Urgences

hépato-bilio-
pancréatiques

Pr Eric DELABROUSSE
1. Pour savoir de quoi
on parle
« le trio HBP »
1. Pour savoir de quoi on parle

 Les urgences hépato-bilio-pancréatiques

= pathologies aiguës touchant isolément - ou de

manière associée - le foie, les voies biliaires et le
pancréas.

Trois techniques d’imagerie à combiner

- Echographie (hépatique et biliaire)
- TDM (hépatique et pancréatique)
- Bili-IRM (biliaire)
2. Les urgences
hépatiques
2.1 Hépatite virale
aiguë
«A»
 2.1 Hépatite virale aiguë

 Pour savoir de quoi on parle

 Due à 5 virus hépatotropes (A, B, C, D, E)

 A (+++), B et C
 4 phases d’évolution
 Phase d’incubation (durée variable)
 Phase pré-ictérique (1 à 2 S)
 Phase ictérique (2 à 6 S)
 Phase de rémission
 2.1 Hépatite virale aiguë

 Contexte clinique et biologique

 Phase pré-ictérique +++

 Sd pseudo-grippal
 troubles digestifs
 HMG sensible +++
 fièvre modérée
 parfois éruption cutanée
 Leuco-neutropénie
 Bilan hépatique perturbé +++
 2.1 Hépatite virale aiguë

 TDM

. HMG
. Hypodensités périportales
. Epaississement paroi vésicule
avec rehaussement muqueux
et œdème sous muqueux ++
. ADNs hilaires
2.2 Abcès hépatiques
à pyogènes
« traquez le double halo »
 2.2 Abcès à pyogènes

 Pour savoir de quoi on parle

 Abcès unique ou multiples (50%)

 Topographie centrale ou droite +++
 Souvent patient âgé > 60 ans

 3 mécanismes étio-pathogéniques
 Dissémination veineuse portale (Pyléphlébite)
 Dissémination artérielle systémique (Septicémie)
 Dissémination biliaire (Angiocholite aiguë)
 2.2 Abcès à pyogènes

 Pour savoir de quoi on parle

 Foyers infectieux d’origine les plus fréquents

 Appendicite aiguë
 Sigmoïdite aiguë
 Angiocholite aiguë

 Germes en cause
 E. Coli
 Streptococcus et Staphylococcus
 2.2 Abcès à pyogènes

 Contexte clinique et biologique

 Fièvre souvent importante

 Frissons
 Nausées et vomissements
 Sueurs nocturnes
 Douleurs de l’HCD
 Rarement ictère
 2.2 Abcès à pyogènes

 Echographie ++

 TDM ++

. Collection(s) organisée(s)
. Centre nécrotique liquidien
. Coque périphérique
. Double halo +++
. Gaz intra-lésionnel (20%)
2.3 Abcès hépatiques
fungiques
« têtes d’épingle »
 2.3 Abcès fungiques

 Pour savoir de quoi on parle

 Terrain immunodéprimé +++

 2% des abcès du foie

 FF =
 Chimiothérapie
 Lymphome
 Greffe (MO, rein, foie, …)
 SIDA
 2.3 Abcès fungiques

 Pour savoir de quoi on parle

 Germes en cause =
 Candida albicans (sur pancytopénie) +++
 Mycobactéries (dans SIDA)

 Atteinte splénique associée +++

 2.3 Abcès fungiques

 Contexte clinique et biologique

 Douleurs abdominales
 Parfois HMG
 Fièvre persistante
 AEG
 Malaises
 Leucocytes normaux …

… chez un patient immunodéprimé

 2.3 Abcès fungiques

 TDM

. HMG
. Aspect de miliaire +++
. Microlésions hypodenses diffuses
. Atteinte id. rate
2.4 Abcès hépatique
amibien
« en plus de la diarrhée »
 2.4 Abcès hépatique amibien

 Pour savoir de quoi on parle

 Infection par protozoaire = Entamoeba histolytica

 Ingestion d’eau ou aliments souillés
 Transmission oro-fécale
 Retour d’un voyage en pays tropical +++
 Dissémination portale après effraction paroi TD
 Lésions uniques et volumineuses (2-10 cm)
 Lobe droit du foie +++
 Possible fistule trans-diaphragmatique
 2.4 Abcès hépatique amibien

 Contexte clinique et biologique

 Douleurs de l’HCD parfois transfixiantes

 HMG douloureuse à la palpation + fièvre élevée
= Triade de Fontan
 AEG
 Diarrhée riche en mucus évocatrice +++
 Hyperleucocytose et BH perturbé
 Diagnostic sérologique (AC spécifiques) +++
2.4 Abcès hépatique amibien

 Echographie ++

 TDM ++

. HMG
. Volumineuse collection
. Centre liquidien hypodense
. Coque fine et rehausée
. Très fin halo périlésionnel
. Topographie lobe DT du foie
2.5 Distomatose à
Fasciola Hepatica
« Egrainez le chapelet »
2.5 Distomatose à F. Hepatica

 Pour savoir de quoi on parle

 Douve hépatique
 Trématode d’origine bovine ou ovine
 Limnée (petit mollusque) = Hote intermédiaire
 Cercaires (larves) éliminés sur cresson sauvage
 Contamination oro-fécale de l’homme
 Franchissement paroi TD
 Migration péritonéale et pénétration du foie
 Multiplication du parasites dans VBIH
2.5 Distomatose à F. Hepatica

 Contexte clinique et biologique

 Phase d’invasion (à S2)

 Douleurs HCD
 AEG
 Rarement fièvre
 HMG sensible
 Parfois urticaire associé

 Hyperéosinophilie caractéristique +++

 Sérologie positive
2.5 Distomatose à F. Hepatica

 Contexte clinique et biologique

 Phase biliaire (à M3)

 Douleur + fièvre + ictère
= tableau d’angiocholite aiguë

 Présence d’œufs dans les selles

2.5 Distomatose à F. Hepatica

 TDM à la phase d’invasion

. HMG
. Images nodulaires hypodenses
. Disposition en chapelet de la
périphérie vers centre
. Pas de dilatation des VBIH
à ce stade
2.6 Foie cardiaque aigu
« Mosaïque »
 2.6 Foie cardiaque aigu

 Pour savoir de quoi on parle

 Manifestations hépatiques d’une pathologie

cardiaque aiguë

 Causes principales
 insuffisance cardiaque droite aiguë
 Péricardite constrictive aiguë

 Congestion du foie liée à l’hyperpression

veineuse centrale
 2.6 Foie cardiaque aigu

 Contexte clinique et biologique

 HMG lisse et douloureuse

 Signes associés de décompensation cardiaque
droite
 OMI
 Ascite

 Perturbation aspécifique du BH
 2.6 Foie cardiaque aigu

 Echo-Doppler +++

. HMG
. Elargissement VCI et VSH
. Démodulation du flux
des VSH ++
. Ascite associée
 2.6 Foie cardiaque aigu

 TDM ++

. HMG
. Elargissement VCI et VSH
. Gros atrium droit
. Hypodensités périportales +++
. Aspect « mosaïque » après PDC
. Ascite associée
2.7 Syndrome de
Budd-Chiari aigu
« effet flip-flop »
 2.7 Sd de Budd-Chiari aigu

 Pour savoir de quoi on parle

 Du à un obstacle aigu au retour veineux cave
 Femme de 20 à 40 ans
 Etat thrombogène sous jacent (Sd myélo-
prolifératif, déficit en ATIII, prot C et/ou S,
Behçet, grossesse) ou envahissement tumoral
 3 types
 I = occlusion de la VCI
 II = occlusion des VSH
 III = occlusion des V centro-lobulaires
 2.7 Sd de Budd-Chiari aigu

 Contexte clinique et biologique

 Douleurs de l’HCD
 Dyspnée
 Sub-ictère
 HMG lisse et sensible
 OMI
 Ascite

 Perturbation du BH
 2.7 Sd de Budd-Chiari aigu

 TDM

. HMG
. Thrombose VSH ou VCI +++
. Remplissage central précoce
. Vidange centrale et remplissage
périphérique tardifs
= Effet flip-flop
. Pas de gros atrium droit
. Ascite associée
.
2.8 Péri-hépatite
vénérienne
« Fitz-Hugh-Curtis »
 2.8 Péri-hépatite vénérienne

 Pour savoir de quoi on parle

 Syn. = Fitz-Hugh-Curtis
 Inflammation de la capsule de Glisson du foie
 Agents infectieux =
 Chlamydia trachomatis
 Neisseria gonorrhoeae
 Prolifération sous diaphragmatiques de fausses
membranes et d’adhérences en « cordes de
violon »
 Causes = MST à point de départ gynécologique
 2.8 Péri-hépatite vénérienne

 Contexte clinique et biologique

 Douleurs HCD
 Fréquente irradiation à omoplate
 Fièvre modérée
 Pertes vaginales (souvent au second plan)

 Hyperleucocytose et CRP élevée

 Sérologie à Chlamydia +
2.8 Péri-hépatite vénérienne

 TDM

. Liseré d’hyperartérialisation
sous capsulaire hépatique +++
. Infiltration péritonéale
prédominant en région
pelvienne
. Possible pyolsalpinx associé
. Epanchement au Douglas
3. Les urgences
biliaires
3.1 Hydrocholécyste
« colique hépatique »
 3.1 Hydrocholécyste aigu

 Pour savoir de quoi on parle

 Distension brutale de la vésicule biliaire

 Obstacle lithiasique au collet ou dans cystique
 Complication lithiasique la + fréquente
 Phénomène transitoire +++

 Deux évolutions possibles

 Réintégration vésiculaire/migration du calcul
 Cholécystite aiguë lithiasique (30%)
 3.1 Hydrocholécyste aigu

 Contexte clinique et biologique

 = « Colique hépatique »
 Douleur transfixiante de l’épigastre ou de l’HCD
 Début brutal
 Crise très fréquemment post-prandiale +++
 Inhibition respiration profonde (Murphy +)
 Association à nausées et vomissements
 Résolution en quelques heures
 Pas de fièvre ni d’ictère
 Pas d’hyperL mais élévation transitoire des transas
 3.1 Hydrocholécyste aigu

 Echographie +++

. Vésicule très distendue

. Largeur vésicule > 4 cm
. Paroi fine, non feuilletée
. Sludge
. Calcul (cône d’ombre)
enclavé au collet ou dans
cystique
3.2 Cholécystite aiguë
lithiasique
« la Star de HCD »
3.2 Cholécystite aiguë lithiasique

 Pour savoir de quoi on parle

 Inflammation puis infection de la vésicule biliaire

secondaire à calcul enclavé au collet vésiculaire
ou dans le canal cystique
 Stade découverte de la maladie lithiasique = 25%
 Femme de 50-60 ans

 Complications possibles vers

 Forme gangréneuse
 Abcès péri-vésiculaire
3.2 Cholécystite aiguë lithiasique

 Contexte clinique et biologique

 Douleur persistante (> 6 H) de l’HCD

 Défense HCD
 Murphy +
 Fièvre > 38°
 Nausées et vomissements
 Pas d’ictère

 HyperL (> 10 000) à PNN et élévation de la CRP

3.2 Cholécystite aiguë lithiasique

 Echographie +++

. Distension vésiculaire
. Paroi épaissie (> 4 mm)
. Paroi feuilletée +++
. Contenu liquidien échogène
. Calcul(s) dont un enclavé
. Elargissement graisse péri-
vésiculaire
. Epanchement dans Morrisson
. Murphy « échographique » +
3.2 Cholécystite aiguë lithiasique

 TDM +++
pour le diagnostic de la forme gangréneuse

. Idem plus
. Défaut de rehaussement
muqueux +++ focal ou complet
. Contenu vésiculaire dense
. Infiltration péri-vésiculaire ++

Place de l’écho de contraste ?

3.3 Cholécystite aiguë
alithiasique
« La plaie de la Réa »
3.3 Cholécystite aiguë alithiasique

 Pour savoir de quoi on parle

 5% du total des cholécystites aiguës

 Contexte de réanimation > 50% des cas
 Liée à des phénomènes d’ischémie vésiculaire
 Taux de mortalité = 7%

 Pb = nombre +++ de faux diagnostic +

3.3 Cholécystite aiguë alithiasique

 Contexte clinique et biologique

 Soit idem à cholécystite lithiasique aiguë

 Soit tableau septique général inexpliqué
 Soit tableau « abatardi » et découverte fortuite

 Biologie variable et en rapport avec le contexte

médico-chirurgical
3.3 Cholécystite aiguë alithiasique

 Echographie +++

. Distension vésiculaire
. Paroi épaissie > 4 mm
. Paroi feuilletée
. Contenu liquidien variable
. Pas de calcul visible
. Murphy « échographique » selon
état de conscience du patient
3.4 Cholécystite aiguë
emphysémateuse
« Celle du DNID »
3.4 Cholécystite emphysémateuse

 Pour savoir de quoi on parle

 Forme rare de cholécystite aiguë

 Chez patient DNID > 50 ans ++
 Germes anérobies
 Clostridium perfringens
 Gangrène et perforation = 25% des cas
 Taux de mortalité = 15%
3.4 Cholécystite emphysémateuse

 Contexte clinique et biologique

 Souvent Idem cholécystite lithiasique aiguë

 Parfois tableau peu évocateur (classique diabète)

 HyperL à PNN parfois étonnamment absente

3.4 Cholécystite emphysémateuse

 TDM +++

. Distension vésiculaire
. Paroi épaissie (> 4 mm)
. Contenu liquidien dense
. Calcul(s) ou non
. Gaz intra-pariétal ou dans
la lumière vésiculaire +++
. Infiltration graisse péri-
vésiculaire
3.5 Syndrome de
Mirizzi
« le pied dans la porte»
 3.5 Sd de Mirizzi

 Pour savoir de quoi on parle

 Compression extrinsèque de la VBP par un

macro-calcul enclavé dans le cystique
 Un tableau de cholécystite lithiasique aiguë est
toujours associé
 La fistulisation bilio-digestive est une
complication possible
 3.5 Sd de Mirizzi

 Contexte clinique et biologique

 Tableau de « Cholécystite aiguë ictérique »

 Douleurs et défense HCD
 Murphy +
 Ictère cutanéo-muqueux

 HyperL à PNN
 BH perturbé avec notamment élévation de la
bilirubine conjuguée
 3.5 Sd de Mirizzi

 TDM

. Distension vésiculaire
. Paroi épaissie (> 4 mm)
. Contenu liquidien dense
. Volumineux calcul enclavé
dans cystique
. Importante inflammation loco-
régionale
. Dilatation des VBIH
. Cholédoque intra-pancréatique
fin
3.6 Angiocholite aiguë
« Douleur-fièvre-ictère »
 3.6 Angiocholite aiguë

 Pour savoir de quoi on parle

 Syn. = Cholangite infectieuse
 Infection des VBIH secondaire à un obstacle
sur la VBP ou du cholédoque
 Causes
 Calcul enclavé de la VBP +++
 Sténose post-X ou post-sphinctérotomie
 Distomatose à Fasciola hepatica
 Tumeur
 Pathologie congénitale (K. cholédoque, Caroli)
 3.6 Angiocholite aiguë

 Pour savoir de quoi on parle

 Germes
 E. coli +++
 Anaérobies (10%)

 Complications possibles
 Abcès à pyogènes
 Choc septique

 Mortalité > 70% si pas de drainage biliaire

 3.6 Angiocholite aiguë

 Contexte clinique et biologique

 Classique Triade de Charcot (70% des cas) +++

 Douleur
 Fièvre
 Ictère

 Parfois d’emblée choc septique

 HyperL à PNN marquée

 Perturbation BH et fonction rénale
 3.6 Angiocholite aiguë

 Bili-IRM ++
 TDM ++

. Dilatation des VBIH

. Rehaussement paroi VBIH
. Obstacle visible (ici calculs VBP)
. Vésicule distendue selon la
topographie obstacle
. Parfois abcès intra-hépatiques
3.7 Volvulus de la
vésicule biliaire
« Let’s twist »
 3.7 Volvulus de la vésicule

 Pour savoir de quoi on parle

 Pathologie extrêmement rare

 Torsion mésentérico-axiale de la vésicule
 Terrain = femme âgée, maigre, cyphotique
 FF =
 Défaut d’accolement
 Long mésocyste (« vésicule errante »)

 Evolution gangréneuse dans > 50% des cas

 3.7 Volvulus de la vésicule

 Contexte clinique et biologique

 Tableau clinique de cholécystite suraiguë

 Masse rénitente et douloureuse palpable en

situation sous-hépatique
 3.7 Volvulus de la vésicule

 TDM

. Vésicule d’allure « errante »

et très distendue
. Collet en situation externe ++
. Paroi +/- bien rehaussée
. Contenu spontanément dense
. Infiltration graisse péri-
vésiculaire
4. Les urgences
pancréatiques
4.1 Pancréatite aiguë
« au pays de Balthazar »
 4.1 Pancréatite aiguë

 Pour savoir de quoi on parle

 Inflammation de la glande pancréatique

 Causes multiples
 Alcoolique +++
 Biliaire +++

 Autres (20%)
= hyperTG, infections, mdcts, pancréas
divisum, sphinctérotomie, trauma, LED …
 4.1 Pancréatite aiguë

 Pour savoir de quoi on parle

 Deux types anatomo-pathologiques distincts +++
 Pancréatite oedémateuse
 Pancréatite nécrotico-hémorragique

 Evolution vers
 Destruction glandulaire et tissus de voisinage
 Création de pseudokystes (en 4 semaines)
pouvant eux-mêmes se compliquer de rupture,
surinfection, compression, thrombose ou faux
anévrysmes à risque hémorragique +++
 4.1 Pancréatite aiguë

 Contexte clinique et biologique

 Douleur épigastrique transfixiante
 Début brutal en « coup de poignard »
 Fièvre modérée
 Défense variable mais diffuse

= Discordance entre signes fonctionnels bruyants

et signes d’examen pauvres +++

 Lipasémie élevée +++

 Critères clinico-biologiques de ranson
 4.1 Pancréatite aiguë
 Score de Balthazar

 Grade A (15 %) aspect normal de la glande

 Grade B (23 %) oedème glandulaire isolé
 Grade C (20 %) infiltration de la graisse
péripancréatique
 Grade D (14 %) infiltration péripancréatique et
coulée inflammatoire unilatérale
 Grade E (28 %) Collection nécroticohémorragique ou
présence d’une coulée inflammatoire bilatérale
 4.1 Pancréatite aiguë

 CTSI

Grade Points Nécrose Points

A 0 Ø 0
B 1 < 30% 2
C 2 30% - 50% 4
D 3 > 50% 6
E 4

CTSI = Somme des points du Grade et de la nécrose

 4.1 Pancréatite aiguë

 Modified CTSI (Mortele et al. AJR 2004) : 10 points

. Inflammation du pancréas
 Pancréas normal O
 Anomalies pancréatiques 2
 Collections péripancréatiques 4
. Nécrose pancréatique
 Aucune O
 < ou = 30% 2
 > 30% 4
. Complications extrapancréatiques
 Epanchement pleural, ascite, thrombose vasculaire,
lésions d’organe plein, atteinte intestinale 2
 4.1 Pancréatite aiguë

 TDM
Pancréatite aiguë oedémateuse
. Infiltration glandulaire
. Infiltration périglandulaire
. Coulée inflammatoire le long
des fascias pararénaux
. Epanchement péritonéal
. Possible choledocal ring sign
. Possible calcul visible
 4.1 Pancréatite aiguë

 TDM
Pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique
. Nécrose glandulaire +/- marquée
. Collections organisées extra-
pancréatiques et péritonéales
. +/- Présence de gaz dans les
zones nécrotiques (surinfection)
. Possible choledocal ring sign
. Possible calcul visible
 4.1 Pancréatite aiguë

 TDM
Pseudokystes compliqués

Abcédation Thrombose
branche VP

Hémorragie Rupture
dans D2
4.2 Pancréatite aiguë
du sillon
« Groove »
4.2 Pancréatite aiguë du sillon

 Pour savoir de quoi on parle

 Forme topographique rare et très localisée de

pancréatite aiguë +++
 Tissu pancréatique en situation ectopique
= pancréas aberrant
 Cause déclenchante ?
 Atteinte du sillon seul (f. pure)
 Le plus souvent atteinte associée de la tête +/-
du duodénum
 Evolution vers la dystrophie kystique (DKPA)
4.2 Pancréatite aiguë du sillon

 Contexte clinique et biologique

 Celui d’une pancréatite aiguë

 Douleur épigastrique ++

 Lipasémie variable
4.2 Pancréatite aiguë du sillon

 TDM

. . Infiltration centrée sur le sillon

pancréatico-duodénal
. Epaississement paroi duodénum
. Parfois kyste dans sillon ou paroi
du D2 (signe la DKPA)
. Rehaussement tardif +++ du
sillon (fibrose post-PA)
5. Pour Conclure
«…»
Un seul mot d’ordre : « Cessez
de vous faire de la bile … »