MENINGITES

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Auteur(s) : JP. Carrière (mail : )

Objectifs :

Nous envisagerons ici les méningites pour lesquelles, à liquide céphalo-rachidien [

Abréviation : LCR ] translucide ou opalescent, l’analyse cytologique retrouve une réaction
cellulaire « modérée [ Précision : inférieur à 1500 éléments/mm3 ] », de formule panachée [ Précision : de 50 à
100 % de cellules mononuclées ] permettant une distinction nette d’emblée pour le clinicien avec une
méningite purulente.

Les méningites à liquide clair ont des causes variées ; leur réputation de bénignité tient
à la prévalence des méningites virales simples. Mais des étiologies plus rares et plus
sévères sont possibles, demandant de manœuvrer avec prudence chaque fois que le tableau
clinique, biologique ou évolutif n’est pas absolument typique.

DIAGNOSTIC D’UNE MENINGITE A LIQUIDE CLAIR

Il ne peut être porté que par l’analyse du LCR.

Circonstances cliniques menant à la ponction lombaire

Syndrome méningé classique

 Il s’agit le plus souvent d’un syndrome méningé franc : vomissements et céphalées en
atmosphère fébrile intense [ Précision : 39°C-40°C ] s’installent en 24-48 heures. L’enfant est
somnolent, photophobique, souvent agité et plaintif. Il a pu, les quelques jours précédents,
voir s’installer un syndrome infectieux peu inquiétant comportant signes digestifs ou
rhinopharyngés.
A l’examen, on retrouve la raideur douloureuse du rachis aux tentatives de flexion
ventrale, surtout nette à la nuque, et qu’expriment aussi la difficulté à s’asseoir les jambes
étendues [ Précision : signes du trépied – signe de Kernig ] et la manœuvre de Lasègue. Les réflexes sont
vifs, quelquefois existe un cutané plantaire en extension ; la sensibilité est exacerbée et le
contact douloureux, comme le sont tous les mouvements. On peut remarquer des bouffées
vasomotrices provoquées [ Précision : raie vasomotrice ] , une bradycardie malgré l’hyperthermie.
Le contrôle du LCR s’impose, sans s’arrêter au diagnostic d’attente de courbatures, de
myalgies, de « méningisme », raideur douloureuse accompagnant parfois les pyrexies
aiguës bactériennes de l’enfant [ Précision : otite, pneumopathie, angine ] .

Syndrome méningé fruste ou trompeur

- chez l’enfant : simple céphalée ou myalgies ;

- chez le nourrisson : tension de la fontanelle isolée dans un contexte de troubles
digestifs
fébriles avec modification du comportement ; malgré les idées reçues, les méningites virales
sont assez fréquentes de la naissance à 3 mois et le seraient même plus que les méningites
bactériennes.
- à tous les âges, syndrome infectieux isolé, pur ou mal expliqué par des phénomènes
éruptifs, une rhinopharyngite, qui évoluent parallèlement.
Le contrôle du LCR est alors pratiqué davantage dans la crainte d’une méningite
bactérienne de traitement urgent pour le nourrisson ; ou bien systématiquement ailleurs
pour documenter la fièvre.

Tableau de méningite avec signes neurologiques

Tous les intermédiaires existent entre méningite pure et méningo-encéphalite avérée. C’est
alors devant :
- des crises convulsives isolées ou subintrantes, au demeurant rares,
- des troubles du comportement, en terrain fébrile,
- des éléments de focalisation déficitaires [ Précision : parésie, troubles de l’équilibre, anomalies des nerfs
crâniens, paralysie périphérique évoquant la poliomyélite ] que la ponction lombaire sera effectuée. Les
perturbations du LCR permettent alors d’affirmer l’origine infectieuse ou inflammatoire du
syndrome et d’écarter les hypothèses vasculaires, toxiques ou métaboliques un moment
envisagées à ces manifestations neurologiques.
L’analyse du liquide céphalo-rachidien affirme le diagnostic

Prélevé par ponction lombaire, suivant la technique d’usage, le liquide peut être
macroscopiquement limpide, clair, opalescent voire puriforme ; sa pression, souvent
normale, peut atteindre 40 à 50 cm d’eau.
A l’analyse, la cytorachie oscille entre 20 et 1500 cellules au mm, le plus souvent entre
50 et 500 : elle est constituée en majorité de lymphomonocytes [ Précision : 50 à 100 % ] . Le
taux des protéines est en général inférieur à 1 g/l ; souvent normal [ Précision : inférieur à 0,40 g/l ]
, il peut exceptionnellement atteindre 2 g à 2,50 g/l. Glycorachie et chlorurachie ont une
valeur d’orientation étiologique.
Cette analyse, dont le résultat est disponible en une heure, permet d’éliminer
hémorragie méningée et surtout méningite purulente avec confirmation secondaire par les
résultats négatifs des prélèvements de liquide envoyés systématiquement au laboratoire de
bactériologie.
Il est nécessaire d’être prudent dans deux circonstances :
. si le malade a déjà reçu des antibiotiques, diffusibles à travers les méninges [ Précision :
Pénicilline G, V, A ; Chloramphénicol, Sulfamides, Céphalosporines de 2ème ou de 3ème génération, Quinolone ] ; craignant une
méningite purulente « décapitée », on peut être amené, le contexte clinique considéré, à
maintenir une antibiothérapie de méningite bactérienne ;
. si, malgré son caractère « clair », le LCR a une cytologie mixte [ Précision : 50 % - 50 % ] , ou
à prédominance polynucléaire quelquefois même accompagnée d’hypoglycorachie : on peut
se trouver aussi bien devant une méningite à devenir lymphocytaire [ Précision : polynucléaires
non altérés et d’apparition transitoire ] , que devant un authentique liquide à polynucléaires
correspondant à des situations particulières :
- méningite bactérienne grave à son début
- réactions méningées de septicémies [ Précision : pneumocoque, listeria ]
- réaction méningée satellite d’un foyer septique de voisinage : sinusite, trombophlébite,
abcès cérébral …

L’analyse du LCR ne constitue donc pas la preuve exclusive du diagnostic. On

l’accompagnera
systématiquement d’un bilan biologique sanguin comportant obligatoirement un
hémogramme et surtout le dosage des protéines de l’inflammation bactérienne [ Précision :
CRP, fibrinémie et, pour certains procalcitonine et Spl A2 ] en sachant les répéter au bout de 24 heures puisque
de positivité quelquefois décalée dans les situations d’infection bactérienne.

Orientation du diagnostic étiologique

Si, pour raison de fréquence, l’hypothèse d’une méningite aiguë virale est de loin la plus
probable, d’autres éventualités [ Exemple : tuberculose – leptospirore – mycose ou parasitose … ] , sont
possibles, et ne doivent pas être négligées.

. Anamnèse
L’interrogatoire porte sur la pathologie antérieure, les traitements en cours, l’état des
vaccinations [ Précision : BCG, poliomyélite ] ; les possibilités de contagion [ Précision : familiale, scolaire,
animale ] , le mode d’installation du syndrome méningé : progressif ou brutal, pur ou associé ;
la survenue récente d’une maladie infectieuse infantile [ Précision : oreillons, maladie éruptive ] ou
d’une infection ORL ou digestive.

. Clinique

On recherche des éléments d’accompagnement cliniques :

- neurologiques : au niveau de conscience, déficit focalisé, hypertension crânienne,
neuropathie périphérique ;
- infectieux : maladie éruptive en cours ou débutante ; parotidite ;
- ophtalmologique : stase papillaire, uvéite, paralysie oculomotrices, conjonctivite ;
- généraux : hépato-splénomégalie, adénopathies, myalgies, troubles digestifs,
dissociation ou concordance du pouls et de la température.

. examens para-cliniques courants :

- non seulement l’étude complète du LCR ;

- mais aussi hémogramme, recherche d’une protéinurie ou d’une hématurie
microscopique, d’une perturbation hépatocellulaire [ Précision : transaminases, hémostase ] . Etat des
réactions tuberculiniques.

. Explorations éventuelles :

Si apparaissent des éléments neurologiques supplémentaires, une documentation EEG peut

montrer des signes de localisation, des éléments spécifiques [ Précision : complexes périodiques, signes
de souffrance basilaire ] . Une exploration neuroradiologique par tomodensitométrie ou résonance
magnétique pourra aussi être requise chaque fois que le tableau clinique réalisé présentera
des atypies neurologiques ou évolutives.

. Aspect évolutif

Il permet d’identifier simplement sur quelques jours :

- l’amélioration progressive des méningites probablement virales ;
- la recrudescence algique et fébrile des leptospiroses ;
- l’aggravation ou la stabilité pathologique des méningites à liquide clair inhabituelles,
potentiellement graves.

MENINGITES VIRALES

Ce sont de loin les plus fréquentes, à tout âge et surtout d’avril à octobre sous nos climats.
Elles sont d’installation aiguë et franche.
L’état général est bien conservé malgré la fièvre [ Précision : 39°C-40°C ] , et l’inconfort des
céphalées, des vomissements et des myalgies.
Le LCR contient peu de protéines [ Précision : 0,50 à 1 g/l ] ; glycorachie et chlorurachie sont
normales en règle générale.
L’hémogramme est en général normal ; la classique leucopénie peut être remplacée par
une leucocytose. Les protéines de l’inflammation bactérienne sont à un taux normal dans le
sang.
L’électro-encéphalogramme peut être ralenti ou irritatif.
La recherche du virus dans le LCR peut être intéressante, dans un but plus
épidémiologique que diagnostic. A côté des techniques de la virologie classique [ Précision :
examen direct au microscope électronique ; culture sur milieu approprié ] , l’identification virale par PCR apportera un
appoint rapide et précis au diagnostic étiologique. L’identification du virus [ Précision : mêmes
techniques ] par prélèvement pharyngé, digestif, d’un élément éruptif, n’a qu’une valeur de
probabilité. Les prélèvements sérologiques sanguins, à 15 jours d’intervalle, peuvent, en
cas de séroconversion, avoir la même signification, surtout si les anticorps retrouvés sont
de spécificité IgM. Ce diagnostic virologique est, quand il est pratiqué, de résultat très
inconstant [ Précision : 50 % des cas environ ] .
Les notions épidémiologiques [ Précision : contagion, épidémies scolaires ] , les associations
cliniques [ Précision : éruption, diarrhée, algies diffuses, maladie infectieuse précise ] , sont donc de première
importance. Malgré cela, beaucoup de cas resteront non documentés.

La conduite à tenir est purement symptomatique : antipyrétiques, antalgiques, repos.

Il est important de guetter l’apparition de manifestations neurologiques surajoutées :
méningo-encéphalite, neuropathie périphérique [ Précision : en faveur d’une poliomyélite ] . En règle,
l’évolution est sans histoire : l’apyrexie survient en moins d’une semaine, avec disparition
des signes fonctionnels. La normalisation du LCR peut prendre deux ou trois semaines et ne
sera pas systématiquement vérifiée si l’état clinique prouve la guérison.
Rarement cependant, l’évolution peut être différente, par survenue de manifestations «
encéphalitiques » secondaires [ Précision : crises convulsives – troubles de la conscience – déficits focaux ] ou par
prolongation de la symptomatologie pendant plusieurs semaines. Le pronostic n’en est
cependant pas à terme modifié mais l’inquiétude peut mener entre temps à multiplier les
investigations et les contrôles du LCR au risque d’entretenir les plaintes fonctionnelles.

Virus en cause

. Enterovirus
Ce sont les agents les plus fréquents [ Précision : 50 à 80 % des cas ] à tous âges, y compris chez le
nourrisson.
- la responsabilité des poliovirus est devenue exceptionnelle depuis la vaccination
systématique.
- les virus ECHO [ Précision : et surtout écho 30 ] sont les plus fréquemment en cause.
Généralement
producteurs d’une méningite pure, ils peuvent aussi réaliser des tableaux méningo-
éruptifs [ Précision : maculo-papuleux ] , méningo digestifs ou méningo respiratoires sans caractère
typique
- les virus coxsackie sont plus rares, quelquefois à l’origine de tableaux méningés
précédés de symptômes ORL [ Précision : herpangine-myringite ] ou du syndrome pied-main-bouche.
Les virus de ce groupe, à porte d’entrée digestive, sont plus souvent retrouvés dans les
selles que dans le LCR ; leur responsabilité, de ce fait présomptive, devrait être directement
prouvée avec rapidité par les techniques PCR sur le LCR.

. Virus ourlien

Il était responsable de 10 à 20 % des cas avant la vaccination. Depuis sa généralisation la

méningite ourlienne serait très nettement moins fréquente. La méningite réalisée est
souvent puriforme et à polynucléaires les premiers jours. Sa survenue par rapport à la
parotidite est très variable, rendant le diagnostic hésitant quand elle la précède, d’autant
qu’elle peut s’accompagner d’une hypoglycorachie. Elle évolue en règle très simplement.

. La chorioméningite lymphocytaire d’Armstrong

Elle est surtout connue outre Atlantique, probablement sous estimée en Europe. Précédée
de deux semaines d’un syndrome myalgique et fébrile, elle réalise un tableau méningé aigu
accompagné d’arthralgies, de conjonctivite et de douleurs abdominales. Le LCR est très
hypercellulaire mais lymphocytaire.
La contamination par petits rongeurs [ Précision : hamsters d’appartement ] peut concerner les
enfants mais la maladie atteint surtout les adultes au contact de rongeurs sauvages ou de
laboratoire.

. herpès virus

Il est rarement en cause chez l’enfant. HSV1 en effet produit surtout le tableau de la
méningo-encéphalite nécrosante ; de rares cas de méningite pure existent. HSV2 surtout,
est responsable de tableaux méningés, mais la contamination génitale en réserve l’incidence
à l’adulte, sous forme quelquefois récidivante ce qui semble indiquer, comme pour l’herpès
génital récurrent, la survivance du virus à l’état quiescent dans les ganglions spinaux.

. Virus varicelle-zona (VZV)

La méningite est systématique en cas de zona, le plus souvent cliniquement muette, ailleurs
seulement responsable des rachialgies et des céphalées qui accompagnent la maladie. Elle
n’aggrave pas l’affection et n’est redevable d’antiviraux par voie générale qu’en situation
d’incompétence immunitaire. (Lien vers : http://www.john-libbey-eurotext.fr/articles/vir/4/3/207-16/index.htm)

. Autres virus

Des « réactions méningées » peuvent s’observer dans la plupart des maladies virales
épidémiques de l’enfance : varicelle, rougeole, rubéole, mononucléose infectieuse, grippe,
hépatite virale, roséole infantile, mégalérythème épidémique. Des méningites virales
autonomes peuvent reconnaître comme agent responsable adénovirus, rhinovirus,
cytomégalovirus …. Les méningites dues aux arbo-virus sont exceptionnelles en Europe de
l’Ouest mais largement évoquées aux Etats-Unis [ Précision : fièvre de st Louis ] plutôt d’ailleurs
responsables de tableaux méningo-encéphalitiques [ Précision : encéphalites équines – encéphalite de
Californie … ] que de tableaux méningés purs.

. Maladies présumées virales

L’exceptionnelles méningite endothélio-leucocytaire multirécurrente de Mollaret se marque

d’une réaction cellulaire à formule panachée [ Précision : 50 % de cellules endothéliales, 25 % de lymphocytes,
25 % de polynucléaires ] . Son diagnostic repose sur son évolution, marquée d’épisodes méningés
récidivants sur plusieurs années, chacun rapidement résolutif.
Les réactions fébriles et céphaliques accompagnent certaines vaccinations antivirales à
agent vivant atténué [ Précision : ROR ] font poser la question du virus ou de la réaction
immunitaire dans le déterminisme de l’inflammation méningée que l’on peut noter à la PL.

MENINGITES DES LEPTOSPIROSES

L’atteinte méningée est fréquente dans les leptospiroses [ Précision : même si elle est quelquefois
asymptomatique ] . Les leptosospires pénètrent dans l’organisme par voie cutanée ; l’identification
du milieu vecteur peut servir au diagnostic : eaux usées ou de rivière [ Précision : L. ictéro-
hemorragiae-L.grippotyphasa ] ; contact des animaux d’élevage [ Précision : L. pomona ] ; contact de
chiens domestiques [ Précision : L. canicola ] .
Le syndrome méningé évolue dans un contexte pseudo-grippal fébrile et polyalgique,
rapidement associé à des manifestations hépatiques [ Précision : subictère, élévation des transaminases ] ,
rénales [ Précision : protéinurie, hématurie ] , souvent à une injection conjonctivale. L’amélioration du
tableau clinique vers le 10ème jour, la recrudescence fébrile ensuite sont des arguments
cliniques supplémentaires.

Tous les degrés de gravité sont possibles, fonction de l’atteinte viscérale et éventuellement
neurologique ; le syndrome méningé peut être isolé, d’évolution prolongée mais simple.
Le LCR est riche en cellules [ Précision : 500 à 1 000/mm3 ] à prédominance lymphocytaire,
contrastant avec la faible hyperprotéinorachie [ Précision : 0,40 à 0,70 g/l ] . Cette perturbation
est surtout nette au moment de la recrudescence fébrile.
Le diagnostic est fait par l’isolement de leptospires au niveau du sang et surtout du LCR
les 15 premiers jours, par le séro-diagnostic à partir du 12ème jour, par la leptospirurie au-
delà du 15ème jour.
L’antibiothérapie [ Précision : Pénicilline ] est controversée, une fois passée la phase toute
initiale de la maladie.

MENINGITE TUBERCULEUSE

Elle est aujourd’hui rare et de présentation trompeuse. Elle réalise rarement le tableau
d’une atteinte aiguë, plus souvent celui d’un syndrome progressif dans lequel on distingue
trois phases :
- prémonitoire [ Précision : asthénie, amaigrissement, céphalées ] ;
- méningée : céphalées, vomissements, décelage thermique, douleurs abdominales. La
raideur
est discrète, une paralysie isolée [ Précision : oculomoteurs-sphincters ] ou une crise convulsive
peuvent survenir, de même que des troubles vasomoteurs ou des douleurs diverses :
- méningo-encéphalitique : torpeur ou coma s’associent au syndrome méningé souvent
fruste, à
des troubles neuro-végétatifs, à la possibilité de signes déficitaires en foyer [ Précision :
hémiplégie, paralysie oculomotrice … ] , quelquefois à des crises convulsives.

Problème du diagnostic précoce

L’identification du bacille de Koch dans le LCR est exceptionnelle par les techniques
classiques, à l’examen direct. La technique de PCR a révolutionné le diagnostic par sa
fiabilité et sa rapidité. A défaut de cette preuve, et dans l’impossibilité d’attendre, pour
traiter, les résultats des cultures [ Précision : Loewenstein ] ou de l’inoculation au cobaye [
Précision : deux mois ] , le diagnostic précoce repose sur des arguments de probabilité dont la
valeur est fonction de leur association :
- LCR : protéinorachie élevée [ Précision : 1 à 2 g/l ] , formule cytologique panachée abondante [
Précision : 250 à 500 cellules/mm3 ] . Les taux de la glycorachie [ Précision : inférieur à 0,40 g ou 2 mmol/l ] et de
la chlorurachie [ Précision : inférieur à 60 mmol ou mEq/l ] , sont très bas ;
- positivation récente des réactions tuberculiniques, en l’absence de vaccination ;
- perturbations EEG : grandes ondes lentes bilatérales confirmant la méningo-encéphalite
- perturbations biologiques : accélération de la vitesse de sédimentation au-delà de 40
mm à la
première heure, élévation du taux des protéines de l’inflammation bactérienne.
Hyponatrémie de dilution avec natriurèse conservée traduisant une sécrétion inappropriée
d’ADH
- identification de conditions épidémiologiques [ Précision : contamination possible, immunodépression ]
- modifications possibles du cliché pulmonaire [ Précision : primo-infection récente ou image de miliaire ] ,
anomalies du fond d’œil [ Précision : œdème ou pâleur papillaire ] : ce sont des éléments inconstants
mais de grande valeur.

Le diagnostic sera de difficulté variable : facile devant des perturbations typiques du

LCR, ou lorsque plusieurs des éléments précédents sont associés, il peut être difficile devant
une méningite lymphocytaire simple subaiguë avec troubles neurologiques. On pourra être
amené à traiter sans preuve, sur de simples présomptions, en attendant les résultats des
cultures successives du liquide sur Loewenstein ou plusieurs résultats négatifs en PCR.

Evolution

Elle est menacée par :

- l’extension des foyers tuberculeux intra-cérébraux
- des troubles de la circulation du LCR par arachnoïdite optochiasmatique, avec
hydrocéphalie
et atrophie optique
- des manifestations liées à une artérite cérébrale avec foyers d’ischémie basilaire ou
corticale.

Quand il est appliqué sans retard, le traitement entraîne une amélioration très lente,
clinique,
liquidienne et EEG, s’étageant sur trois à quatre mois. Des évolutions prolongées,
défavorables, ou de véritables rechutes sont possibles, surtout si le BK acquiert une
résistance au traitement employé ou si celui-ci est arrêté trop tôt.

Le pronostic est plus réservé si existent de gros troubles de la conscience, des

perturbations neuro-végétatives, si le traitement est tardif. Le nourrisson, atteint
relativement plus souvent, a l’apanage des formes graves. Décès ou séquelles [ Précision :
psycho-intellectuelles, épileptiques, motrices, visuelles, endocrino-métaboliques ] sont à craindre quand existent des
complications précoces.

Principes thérapeutiques

Le traitement doit d’emblée comporter quatre antibiotiques antituberculeux : Isoniazine 10

à 15 mg/kg/j ; rifampicine 15 mg/kg/j ; Pyrazinamide 20 à 30 mg/kg/j et Ethambutol 15
mg/kg/j pendant 2 mois, puis allégé à 2 [ Précision : Izoniazide et Rifampicine ] pendant les 10 mois
suivants. Le traitement antibiotique n’aura en aucun cas une durée inférieure à 1 an. La
corticothérapie [ Précision : Prednisone 2 mg/kg/j ] reste recommandée pendant le 1er mois car elle
réduirait le taux de mortalité et de séquelles à long terme. La surveillance visuelle [
Précision : Ethambutol ] ,
hépatique [ Précision : Rifampicine – Isoniazide ] doit être régulière.
Le traitement symptomatique initial sera fait, selon les cas d’anti-oedémateus [ Précision :
Mannitol ] , d’anticonvulsivants [ Précision : Diazepam ] et de la réanimation hydroélectrolytique des
syndromes d’hyper ADH. La surveillance cytochimique et bactériologique du LCR ne
s’impose qu’initialement, au profit, ensuite, de la seule surveillance clinique et des critères
inflammatoires.

AUTRES MENINGITES A LIQUIDE CLAIR

a – agents microbiens

La méningite listérienne [ Précision : Listeria mococytogenes ] est, sauf en période néonatale par
contamination materno-fœtale, à LCR clair malgré sa formule cytologique à polynucléaires.
Elle survient chez les immuno-déprimés et requiert l’antibiothérapie par Pénicilline A.

. La méningite de la brucellose, très rare, présente le même tableau clinique et

biologique que la méningite tuberculeuse, avec tendance à l’hypertension crânienne. Son
diagnostic repose autant sur les doutes épidémiologiques que sur l’identification du germe,
exceptionnelle.
. Des méningites simples, accompagnant les infections rickettsiennes [ Précision : fièvre
boutonneuse méditerranéenne ] , l’ornithose-psittacose, la maladie de griffes du chat, les infections à
mycoplasma pneumoniae, restent de pathogénie imprécise : infection directe ou seulement
réaction immunologique ?
. La maladie de Lyme peut comporter, en phase secondaire, une atteinte méningée ou
méningo-encéphalitique qui pourrait prédisposer au développement ultérieur [ Précision :
phase tertiaire ] de tableaux neurologiques évoquant la sclérose en plaques. Le contrôle du LCR
doit être systématique quand le diagnostic de maladie de Lyme est porté : sa perturbation
justifie l’emploi d’antibiotiques efficaces diffusibles dans le LCR et l’encéphale [ Précision :
Céphalosporines de 3ème génération ] .

b – Parasites

Des méningites à LCR clair avec eosinophilie des polynucléaires et protéinorachie élevée,
peuvent accompagner l’ascaridiose, l’oxyurose, la distomatose, le paludisme à falciparum, la
toxocarose. La toxoplasmose, peut, chez les immuno-déprimés provoquer une méningo-
encéphalite peu spécifique, identifiable par ses signes associés [ Précision : éruption, ganglions ] et
l’ascension du taux des anticorps sériques.

c – Levures
Elles réalisent des méningites progressives, subaiguës, quelquefois des méningo-
encéphalites à liquide clair, riche en protéines avec hypoglycorachie. Elles surviennent
volontiers chez le nouveau-né, chez le sujet immuno-déprimé ou débilité, simulant la
méningite tuberculeuse.
La torulose ou cryptococcose, peut prendre une allure pseudo-tumorale ; la méningite à
candida albicans, résultat d’une dissémination hématogène du germe, s’accompagne parfois
de lésions rétiniennes spécifiques, identifiables à l’examen systématique du fond d’œil. le
diagnostic précis impose l’isolement du germe du LCR [ Précision : examen direct à l’encre de Chine ; culture
sur Sabouraud ] . Sérodiagnostic ou intradermo réaction aux antigènes fongiques sont aussi
utilisables.
Le traitement utilise Amphotéricine B ou 5 Fluorocytosine.

MENINGITES A LIQUIDE CLAIR ET MALADIES GENERALES

a – Une perturbation inflammatoire du LCR peut exister, en dehors de toute circonstance

infectieuse, dans des maladies générales par vascularite. Evoluant en atmosphère
fébrile, le syndrome méningé réalisé cliniquement est souvent impur [ Précision : méningo-
encéphalitique ] . En dehors de signes associés systématiques, le diagnostic peut être difficile et
trompeur. Il peut mener à multiplier les investigations [ Précision : neuroradiologie ] d’autant que
d’évolution volontiers subaiguë et prolongée. De telles éventualités sont possibles avec
maladie de Still, maladie de Kawasaki, maladie lupique, maladie de Behçet ou autres
affections polysystémiques.

b – Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada associe méningo-encéphalite, uvéite

antérieure et/ou postérieure avec œdème papillaire et signes cutanés [ Précision : alopécie-vitiligo ]
. Il est d’évolution subaiguë.

c – Les hémopathies malignes [ Précision : leucémies aiguës – lymphomes ] peuvent comporter une
atteinte méningée, rarement au premier plan. Leur diagnostic, lorsque initialement isolé,
peut nécessiter le recours à des procédures de type biopsique.

d – Une tumeur maligne du système nerveux central [ Précision : médulloblastome – épendynome ]

peut perturber le LCR et faire poser la question de l’envahissement méningé spécifique ou
de la simple réaction inflammatoire de voisinage.

e – Des perturbations cytochimiques modérées du LCR peuvent accompagner les état de

mal convulsifs, notamment fébriles, de l’enfant. Est alors toujours posée la question de leur
nature infectieuse [ Précision : méningo-encéphalite ] . L’évolution sur quelques jours du tableau
clinique est la seule aide au diagnostic, mais le recours quasi systématique à un traitement
antiviral dans la crainte d’une méningo-encéphalite herpétique risque de fortement gêner le
raisonnement.

f – Il en est de même de la réaction cytochimique qui peut accompagner les crises

migraineuses interprétées alors à tort comme méningites virales.
Cette longue énumération de causes possibles ne doit pas faire oublier la prévalence
absolue de méningites virales, diagnostic posé en général d’emblée. Seule la prolongation
en état subaigu et l’association à des éléments neurologiques ou généraux devra faire
envisager d’autres diagnostics ; le diagnostic de bénignité d’une méningite à liquide clair
repose avant tout sur son évolution spontanée favorable.
MENINGITES BACTERIENNES

Une méningite bactérienne [ Abréviation : M.B ] est le résultat de l’envahissement du liquide

céphalo-rachidien (LCR) par une colonie bactérienne qui s’y développe.
Cette éventualité reste pour le pédiatre une des préoccupations principales devant un
enfant fébrile : la ponction lombaire –qui seule permet ou exclut le diagnostic- est un des
gestes le plus souvent pratiqués dans les services d’urgences d’enfants. Justifient largement
cette pratique, la fréquence de cette pathologie, l’urgence connue du traitement curatif, et
la gravité potentielle des M.B. Celle-ci tient à deux facteurs :
- toutes [ Précision : ou presque ] les méningite bactérienne [ Abréviation : M.B ] procèdent d’une
septicémie menaçant la vie ;
- toutes [ Précision : sans exception ] les méningite bactérienne [ Abréviation : M.B ] menacent
gravement le système nerveux central qui risque
d’être le siège de lésions ischémiques, purulentes et nécrotiques : la menace est
immédiate [ Précision : signes neurologiques d’accompagnement, troubles neurovégétatifs ] ; secondaire [ Précision :
hydrocéphalie ] ; et tardives [ Précision : séquelles déficitaires neurosensorielles et neuropsychologiques ] . Deux chiffres,
qui restent stables depuis 15 ans, illustrent bien cette gravité : celui de la mortalité : 5 à 10
% et celui des séquelles neurologiques : 10 à 30 %.

GENERALITES

1 – GERMES – EPIDEMIOLOGIE

a – Méningites purulentes communautaires en dehors de la période néonatale

Trois espèces bactériennes se partagent la quasi exclusivité des cas : Hemophilus

influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis.
- Hemophilus influenzae [ Abréviation : Hi ] . C’était avant la vaccination, l’agent le plus
fréquent [ Précision : environ 45 % des cas ] avant 5 ans. La vaccination a d’ores et déjà réduit ces
chiffres de près de 80 % dans les pays où elle se généralise. Seul Hi capsulé [ Abréviation : Bib ]
est en cause, cible exclusive, d’ailleurs, de la vaccination, même si actuellement sont
rapportés de rares cas à Hi non capsulé chez le nouveau-né.
- Streptococcus pneumoniae [ Abréviation : Sp ] . Il est en cause dans environ 20 % des
M.B de l’enfant [ Précision : mais dans près de 30 % avant un an et de 40 % avant 6 mois dans les pays développés ] .
Trois caractéristiques, sur lesquelles on reviendra, sont à rappeler : Sp est l’agent
principal des contaminations méningées de voisinage ; Sp doit être très particulièrement
redouté chez l’asplénique et le porteur d’hémoglobinopathies ; la résistance croissante de
Sp à la Pénicilline [ Précision : PSAP ] est au centre du débat antibiothérapique.
- Neisseria meningitidis [ Abréviation : Nm ] est en cause, tous âges pédiatriques
confondus, dans environ 30 % des cas en France, en étant plus fréquent au-delà de 5 ans
[ Précision : 60 % ] qu’avant [ Précision : 25 % ] . Des épidémies meurtrières peuvent, notamment dans
la “ ceinture africaine des méningites ” affecter jusqu’à 1 000/100 000 habitants : c’est dire
le caractère potentiellement contagieux des infections méningococciques, justifiant la
pratique du traitement préventif réglementaire. Nm de sérogroupe B prédomine en Europe ;
Nm de sérogroupe A en Afrique, et est en cause dans les grandes épidémies. Nm de
sérogroupe C augmente de fréquence et pourrait être en cause dans certaines épidémies et
dans des formes graves de la maladie. La vaccination, efficace temporairement contre A et
C, a principalement en vue la réduction des épidémies.
Nm peut être responsable de formes graves de M.B : méningococcémies et surtout
méningites fulminantes.

b – Méningites néonatales (0 à 3 mois)

Outre les précédents, non exclus de cet âge, trois germes surtout sont infectants, acquis
par contamination soit maternofoetale au moment de l’accouchement, soit nosocomiale
après la naissance :
- Streptococcus agalactiae [ Précision : strepto. B ] , porté asymptomatiquement par 25 à 35
% des femmes au niveau vaginal ou rectal ; le sous-type III est surtout retrouvé
- Listeria monocytogenes, inconstamment présent pourtant au niveau des voies
génitales maternelles, semble plutôt être sporadiquement porté au niveau rectal par la
mère à l’occasion de contamination d’origine alimentaire.
- Enterobacteries et surtout Escherichia Coli [ Abréviation : E.C ] . Ce dernier est porté
asymptomatiquement au niveau rectal par 45 à 50 % des femmes en âge de procréer et la
contamination materno-fœtale affecte 70 % des nouveau-nés [ Précision : sans être forcément pathogène
].
- Les autres enterobacteries [ Précision : Klebsiella, serratia, proteus pseudomonas ] sont
sporadiquement
responsables, de même qu’Enterococcus, dans le cadre moins spécifique de l’infection et
des septicémies néonatales.

c – Autres méningites

- Méningites par contamination directe ou par infection de voisinage. Les germes

cutanés peuvent être en cause dans les complications méningées des actes paracliniques
d’investigation [ Précision : ponction lombaire, injections intra-rachidiennes d’air ou de contrastes … ] . Sp mais aussi
staphylococcus aureus peuvent contaminer le LCR comme suite d’interventions
neurochirurgicales, ou de traumatismes cranio-encéphaliques ouverts. Les infections ORL
chroniques [ Précision : sinusites-otomastoïdites ] peuvent contaminer les méninges par staphylococcus
aureus, proteus, kliebsiella, anaerobies [ Précision : surtout bacteroïdes fragilis ] , différents types de
streptocoques pyogènes de groupe C. Les malformations ostéo-dure mériennes peuvent
favoriser l’infection du LCR par germes cutanés [ Précision : staphylocoques ] ou ORL [ Précision : dominés
par Sp ] . L’infection des shunts de dérivations de LCR peut transmettre staphylococcus
epidermidis ; les fistules de LCR après fracture de la base du crâne sont un risque de
méningites récidivantes à Sp. Les suppurations intra-crâniennes constituées peuvent
transmettre l’infection à la leptoméninge. En période néonatale, l’infection septicémique à
proteus mirabilis peut attendre les méninges par l’intermédiaire d’abcès multiples
intracérébraux.
 - Méningites à salmonelles. Elles sont citées sporadiquement dans la littérature. Elles
peuvent atteindre tous les âges, mais surtout avant 1 an ou même en période néonatale.

2 – PHYSIOPATHOLOGIE

a – Pénétration des germes dans le LCR

. Elle résulte dans la majorité des cas d’une septicémie ou d’une bactériémie sauf si la
contamination est directe par foyer de voisinage : elle se fait alors par l’intermédiaire d’un
transport veineux avec thrombophlébite in situ.
. Le franchissement des méninges par les bactéries [ Précision : amenées aux capillaires cérébraux
et méningés ] implique la rupture de la barrière hémato-méningée. Seul l’endothélium des
capillaires des plexus choroïdes est fenêtré et permissif. L’ensemencement du LCR se fait
ainsi avant tout au niveau des plexus choroïdes.

b – Dans le LCR

Dans le LCR [ Précision : d’abord ventriculaire puis ubiquitaire ] , les germes vont pulluler rapidement car
aucun moyen humoral de défense anti-infectieuse n’y préexiste. Ils vont y induire la
méningite en y provocant un intense processus inflammatoire, décalé de quelques heures,
et pour lequel entrent en jeu à la fois des promoteurs bactériens et des éléments de
réponse de l’hôte :
. La réponse de l’hôte consiste dans la production de cytokines par des cellules à activité
macrophagique in situ [ Précision : et non systémiques ] : les principales cytokines connues sont TNFa,
IL 1 et IL 6, mais elles ne sont probablement pas les seules ; elles agissent probablement
en synergie et d’un façon temps et dose-dépendante.
La réaction inflammatoire elle-même se marque par l’afflux de polynucléaires,
l’exsudation d’albumine et secondairement par l’augmentation de la teneur en eau du
cerveau lui-même [ Précision : œdème ] . Elle est particulière car elle implique la rupture de la
barrière hémoméningées, mais correspond cependant à un mécanisme universel retrouvé
dans toute infection tissulaire.
- L’augmentation de la teneur en eau du cerveau produit l’œdème cérébral. Son origine
est mixte. La part principale est liée au processus de rupture de la barrière et d’afflux de
macromolécules dans le LCR [ Précision : œdème cytotoxique ] . Mais la réduction de la résorption du
LCR par les granulations arachnoïdiennes intervient aussi [ Précision : œdème interstitiel ] , de même
que la vasodilatation principalement veinulaire [ Précision : œdème vasogénique ] sous l’effet des
dérivés oxygénés libérés dans la microcirculation.

c – Conséquences encéphaliques de ces événements

Conséquences encéphaliques de ces événements : elles sont de trois ordres, concourant à
la gravité neurologique des M.B.

1 – Hypertension intracrânienne (HTIC)

Elle est surtout la conséquence de l’œdème cérébral. Mais la réduction de la circulation du

LCR [ Précision : épaississement leptoméningé voire bocage par arachnoïdite inflammatoire ] , l’augmentation du débit
sanguin cérébral [ Précision : perte de l’autorégulation cérébrovasculaire sous l’effet des dérivés oxygénés toxiques ] , la
sécrétion inappropriée d’ADH et la création d’épanchement sous duraux même minimes [
Précision : par augmentation de la perméabilité des veines-pont et diminution de la circulation dans les sinus veineux sous l’effet de
l’œdème ] , concourent à la production de l’HTIC. Celle-ci perturbe le fonctionnement cérébral
dans son ensemble et expose aux accidents mécaniques d’engagement.

2 – Troubles circulatoires – ischémies – nécroses

Ils sont la conséquence respectivement de la perte de l’autorégulation cérébrovasculaire, de

la vascularite inflammatoire potentiellement thrombogène [ Précision : surtout veineuse ] et
finalement de l’œdème cérébral compressif. La vascularite est favorisée par le contact LCR-
vaisseaux leptoméningés dans l’espace sous-arachnoïdien. Elle provoque hypoperfusion
voire thromboses locales, principalement corticales.

3 – Lésions neuronales directes

Les phénomènes inflammatoires diminuent l’apport d’oxygène aux cellules ; l’acidose

lactique du LCR altère le métabolisme neuronal ; l’hypoglycorrachie [ Précision : et la probable
hypoglycocystie ] sont la conséquence de la réduction du transfert du glucose à travers la barrière
hémocérébrale enflammée, et de la consommation accrue de glucose par la réaction
inflammatoire [ Précision : et probablement très peu par les bactéries elles-mêmes ] . Les phénomènes
inflammatoires sont, plus directement, responsables du risque de lésions sur les nerfs qui
transitent longuement à travers le LCR [ Précision : oculomoteurs, nerf optique, nerf auditif ] .

En définitive, la réaction inflammatoire crée la méningite, et est impliquée à tous

les niveaux de la menace pour l’encéphale. La pullulation des germes elle-même
intervient seulement dans la possibilité d’augmentation de la purulence, de sa
focalisation [ Précision : abcès, cloisonnements ] ou de la contamination d’épanchements
péricérébraux préexistant ou néoformés [ Précision : empyème sous-dural ] .

TABLEAUX CLINIQUES
A – Trois présentations cliniques principales sont classiques

1 – Chez l’enfant au-delà de 2 ans

La présentation clinique reste des plus conventionnelles : la fièvre représente l’essentiel du

versant infectieux. Elle est en général élevée [ Précision : supérieur à 38°5 ] et précède les autres
symptômes de quelques heures ou de quelques jours. Elle peut cependant déjà donner
l’alerte en étant mal supportée, accompagnée d’irritabilités ou de léthargie. Elle peut aussi,
tant qu’isolée, être banalisée. Nausées, vomissements et céphalées dans ce contexte sont
d’emblée évocateurs quand ils surviennent. Physiquement, le syndrome méningé se résume
à la constatation de la raideur méningée [ Précision : raideur de la nuque, signes de Lasègue, de Kernig, de
Brudzinski, du tripode, etc… ] ; à la bradycardie relativement à la fièvre, et davantage aux troubles
comportementaux qu’à la classique photophobie ; à la vivacité anormale des réflexes
ostéotendineux quelquefois accompagnée de signes d’irritation pyramidale.

2 – Chez l’enfant avant 2 ans

Le tableau clinique peut être identique au précédent. Mais en climat fébrile, la raideur peut
être absente et remplacée par de l’hypotonie [ Précision : méningite à nuque molle ] , les vomissements
remplacés par un refus alimentaire, très suspect chez le nourrisson. La survenue de crises
convulsives est d’emblée évocatrice au même titre que la somnolence ou l’irritabilité. La
tension anormale, voire le bombement, de la grande fontanelle, des troubles vasomoteurs
surtout des extrémités, peuvent compléter le tableau fébrile et être immédiatement
suspects.

3 – Chez le nouveau-né

(0 à 3 mois)
Des présentations particulières peuvent être l’alternative aux deux précédentes. La
fièvre elle-même peut être modérée ou même manquer, remplacée alors par normo ou
hypothermie. Des convulsions sans cause apparente surviennent dans 40 à 50 % des cas.
Tout peut se résumer à des troubles comportementaux [ Précision : geignements, irritabilité, somnolence,
coma ] , ou à des manifestations neurovégétatives : détresse respiratoire, troubles
vasomoteurs [ Précision : syndrome Arlequin ] , accès tachy ou bradycardiques. Hypotonie, ictère,
refus du biberon en climat d’altération de la thermorégulation doivent donner l’alerte. Le
bombement de la fontanelle, si évocateur quand il existe, n’est présent que dans 1 :3 des
cas.

B – L’installation de ces tableaux cliniques

L’installation de ces tableaux cliniques est elle-même variable selon trois modes.

. Habituellement, elle se réalise en 36 à 48 heures.

. Elle peut être plus lente : la fièvre, isolée pendant plusieurs jours ne se complète alors
d’autres symptômes que de façon insensible ; ceci peut induire des diagnostics voire des
traitements inadaptés, sources de difficultés accrues à interpréter les événements
ultérieurs.
. Elle peut au contraire être très rapide en quelques heures : les symptômes généraux
dominent le tableau : fièvre brutale ou hypothermie, algidité, altération de l’état général et
de la vigilance, en imposent d’emblée pour une urgence vitale en l’absence quasi complète
de signes méningés. Le versant septicémique est au premier plan, seulement évocateur
quand il s’accompagne de crises convulsives, avec tendance au collapsus circulatoire.
L’urgence thérapeutique est absolue devant la menace d’une méningite fulminante.

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIC

1 – Ponction lombaire (PL) et analyse du LCR

C’est l’acte fondamental du diagnostic : l’ensemble des signes cliniques ci-dessus, avec
leurs variétés d’associations, n’a que cette unique réponse. S’il n’est évidemment pas
question de recommander la PL chez tout enfant fébrile, au moins faut-il toujours en
discuter l’éventualité devant une fièvre non documentée ou une altération fébrile de l’état
général. Son indication est impérieuse devant l’association fièvre-altération de l’état général
–symptôme neurologique et/ou méningé. Sa réalisation ne souffre aucun retard dès
l’indication posée. L’analyse cytochimique du liquide recueilli doit être obtenue dans l’heure
qui suit. Ces impératifs imposent en pratique le transfert urgent de l’enfant en milieu
hospitalier.
La PL elle-même ne présente, quel que soit l’âge, aucune difficulté ni aucun danger. Seule
l’existence ou la suspicion d’une HTIC y est un obstacle. Il ne faut pas compter sur l’examen
du fond d’œil pour l’éliminer : l’œdème papillaire d’HTIC, d’installation lente [ Précision : 3 à 4
jours ] , est un signe de valeur uniquement positive. Si la clinique en est évocatrice [ Précision :
coma, trop forte bradycardie, trop important bombement de la fontanelle ] force est de recourir, avant la PL, à
l’évaluation neuroradiologique, dont c’est une des rares indications dans les M.B. Celle-ci ne
doit cependant en aucune façon retarder l’heure du traitement : hémocultures puis
première injection d’antibiotiques sont à faire, dans ce cas, avant toute investigation.

Le LCR recueilli est trouble, avec toutes les nuances, du simple dépoli au pus franc
d’écoulement difficile. Sa pression est élevée [ Précision : supérieur à 20 cm d’eau ] .
. L’analyse cytochimique objective son caractère fortement inflammatoire. La
numération cellulaire est typiquement supérieure à 1 000 polynucléaires altérés par ml [
Précision : supérieur à 80 % des cellules ] ; la protéinorachie supérieure à 1 g/l ; la chlorurachie est
normale ; la glycorachie inférieure à la moitié de la glycémie. Les variations importantes du
chiffre et de la proportion des cellules font considérer que le deux éléments les plus
contributifs à l’étiologie bactérienne d’une méningite sont les modifications de la
protéinorachie et de la glycorachie.
. L’analyse bactériologique doit être immédiate. Avec les techniques actuelles de recueil
du LCR directement sur milieu de culture, il est rare que le germe ne soit pas identifié en 24
heures. L’examen direct, avec réponse dans l’heure, est fondamental, au moins pour
déceler la présence de germes et leur comportement à la coloration de gram. La culture doit
pouvoir, quand positive, donner un résultat qualitatif et aussi quantitatif en numérant les
germes en u.f.c/ml (voir pronostic). La prise préalable d’antibiotiques risque de négativer le
résultat. C’est dans ce cas que peuvent être utiles les techniques de recherche dans le LCR
d’antigènes solubles vis à vis des principaux germes suspects.
. L’antibiogramme est immédiatement établi. Il est particulièrement important pour Sp
en visant surtout sa sensibilité à la Pénicilline [ Précision : disque d’Oxacilline ] et en déterminant sa
C.M.I : sensible si celle-ci est inférieur à 0,1 mg/ml et intermédiaire si elle est comprise
entre 0,1 et 1 mg/ml, Sp est résistant si sa C.M.I est supérieure à 1 mg/ml et hautement
résistant si elle est supérieure à 2 mg/ml. La détermination de la C.M.I aux C3g [ Précision :
inférieure ou supérieure à 0,5 mg/ml ] apparaît de plus en plus nécessaire pour les PSAP.

2 – C’est l’analyse du LCR qui établit le diagnostic différentel

- Eau de roche, normal cytochimiquement et bactériologiquement, il élimine le diagnostic de

M.B. Les signes cliniques, chez l’enfant au-delà de 2 ans, sont alors identifiés comme un
simple méningisme, cortège pouvant accompagner toute pyrexie aiguë.
- Simplement dépoli, de cytologie modérée [ Précision : inférieur à 500 éléments/ml ] et à
prédominance lymphocytaire, mais surtout de protéinorachie inférieur à 1 g/litre et de
glycorachie normale, il permet le diagnostic de méningite à liquide clair et très
probablement de méningite virale en contexte aigu.
- De mêmes aspect et cytologie, avec élévation des protéines, abaissement du taux de
glucose, en situation d’évolution subaiguë, des diagnostics beaucoup plus rares de
méningite bactérienne à liquide clair [ Précision : tuberculose, brucellose, listériose, nocardiose ] , de
méningite à cryptocoque voire de méningite carcinomateuse selon le contexte [ Précision :
immunodépression, syndrome neurologique progressif … ] devraient être discutés.
- Inflammatoire mais stérile, il pousse à rechercher en situation aiguë une contamination
de voisinage, une métastase septique d’endocardite ; en situation chronique une maladie
de système [ Précision : lupus, PAN, maladie de Still, maladie de Kawasaki … ] . La présence significative
d’éosinophiles peut signifier méningite parasitaire.
- Hémorragique [ Précision : et si PL non traumatique ! ] il oriente davantage vers une hémorragie
méningée, qui peut être fébrile. L’analyse bactériologique doit tout de même être faite dans
l’hypothèse –rare mais classique- d’une méningite bactérienne hémorragique.
- Le problème le plus ardu réside, en situation aiguë, dans la constatation d’une méningite
stérile
chez l’enfant sous antibiotiques diffusibles. Faut-il renforcer le traitement dans l’hypothèse
d’une méningite “ décapitée ” ou s’agit-il d’une infection non bactérienne ? Le seul examen
du LCR ne permet pas de répondre, bien que glycorachie et protéinorachie, selon
l’importance de leur modification, soient des éléments contributifs. Des critères d’âge [
Précision : nourrisson ] , de présentation clinique [ Précision : si préoccupante ] et de biologie sanguine [
Précision : si marqueurs “ bactériens ” positifs tels qu’exposés plus loin ] seront alors pris en compte dans la
décision d’une antibiothérapie probabiliste.

3 – Recueil d’informations épidémiologiques et étiologiques

(interrogatoire, examen clinique)
. un contexte épidémique, l’identification d’éléments éruptifs maculaires rosés distaux, à
fortiori à
tendance purpurique, un bouquet d’herpès labial doivent évoquer Nm.
. l’âge inférieur à 2-3 ans, l’absence de vaccination spécifique, l’existence d’un foyer
septique articulaire, bucco ou mieux conjonctivo-cellulitique, une otite aiguë préalable
doivent évoquer Hi
. des antécédents de traumatisme crânien avec fracture de la base du crâne [ Précision : à
fortiori si fistule nasale de LCR ] , de splénectomie ou d’hémoglobinopathie, d’infection pulmonaire ou
sinusienne, de shunt cardiologique congénital droite-gauche font suspecter une pathologie
pneumococcique
. l’état subfébrile post partum de la mère rend possible une septicémie d’origine
maternofoetale chez le nouveau-né.
. et bien sûr, tout antécédent récent d’intervention sur le système nerveux [ Précision :
explorations invasives – chirurgie ] doit faire penser à l’hypothèse d’une pathologie méningée
nosocomiale, ou par germes portés par les prothèses de dérivation du LCR.

4 – Bilan biologique

. Il est impérieux de multiplier les prélèvements bactériologiques [ Précision : hémocultures, urines,

nez-gorge, lésions nécrotiques cutanées, pus d’oreille … ] avant toute antibiothérapie
. Il faut estimer l’importance et le type de la réaction inflammatoire sanguine :
hémogramme, fibrinémie, dosages des protéines de l’inflammation bactérienne [ Précision :
la plus classique est la CRP ] . Ces examens documentent à la fois diagnostic et surveillance sous
traitement
. Il est nécessaire au moindre doute d’apprécier l’état de l’hémostase, comme reflet
de la septicémie, de sa tolérance et de ses risques : TP et TCA, taux de plaquettes, dosage
des protéines de l’hémostase, recherche d’une coagulopathie de consommation [ Précision :
produits de dégradation de la fibrine ; monomères de fibrine ]
. L’appréciation de l’équilibre hydroélectrolytique recherchera une sécrétion
inappropriée d’ADH [ Précision : hyponatrémie, hypoosmolarité sanguine, hyperosmolarité urinaire ] dont il faut tenir
compte dans le schéma thérapeutique.
5 – Recueil d’indices de gravité

. Cliniquement. La brutalité d’installation du tableau clinique en est un ; le jeune âge en est

un autre [ Précision : nouveau-né - nourrisson - grand enfant ] , mais ceci semble davantage lié aux germes
en cause qu’au terrain lui-même, à égalité de valeur de la prise en charge. C’est surtout la
coexistence de signes neurologiques qui est statistiquement corrélée de façon significative
avec mortalité et séquelles. Il faudra donc les rechercher soigneusement et de façon
répititive [ Précision : crises convulsives, état de la vigilance, déficits, score de Glasgow ] . Bien sûr tous les éléments
d’intolérance au phénomène septicémique [ Précision : collapsus, choc, purpura ] en font aussi partie
: ils sont évalués cliniquement par surveillance de la pression artérielle, estimation de “
temps de recoloration cutanée ”, inspection répétitive de l’ensemble des téguments. Ils
devront faire l’objet d’une prise en charge symptomatique itérative minutieuse.

. Biologiquement on accorde une valeur péjorative à l’hypoglycorachie profonde [ Précision :

infieur à 1 mmol/l ] et à l’abondance des germes [ Précision : inférieur à 10 exposant 7 u.f.c/ml ] , mais non au
chiffre de la cytorachie où à lavaleur de la protéinorachie. La faiblesse de la réaction
inflammatoire [ Précision : sanguin et liquidienne devant une bactériorachie positive ] est un indice de gravité. Ces
éléments n’ont pas de portée thérapeutique mais seulement de pronostic.

6 – Examens radiologiques

C’est grâce à la neuro-imagerie crâniocérébrale que l’on pourra identifier une complication
endocrânienne à la MB en cas de signes neurologiques, essentiellement déficitaires. Les
crises convulsives en phase initiale de la MB ne représentent pas une indication urgente à
ces examens si elles ne s’accompagnent pas de déficits fixes. La suspicion clinique d’HTIC
justifie un contrôle neuroradiologique avant la PL, mais ne doit pas retarder l’heure du
traitement (voir plus haut). La recherche radiologique d’une suppuration de voisinage, dès
que la clinique l’évoque [ Précision : anamnèse, examen ] sera faite sans retard ; son évacuation
chirurgicale est un appoint majeur au traitement.

EVOLUTION – COMPLICATIONS – PRONOSTIC

Non traitées, les méningites bactériennes sont invariablement mortelles. Même bien et
précocement traitées, elles peuvent tout de même évoluer vers le décès, des complications
et laisser des séquelles d’ordre neurologique et sensoriel.

1 – Evolution favorable
Elle est bien heureusement fréquente, et même si le tableau clinique initial était
préoccupant. Il faut cependant 2 à 3 jours avant que l’état clinique se normalise [ Précision :
apyrexie, retour à une vigilance normale, disparition des troubles fonctionnels ] . Les perturbations biologiques sont
plus lentes à se normaliser, y compris la réaction inflammatoire du LCR qui peut demander
10 jours. Le taux des protéines sériques de l’inflammation bactérienne [ Précision : CRP, … ]
peut augmenter pendant 48 heures pour se normaliser rapidement ensuite au cinquième
jour du traitement. Cette cinétique rapide fait de leur contrôle itératif l’élément principal,
sinon exclusif, de la surveillance biologique. Le contrôle du LCR est inutile pour affirmer la
guérison de ces formes simples.

2 – Complications générales

. Tendance au collapsus, choc, atteinte myocardique sont en règle précoces, en étant le

reflet de la septicémie, et peuvent engager le pronostic vital. Les méningites fulminantes
ressortent de ce mécanisme.
. Les complications “ post infectieuses ”, d’ordre inflammatoire, sont surtout connues
pour Nm, mais peuvent aussi être le fait de Hi. La reprise de la fièvre au 4ème ou 5ème
jour, est accompagnée parfois d’arthralgies voire d’épanchements articulaires, plus
rarement de l’atteinte d’une ou plusieurs séreuses : péricardite, pleurésie, irritation
péritonéale. L’état général reste conservé malgré la fièvre ; les liquides de ponction, y
compris du LCR, restent stériles. Il peut y avoir rebond biologique évoquant rechute ou
nouvelle localisation du processus bactérien ; tout l’intérêt du dosage des marqueurs de
l’inflammation bactérienne [ Précision : CRP ] réside dans la faible réascension de leur taux
permettant d’écarter cette dernière éventualité. Un traitement anti-inflammatoire [
Précision : AINS voire corticoïdes ] peut être prescrit sans modification de l’antibiothérapie, et avec
succès.

. On rappellera pour mémoire les rachialgies et les céphalées secondaires à la PL (“

syndrome post PL ”), qui peuvent être embarrassantes, notamment quand elles sont
associées aux complications précédentes.

3 – Méningites fulminantes

Elle est presque exclusivement le fait de Nm, exceptionnellement de Hi et Sp. Environ 5 %

des méningites à Nm se présentent ainsi. La mortalité en reste lourde [ Précision : 30 à 50 % ] .
On ne connaît pas de facteur favorisant à cette forme clinique de méningococcémie, sinon
peut être le jeune âge [ Précision : avant 5 ans ] .

Le tableau clinique, d’une grande brutalité [ Précision : quelques heures ] associe forte fièvre
mal supportée [ Précision : céphalées, frissons, obnubilation, tachycardie ] ; éléments purpuriques cutanés
extensifs en nombre et en taille, prenant rapidement une allure ecchymotique puis
nécrotique ; et une tendance au collapsus cardiovasculaire exprimée d’abord par des
troubles de la vascularisation cutanée distale [ Précision : allongement du temps de recoloration cutanées au-
delà de 3 secondes, cyanose et refroidissement des extrémités ] . Des douleurs abdominales ou des crises
convulsives peuvent survenir. Le syndrome méningé lui-même est en règle absent.
L’évolutivité rapide de la situation, qui peut débuter par l’un ou l’autre des symptômes et ne
se compléter qu’en quelques heures, justifie l’urgence de la prise en charge. Tout enfant à
fièvre mal supportée [ Précision : obnubilation, cyanose, troubles circulatoires ] , tout enfant à purpura
fébrile, même sans tendance au collapsus, est candidat à l’aggravation. On appréciera tous
les ¼ d’heure [ Précision : pression artérielle, numération des pétéchies, réactivité ] , l’évolution des symptômes.

La biologie :
. Elle est surtout expressive sur le plan bactériologique et de l’hémostase. Nm est en
effet retrouvé dans LCR, hémoculture, quelquefois dans la gorge et dans le prélèvement
d’éléments cutanés nécrotiques. Le bilan d’hémostase peut être normal, ou montrer dès ce
stade les premiers éléments d’un syndrome de consommation [ Abréviation : CIVD ] :
thrombopénie, fibrinogénopénie, baisse du facteur V, puis des facteurs VII et X. La présence
de produits de dégradation de la fibrine et de monomère de fibrine [ Précision : test à l’éthanol ]
indique précisément l’enclenchement du processus de consommation.
. Le LCR est en règle de composition cytochimique quasi normale
. Il y a peu ou pas de réaction inflammatoire sanguine [ Précision : hémogramme, VS, CRP ]
. D’autres perturbations biologiques, très importantes pour la surveillance et la
réanimation, ne sont que l’expression du choc en cours : acidose métabolique,
hyperkalliémie, élévation du taux sanguin des enzymes musculaires et des enzymes
hépatiques [ Précision : SGOT, SGPT ] .
Quand la prise en charge thérapeutique est rapide et adaptée, et si l’enfant passe le cap des
premières heures, la situation peut secondairement se réaggraver [ Précision : œdème pulmonaire,
incompétence myocardique, hémorragies liées à la C.I.V.D ou par gastrite “ de stress ”, insuffisance rénale ] et menacer à
nouveau la vie. Ultérieurement, ce sont les mortifications ischémiques réalisées en phase
aiguë sur la circulation distale à la faveur du collapsus [ Précision : membres, nécroses cutanées, lésions
osseuses ] qui peuvent poser des problèmes thérapeutiques nouveaux [ Précision : chirurgie
plastique, greffes, orthopédie ] et constituer des séquelles esthétiques [ Précision : peau ] ou
orthopédiques [ Précision : anomalies de croissance, déformations osseuses … ] .

4 – Complications neurologiques

Elles peuvent être la conséquence de l’un ou de plusieurs des trois mécanismes

physiopathologiques exposés plus haut : hypertension crânienne, troubles circulatoires et
lésions neuronales directes, auxquels il faut adjoindre l’effet de la purulence sur la
circulation du LCR.

a – Troubles de la vigilance

S’ils peuvent être liés aux effets de la septicémie ou à une souffrance ischémique de la
substance réticulée, ils sont le plus souvent dus à l’hypertension crânienne.
. A la phase initiale de toute méningite celle-ci est liées à l’œdème cérébral. Chez le
nourrisson, le fort bombement de la fontanelle antérieure doit l’évoquer, mais le périmètre
crânien n’a pas, initialement, le temps d’augmenter. Chez l’enfant plus grand [ Précision : après 1
an ] , seuls les troubles de la conscience et la bradycardie doivent alerter.
. D’apparition secondaire et progressive, surtout chez le petit nourrisson, l’HTIC doit
faire rechercher la constitution d’une hydrocéphalie par troubles de la circulation ou de la
résorption du LCR.

. L’HTIC et/ou la macrocéphalie progressives peuvent aussi être liées au développement

d’un épanchement péricérébral.
HTIC et/ou macrocéphalie progressive justifient l’exploration neuroradiologique par
tomodensitométrie [ Précision : TDM ] ou échographie transfontanellaire [ Précision : ETF ] :
. L’hydrocéphalie se marque par une dilatation ventriculaire. Elle peut justifier une
dérivation temporaire du LCR, ultérieurement rendue définitive si le blocage persiste [
Précision : dérivation ventriculo-péritonéale ] .
. L’épanchement péricérébral est bien mis en évidence par ETF chez le petit nourrisson à
fontanelle perméable, par TDM ou IRM chez l’enfant plus grand : décollement liquidien à
prédominance frontale éloignant le cortex de l’os. Son évacuation chirurgicale [ Précision :
dérivation sous durale transitoire ou ponction directe ] est indiquée uniquement s’il est mal toléré, car sa
résolution spontanée est la règle après guérison de la M.B.

b – Complications neurologiques déficitaires et crises focales

. Elles sont principalement liées à des processus ischémiques. Ces ischémies sont artérielles
distales, capillaires, ou d’origine veineuse. Elles s’installent dans le tableau clinique initial,
sous la forme de déficits [ Précision : mono ou hémiparésie, paralysie faciale, troubles du champ visuel ] . Leur
apparition secondaire doit faire rechercher une thrombophlébite cérébrale [ Précision : mais
aussi une suppuration, un épanchement sous-dural ] .
. La moelle épinière peut elle aussi, être atteinte par la vascularite : elle s’exprime par
paraplégie ou quadriplégie précoces, de pronostic réservé.
. Les paralysies isolées intéressant les nerfs crâniens à long trajet intraliquidien [
Précision : oculomoteurs, nerf optique ] ne partagent pas ce pronostic, leur lésion étant plus
inflammatoire qu’ischémique.
. Les crises convulsives précoces font partie du tableau clinique habituel chez l’enfant et
ne comportent pas, en étant généralisées et brèves, de pronostic particulièrement péjoratif.
Elles sont liées à la fièvre, à l’inflammation corticale voire aux désordres métaboliques
initiaux [ Précision : S.I.A.D.H ] . Quand elles sont prolongées [ Précision : état de mal ] , elles sont en
elles-mêmes facteurs d’aggravation du pronostic immédiat. Les crises focales, en relevant
du même mécanisme que les déficits, sont davantage annonciatrices de séquelles, tans
déficitaires qu’épileptiques, surtout si elles revêtent un caractère prolongé ou répétitif.
Les crises, survenant avec intervalle libre ont signification de lésions en cours, ce qui justifie
leur exploration neuroradiologique.

c – Complications auditives

Leur fréquence, toutes étiologies bactériennes confondues [ Précision : 25 à 30 % ] , justifie

leur individualisation ; ce sont elles qui sont à l’origine des tentatives de prévention
thérapeutique par la Dexaméthasone (voir plus loin).
L’atteinte de l’audition lors des M.B est de deux origines :
- L’atteinte de la transmission [ Précision : otite aiguë préalable ou concomitante ] est précoce mais
transitoire
sous l’antibiothérapie de la M.B.
- L’atteinte de la perception [ Précision : lésions endo ou rétrocochléaires ] peut être liées à la
contamination de la cochlée par les germes venus des méninges, à l’atteinte inflammatoire
du nerf auditif lui-même ; nerf et cochlée peuvent surtout être la cible de mécanismes
toxiniques ou vasculopathiques. Ces dégâts sont très précoces ; l’atteinte est le plus
souvent bilatérale ; et l’évolution, parfois régressive en quelques semaines après la
guérison de la M.B, se fait dans la majorité des cas vers une surdité définitive [ Précision : 10
% de toutes les M.B ] , et vers une surdi-mutité chez le nourrisson.
La détection clinique précoce d’une atteinte auditive peut être rendue difficile à cause
des troubles de la conscience et de la réactivité de l’enfant. Les PEA au contraire peuvent,
dans les 48 premières heures de la M.B, détecter et situer le niveau lésionnel ; leur
normalité est entièrement rassurante pour la suite. Leur utilité est surtout importante [
Précision : aidée par la recherche des oto-émissions ] en fin d’évolution de la M.B : une hypoacousie de
transmission guérira ; une hypoacousie ou une surdité endocochléaire a 90 % de chances
d’être définitive ; rétrocochléaire, elle serait très souvent réversible.

Au total, on s’accorde à considérer, sans variations significatives depuis 20 ans, que la

surdité menace environ 30 % des M.B à Sp, 6 % des M.B à Hi et 10 % des M.B à Nm.

5 – Mortalité et séquelles

. La mortalité a subi depuis 15 ans une baisse notable, de l’ordre de 50 à 60 %

permettant de fixer les chiffres actuels à 10 % chez nourrissons et enfants, 15 à 20 % chez
nouveau-nés.
. Les séquelles sont essentiellement notées chez les enfants ayant présenté une
méningite compliquée. Elles sont surtout exprimées en déficits majeurs, identifiables à
l’examen clinique ou à la constatation d’une inadaptation socio-scolaire manifeste. Des
chiffres de l’ordre de 8 à 10 % pour les séquelles épileptiques, de 5 à 7 % pour les
séquelles motrices, de 10 à 15 % pour les handicaps mentaux et intellectuels, de 10 à 12 %
pour la surdité et les troubles de l’installation du langage sont ainsi retenus. Les méningites
néonatales sont créditées d’un taux de séquelles majeures de 15 à 20 %.
TRAITEMENT

Il ne souffre aucun retard dès le diagnostic porté. Il comporte deux volets, l’antibiothérapie
et les traitements adjuvants.

I – ANTIBIOTHERAPIE

La nécessité de fortes doses d’antibiotiques et d’une concentration sanguine élevée le plus

rapidement possible, rend la voie intraveineuse obligatoire. Le maintien d’un passage
méningé utile doit faire préférer les injections discontinues à la perfusion continue.

A – MENINGITES COMMUNAUTAIRES EN DEHORS DE LA PERIODE NEONATALE

1 – Choix antibiotique initial

Il est resté pendant plus de 10 ans fait d’une monothérapie par C3g [ Précision : Céfotaxime ou
Ceftriaxone ] . Ces deux molécules en effet, aussi actives que les précédentes sur Nm et Sp,
permettaient, avec une bonne diffusibilité et des CMI particulièrement basses, de résoudre
l’obstacle de Hi sécréteur de b lactamases [ Précision : 40 % des cas ] .
Depuis l’émergence puis la généralisation des souches de Sp de sensibilité diminuée à la
Pénicilline [ Précision : PSAP ] , cette attitude ne peut plus être maintenue car les PSAP peuvent
aussi être de sensibilité amoindrie aux C3g [ Précision : quand CMI supérieur à 0,5 µg/ml ] .
L’attitude actuelle est de recourir en probabiliste à une bi-antibiothérapie.
- la plus généralement envisagée est l’association C3g-Vancomycine qui, efficaces et
synergiques in vitro, le sont aussi probablement in vivo avec l’emploi d’une forte dose de
Vancomycine [ Précision : 60 à 80 mg/kg ] , au risque cependant de complications auditives.

2 – Le traitement probabiliste initial pourra être modifié

Le traitement probabiliste initial pourra être modifié, dès l’obtention des précisions
bactériologiques sur le germe et sa sensibilité.

a – L’évolution clinique est bonne

. Le germe est Nm, Hi, ou Sp de sensibilité normale [ Précision : inférieur à 1 µg/ml ] à la Pénicilline
: l’antibiothérapie peut revenir à une monothérapie par C3g à posologie habituelle [
Précision : 100 mg/kg/j ] .
. Il s’agit au contraire d’un PSAP : selon le niveau de sensibilité [ Précision : CMI non seulement de la
Pénicilline mais aussi des G3g ] , on pourra décider de poursuivre la biantibiothérapie initiale (CMI
élevées) ou le retour à une monothérapie par C3g à forte dose [ Précision : Cefotaxime 200 mg/kg/j –
Ceftriaxone 150 mg/kg/j ] si les CMI sont intermédiaires.
. Dans les deux cas, la PL de contrôle ne paraît pas impérieuse.

b – L’évolution clinique est préoccupante

L’évolution clinique est préoccupante tant sur le plan infectieux que neurologique.
. En cas de germes normalement sensibles, il est très peu probable que soit posée la
question du type ou de la dose d’antibiotiques, mais davantage celle de complications [
Précision : HTIC, suppuration, ischémies ] : la 2ème PL ne s’impose pas absolument mais une évaluation
neuro-radiologique est nécessaire.
. En cas de PSAP, une nouvelle étude du LCR est pleinement justifiée. Si la
bactériorachie persiste, des variantes antibiologiques doivent être trouvées dans d’autres
associations en fonction de l’antibiogramme. On a pu ainsi prôner l’administration de
Vancomycine intra-rachidienne, l’adjonction de Rifampicine IV à l’association C3g-
Vancomycine ou seulement l’augmentation des doses de C3g [ Précision : Cefotaxime jusqu’à 300
mg/kg/j ] .

B – MENINGITES NEONATALES (0 à 3 mois)

L’attitude probabiliste se fonde sur les éventualités bactériologiques d’Escherichia Coli,
Streptococcus agalactiae [ Précision : strepto. B ] et listeria monocytogenes. Elle reste
l’association C3g, Amocycilline et Aminosides, et ceci d’autant plus que l’aspect
septicémique de ces méningites est plus préoccupant et que la CMI des aminosides sur les
entérobactéries est plus basse que pour Sp. La PL de contrôle à 48 heures est obligatoire.
La simplification du traitement sera conduite en fonction du germe réellement en cause dès
la bactériologie connue.

C – DUREE DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE

C’est la surveillance des paramètres inflammatoires sanguins [ Abréviation : CRP ] dont la

normalisation a acquis valeur de test de guérison. Ces derniers peuvent subir une
réascension modérée au 5-7ème jour de la maladie en cas de manifestations “ post
infectieuses ” (voir plus haut), ce qui peut être embarrassant. En pratique, le consensus est
à peu près réalisé pour, qu’en dehors de complications ou d’évolution atypique,
l’antibiothérapie dure de 5 à 7 jours pour Nm, 7 jours pour Hi et Sp sensible, 10 jours en
cas de PSAP, 15 jours chez le nouveau-né, sans fonder son arrêt sur le contrôle du LCR.

D – ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE

Elle doit être appliquée, pour prévenir les transmissions successives [ Précision : intérêt
épidémiologique ] a toutes personnes qui, au contact du malade, sont suspectes de portage [
Précision : essentiellement pharyngé ] du germe en cause. Si la réglementation française recommande
ce traitement pour les enfants préalablement “ en contact proche et répété ” avec le
malade [ Précision : frères et sœurs, condisciples … ] , il semble logique d’y inclure aussi les adultes
jeunes [ Précision : parents, enseignants, … voire soignants … ] dès que le germe est transmissible. Les
recommandations françaises sont les suivantes :
. Méningites à Nm : Rifampicine 15 mg/kg/jour per os pendant 2 jours
. Méningites à Hi : Rifampicine 20 mg/kg/jour per os pendant 4 jours.
. la vaccination anti-méningococcique sera appliquée à cette même population chaque
fois que le méningocoque isolé est du groupe A ou C.
La réglementation actuelle (voir tableau en annexe) détaille les situations justifiant ce
traitement.

II – AUTRES TRAITEMENTS

a – Dexaméthasone (DXM)

Son usage est justifié par l’inhibition puissante qu’a cet agent, plus que tout autre
corticoïde, sur les phénomènes qui procèdent de la sécrétion de médiateurs inflammatoires
(voir physiopathologie) et qui sont responsables de la cascade d’événements circulatoires et
oedémateux cérébraux sources de complications.
C’est uniquement dans la méningite à Hi que des résultats statistiquement significatifs
ont montré la minimisation des complications immédiates et tardives.
En pratique, l’usage de la DXM est arrêté à la dose de 0,15 mg/kg toutes les 6 heures et
pendant les 48 premières heures du traitement, en procédant à la première injection avant
la première dose d’antibiotiques.

b – Problème de la restriction hydrique

Il faut réserver ces mesures aux syndromes d’hypersécrétion d’ADH patents prouvés
biologiquement [ Précision : au risque d’aggraver l’hypovolémie latente ] ; la restriction hydrosodée, dans
ces cas pourra atteindre 40 ml/kg/j [ Précision : ou 1000 ml/m2/j ] en fonction de la sévérité du
syndrome. Dans le cas contraire des quantités de 80 à 100 ml/kg/j devront être
maintenues.

c – Antipyrétiques

Le recours à l’Aspirine ou au Paracétamol [ Précision : 15 mg/kg toutes les 4 heures ] ne sera proposé
qu’aux enfants très fébriles [ Précision : supérieur à 39° ] et qui risquent ainsi d’aggraver convulsions
et hypertension crânienne. La fièvre vaut d’être respectée raisonnablement car elle est un
élément de défense anti-infectieuse.

d – Anticonvulsivants

Leur indication est formelle en cas de crises convulsives ou de situations qui peuvent y
mener [ Précision : antécédents de convulsions ; coma ; signes déficitaires indiquant la méningo-encéphalite ] . On pourra,
selon les cas avoir recours à la Phénytoïne [ Précision : 10 mg/kg IV lent ] ou au Phénobarbital [
Précision : 15 mg/kg IV lent ] en cas de crises ; le Diazepam [ Précision : 1 mg/kg/jour en continu ] est plutôt
recommandé en cas de risques.

e – traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC)

Quand elle est liée à l’œdème cérébral, son contrôle peut faire appel au traitement
postural [ Précision : inclinaison du lit avec élévation de la tête de 30° ] pour favoriser le drainage veineux ; les
solutés hyperosmolaires [ Précision : Mannitol 25 % ] peuvent être employés [ Précision : 2 g/kg/24 h ]
avec succès ; l’hyperventilation, par le biais de l’hypocapnie produite, est efficace mais
critiquée car pouvant réduire le flux sanguin cérébral à la limite de l’ischémie dans une
situation dominée par des troubles de son autorégulation. La même critique s’adresse à
l’emploi de fortes doses de barbituriques.
Quand l’HTIC est liée à hydrocéphalie ou collection sous durale, leur contrôle chirurgical
est impérieux. Comme dit plus haut, la suspicion ou la réalité d’une HTIC justifie l’évaluation
neuroradiologique, contre-indique la PL, autorise éventuellement l’antibiothérapie sans
preuves.

f – Complications “ post-infectieuses ”

Elles relèvent d’un traitement anti-inflammatoire [ Précision : AINS voire corticothérapie ] per os.
Elles ne contre-indiquent pas, lorsque leur tableau se constitue à J6-J8, l’arrêt de
l’antibiothérapie.

g – Traitement de réanimation

Il s’adresse aux formes graves en état de choc septique, à fortiori aux méningites avec
purpura. L’évaluation clinique faite (voir plus haut) et l’enfant en service de soins intensifs,
il est nécessaire de mener conjointement deux actions thérapeutiques :
- Traiter le choc par “ remplissage ” : celui-ci fera appel à des solutés
macromoléculaires [ Précision : Plasmion, Rhéomacrodex … ] administrés par quart de masse
sanguine [ Précision : 20 ml/kg ] en 30 minutes, éventuellement renouvelés en cas de non
amélioration. La corticothérapie [ Précision : hémisuccinate d’hydrocortisone ] IV directe [ Précision : 30 mg/kg
] peut être employée parallèlement et répétées toutes les 4 heures.
- Traiter la défaillance myocardique si le choc persiste, par des inotropes : Dobutamine
[ Précision : 10 µg/kg/min ] ou Dopamine [ Précision : 5 µg/kg/min ] ou l’association des deux, à la seringue
électrique.

La situation clinique est suivie en permanence par monitorisation des constantes vitales, par
la mesure de la diurèse horaire, par l’appréciation de la fréquence cardiaque et de l’état
hémodynamique.
Ces thérapeutiques se mènent en règle chez un enfant intubé et ventilé, en rééquilibrant
les anomalies hydroélectrolytiques et acidobasiques ; en assurant un apport glucosé [
Précision : 30 mg/kg/j de glucosé à 10 % ] et calcique [ Précision : 1 gramme de gluconate de Ca/litre de sérum ] ; sous
surveillance répétée des constantes biologiques [ Précision : électrolytes, équilibre acidobasique, glycémie,
calcémie, hémoglobine ] ; en étant prêt à interrompre une crise ou un état de mal convulsif, à lutter
contre l’HTIC [ Précision : hyperventilation – position surélevée de la tête ] ; en sachant éventuellement faire
face à des complications surajoutée comme œdème pulmonaire, pneumothorax.

CONCLUSION
 Les méningites bactériennes restent, en nombre et en gravité, une des éventualités
pathologiques les plus sévères et les plus redoutées en pathologie pédiatrique.

L’atypie fréquente de leur présentation clinique, source éventuelle de retard à la prise en

charge diagnostique et thérapeutique, explique le nombre encore élevé de situations
mettant en jeu le pronostic vital. Malgré la qualité des soins intensifs éventuellement
nécessaires, nombre de méningites évoluent mal, la mortalités et les séquelles semblant se
maintenir depuis 10 ans à des chiffres incompressibles.
La meilleure connaissance de la physiopathologie a progressivement amené à fixer des
protocoles de prise en charge diagnostic, de surveillance et de traitement relativement
établis. L’évolution de la sensibilité des bactéries en cause, notamment Sp, et peut être
prochainement Nm, force à beaucoup de vigilance et de réflexion sur l’antibiothérapie pour
qu’elle reste performante et qu’elle continue à obéir à des protocoles simples, relativement
invariables, gage de la rapidité de son application et de son succès.

La vaccination vis à vis de Hi, en se généralisant, a déjà supprimé, dans les pays où elle
est appliquée à grande échelle, près de 90 % des méningites les plus graves du nourrisson
et de l’enfant avant 3 ans. Le caractère obligatoirement répété tous les 3 ans de la
vaccination anti-pneumococcique [ Précision : par ailleurs inefficace avant l’âge de 20 mois ] rend pour le
moment illusoire un même contrôle préventif des méningites à Sp. Le même inconvénient
s’applique à Nm, en y ajoutant l’absence de vaccin vis à vis de méningocoque de type B.
C’est pourtant seulement la prévention vaccinale qui pourra complètement résoudre le
problème des méningites bactériennes communautaires. Elles menacent la vie et le devenir
neurologique et social des enfants qui en ont été victimes, ceci même lorsque diagnostic et
traitement ont été rapides et performants.