée sur une
population à risque élevé a montré que certaines personnes ont été à plusieurs reprises
exposées au VIH et restent séronégatives. On se propose de rechercher les causes possibles de
cette résistance à l’infection. Le document 1 est relatif à l’entrée du VIH dans une cellule
immunitaire.
Le document 2 fournit des informations génétiques et sérologiques dans une population à

risque.
Génotype des populations étudiées SS SR RR
Pourcentage de séronégatifs 30 30 100
Pourcentage de séropositifs 70 70 0
Document 2
91 Toffe-Sora-Mbaye
S et R représentent 2 allèles du gène codant la protéine membranaire CCR5 de la cellule
immunitaire. La chaîne polypeptidique synthétisée à partir de l’allèle S comporte 352 acides
aminés au total alors que celle qui est synthétisée à partir de l’allèle R a 205 acides aminés.
L’allèle S est l’allèle le plus fréquemment rencontré dans les populations humaines.
1) En exploitant le document 1, expliquer comment le VIH infecte les cellules immunitaires.
2) Formuler une hypothèse expliquant la résistance de certains sujets à l’infection à VIH
/SIDA, à partir des informations fournies par les documents 1 et 2.
L’infection par le VIH provoque après un délai variable, un déficit immunitaire sévère puis
l’apparition du SIDA.
Le tableau du document 3, résume les résultats d’une enquête portant sur le génotype et sur la
proportion de personnes séropositives ayant développé le SIDA.
Temps (en années après l’infection) 0 2 4 6 8 10 12 14 16
Proportion de personnes Personnes de 0 8 20 30 50 62 76 89 90
ayant développé le SIDA génotype SS
(en %) Personnes de 0 4 10 22 37 42 59 72 79
génotype SR
Document 3
3) En utilisant 2 couleurs différentes, tracer dans le même système d’axes, les courbes
représentant les proportions de personnes séropositives ayant développé le SIDA en fonction
du temps, (voir document 3) (0,75 point)
4) Quelles informations supplémentaires fournit l’analyse de ces deux courbes ? (0,5 point)
5) Ces informations sont elles en accord avec l’hypothèse émise à la question 2? Justifier la
réponse. (0,5 point)
6) L’analyse chimique de la membrane plasmique de cellules immunitaires d’individus de
génotypes différents a permis d’établir le pourcentage de récepteurs membranaires de type
CD4, CCR5 normal et CCR5 muté. Les résultats sont indiqués dans le tableau du document 4
Génotype Pourcentage de récepteurs membranaires
CD4 CCR5 normal CCR5 muté
SS 100 100 0
SR 100 50 50
RR 100 0 100
Document 4
A partir de l’exploitation de ce document, préciser les relations qui s’établissent entre le
génotype, les récepteurs membranaires et la résistance à l’infection au VIH
7) Compte tenu des réponses aux questions précédentes, expliquer la capacité de résistance
possible que présentent certains sujets exposés.
1) Les deux étapes du document1 résument le processus de pénétration du VIH dans une
cellule immunitaire. Ainsi on peut constater à l’étape 1 de ce document 1que le VIH se fixe
d’abord, grâce à ses protéines gp120 sur des protéines, CD4 et CCR5, de la membrane
cytoplasmique de cette cellule, pour pouvoir y entrer. En effet il existe une forte affinité entre
les protéines gp120 du VIH et celles de la membrane cytoplasmique de certaines cellules,
92 Toffe-Sora-Mbaye
notamment les protéines CD4 et CCR5. C’est pourquoi, seules les cellules possédant ces
protéines CD4 et CCR5 sont infectées par le VIH.
2) Les résultats regroupés dans le tableau du document 2 montrent que certains sujets
notamment ceux du génotype RR résistent au VIH. En effet aucun sujet ayant ce génotype
n’est séropositif. Le document 1 montre que le VIH pénètre ses cellules hôtes à la faveur des
protéines membranaires CD4 CCR5 de ces cellules. L’allèle R ne codant que pour une
protéine CCR5 plus courte que celle obtenue de l’allèle S, nous pouvons envisager
l’hypothèse ci-dessous pour expliquer la résistance de certains sujets au VIH : « Les sujets de
génotype RR sont résistants au VIH car leur protéines membranaires CCR5, des cellules hôtes
de ce virus, sont plus courtes que celles normales ».
3) Proportion de personnes séropositives ayant développé le sida (en %)
4) Ces courbes révèlent que la proportion de personnes séropositives ayant développé le sida
augmente au cours du temps pour les deux types de génotypes. Cette augmentation est
cependant plus rapide chez les personnes de génotype SS. Les séropositifs de génotype SR
résistent donc mieux au développement du sida que les séropositifs de génotypes SS donc
plus vulnérables.
5) Oui ces informations sont en accord avec notre hypothèse. En effet, les hybrides SR
manifestent une certaine résistance au VIH car la présence de l’allèle R (muté) dans leur
génotype, implique que leurs cellules immunitaires ont au niveau de leur membrane
cytoplasmique les protéines CCR5 normales et anormales (courtes).Il est donc plus difficile
pour le VIH de pénétrer dans les cellules cibles des personnes hybrides SR, que dans celles de
personnes homozygotes SS.
6) L’analyse du document 4 révèle les informations ci-dessous :
 Quelque soit le génotype de la personne, pour les allèles en présence, ses cellules
immunitaires ont le même récepteur CD4.
93 Toffe-Sora-Mbaye
 Les personnes de génotype SS n’ont que les récepteurs CCR5 normaux au niveau de
ces cellules immunitaires alors que les hybrides SR ont 50 % de récepteurs CCRS
normaux et 50 % des mêmes récepteurs mais mutés. Les personnes de génotype RR
n’ont que les récepteurs CCR5 mutés. Ceci confirme que c’est le couple d’allèle R/S
qui code pour la synthèse de la protéine CCR5 et non plus pour la protéine CD4, au
niveau se ces cellules. En outre, ces résultats montrent que l’allèle S code pour la
synthèse de la protéine CCR5 et non pour la protéine CD4, au niveau de ces cellules.
En outre, ces résultats montrent que l’allèle S code pour la protéine CCR5 normal,
alors que l’allèle R code pour la protéine CCR4 mutée. Ainsi, les personnes de
génotype SS n’ont que des protéines CCR5 mutées, d’où leur résistance à l’infection
au VIH.
7) La résistance au VIH que certains sujets exposés présentent s’explique par la présence dans
leur génome, au moins de l’allèle R qui code pour les protéines CCR5 mutées et donc non
favorable à la fixation de ce virus sur ses cellules hôtes. Cette capacité de résistance étant
d’autant plus importante que la personne possède les deux allèles R. C’est pourquoi les
homozygotes RR ne sont pas séropositifs car n’ont pas la protéine CCR5 normal, et les
hybrides RS ayant 50 % de CCR5 normal et 50 % CCR5 muté et qui sont séropositifs sont
néanmoins plus résistants au sida que les individus séropositifs de génotypes SS.
Exercice 38 :
A. Les lymphocytes T cytotoxiques (LTc) sont des effecteurs de l’immunité spécifique et
éliminent donc les cellules infectées. On cherche à comprendre comment ils
deviennent fonctionnels et éliminent leurs cellules cibles. Chez une souris, on prélève
dans la rate, des cellules immunitaires. Celles-ci sont mises en culture dans les milieux
suivants.
Milieu 1 Cellules immunitaires dans du sérum
Milieu 2 Cellules immunitaires dans un milieu conduisant à
l’élimination des lymphocytes T4
Milieu 3 Cellules immunitaire dans un milieu conduisant à
l’élimination des lymphocytes T8
A ces milieux de culture, on ajoute des cellules infectées d’une souris de même espèce et on évalue la
cytotoxicité (destruction de cellules introduites par les cellules immunitaires présentes). On obtient les
résultats suivants :
Cellules immunitaires prélevées dans le milieu 1 + Cytotoxicité observée
Cellules infestées d’une souris de la même espèce
Cellules immunitaires prélevées dans le milieu 2 + Pas de cytotoxicité observée
Cellules immunitaires prélevées dans le milieu 3 + Pas de cytotoxicité observée
Cellules immunitaires prélevées dans le milieu 2 et 3 + Cytotoxicité observée
1. Expliquer l’absence de cytotoxicité dans les milieux 2 et 3
94 Toffe-Sora-Mbaye
Le document 1 ci- dessous représente les schémas d’interprétation de l’enregistrement cinématographique
montrant le comportement d’un LTc en présence d’une cellule infectée
Document 1
dans l’ordre chronologique (photo c : 2 minutes après l’entrée en contact des deux cellules et photo d : 10
minutes après l’entrée en contact des deux cellules)
A l’issue de ce contact, la cellule infectée est détruite.
2) En examinant le document 1, expliquez le mode d’action du LTc.
L’analyse des granules cytoplasmiques des LTc a montré qu’ils contiennent une protéine appelée perforine.
3) Quelle précision cela apporte à votre réponse précédente ?
En présence d’une cellule non infectée, il n’y a pas de contact avec le LTc et pas de modification à
l’intérieur du cytoplasme du LTc.
4) Dégagez- en le facteur déclenchant la réaction du LTc.
L’observation au microscope électronique de la membrane d’une cellule infectée montre des pores dans la
région où elle est entrée en contact avec le LTc. Chez certaines souris mutantes les LTc présentent un fort
déficit en perforine. Aucun pore n’est observable sur la membrane des cellules infectées dans la région où
elles sont en contact avec un LTc.
5) Quelle précision supplémentaire sur le mode d’action du LTc apportent ces informations ?
B/ La syphilis est une maladie sexuellement transmissible due à une bactérie pathogène, le tréponème pâle.
Un test immunologique fondé sur la recherche d’anticorps permet de détecter si un individu a été en contact
avec la souche infectieuse. On isole les antigènes tréponèmiques et on les fixe sur des microbilles de latex.
Ces microbilles sont placées dans les sérums des individus 1 et 2. Aprèscette mise en contact, on observe les
sérums des individus 1 et 2 au microscope avec un grossissement X 600. Le document 2 suivant représente
les schémas d’interprétation des photographies.
Document 2
Quel est l’état sérologique des individus 1 et 2 ? Justifiez.
95 Toffe-Sora-Mbaye
A. 1) L’absence de cytotoxycité dans les milieux 2 et 3 s’explique respectivement par
l’absence des lymphocytes LT4 du milieu 2 puis LT8 du milieu 3.
2) Le LTc se rapproche de la cellule infectée, se met au contact de sa membrane plasmique,
déplace ses granules en direction de la cellule infectée puis répand le contenu des granules sur
toute la surface de contact avec la cellule infectée.
3) La précision apportée est que le LTc déverse des perforines sur la membrane de la cellule
infectée pour la détruire.
4) le facteur déclenchant la réaction du LTc est la présence d’un antigène
5) La précision supplémentaire en est que les perforines provoquent l’apparition de pores sur
la membrane de la cellule infectée pour la détruire.
B) L’individu 1 est séronégatif, son sérum ne contient pas d’anticorps anti-tréponémiques.
L’individu 2 est séropositif car son sérum contient des anticorps anti-tréponémiques.
96 Toffe-Sora-Mbaye
REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES
97 Toffe-Sora-Mbaye
Exercice 39:
Madame X consulte un médecin pour cause de stérilité. Celui-ci prescrit des examens
sanguins. A la suite des résultats d’un dosage quotidien de LH pendant un mois (document 4)
le médecin propose un traitement au clomifène qui est un analogue structural des œstrogènes
et inhibe leur action en se fixant préférentiellement sur des secteurs hypothalamiques.
Document 4 : Dosage quotidien de LH avant la prescription.
1) - Tracer le graphe représentant la variation de LH plasmique en fonction du temps.

Echelle : 1 cm --------> 2 jours
2 cm -------> 1 mUL / mL
2) - Analyser le graphe tracé et ceux du document 5.
Résultat du traitement au clomifène
98 Toffe-Sora-Mbaye
3) - Cette analyse et vos connaissances vous permettent –elles de justifier le traitement
prescrit par le médecin ?
4) - Après le traitement ce couple peut – il s’attendre à avoir un enfant ? justifier votre
réponse.
1)
99 Toffe-Sora-Mbaye
2) Le taux de LH varie de façon permanente mais l’amplitude de la variation n’est pas
importante : le taux reste compris entre 5,4 et 7,2 mUI/ml ; il n’y a pas de pic important de
LH.
Le document 5 montre que le clomifène permet une augmentation du taux plasmatique de LH
qui atteint à la fin du traitement 30 mUI/ml.
En même temps, pendant le traitement la production d’œstrogènes est constante puis
augmente très peu vers la fin du traitement.
Après le traitement, on observe une brusque augmentation du taux d’œstrogènes qui aboutit à
un pic de 180µg/24h.Ce pic d’œstrogènes est suivi le 14ème jour d’un pic de FSH et LH plus
important (40mUI/ml pour la LH).
A partir du 14ème jour, la progestérone commence a être sécrétée ; il y a donc eu ovulation le
14ème jour.
3) Avant le traitement, la sécrétion d’œstrogènes était constante et taux de LH n’évoluait pas.
Le clomifène en inhibant l’action des œstrogènes sur l’hypothalamus, permet une sécrétion de
LH par l’hypophyse.
Les œstrogènes exercent un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de LH et de FSH. La levée
de cette inhibition permet un pic de LH et de FSH à l’origine d’une stimulation de la
production d’œstrogène, d’où le pic d’œstrogènes observé après le traitement.
La production importante d’œstrogènes permet un rétrocontrôle positif sur la sécrétion de LH.
Le 2ème pic de LH est à l’origine de l’ovulation le 14ème jour.
C’est aussi le clomifène qui permet l’apparition des pics conduisant à l’ovulation.
4) Puisqu’il y a eu ovulation et formation d’un corps jaune qui produit de la progestérone et
des œstrogènes, la fécondation est tout à fait possible.
Exercice 40 :
A/. Les figures 1a, 1b et 1c du document 1 représentent les variations de quelques paramètres
physiologiques au cours du cycle sexuel normal d’une femme.
100 Toffe-Sora-Mbaye
A.1) Analysez les figures 1a, 1b et 1c.
A.2) On choisit deux dates correspondant respectivement au 8ème et 13ème jour de ce cycle. En
vous référant à l’étude précédente du document 1, indiquez la date pour laquelle il y aurait
une chance de fécondation.
A.3) Justifiez votre réponse.
B/ deux jeunes femmes, « X1 » et « X2 », présentent les mêmes variations des paramètres
telles que représentées dans le document 1. Elles prennent quotidiennement un micro
progestatif (norgestriénone à 350 µg/j) au cours de cycle menstruel (28 jours). Les figures 2a,
2b et 2c (document 2) ainsi que les figures 3a, 3b et 3c (document 3) représentent
respectivement les résultats de mesure effectuées chez la femme « X1 » et chez la femme
« X2 ».
B.1) Indiquez les effets de la norgestriénone sur les paramètres physiologiques mesurés chez
la femme « X1 » et chez la femme « X2 »
B.2) Quelle est la conséquence de cette prise quotidienne de norgestriénone sur la fécondité
de la femme « X1 » et sur celle de la femme « X2 » ?
B.3) Justifiez votre réponse.
A.
A1) Analysons les figures 1a, 1b et 1c
Analyse de la figure 1a
La figure 1a montre les variations des taux d’œstrogènes et de progestérone, c’est à dire les
hormones ovariennes, durant le cycle sexuel chez la femme.
Pendant les quatorze (14) premiers jours, nous avons une augmentation progressive du taux
d’œstrogènes qui atteint un pic (environ 175 pg/ml) au 12° jour. Ensuite il y a une légère
baisse. Pendant les quatorze derniers jours il y a également une augmentation du taux
d’œstrogènes qui diminue à la fin du cycle.
Analyse de la figure 1b
La figure 1b montre la variation du volume et de la nature de la glaire cervicale pendant le
cycle sexuel chez la femme.
Pendant les onze (11) premiers jours du cycle, il y a augmentation de la sécrétion de la glaire
qui est dense.
Du onzième (11°) au quatorzième (14°) jour, cette glaire devient lâche avec un volume
constant de 0,8.
Au delà du quatorzième (14°) jour, elle est de nouveau dense et diminue à la fin du cycle.
Analyse de la courbe 1c
La figure 1c montre la variation de la vitesse de progression des spermatozoïdes dans la glaire
cervicale.
Elle est presque nulle pendant les dix (10) premiers jours, puis augmente jusqu’à atteindre un
maximum (50 mm/15min) du 12° au 14° jour, puis à partir du 14° jour la vitesse diminue.
A2) La date pour laquelle il y aurait une chance de fécondation est le 13° jour.
A3) Il y a une chance de fécondation le 13° jour car la glaire est importante et lâche, et la
vitesse des spermatozoïdes est importante. De même cette date se situe en période
d’ovulation.
B.
B1) Chez la femme X1 cette pilule diminue fortement la sécrétion de progestérones et
d’œstrogènes, empêche la sécrétion de glaire cervicale qui reste dense et annule la mobilité
des spermatozoïdes.
Chez X2 cette pilule ne modifie pas les sécrétions hormonales mais empêche les variations du
taux de glaire cervicale qui reste aussi dense ce qui annule la vitesse de progression des
spermatozoïdes.
B2) Chez les deux femmes il n y aura pas de fécondation.
B3) Il n y aura pas de fécondation chez la femme X1 car le faible taux des hormones
ovariennes empêche l’ovulation et les spermatozoïdes ne peuvent pas traverser la glaire
cervicale.
Il n y aura pas de fécondation chez la femme X2 car, malgré l’ovulation, l’imperméabilité de
la glaire empêche la fécondation puisque les spermatozoïdes ne pourront pas rejoindre
l’ovule.
Exercice 50 :
Chez la brebis, il est possible d’obtenir une production de lait au-delà du temps normal de
lactation nécessaire au développement de l’agneau nouveau-né. Pour cela il suffit de vider
régulièrement la mamelle deux fois par jour (voir figure 1 ci-après.)
Pour comprendre le mécanisme de cette lactation, on réalise une série d’expériences.
 Si on sectionne toutes les fibres nerveuses du mamelon (dénervation), on constate que
la production de lait diminue puis cesse totalement bien que la traite soit pratiquée
régulièrement.
 Si cette section est immédiatement suivie d’excitations régulières durant plusieurs
minutes, trois fois par jour, portées sur le bout central de ces fibres, la sécrétion
persiste, tandis que l’excitation du bout périphérique n’entretient pas cette sécrétion.
 La destruction de l’hypothalamus ou la section de la tige pituitaire (voir figure 2)
conduit aux mêmes résultats que la dénervation des mamelons même si l’on pratique
régulièrement les traites. (La traite est l’action de tirer le lait)
1) Analysez avec soin ces résultats expérimentaux et précisez le rôle des organes mis en jeu
dans la réaction étudiée.
2) Que pouvez-vous en déduire concernant les mécanismes possibles contrôlant cette
production de lait ?
3) Chez une femelle normale allaitante, on greffe des fragments de glande mammaire. Dés
que la vascularisation est correctement réalisée, ces glandes supplémentaires fabriquent
également du lait.
3.1 Que nous apporte ce résultat quant au contrôle de la sécrétion lactée ?
3.2 Quelle(s) expérience(s) complémentaire(s) proposez-vous pour confirmer votre réponse ?
4) Pour conclure, présentez, par un schéma intégrant les figures 1 et 2, les relations qui
existent entre les différents organes envisagés au cours de cette étude.
Première expérience : les fibres nerveuses du mamelon sont indispensables à la production
du lait. Cette production est donc entretenue par voie nerveuse.
Deuxième expérience : Après la section des fibres nerveuses, l’excitation des bouts centraux
entretient la sécrétion de lait alors que celle des bouts périphériques n’a aucun effet. On peut
alors conclure que : la sécrétion est entretenue grâce à ces fibres nerveuses qui envoient des
influx nerveux centripètes vers le système nerveux central ; ce sont des fibres afférentes.
Troisième expérience : L’hypothalamus est indispensable à la production de lait et son action
passe par la tige pituitaire dans laquelle les neurones hypothalamiques sont en rapport avec les
capillaires sanguins qui irriguent l’antéhypophyse.
La sécrétion de lait se fait par un mécanisme réflexe dans lequel intervient un conducteur
centripète : les fibres nerveuses du mamelon et un centre nerveux : l’hypothalamus.
La production de lait est contrôlée par un mécanisme nerveux ou neuro-hormonal. Des
fragments de glandes mammaires qui n’ont que des relations sanguines avec l’organisme
peuvent produire du lait.
3.1 La sécrétion lactée est contrôlée par voie neuro-hormonale.
3.2 On peut procéder à une destruction de l’hypothalamus ou de l’hypophyse
Exercice 51 :
Chaque personne possède à la surface de ses cellules un jeu de protéines HLA, dit classique
qui lui est propre. Ce sont les protéines du soi. Les cellules d’un fœtus portent pour moitié les
protéines HLA de sa mère et pour moitié celles de son père. Le fœtus est entouré d’un tissu
appelé trophoblaste, qui l’isole du système immunitaire maternel ; les cellules de ce tissu ne
portent aucune protéine HLA classique, mais une protéine nommée HLA-G, que l’on ne
trouve qu’à leur surface et qui est la même chez tous les fœtus. On met en présence de
lymphocytes T cytotoxiques, d’une part des cellules infectées par un virus (des antigènes
viraux sont alors exposés à leur surface, portés par les protéines HLA) et, d’autre part, des
cellules trophoblastiques. Les cellules infectées sont lysées mais les cellules trophoblastiques
échappent à la destruction.
A quoi correspond le soi-modifié d’après le document 1 ?

2. Les cellules NK (Natural Killer) ne savent pas distinguer le soi du non-soi ; elles sont
spécialisées dans la destruction des cellules qui ne présentent pas de protéines HLA classiques
à leur surface. Ces cellules NK portent à leur surface un récepteur KIR (Killing Inhibitory
Recepteur) qui présente une similitude de forme avec la protéine HLA-G.
Pour étudier le rôle des cellules NK vis-à-vis des cellules de trophoblastes, deux séries
d’expériences ont été réalisées :
1ère série d’expériences
On cultive une lignée de cellules humaines appelées K562 qui ne présentent aucune protéine
HLA classique ; in vitro, ces cellules sont très facilement détruites par le NK. On fait
exprimer à la surface des cellules K562 la protéine HLA-G ; elles deviennent résistantes à
l’attaque des cellules NK. Si on bloque cette protéine HLA-G par un anticorps spécifique de
cette molécule, on restaure la sensibilité des cellules K562 à l’attaque des NK. 2.1 Interprétez
ces résultats et tirez-en une conclusion.
2ème série d’expériences :
Pour établir la pertinence des résultats obtenus in vitro, dans le contexte de la grossesse, on
met en présence des cellules du trophoblaste d’un fœtus et des cellules NK de sa mère : les
cellules du trophoblaste ne sont pas attaquées. On obtient le même résultat avec les cellules du
trophoblaste de ce fœtus et des cellules NK d’autres mères.
2.2 Comment expliquez-vous le fait que le fœtus ne soit pas attaqué par les cellules NK de sa
mère et les cellules NK d’autres mères ?
1./ Le soi modifié correspond à une protéine du soi (HLA) associée à un antigène ( non soi) ;
c’est à dire un complexe HLA-péptide étranger.
2./ 2.1 1ères séries d’expériences :
a) Les cellules NK attaquent les cellules K562 parce que ces dernières ne présentent pas de
protéines HLA classiques à leur surface.
b) La protéine HLA-G empêche l’action des NK.
c) La protéine HLA-G inhibe l’action des NK en se fixant sur leurs récepteurs KIR grâce à la
similitude de forme (entre HLA-G et KIR).
Bilan : Les NK ne reconnaissant pas le soi du non soi risquent d’attaquer les cellules fœtales.
Les cellules du trophoblaste protègent le fœtus en inhibant les NK grâce à la protéine HLA-G
qui fixe les NK par leurs récepteurs KIR.
Conclusion : Les NK sont inhibées par les cellules pouvant les fixer c’est-à-dire possédant des
protéines complémentaires des récepteurs KIR.
2./2 2 ème série d’expériences.
a) Les cellules NK de la mère ont des KIR complémentaires des HLA-G du trophoblaste : les
NK sont alors neutralisés.
b) Les cellules NK possèdent toujours les mêmes récepteurs KIR, quelle que soit la mère à la
quelle ces cellules appartiennent.
Conclusion : On peut dire que les KIR sont des récepteurs « universels » retrouvés chez toute
mère et que la même protéine se retrouve sur tout trophoblaste.
Exercice 52 :
A- le document Ш désigne une phase de la méiose observée dans une gonade d’ascaris.
Document III
a) Identifiez la phase. Annotez le schéma.
b) Quelle est la conséquence de la disposition des chromosomes de part et d’autre du plan
médian ?
c) Le phénomène observé se déroule-t-il chez un ascaris mâle ou femelle ? Préciser la
conséquence de la position excentrée du fuseau de division.
B- Le document IV représente une phase de la méiose observée dans la même gonade.
Document VI
a) Identifiez cette phase. Annotez le schéma.
b) Combien de chromatide(s) par chromosome obtient-on au terme de la division méiotique du
document IV ?
c) Précisez le caryotype 2n de l’espèce d’ascaris.
A- a) Il s’agit d’une cellule en métaphase de 1re division de méiose (division réductionnelle) :
les chromosomes homologues étant de part et d’autre du plan équatorial.
b) Conséquence de la disposition des chromosomes : cette disposition lors de l’étape suivante

permet une séparation des chromosomes homologues de chaque bivalent ; ce qui a pour
conséquence l’obtention de 2 cellules ayant chacune un nombre de chromosomes réduit de
moitié.
c) Le phénomène se déroule chez un ascaris femelle.
la position excentrée du fuseau de division permet d’obtenir 2 cellules de taille très différente ;
l’essentiel du cytoplasme restant dans l’une d’elles.
B – a) Il s’agit d’une métaphase de deuxième division de méiose (division équationnelle) : les
chromosomes homologues étant alignés sur le plan équatorial.
b) Lors de cette division équationnelle, les 2 chromatides de chaque chromosome se séparent
par clivage du centromère qui les unit ; chacune migre ensuite vers un pôle c’est-à-dire vers une
future cellule fille. Au terme de cette division, chaque chromosome est donc constitué d’une
seule chromatide.
c) Le caryotype 2n de l’ascaris est : 2n = 4 chromosomes.
Exercice 53 :
On se propose d’étudier un aspect du contrôle de la grossesse (ou gestation). La mortalité
embryonnaire est la plus élevée dans les premières semaines qui suivent la fécondation ; elle l’est
d’avantage encore dans le cas de techniques de reproduction assistée, couramment utilisées
actuellement (fécondation in vitro, congélation et transfert d’embryon). Les avortements
spontanés précoces sont liés, dans certains cas à des anomalies génétiques de l’embryon, dans
d’autres à une insuffisance hormonale. C’est pourquoi les biologistes tentent d’identifier les
facteurs indispensables au développement embryonnaire, particulièrement ceux qui sont produits,
au moment de la nidation dans l’utérus, qui intervient quelques jours après la fécondation. Il n’ya
pas de menstruation à la fin du cycle fécond et le corps jaune se maintient pendant les premiers
mois de la grossesse alors que, dans un cycle non fécond, il est détruit par une substance sécrétée
par l’ovaire, la prostaglandine F2ɑ.
A-/ Chez 35% des femmes enceintes victimes d’un avortement spontané dans les 12
premières semaines suivant la fécondation, le taux de progestérone plasmatique ne dépasse
pas 10ng/ml.
En vous aidant du document 1, formulez une hypothèse explicative de l’avortement spontané.
Progestérone plasmatique en ng/ml
. phase folliculaire 0,3
. Lutéale 3,20
4e semaine 20
e
10 semaine 26
e
14 semaine 41
18 e semaine 45
e
22 semaine 50
26 e semaine 60
e
30 semaine 80
34 e semaine 100
e
38 semaine 120
e
40-42 semaine 160
Document 1 : Taux de progestérone plasmatique au cours du cycle menstruel et la grossesse
B-/ L’ablation des ovaires est parfois nécessaire chez la femme enceinte. Pratiquée au cours
des 3 premiers moi de la grossesse, elle entraîne la perte du fœtus, alors qu’elle est sans effet
majeur sur la grossesse si elle est réalisée plus tard : elle ne provoque plus alors, l’expulsion
du fœtus ni ne perturbe la production d’œstrogènes et de progestérone.
- Quel problème soulèvent ces données concernant la femme enceinte privée d’ovaires ?
C-/ D’autres expériences ont été effectuées.
Expérience 1 : Chez une femme enceinte, l’injection intraveineuse de HCG pendant dix jours
en phase lutéale entraîne outre le maintien du corps jaune, des taux d’élimination urinaire des
hormones ovariennes comparables à ceux obtenus en début de grossesse.
Expérience 2 : Des effets analogues sont obtenus par injection de HCG, soit à des rates
vierges, soit à des rates privées d’hypophyse, mais aucun résultat n’est constaté chez des rates
dont les ovaires ont été enlevés.
- Quels renseignements sur l’action de la HCG, l’analyse des résultats de ces deux
expériences rapporte-t-elle ?
D-/ Des expériences réalisées chez la brebis permettent de préciser l’origine de substances
telles que la HCG. On précise que chez cette espèce, le cycle ovarien est de 17 jours, le corps
jaune commençant à régresser dès le 12è jour en l’absence de fécondation.
1. Des broyats d’embryons de mouton d’âge variables sont injectés dans l’utérus d’une brebis
au 12è jour du cycle. Les résultats de cette expérience sont donnés dans le document 2.
- : régression du corps jaune

+ : maintien du corps jaune
-Analysez le document 2.
2. Si les broyats ont été chauffés ou mis au contact de protéase avant leur injection, le corps
jaune régresse quel que soit l’âge de l’embryon utilisé.
- Quelle information complémentaire cette expérience rapporte-t-elle ?
3. a) En vous appuyant sur le document 3 qui représente le schéma d’une coupe pratiquée
dans l’appareil génital de brebis, quelles hypothèses pouvez-vous formuler concernant
l’origine de la substance mise en évidence précédemment ?
b) Des vésicules de trophoblaste (à l’origine du placenta) isolées à partir d’embryons de
mouton âgés de 14 jours et séparées des boutons embryonnaires (à l’origine de l’embryon
proprement dit) maintiennent le corps jaune chez les brebis non gestantes.
- Après avoir justifié le protocole expérimental utilisé dans cette expérience, dites en quoi le
résultat vient confirmer ou informer vos hypothèses précédentes et en quoi il peut fournir des
renseignements sur l’origine de la HCG humaine.
A/Comparaison : Le taux de progestérone plasmatique ne dépasse pas 10 ng/ml chez la
femme victime d’un avortement alors que chez la femme ayant mené une grossesse à terme,
ce taux est très élevé, passant de 20 à 160 ng/ml de la 4è à la 42è semaine.
Hypothèse : L’avortement spontané est dû à un taux de progestérone plasmatique trop faible.
B) On peut alors se demander quel organe secrète les œstrogènes et la progestérone après le 3e
mois de grossesse lorsque la femme est privée d’ovaires.
C) L’expérience 1 permet d’affirmer que la HCG stimule par voie sanguine, le maintien et
l’activité du corps jaune.
L’expérience 2 précise que l’action de la HCG s’effectue sur les ovaires et ne dépend pas de
l’hypophyse.
D) 1- Analyse du document 2
Les injections de broyats d’embryons de mouton le 12ème jour du cycle, ne maintiennent la
survie du corps jaune que si les embryons sont âgés de 14 à 16 jours.
2- La substance active contenue dans les broyat d’embryons est une protéine.
3-a) Le document 3 montre que l’embryon est constitué de trophoblaste et du bouton
embryonnaire.
Hypothèse n°1 : La substance active est issue du trophoblaste.
Hypothèse n°2 : La substance active est sécrétée par le bouton embryonnaire.
b) Justification du protocole expérimental :
Cette expérience permet de tester la 1ère hypothèse de la question précédente en recherchant
si la HCG est issue ou non du trophoblaste.
Puisque les vésicules de trophoblaste d’embryons âgés de 14 jours maintiennent le corps
jaune, on en déduit que ce résultat confirme la 1ère hypothèse c'est-à-dire que la HCG est
issue du trophoblaste. Etant donné que le trophoblaste va évoluer pour donner le placenta, on
peut donc en déduire que la HCG est d’origine placentaire.
REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES
Exercice 54 :
A./ Le document 1 représente la pollinisation chez le haricot. Le document 2 est une étape qui
se déroule immédiatement après la pollinisation.
a) Expliquer le terme pollinisation.
b) Quelles sont les modifications que subit chaque grain de pollen au cours de l’étape du
document 2.
B./ A la suite de ces modifications ( 1b ) on obtient le document 3.
Document 3
Mettre une légende complète sur le document 3.
Quel est le phénomène biologique important qui suit cette étape ?
Décrire le déroulement de ce phénomène biologique.
Quelle est sa particularité chez les Angiospermes ?
Le document 4 représente une graine de haricot. Expliquer les différentes transformations qui
permettent de passer du document 3 au document 4.
Document 4 :
A) a) La pollinisation : c’est le transport du grain de pollen depuis l’étamine jusqu’au stigmate
du pistil (même fleur, ou fleur différente).
b) germination du grain de pollen, formation du tube pollinique, division du noyau
reproducteur en deux spermatozoïdes.
B) a) Annotation du schéma :
Document 3
b) c’est la fécondation.
c) Un spermatozoïde se rapproche du noyau de l’oosphère et les 2 noyaux (celui du
spermatozoïde et celui de l’oosphère) fusionnent pour donner un œuf principal à 2n. Le 2e
spermatozoïde fusionne avec les deux noyaux du sac pour former l’œuf accessoire.
C) A l’issue de la double fécondation, l’ovule se transforme en graine (document 2). Cette
transformation se fait en trois(3) étapes :
- l’œuf accessoire de divise et donne un tissu de réserve, l’albumen.
- l’œuf principal se divise plus lentement ; il donne un ensemble de cellules comprenant
l’embryon qui s’agrandit.
- l’ensemble se déshydrate et passe à l’état de vie ralentie : c’est la maturation qui donne la
graine.
Exercice 55 :
Le document 1 illustre la coupe d’un organe chez une plante à fleurs. Le document 2 représente
un élément observé en A.
Annoter le plus complètement possible ces deux documents (01,5 pts).
Le document 3 représente les variations de la quantité d’ADN dans les noyaux des cellules
observées en A au cours de leur évolution.
Document 3
a) Analyser ce graphique, puis indiquer sur l’abscisse la place des cellules X et Y de A.
Justifier ces choix.
b) En admettant que la cellule –mère au temps possède la garniture chromosomique indiquée
au document 4, représenter par deux schémas les figures de division observées au temps et au
temps.
1) Annotation des documents 1 et 2
2) a) analyse du graphe
Placer sur l’abscisse des cellules X et Y de A en justifiant
2n chromosomes fissurés) donc elles ont 2X ADN.

Ainsi les cellules X seront haploïdes (n chromosomes fissurés chacun en deux chromatides),
elles auront 2X ADN (X à t1).
chromosomes fissurés donc avec X ADN (Y à t2).
Représentation schématique des divisions observées en t1 et t2
GENETIQUE
Exercice 56 :
Chez le poulet, plusieurs mutations ont été mises en évidence. Parmi celles-ci, la mutation «
crête rosacée » ou « crête en rosé » est à l’origine d’une crête dont la forme rappelle celle
d’une rosé. La mutation « pattes courtes » est à l’origine de pattes de taille inférieure à la
moyenne. Pour déterminer le mode de transmission de ces deux mutations, on effectue les
croisements suivants :
1er Croisement
On croise une poule de race pure à crête rosacée avec un coq à crête simple : on obtient alors
uniquement des poulets à crête rosacée.
2e Croisement
Des poulets à pattes courtes sont croisés entre eux ; On obtient toujours à la fois des poulets à
pattes courtes et des poulets à pattes normales, dans des proportions de deux poulets à pattes
courtes pour un poulet à pattes normales. En outre, environ un quart des embryons meurt
avant réclusion.
1. Déterminer les relations de dominance entre allèles pour le gène déterminant la forme de la
crête.
2. Préciser si les poulets à pattes courtes sont homozygotes ou hétérozygotes pour le gène
déterminant la taille des pattes.
3. Déterminer les relations de dominance entre allèles pour ce gène et proposer une
explication aux résultats obtenus pour le croisement correspondant.
3e Croisement
On croise un coq à crête rosacée et à pattes courtes avec une poule à crête simple et à pattes
normales. La génération F1 fournit 50 % de poulets à crête rosacée et à pattes courtes et 50 %
de poulets à crête rosacée et à pattes normales.
4éme Croisement
Enfin, on croise les individus F1 à crête rosacée et pattes courtes entre eux. On obtient alors
dans la descendance :
 50 poulets à crête rosacée et à pattes courtes,
 26 poulets à crête simple et à pattes normales,
 24 œufs non éclos.
4. Expliquer les résultats obtenus et déterminer la position relative des deux gènes étudiés sur
les chromosomes (vous présenterez l’échiquier de croisement correspondant au 4e
croisement).
5. Donner le génotype de la poule et du coq du 3e croisement.
1) 1e croisement
Poule à crête rosacée X coq à crête simple
100% de poules à crête rosacée

La descendance est homogène et présente le caractère d’un des parents. Ce caractère, crête
rosacée est donc dominant et le caractère de l’autre parent crête simple est récessif.
2) croisement
Poulet à pattes courtes X poulet à pattes courtes
2/3 poulets à pattes courtes

1/3 poulets à pattes normales
2/3 poulets à pattes courtes 1/3 poulets à pattes normales
La descendance étant hétérogène, les parents sont hétérozygotes pour le gène déterminant la
taille des pattes
3) Dans la descendance, apparaissent des poulets à pattes normales. Ce caractère qui ne s’était
pas manifesté chez les parents est donc récessif et le caractère pattes courtes est dominant.
L’allèle dominant, responsable du caractère pattes courtes peut être symbolisé par C et l’allèle
récessif par n. Le génotype des parents hétérozygotes est alors Cn et les résultats du
croisement peuvent être présentés sous forme d’échiquier de croisement.
Gamètes C n
C C létal C
C n
n C n
n n
Le quart des embryons qui meurt ne peut correspondre qu’au génotype CC. L’allèle C est
donc létal à l’état homozygote.
4) L’allèle déterminant le caractère crête rosacée peut être symbolisé par R et celui
déterminant crête simple par s.
RC X sn
50% RC
50% sn
L’un des parents est double récessif ; il ne produit qu’un seul type de gamète (sn). Deux
phénotypes sont obtenus dans la descendance ; le parent double dominant a produit 2 types de
gamètes (RC et sn) dans les mêmes proportions : les 2 gènes sont liés c’est-à-dire sont portés
par la même paire de chromosomes.
4e croisement :
Les individus F1 sont des hybrides, donc hétérozygotes ; leur génotype est RsCn
L’absence de phénotypes recombinés permet de supposer que chaque hybride n’a produit que
2 types de gamètes. On peut alors dresser l’échiquier de croisement ci-dessous.
L’allèle C étant létal à l’état homozygote, les embryons de génotype RRCC (Constituant 1/4
des œufs), meurent et 2/3 des poulets sont de phénotype RC et 1/3 de phénotype sn ; ce qui est
conforme aux résultats obtenus.
5) Le croisement 3 est un test cross ; la poule, double récessive est homozygote ; son
génotype est ssnn
Le coq double dominant est hétérozygote et de génotype : RsCn.
Exercice 57 :
1) Des expériences de transplantation nucléaire, effectuées chez la souris, ont permis
d’obtenir les résultats du document 6.
1.1. Précisez le rôle de chacune des souris utilisées dans cette expérience.
1.2. Quelle est la principale information apportée par la naissance d’un souriceau noir ?
2) Pour mieux comprendre l’origine de la couleur du pelage de la souris, on pratique une
coupe dans la partie basale, vivante, d’un poil. On découvre alors des cellules spécialisées
appelées mélanocytes dont l’ultrastructure est schématisée sur le document 7. Les
mélanocytes forment des grains renfermant un pigment : la mélanine. Ces grains,
responsables de la coloration du pelage, sont expulsés de la cellule vers la partie visible du
poil.
Si l’on injecte à des souris de la tyrosine radioactive, on constate que les mélanosomes
deviennent de plus en plus radioactifs au fur et à mesure de leur différenciation, de même que
la mélanine dans les grains.
2.1. Quels liens sont ainsi mis en évidence, d’une part entre la tyrosine et la mélanine et
d’autre part entre les mélanosomes et les grains de mélanine ?
Lorsque des souris de race dite « himalayenne » sont élevées à une température moyenne (20
à 25°C), elles présentent un pelage blanc, à l’exception des extrémités des oreilles, des pattes
et de la queue qui sont noires (parties qui se refroidissent plus vite que le reste du corps). Pour
mieux comprendre la non uniformité du pelage de ces souris, on a pratiqué sur deux lots
d’animaux de cette race les expériences suivantes :
Expérience effectuée sur le 1er lot : on rase quelques centimètres carrés de la peau du dos et
l’on place les souris à une température inférieure à 10°C. Les poils qui repoussent sur cette
partie du dos sont fortement colorés en noir.
Expérience effectuée sur le 2e lot : les pattes des animaux sont rasées et enveloppées dans
un bandage maintenant la température supérieure à 35°C. Les poils qui repoussent sous ce
bandage sont blancs.
2.2. Tout en vous référant aux informations recueillies au niveau du mélanocyte, donnez une
explication de la non uniformité du pelage observée lorsque les souris sont élevées à une
température moyenne.
Deuxième partie :
Chez la souris, la couleur du pelage est gouvernée par plusieurs gènes. On cherche à
comprendre comment s’expriment certains d’entre eux.
1). Le gène C est responsable de l’existence même de la pigmentation. Les individus
homozygotes pour l’allèle récessif de ce gène ne fabriquent aucun pigment. Leur pelage, non
coloré, apparaît blanc car les mélanocytes contiennent des mélanosomes dépourvus de
mélanine.
Le gène D gouverne la densité du pigment dans le grain. Les homozygotes pour l’allèle
dominant ont des grains de forme ovale, très pigmentés : leur pelage est noir. Les
homozygotes pour l’allèle récessif ont des grains de forme arrondie, moins pigmentés : leur
pelage est brun.
On croise des souris appartenant à deux lignées pures, l’une brune et l’autre blanche. La
descendance obtenue en FI est homogène et constituée de souris noires.
1.1. Déterminez les génotypes des parents et des hybrides FI.
Ces individus FI, croisés entre eux, donnent une F2 comprenant 9/16 de souris noires, 4/16 de
souris blanches et 3/16 de souris brunes.
1.2. Interprétez ces résultats.
1.3. En tenant compte des informations apportées dans la première partie, précisez les
conditions d’expression maximale du gène C.
2). Le gène A gouverne les proportions relatives d’un pigment jaune et de la mélanine, ainsi
que leur répartition dans le poil. On connaît trois allèles qui déterminent les phénotypes
schématisés sur le document 8. Un élevage de souris contient des animaux qui sont tous
colorés. Certains sont jaunes, d’autres agouti et d’autres non agouti.
Le croisement de deux souris non agouti, isolées de l’élevage dès leur sevrage, donne toujours
une descendance homogène, de même phénotype que les parents.
Le croisement de deux souris jaunes, isolées de l’élevage dès leur sevrage, donne une
descendance hétérogène, • certains souriceaux sont jaunes, les autres peuvent être soit agouti,
soit non agouti.
2.1. Déterminez la hiérarchie de dominance entre les allèles du gène A.
On constate par ailleurs que le taux de fécondité est inférieur à la normale lorsqu’on croise
des souris jaunes entre elles. La descendance obtenue est toujours composée statistiquement
de 2/3 d’individus jaunes et 1/3 d’individus qui sont tous identiques : soit agouti, soit non
agouti.
2.2. Interprétez ces derniers résultats.
3). Le gène R est responsable de la présence ou de l’absence de rayures sur la robe de la
souris. Deux séries d’expériences ont permis d’établir les résultats qui figurent dans le tableau
suivant :
Interprétez par un raisonnement rigoureux chacun de ces résultats
PREMIERE PARTIE
1/
1-1./- La souris femelle noire et celle femelle grise en sont les donneurs : celle noire est
donneur de noyau et celle grise est donneur de cellule oeuf sans noyau. - La souris femelle
blanche est un individu porteur.
1-2 / La naissance d’un souriceau noir montre que c’est le noyau qui est le support des
caractères héréditaires. En effet seul le caractère couleur noire des individus noirs de lignée
pure qui ont engendré le noyau, s’est exprimé chez le souriceau malgré l’intervention d’autres
individus au cours de l’expérience.
2/
2-1/ Les informations montrent que la tyrosine est le précurseur à partir duquel la Mélanine
est synthétisée par les mélanocytes. En effet la radioactivité se retrouvant d’abord dans la
mélanine, la tyrosine entre donc dans la composition de cette substance. Ensuite cette
mélanine subit sa maturation dans les mélanosomes.
2.2/ - L’expérience effectuée sur le 1er lot montre qu’à faible température le pigment blanc du
pelage se transforme en mélanine (pigment noir).
- L’expérience effectuée sur le 2e lot montre qu’à des températures supérieures à 35°C, ce
pigment ne se transforme pas en mélanine.
Ces expériences montrent que c’est à faible température que le pigment responsable de la
couleur des poils se transforme en mélanine. Ainsi lorsque les souris sont élevées à une
température moyenne, le pigment de leur pelage reste blanc à l’exception des parties de leur
corps qui se refroidissent vite et où il se transforme en mélanine, d’où la non uniformité de
leur pelage. Ceci montre que le processus de maturation des mélanosomes en grains de
mélanine ne s’achève qu’aux faibles températures.
DEUXIEME PARTIE
1.1/ Il s’agit ici de l’étude de la transmission des allèles de deux gènes différents C et D.
Les individus F1 étant noirs, ils ont forcément les allèles C et D qui proviennent de leurs
parents :
 Le parent brun a au moins l’allèle C. N’étant pas noir, il n’a pas l’allèle D. Puisqu’il
est de race pure, son génotype est donc :
Génotype P1 : CCdd = individu de lignée pure, brune.
 L’allèle D présent chez les descendants (F1) ne peut provenir que du parent de
phénotype blanc qui n’a cependant pas l’allèle C. Son génotype est donc :
Génotype P2 : ccDD = individu de lignée pure, blanche
 Les hybrides F1 sont donc de génotype :
Génotype F1 :CcDd
1-2 / Les résultats statistiques de la F2 montrent que chaque hybride F1 a engendré quatre
types de gamètes dans les proportions 4 x 25 %. Ceci n’est possible que si l’on admet que les
gènes C et D sont indépendants ; c’est à dire qu’ils sont portés par deux paires de
chromosomes différentes.
Ces résultats sont confirmés par l’échiquier ci-dessous.
Phénotype de chaque individu de la F1 : [C, D]
Génotype de chaque individu de la F1 : CcDd
Gamètes de chaque F1 : C D, Cd, cD, c d
Soit en F2 :
9/16 [C D] = noires
3/16 [C d] = brunes
3/16 [c D] = blanches
1/16 [c d] = blanches
1. 3/ Le gène C étant responsable de la synthèse du pigment, nous pouvons donc envisager
que son expression maximale s’observe dans les conditions de faible température.
2/
vidus
jaunes, agoutis ou non agoutis) montre que les allèles agouti et non agouti peuvent exister
chez un individu jaune où ils seront masqués par l’allèle jaune : l’allèle jaune est donc l’allèle
dominant.
i donne toujours une descendance
homogène non agouti, c’est que l’allèle non agouti ne peut pas masquer un autre allèle : il est
donc récessif. Tout individu non agouti est par conséquent de lignée pure.
st récessif par rapport à l’allèle jaune.
2.2. Les résultats statistiques de la descendance du croisement des souris jaunes (2/3 jaunes et
1/3 soit agouti soit non agouti) et la relative faible fécondité, montre que les individus jaunes
homozygotes ne sont pas viables. L’allèle jaune est donc létale à l’état homozygote.
3 ./
nous pouvons déduire que l’allèle à rayures sombres R domine l’allèle non rayé n.
isements sont inverses avec des F1 différentes. Dans chaque F1 les mâles
apparaissent avec le même phénotype que leur « mère ». Puisque ces mâles ont leur unique
chromosome X qui provient de leur mère et compte tenu de ce qui précède, nous pouvons
donc en déduire que le gène R est porté par le croisement sexuel X.
Exercice 58 :
Les papillons sont des Lépidoptères, insectes dont les ailes sont recouvertes de minuscules
écailles colorées. Chez les Lépidoptères, les gonosomes sont ZW pour la femelle et ZZ pour
le mâle. Les larves de certaines espèces ravagent de nombreuses plantes cultivées et font
l’objet d’études pour comprendre leur biologie afin de mieux les combattre.
La forme typique du papillon Aurinia s’ornemente de taches jaunes, rouge - orangé et fauves,
disposées en damier sur les ailes. En 1983 est apparu, en élevage, un mâle uniformément
roux-ferrugineux. Le croisement du mâle roux P1 avec une femelle typique de race pure P2, a
produit la génération G1 composée de :
 24 mâles roux
 25 femelles rousses
 25 mâles typiques
 24 femelles typiques
1) Quel est l’allèle dominant ? Justifier la réponse.
2) La composition de la génération G1 suffit-elle pour conclure quant à la localisation du gène
étudié, soit sur les autosomes, soit sur les gonosomes ? Justifier la réponse.
3) Le croisement des femelles rousses, obtenues en G1 avec des mâles typiques a produit des
femelles rousses.
a) Ce résultat est-il vérifié par l’hérédité liée au sexe ? Justifier la réponse.
b) Quelle précision ce résultat apporte-t-il quant à la localisation du gène régissant le caractère
étudié ?
4) Ecrire les génotypes des parents P1 et P2 ainsi que ceux des individus de la génération G1.
5) En croisant à nouveau les papillons produits en G1, que doit-on attendre de la combinaison
femelle rousse X mâle roux ?
6) En fait, un taux de mortalité relativement élevé affecte les chenilles issues de ce croisement
et l’on obtient sensiblement deux fois plus de papillons roux que de papillons typiques.
Expliquer ce dernier résultat à partir de l’exploitation de l’échiquier de croisement
correspondant.
7) En déduire la forme la plus dangereuse pour les plantes cultivées sachant que les chenilles
sont de voraces phytophages.
1/ La femelle typique est de race pure et la descendance est hétérogène : le mâle P1 est donc
obligatoirement hétérozygote. Puisque ce mâle est de phénotype roux bien que possédant
l’allèle typique, c’est que l’allèle roux domine l’allèle typique.
2/
 En considérant que ce gène est porté par les gonosomes, on peut dresser l’échiquier ci-
dessous :
En effet dans ce cas le mâle [R] engendrera des gamètes ZR et ZT alors que la femelle
engendrera des gamètes ZT et W soit donc théoriquement :
Soit : 50%[R] dont 25% ♂ et 25% ♀, et 50% [t] dont 25 % ♂ et 25 % ♀

-
dessous :
Dans ce cas le ♂[R] engendrera les gamètes R et t alors que la femelle [t] n’engendrera que
des gamètes t.
Soit : 50%[R] et 50% [t]

Dans les deux cas, les résultats théoriques sont conformes à ceux expérimentaux. La
composition de G1 ne permet donc pas de préciser la localisation du gène étudié. En effet les
résultats obtenus sont valables dans le cas d’une localisation du gène au niveau des autosomes
mais aussi au niveau des gonosomes.
3/ En considérant que l’hérédité est liée au sexe, le gène ne peut pas être porté par le
chromosome W que les mâles n’ont pas. a)Le mâle typique est par définition un individu de
race pure car l’allèle typique est récessif ; il ne peut produire que des gamètes Zt. La femelle
produira dans ce cas 2 sortes de gamètes : ZR et W. De leur croisement on obtiendra les
résultats ci- dessous :
Soit une descendante constituée De ♂ [R] et ♀ [t]
Il n’est donc pas possible d’avoir des ♀ [R] dans la descendance selon cette hypothèse.
L’hérédité n’est donc pas liée au sexe.
b) Le gène n’étant pas porté par les gonosomes, il l’est forcément par une paire d’autosomes.
4) puisque ce gène est situé sur une paire d’autosomes, nous avons :
• génotype de P1 hybride : Rt
• Génotype de P2 qui est de race pure : tt
• Génotype de G1 :
5) Compte tenu de l’hypothèse retenue, le croisement d’un mâle [t ] et d’une femelle [R] de
G1 engendre la descendance ce ci-dessous :
Soit : 75 % [R] et 25 % [t]

6) Les résultats réellement obtenus (2 fois plus d’individus [R] que d’individus [t]) en plus du
taux de mortalité élevé constaté ne peuvent s’expliquer que par la mort des chenilles [R]
homozygotes. L’allèle roux est donc létal à l’état homozygote. C’est ainsi qu’on a dans la
descendance de ce croisement 2/3 [R] de génotype Rt donc hétérozygotes et 1/3 [t] de
génotype tt. Les individus [R] de génotype RR n’étant pas viables.
7) De ce résultat, nous pouvons en déduire que les lépidoptères de forme typique [t] sont plus
dangereuses que ceux de forme rousse [R].
Exercice 59 :
Les drosophiles de phénotype sauvage ont les antennes normales, le corps gris et les yeux
rouges.
1. On croise deux drosophiles : l’une de phénotype sauvage, l’autre de race pure aux antennes
courtes, corps ébony et yeux rouges. On obtient :
54 drosophiles aux antennes normales et corps gris ;
57 drosophiles aux antennes normales et corps ébony ;
56 drosophiles aux antennes courtes et corps gris ;
58 drosophiles aux antennes courtes et corps ébony.
En vous appuyant sur un raisonnement rigoureux basé sur l’analyse des données, vous
indiquez :
1.1. Les allèles dominants pour les deux caractères envisagés ;
1.2. Les types de gamètes produits par la drosophile de type sauvage et leurs proportions ;
1.3. Si les deux gènes sont liés ou non ;
1.4. Le génotype de la drosophile de type sauvage pour ces deux caractères.
2. On considère maintenant la transmission de la couleur des yeux (on rappelle que les
drosophiles sauvages ont les yeux rouges.)
Dans la population de phénotype « antennes courtes et corps ébony », il apparaît des individus
aux yeux bruns (mutants récessifs.) On procède à d’autres croisements.
Croisement a : Des femelles aux antennes courtes et yeux bruns sont croisés avec des mâles
aux antennes normales et yeux rouges dont on sait qu’ils sont hétérozygotes pour les deux
caractères envisagés. On obtient :
497 drosophiles aux antennes normales et yeux rouges ;
506 drosophiles aux antennes courtes et yeux bruns.
2.1 A partir de ces résultats, précisez si les gènes responsables de la longueur des antennes et
de la couleur des yeux sont liés ou non.
Croisement b : Des femelles au corps ébony et yeux bruns sont croisées avec des mâles au
corps gris et yeux rouges également hétérozygotes pour les deux caractères envisagés.
On obtient :
182 drosophiles au corps gris et yeux rouges ;
179 drosophiles au corps ébony et yeux rouges ;
187 drosophiles au corps gris et yeux bruns ;
170 drosophiles au corps ébony et yeux bruns.
2.2. Selon les résultats de ce croisement (b), le type de relation entre les gènes responsables de
la couleur du corps et de la couleur des yeux est-il le même que dans le cas du croisement a ?
2.3 Les trois gènes gouvernant la longueur des antennes, la couleur du corps et la couleur des
yeux sont-ils portés par une, deux ou trois paires de chromosomes différentes ?
Précisez autant que possible votre réponse.
NB : On rappelle que chez la drosophile mâle il n’y a jamais de crossing-over.
1. Une drosophile de phénotype sauvage est croisée avec une drosophile de race pure aux
antennes courtes et au corps ebony.
1.1 Le croisement a permis d’obtenir 4 phénotypes différents or la drosophile de race pure ne
produit qu’un seul type de gamète. La drosophile sauvage a donc produit 4 types de gamètes à
l’origine des 4 phénotypes ; elle n’est pas alors pure, elle est hybride. Etant hybride et de
phénotype sauvage, on peut dire que les allèles sauvages sont dominants : antennes normales
dominent antennes courtes et corps gris domine corps ébène.
On peut noter les allèles sauvages G pour gris et N pour normale et les allèles mutés e et c
pour ebony et courtes.
1.2 Seuls les gamètes produits par l’hybride interviennent dans la détermination des
phénotypes. Les 2 phénotypes parentaux et deux phénotypes nouveaux (recombinés) sont
obtenus ; 4 types de gamètes (2 de type parental et 2 de type recombiné) sont donc produits
par la drosophile de type sauvage : GN, ec, Gc et eN.
Les 4 phénotypes sont obtenus dans les mêmes proportions : 25% pour chaque type.
1.3 Gamètes de type parental et gamètes de type recombiné étant produit dans les mêmes
proportions (50% de chaque), les allèles se sont séparés de manière indépendante : les gènes
sont donc portés par 2 paires de chromosomes : ils ne sont pas liés.
1.4 La drosophile de type sauvage étant hybride, elle possède les deux allèles de chaque gène.
Son génotype est alors Ge Nc.
2. Il s’agit comme dans le premier croisement d’un test cross.
2.1 Deux phénotypes sont obtenus, les phénotypes parentaux. L’individu sauvage a donc
produit deux types de gamètes. ; il n’y a pas de recombinaison donc pas de séparation de
gènes : ils sont liés.
2.2 Croisement b : Quatre phénotypes sont ici obtenus dans les mêmes proportions.
L’individu hétérozygote a produit 4 types de gamètes (dont 2 de type recombinés)
équiprobables. Les gènes responsables de la couleur du corps et de la couleur des yeux ne sont
pas liés contrairement au cas du croisement a dans lequel les gènes responsables de la
longueur des antennes et de la couleur des yeux sont liés.
2.3 Deux gènes sont liés quand ils sont portés par la même paire de chromosomes. D’après les
résultats des croisements effectués, les 2 gènes responsables de la longueur des antennes et de
la couleur des yeux sont liés (portés par la même paire de chromosomes) et indépendants vis-
à-vis du gène gouvernant la couleur du corps (gène porté par une deuxième paire de
chromosomes).
Les trois gènes sont donc portés par deux paires de chromosomes différentes comme le
montre le schéma ci-après.
Exercice 60 :
A/ Chez une plante à sexes séparés appelée Lychnis, la détermination du sexe est de type XY.
Un gène lié au sexe contrôle la taille des feuilles : l’allèle dominant B est responsable des
grandes feuilles et l’allèle récessif b est responsable des petites feuilles. Les grains de pollen
qui portent l’allèle récessif ne sont viables.
1. Donnez les phénotypes et les génotypes des parents ainsi que ceux de leur descendance
directe dans les deux croisements suivants :
a. Plant femelle hétérozygote à grandes feuilles X avec un plant mâle à petites feuilles
b. Plant femelle hétérozygote à grande feuille X avec plant mâle à grandes feuilles
2. Quel est le croisement qui donnerait uniquement des plants mâles tous à grandes feuilles ?
Justifiez la réponse.
B/ Chez le maïs, on réalise un croisement entre individus de lignés pures : un maïs à grain
plein et albumen coloré croisé avec un maïs à grains rétractés et albumen non coloré.
1. En pratique, quelles précautions faut-il prendre lorsque les plants de maïs fleurissent pour
être certain de réaliser le croisement désiré.
2. La F1 est homogène. Elle est à grain plein et à albumen coloré. Que peut-on en déduire ?
3. Les plants issus de la germination des grains de la F1 sont croisés avec les plans résultants
de la germination de grains rétractés et albumen non coloré. La descendance comprend :
- 149 grains rétractés et à albumen coloré ;
- 4035 grains rétractés et à albumen incolore ;
- 152 grains pleins et à albumen incolore ;
- 4032 grains pleins et à albumen coloré.
a. Expliquez les résultats numériques obtenus et réalisez l’échiquier de croisement qui rend
compte de ces résultats.
b. Estimez la distance séparant les gènes qui détermine les caractères étudiés et construisez la
carte factorielle.
A/1) a. Phénotypes des parents. Femelle : [ B ] X mâle [ b ]
Génotypes des parents XBXB X XbY
Gamètes : 50% XB et 50% Xb X 100% Y
Puisque les grains de pollen Xb ne sont pas viables, on obtient :
Gamètes femelle
XB Xb
Gamètes mâle
XB Xb
Y Y Y
Décompte : 50% de mâles [B] et 50% de mâles [b]
b. Phénotypes des parents : [B] X [B]
Génotypes des parents : XB X XB
Xb Y
Gamètes des parents : femelle ½ XB et ½ Xb X ½ XB et ½Y
Gamètes mâle
XB Y
Gamètes femelles
XB XB
XB XB Y
XB Xb
Xb Xb Y
Décompte : 50% de femelles [B], 25% de mâles [B] et 25% de femelles [b]
2. Le croisement qui donnerait 100% de mâles [B] est celui d’une femelle homozygote avec
un mâle [ b ].
Justification : la femelle ne produirait que des gamètes XB et le mâle seulement des gamètes Y
puisque les grains de pollen de génotypes Xb ne sont pas viables
Vérification : femelle XB X mâle Xb
XB Y
B
Gamètes : 100% X X Y
F1 : XB avec 100% de mâles [B]
Y
B.1) On peut mettre un voile de gaz autour des épis pour éviter la pollinisation. Lorsque les
anthères arrivent en maturité, on secoue celles de chaque ligné pure sur les stigmates de
l’autre lignée pure, à l’intérieur des voiles.
2) l’allèle responsable du caractère plein est dominant sur l’allèle responsable du caractère
rétracté.
L’allèle qui commande l’albumen coloré domine l’allèle qui détermine l’albumen non coloré.
En plus, les individus de la F1 sont des dihétérozygotes. On pose : Plein P ; coloré C ; non
coloré n.
a) Le croisement réalisé est un test-cross d’un dihétérozygote. La descendance comprend une
forte proportion (96,40%) de phénotypes parentaux et une faible proportion (3,597%) de types
recombinés. Donc les deux gènes sont liés mais la liaison est partielle (linkage avec crossing-
over) c’est l’hybride qui a produit 4 types de gamètes non équiprobables.
Gamètes de P1 48,18% 1,78% 1,816% 48,219%
P C r C P n r n
Gamètes de P2
100% P C r C P n r n
r n r n r n r n r n
48,18% [PC] 1,78% [rC] 1,816% [Pn] 48,219% [PC]
b) La distance entre les deux gènes est égales au pourcentage des phénotypes recombinés ou
taux de recombinaison qui est = 3,597% 3,597 CM
Exercice 61 :
PARTIE A: Chez une espèce de plante ornementale, il existe de nombreuses variétés qui se
distinguent par la forme des feuilles et par la couleur des pétales. On croise deux lignées
pures, l’une à feuilles entières et à pétales blancs, l’autre à feuilles découpées et à pétales
violets.
La 1ère génération F1 obtenue comprend 237 plantes à feuilles entières et à pétales violets.
2.1). Que peut-on déduire de ces résultats ?
Le croisement des individus de la génération F1 entre eux donne une génération F2 composée
de :
- 487 plantes à feuilles entières et à pétales violets ;
- 242 plantes à feuilles entières et à pétales blancs ;
- 245 plantes à feuilles découpées et à pétales violets.
2.2). Comment peut-on expliquer ces résultats ?
2.3). Indiquez le génotype des parents, des individus de la génération F1 puis, établissez
L’échiquier de croisement pour la génération F2.
PARTIE B: Un horticulteur réalise un croisement entre deux plantes à feuilles entières et à
pétales violets, qui sont hybrides pour les deux caractères. Les graines obtenues et semées ont
donné les résultats suivants :
- 04 plantes à feuilles découpées et à pétales blancs ;
- 42 plantes à feuilles découpées et à pétales violets ;
- 85 plantes à feuilles entières et à pétales violets ;
- 43 plantes à feuilles entières et à pétales blancs.
2.4). Comparez ces résultats à ceux du croisement effectué à la partie A de l’exercice.
2.5). Faites une interprétation chromosomique des résultats obtenus par l’horticulteur.
Exercice 6 :
Partie A
2-1 Le caractère « feuilles entières » domine le caractère »feuilles découpées ». le caractère
« pétales violets » est dominant sur celui de « pétales blancs ». on peut respectivement
nommés les allèles E pour feuilles entières, et d pour feuilles découpées, V pour pétales
violets et b pour pétales blancs
2-2 On peut expliquer les résultats de la F2 par une liaison absolu des gènes car les résultats
statistiques de la F2correspondent à ceux de la F2 d’un monohybridisme avec codominance
alors qu’il s’agit d’un dihybridisme
2-3 Génotypes des parents : E b X d V
E b d V
Gamètes des parents : 100% E b X 100% d V
Génotypes de F1 : E b avec 100% de [EV]
d V
Gamètes de F1 : 50% E b et 50% de d V X 50% E b et 50% de d V
Gamètes mâle
½E b ½d V
Gamètes femelle
½E b ¼E b ¼E b
E b d V
½d V ¼E b ¼d V
d V d V
Décompte : ¼ [Eb], ½ [EV] et ¼ de [dV]

Partie B :
2-4 Les résultats de la partie B sont proches de ceux de la F2 de la partie A mais ils sont
différents par l’apparition d’un phénotype nouveau (db) en faible proportions (il y a 3
phénotypes en A)
2-5 Les résultats obtenus par l’horticulteur s’expliquent par une liaison partielle (crossing-
over) des gènes au moment de la formation des gamètes des hybrides de la F1 qui sont à
l’origine des phénotypes recombinés
Exercice 62 :
A/ Mendel fut le premier à pratiquer de façon systématique l’hybridation entre lignées pures.
Il avait choisi comme matériel génétique un légume commun : le pois.
1. La première année, deux lignées pures de pois sont semées : la première présente des tiges
longues à fleurs axiales et la deuxième des tiges courtes à fleurs terminales.
1.1 Comment peut-on s’assurer de la pureté des individus de ces lignées de poids ?
Au cours de cette expérience, les étamines des fleurs de la première lignée sont enlevées puis
ces fleurs sont emprisonnées dans un petit sac à papier.
1.2 Justifiez ces précautions.
1.3 Comment doit-on procéder pour réaliser l’hybridation
2. Les grains obtenus en F1 sont semés l’année suivante, elles donnent des plantes ayant
toutes des tiges longues à fleurs axiales
2.1 Que peut-on en déduire de ce résultat
Si ces hybrides de F1 sont croisés avec la 2ème lignée pure initiale (tige courte à fleur
terminale), les graines obtenues donnent l’année suivante des pois dont :
- ¼ ont des tiges longues à fleurs axiales
- ¼ des tiges longues à fleurs terminales
- ¼ des tiges courtes à fleurs axiales
- ¼ tiges courtes à fleurs terminales
2.2 Interprétez ces résultats en construisant l’échiquier de croisement.
2.3 Déterminez le génotype des parents de la F1
B/ en 1960, Lamprecht a croisé deux lignées pures de pois qui diffèrent par la couleur et la
forme de la gousse. La première lignée possède des gousses droites de couleur verte et la
seconde des gousses incurvées et de couleur jaune. En F1, les hybrides obtenus donnent des
pois présentant des gousses droites de couleur verte. Ces hybrides de F1 sont croisés avec la
deuxième lignée pure initiale, gousses incurvées et couleur jaune. La population F2 obtenue
comprend :
9360 pois aux gousses droites de couleur verte
9321 pois aux gousses incurvées de couleur jaune
2076 pois aux gousses droites de couleur jaune
2310 pois aux gousses incurvées de couleur verte
1. A quels résultats F2 pouvait-on s’attendre ?
2. calculez les pourcentages des différents phénotypes obtenus en F2
3. Indiquez les génotypes des parents et les hybrides de F1
4. Quels sont et dans quels proportions les types de gamètes produits par les hybrides de f1?
5. Schématisez le comportement des chromosomes qui permet d’expliquer ces proportions.
6. Faites une interprétation chromosomique qui permet d’expliquer ces proportions.
A-1
1-1 Pour s’assurer de la pureté de chaque lignée, on isole des individus de chaque lignée et on
réalise plusieurs croisements et si après plusieurs générations la descendance est
homozygote et identique à ses parents.
1-2 L’élimination des étamines des boutons floraux permet d’éviter l’autofécondation.
L’emprisonnement des fleurs dans des sacs en papiers permet d’éviter la pollinisation.
1-3 . Par fécondation croisée en déposant le pollen d’une lignée sur les stigmates des fleurs de
l’autre lignée.
2-2-1. On en déduit que le caractère « longues » domine le caractère « courtes » ; le caractère
« axiale » domine le caractère « terminales »
On pose :
L allèle qui détermine le caractère »tiges longues » c allèle qui commande le caractère « tiges
courtes » A allèle qui détermine le caractère « fleurs axiales » t allèle qui commande le
caractère « fleurs terminales »
2-2 le croisement effectué est un test cross d’un dihétérozygote. Les 4 phénotypes en
proportions égales s’expliquent par la production de 4 types de gamètes par le testé, le testeur
n’ayant produit qu’un seul type de gamètes. Ce résultat vérifie la troisième loi de Mendel
donc les 2 gènes sont indépendants
Gamètes de F1 LA Lt cA ct
Gamètes du testé
ct LA Lt cA ct
c t c t c t c t
1) Le croisement effectué étant un test cross d’un dihétérozygote, on pouvait s’attendre à un
des trois résultats :
- 4 phénotypes en proportions égales
- 2 phénotypes en proportions égales (linkage absolu)
2) Calcul des pourcentages des différents phénotypes
[DV] : 40,58%
[ij] : 40,41%
[Dj] : 09%
[Dj] : 10,01%
4) Les types de gamètes produits et leurs proportions sont les mêmes que ceux des phénotypes
de la descendance du test cross
40,58% DV ; 40,41% ij ; 9% Dj ; 10,1% iV
5) Au cours de la formation des gamètes de l’hybride il a eu des brassages
intrachromosomiques (crossing-over)
HEREDITE HUMAINE
Exercice 63 :
Le document 5 représente les caryotypes d’un couple venu en consultation génétique après la
naissance d’un enfant anormal (mongolien). Le caryotype de l’homme (document 5a) est
normal. Celui de la mère (document 5b) révèle la présence d’une translocation concernant les
chromosomes 14 et 21. Elle est due à la fusion d’un chromosome 14 et d’un chromosome 21.
Cette translocation est dite équilibrée car elle n’entraîne pas de modification quantitative du
matériel génétique et le phénotype de l’individu est normal.
1) En ne considérant que les chromosomes 14, 21 et X ou Y, quelles seront les garnitures
chromosomiques des gamètes produits par l’homme ? Justifier.
2) De même, en ne considérant que les chromosomes 14, 21 et X, quelles garnitures
chromosomiques pourront posséder les gamètes de la femme ? Justifier.
REMARQUES:
Le chromosome 14-21 se comporte comme un chromosome unique lors de la gamétogenèse.
Il est supposé qu’au moment de la prophase I les chromosomes 14 et 14-21 s’apparient, alors
que 21 et 14-21 ne peuvent pas s’apparier. 3) a) Etablir un tableau dans lequel il sera figuré
les garnitures chromosomiques des zygotes qui en résulteront.
b) Trouver les pourcentages qu’ont les parents d’avoir un enfant mongolien, un enfant sain
non porteur et un enfant sain porteur de la translocation sachant qu’une monosomie (un seul
chromosome au lieu de deux) n’est pas viable.
L’Homme produit deux types de gamètes : gamètes avec chromosome sexuel X gamètes avec
chromosome sexuel Y.
Si les chromosomes 21 et 14-21 vont dans des gamètes différents, les garnitures
chromosomiques restent normales. 2e possibilité.
Après la séparation des chromosomes homologues, les chromosomes 21 et 14-21 peuvent se

retrouver dans le même gamète et être à l’origine d’une trisomie. Pendant ce temps, l’autre
gamète n’ayant pas de chromosome 21 sera à m’origine d’une monosomie.
3/ a)
Exercice 64 :
Madame et Monsieur A ont deux enfants, un garçon sourd-muet et daltonien et une fille qui
ne présente pas ces anomalies d’origine génétique. La naissance du garçon les a conduits à
effectuer des recherches généalogiques approfondies. Ces recherches tendent à montrer une
parenté éloignée entre Madame et Monsieur A. On sait que le daltonisme est une maladie liée
au sexe.
Par une exploitation rigoureuse de l’arbre généalogique de Madame et Monsieur A (document
3) accompagnée de schémas chromosomiques, répondez aux questions suivantes.
1. L’allèle responsable de la surdité est-il dominant ou récessif ?
2. Quelle est la localisation du gène porté par cet allèle ?
3. Que dire de l’allèle à l’origine du daltonisme ?
4. Quel est le génotype des garçons daltoniens ?
5. Comment le couple A, a t-il pu donner naissance à un garçon présentant ces deux
anomalies?
1. Les parents ont des enfants sourds-muets. Ils ont transmis l’allèle responsable de la surdité
à ces enfants mais sont eux-mêmes saints. Cet allèle est donc masqué chez les parents par
l’allèle normal ; il est récessif.
2. Le gène ne peut être porté par le chromosome Y car l’individu serait atteint et aucune fille
ne devrait l’être. Il n’est pas non plus porté par le chromosome X car la fille aurait comme
génotype et son père qui lui aura donné serait de génotype et donc sourd-muet ; or il est
normal.
Le gène est donc porté par un autosome.
3. Le daltonisme étant lié au sexe, l’allèle responsable est porté par un chromosome sexuel : le
chromosome X, autrement l’individu I1 serait atteint car ayant transmis Y à son fils atteint.
L’allèle d à l’origine du daltonisme est récessif car le couple I’1-I’2 sain a un fils atteint.
4. Tout garçon daltonien a comme génotype XdY.
5. Le génotype d’un enfant sourd-muet est : mm ; celui de l’enfant présentant les deux (sourd-
muet et daltonien) est mm XdY.
M. et Mme A sont hétérozygotes pour l’allèle de la surdité : ils sont de génotype Sm.
M. A n’étant pas daltonien, son génotype est Xsy. Mme A est saine mais a donné X d à son
fils ; elle est donc hétérozygote et de génotype XsXd.
En considérant les deux gènes, M. et Mme A ont respectivement les génotypes suivants :
SmX sY et SmX sX d
L’échiquier de croisement permet de connaître la probabilité pour ce couple d’avoir un enfant
sourd-muet et daltonien.
Exercice 65 :
Le document 4 indique l’arbre généalogique d’une famille dont certains membres sont atteints
d’une maladie héréditaire rare l’ostéo-arthro-onychodysplasie, entraînant une malformation
des os, des articulations et des ongles,
1) L’allèle responsable de cette maladie M est dominant sur l’allèle normal n. Sur quel type de
chromosome se localise le gène M ? Justifier la réponse.
2) On a indiqué le groupe sanguin des parents lV4 et IV5 et de leurs enfants, sauf, V7. On
rappelle que le groupe sanguin dépend d’un système de trois allèles A, B, o.
a) En utilisant vos connaissances préciser les relations qui existent entre ces trois allèles ?
b) Que montre la comparaison de la transmission des groupes sanguins et de i’ostéo-arthro-
onychodysplasie dans cette famille ?
c) Quelle hypothèse peut-on émettre concernant la localisation précise des allèles M et n ?
Justifier la réponse.
d) Proposer les génotypes des individus IV4 et IV5 et de leur descendance, hormis la fille V7.
3) La fille V7 est du groupe B. Quelle explication en accord avec l’hypothèse précédente
peut-on proposer pour justifier son phénotype ?
Document 4 : Arbre généalogique
1) Le gène M se localise sur un autosome car :
 si il était localisé sur le chromosome X, toute fille née d’un homme malade serait
malade ; ce qui n’est pas le cas par exemple de la fille II4.
 si il était localisé sur le chromosome Y, tous les garçons d’un homme malade allaient
être malades et il n’y aurait pas de fille malade.
2) a) Entre les allèles A et B il y a une codominance car chez la fille IV4, les allèles A et B se
sont exprimés. Les allèles A et B dominent l’allèle o qui est donc récessif car dans la
descendance du couple IV4-IV5 aucun des dix enfants n’est du groupe o bien qu’ayant reçu
cet allèle o de leur père.
b) La comparaison de la transmission des groupes sanguins et de l’ostéo-arthro-
onychodysplasie dans cette famille montre que : - les individus sains sont du groupe B - les
malades sont du groupe A
c) Les allèles M et n sont localisés sur la même paire de chromosome que les allèles
responsables du groupe sanguin.
Ce qui justifie cette hypothèse est le fait que la maladie soit répartie selon le groupe sanguin,
c’est à dire que les sains sont du groupe B et les malades du groupe A. Donc l’allèle M est sur
le même chromosome que l’allèle A et l’allèle n sur le même chromosome que l’allèle B ou
l’allèle o.
d) Les génotypes sont : pour IV4 Mn AB, en effet il est de phénotype AB et M ; et a donné à
certains de ses descendants l’allèle n ;
Pour IV5 nn oo, de phénotype sain et de groupe o, est double récessif ;
Les individus sains V 1, 3, 6, 9 sont du groupe B et ont reçu l’allèle o de leur père, donc ils
ont pour génotype : nnBo
Pour V 2, 4, 8, 10 : Mn Ao car tout enfant malade est de phénotype M et de groupe A, ayant
reçu de leur père les allèles n et o ; ils sont hétérozygotes.
3) La fille V7 est du groupe B et est malade. M et A étant portés par le même chromosome
différent de celui qui porte l’allèle B, cela a dû être possible suite à un crossing-over lors de la
formation des gamètes chez la mère IV4. Ainsi la mère a produit un gamète portant les allèles
M et B qu’il a transmis à sa fille V7.
Exercice 66 :
Dans une famille dont l’arbre généalogique est représenté par le document 9A, sévit une
maladie héréditaire grave. Le couple 5-6 attend un second enfant (8) et demande
l’établissement d’un diagnostic prénatal. Des caryotypes sont réalisés : document 9B ; seuls
les chromosomes impliqués dans la maladie sont figurés.
1) - D’après l’arbre généalogique, la maladie se transmet –elle suivant un mode dominant ou

récessif ? Justifier votre réponse.
2) - L’allèle responsable de la maladie peut- il être porté par :
 un autosome ?
 un chromosome sexuel ? lequel ? justifier vos réponses.
3)- Comparer les chromosomes de la mère (5) et ceux du père (6). Identifier les.
4) - Déterminer le sexe du fœtus.
Les craintes des parents sont-elles fondées ?
1) L’homme 4 est malade, il porte au moins un allèle de la maladie qu’il reçoit de l’un de ses
parents, or aucun de ses parents n’est malade.
Ce parent porte l’allèle de la maladie à l’état hétérozygote, la maladie ne se manifestant pas,
cet allèle est récessif. On note m pour malade et N pour normal.
2) . Pour que l’allèle de la maladie soit porté par un autosome, il faut que les parents des
hommes 4 et 7 qui sont malades, portent chacun l’allèle m de la maladie, qu’ils soient alors de
génotype Nm, cela est possible mais rare dans la société. En plus, tous les malades sont de
sexe masculin.
-Si l’allèle est porté par un chromosome sexuel, ce ne peut être Y car tout malade serait un
homme de génotype XYm : ce qui signifie que la personne 2 serait de génotype XYm donc elle
serait malade, ce qui n’est pas le cas.
- L’allèle peut être porté par le chromosome sexuel X. Tout homme malade aura pour
génotype XmY cela est possible.
3) La mère a deux chromosomes là où le père et le foetus n’en ont qu’un seul. Il ne s’agit
donc pas d’autosomes mais de chromosomes X . La mère a deux chromosomes X qui ne se
ressemblent pas, donc l’un porte l’allèle de la maladie et l’autre est normal XNXm et cela
d’autant plus, qu’elle a un enfant malade XmY.
L’un des chromosomes X de la mère ressemble au chromosome X du père or celui-ci est sain
son génotype est donc XNY ; son chromosome X est différent de celui du fœtus, donc le fœtus
porte un chromosome Xm.
4) Le foetus porte un chromosome Xm et puisque seuls les chromosomes impliqués sont
représentés, il est de génotype XmY. Il est malade.
Exercice 67 :
Dans l’espèce humaine, une enzyme E (le glucose 6 phosphate déshydrogénase) se présente
sous deux formes A et B. Ces deux formes ont la même activité enzymatique, mais elles se
distinguent lors de leur extraction par électrophorèse : A migre plus rapidement que B.
Chacune des deux formes est codée par un allèle codominant du même gène (A et B) porté
par le chromosome X.
1) - Le document 4 montre les résultats des électrophorèses réalisées pour un couple et leurs
trois enfants : Sophie, Ali et Mamadou.
a) Quel est le génotype du père, celui de la mère ?
b) Que peut-on dire de Mamadou ? Justifier.
2) - Un autre couple présentant respectivement les mêmes résultats d’électrophorèses que le
couple précédent a deux filles, Nafi et Fatou. Une des filles présente une anomalie. Quelle
fille ? Quelle anomalie ?
3) - Avec de tels parents, quel type d’électrophorèse présenterait une petite fille trisomique 21
?
Remarque : L’électrophorèse est une technique pour séparer des constituants chimiques
porteurs de charges électriques différentes. Ainsi, déposées sur un papier spécial et placées
dans un champ électrique, les protéines se séparent d’autant plus vite que leur charge
électrique est plus forte et leur masse molaire plus faible. Elles se dispersent ainsi en bandes
parallèles que l’on peut ensuite fixer et colorer.
Les deux allèles du gène commandant la synthèse de ces deux formes de l’enzyme G6PD sont
codominants et portés par le chromosome sexuel X.
1) a) Génotype du père et de ma mère
– le père sera XBY puisque de phénotype [B]
– la mère sera XAXA, puisque de phénotype [A]
b) Que peut – on dire de Mamadou ? Justifier
· On sait que A et B sont codominants et portés par X donc un garçon de phénotype [AB] ne
peut être que XAXBY atteint du syndrome de klinefelter.
2) Quelle fille ? Quelle anomalie ?
De père XBY et de mère XAXA devrait être XAXB, mais n’a pas hérité le XB du père. Elle est
de génotype XB donc est atteinte du syndrome de Turner.
3) Avec de tels parents, quel type d’électrophorèse présenterait une petite fille trisomique ?
Une fille trisomique présenterait le même type d’électrophorèse que Mamadou, le garçon
atteint du syndrome de Klinefelter.

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FASCICULE SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

Niveau : Terminale S1-S2

1. Analysez chacun des tracés obtenus

a) Nommez le phénomène enregistré en 2b

Par ailleurs, on a mesuré le diamètre des fibres nerveuses A et B et calculé la vitesse de

Exercice 3 (sujet mixte) :

A l’aide d’une microélectrode implantée dans l’axone isolé et reliée à un oscilloscope, on

Pour les fibres amyéliniques :

1) Construisez et commentez l’histogramme de fréquences des fibres selon leur diamètre

Potentiel d’action monophasique

Titre : Courbe de variation du délai entre la stimulation et le début de la réponse en fonction

Par conséquent, la vitesse de propagation de l’influx est fonction du diamètre de la fibre le

NB : + indique un saut du Rat.

Schéma du trajet suivi par l’influx nerveux dans ce réflexe conditionnel

Solution exercice 11:

Retrait de la patte lors de la Retrait de la patte lors de l’éclair de

Retrait de la patte lors de la Retrait de la patte lors de l’éclair de

2.1 - Analyser dans l’ordre ces observations et expériences.

2-a. Le réticulum endoplasmique intervient dans la contraction.

On injecte 0,25 ml de curare dans la circulation sanguine de la Grenouille ; 5 minutes plus

Tableau 2 : résultats des dosages après ajout de l’ésérine.

2) Comparer les électromyogrammes chez les deux individus

Avant contraction Après contraction

Avant contraction Après contraction

1.1. Analysez le document

Caractéristiques Fibres rouges Fibres pâles

1. Analysez les documents 1 et 2

5.2. La greffe supprime le mécanisme nerveux de l’adaptation du cœur à l’effort. Il subsiste

Exercice 24 (sujet mixte) :

Solution exercice 24:

4) En cas de tumeurs corticales, il y a surproduction d’aldostérone accentuant la réabsorption

Le schéma du document 1 représente un néphron, constituant fondamental du rein des

a) Quels renseignements tirez-vous de l’analyse du tableau du document 2 ?

dans l’urine primitive ( )( glucose) sont absentes dans l’urine définitive.

c) - Le tableau ci-dessous indique la teneur en glycogène hépatique de deux individus soumis

Glucagon (up) Insuline (unités d’insuline) Variation du bilant hépatique

1) Que déduisez-vous de l’analyse de ces résultats ?

2.1. Sur un même graphique, représentez les variations de la glycémie, de la glycosurie et du

Que déduisez-vous de l’analyse de la figure 6 ?

1) Représentez graphiquement les données du tableau

Glycogène en g/kg de foie

1) - Annoter la figure 1 du document 1.

La neutralisation de l’antigène (Ag)

La phagocytose du complexe immun : l’opsonisation.

fixation du complément sur l’anticorps. Il se forme alors le complexe lytique et le

A. Analyser rigoureusement ces expériences et tirer une conclusion.

2) Comparons l’évolution du taux d’anticorps anti - A au cours des deux injections

Le document 2 fournit des informations génétiques et sérologiques dans une population à

1) - Tracer le graphe représentant la variation de LH plasmique en fonction du temps.

A quoi correspond le soi-modifié d’après le document 1 ?

b) Conséquence de la disposition des chromosomes : cette disposition lors de l’étape suivante

- : régression du corps jaune

B./ A la suite de ces modifications ( 1b ) on obtient le document 3.

Placer sur l’abscisse des cellules X et Y de A en justifiant

2n chromosomes fissurés) donc elles ont 2X ADN.

chromosomes fissurés donc avec X ADN (Y à t2).

100% de poules à crête rosacée

2/3 poulets à pattes courtes