EMBOLIE PULMONAIRE

I/- GENERALITES - DEFINITION :

 L’embolie pulmonaire se définit comme une oblitération totale ou partielle
de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches par un corps étranger
circulant dans le sang, il s’agit en règle générale d’un caillot sanguin
(embol cruorique)
 Affection de très grande fréquence
 Particulièrement grave : le diagnostic peut être méconnu ou retardé,
C’est un diagnostic à évoquer dans certaines circonstances :
 Opéré surtout du petit bassin
 Cardiopathie emboligéne

II/- ETIOLOGIES :
A/- nature de l’embol : presque tjs fibrinocruorique(sanguin)
Les embols pvt être :
 Septique
 Néoplasique
 Graisseux
 Parasitaire
 Embol tumoral dans le myxome de l’OD
B/- Point de départ de l’embol : presque tjs le territoire veineux
profond (thrombose), migration de cet embol est d’autant plus à
craindre que la thrombophlébite soit :
 Récente
 Haute située
 Thrombus flottant
Plus rarement thrombus veineux des membres supérieurs ou à partir
des cavités cardiaques droites.

III/- PHYSIOPATHOLOGIE : Deux facteurs sont déterminants dans les causes de

l’embolie pulmonaire :
1/- Mécanique : La lésion initiale réduit le territoire circulatoire artérielle
pulmonaire par obstruction du tronc de l’artère pulmonaire ou de ses
branches.
2/- Spasmodique : L’irritation entraîne un spasme réflexe qui aggrave
l’obstacle
CIRCONSTANCES PHYSIOPATHOLOGIQUES :
1/- Hémodynamiques :
En amont de l’obstacle, il y a une augmentation brutale des résistances
artérielles pulmonaires(HTAP) précapillaire et ICD aiguë
En aval il y a une réduction du flux pulmonaire avec chute ou effondrement
du débit cardiaque
2/- Respiratoire : Vue que la vascularisation est de type terminale, il y a
retentissement sur le poumon ;
 Fonctionnel :
 Polypnée superficielle
 Hypoxémie artérielle
 Constriction des voies artérielles distales
 Toutes ces anomalies de la mécanique respiratoire provoquent une
hypoxie avec hyperventilation. Et augmentation du gradient alvéolo-
artériel du gaz carbonique
EVOLUTION DES CAILLOTS : Thrombolyse spontanée au J9 environ,
avec dissolution et fragmentation du caillot expliquant la réversibilité
des formes mineures ou de gravité moyenne.
Dans les formes graves, pas d’amélioration du tableau vue que la
fragmentation conduit au risque de récidive de l’EP

IV/- DIAGNOSTIC POSITIF : Svt évoqué.

TDD : Tableau de cœur pulmonaire aigu par embolie fibrinocruorique  :
Chez un sujet indemne d’affection cardio-pulmonaire
1/- Signes d’appel : Début tjs brutal avec quatre signes fonctionnels et
généraux
 Douleur thoracique : à type de point de côté latérothoracique svt
au niveau d’une base, unilatérale, de type pleural(bloque la
respiration)
 Dyspnée à type de polypnée et orthopnée d’installation brutale,
inexpliquée avec toux sèche
 Cyanose : discrète des lèvres et des extrémités
 SG : angoisse, anxiété, voire syncope
L’apparition brutale de l’un ou de plusieurs de ces signes doit faire évoquer
le diagnostic, surtout si les circonstances étiologiques favorisantes sont
préexistantes
2/- SP : L’examen pulmonaire est le plus svt normal au stade de début
 Frottement pleural unilatéral
 L’examen PP vise à éliminer une pathologie cardiaque gauche(absence
de râles crépitantes) de PNO. etc.
 Recherche de thrombose veineuse profonde : examen fait de façon
bilatérale, recherchant :
 Une douleur à la pression profonde du mollet
 Douleur à la dorsiflexion du pied
 Diminution du ballottement passif du mollet
 Touchers pelviens : phlébite pelvienne
 Rechercher des signes de retentissement cardiaque droit :
 Collapsus plus ou moins marqué
 Hypotension artérielle, pâleur et cyanose
 Signes périphériques traduisant l’obstacle : hépatosplénomégalie
3/-EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
 Téléthorax :normal au début peut montrer parfois des signes directs et
indirects d’embolie
 Directs :
 amputation d’une artère pulmonaire
 hypovascularisation d’un territoire pulmonaire
 Indirects :
 Atélectasie
 ECG :
 Anomalies surtout en rapport avec l’affection causale
 Signes fugaces non pathognomoniques
 Surcharge de l’OD

 Dosage biologique : non spécifique, valeur d’orientation
 Gaz du sang :
 hypoxie et hypocapnie ou normocapnie
 hypoxémie quasi – constante
 Echocardiographie :Avantages : innocuité, montrant deux signes :
 Dilatation du VD
 Rapport VD/VG >1
 Bombement diastolique de l’OG du septum
interventriculaire
 SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE : de deux types ; au Téchnicium 99 et au
Xénon 133, examen simple, anodin, facilement reproductible, à réaliser
précocement, vise à explorer les capillaires pulmonaires avec six incidences,
examen assez sensible : avec image d’hypofixation du lobe correspondant
 Une scintigraphie normale n’exclut pas le diagnostic
 La scintigraphie au Xénon 133 : est plus invasive, et produit plus fiable
 Etude hémodynamique par cathétérisme droit : C’est un examen plus invasif,
n’apportant rien au diagnostic mais permet d’apprécier le retentissement de
l’EP sur le lit capillaire qui est un signe indirect, HTAP précapillaire.
 Angiographie pulmonaire : examen de choix, très fidèle et le seul qui puisse
apporter un diagnostic de certitude ;
 Indications :
 scintigraphie non concluante
 Existence d’un obstacle vasculaire étendu qui doit faire
proposer une désobstruction de l’artère pulmonaire par
thrombolyse ou chirurgie.
 Pvt montrer deux types de signes :
 Directs : morphologie pathognomonique
 Amputation artérielle intéressant un gros tronc artériel pulmonaire
 Avec image d’arrêt brutal ou de lacune intravasculaire
 Sinon hypovascularisation périphérique par oblitération des
rameaux distaux.
 Indirects : Moins caractéristiques
 Retard ou asymétrie du remplissage
 Prolongation du temps d’opacification
L’angiographie pulmonaire peut être couplée à une phlébocavographie à la
recherche d’une phlébothrombose veineuse à l’origine de cette EP
 Phlébocavographie : recherche étiologique

V/- FORMES CLINIQUES :

A/- TROMPEUSES : douleur atypique, fièvre ou EPL
B/- FRUSTRES : très fréquentes surtout chez le cardiopathe
Un seul signe clinique doit faire évoquer le diagnostic
Les signes cliniques, radiologiques et électriques seront d’interprétation
difficile car ils sont masqués par la cardiopathie causale
Avec embolie pulmonaire étendue et récidivante
Pronostic sévère sur ce terrain d’où l’importance de la prévention de l’EP
surtout chez un sujet en ACFA, alité et cardiaque.
C/- FORMES GRAVES : avec des signes de cœur pulmonaire aigu au
premier plan, nécessitant une désobstruction de l’artère pulmonaire par
thrombolyse ou par chirurgie.
A noter l’importance de l’angiographie dans le diagnostic.
VI/- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
A/- FORMES TYPIQUE : a évoquer les autres causes du CPA
 Insuffisance respiratoire aiguë
 Perforation septale par nécrose myocardique
 Poussée évolutive d’HTAP primitive : IM + IT
Le contexte clinique redresse le diagnostic mais au moindre doute
l’angiographie pulmonaire doit être faite.
B/- AUTRES FORMES : deux éventualités
 En absence de toute pathologie cardio-pulmonaire préexistante :
 IDM
 Insuffisance respiratoire
Intérêt de l’angiographie pulmonaire
 En présence de cardiopathie ou pathologie pulmonaire préexistante :
Difficulté d’interprétation de la symptomatologie initiale.

VII/- EVOLUTION ET PRONOSTIC :

A/- DANS L’IMMEDIAT :
Le risque vital est majeur dans les premières heures et les premiers jours, en
raison du risque de récidive
Sous trt efficace l’évolution est favorable le plus svt, avec disparition des
anomalies clinique, radiologiques et biologiques en 2 à 3 semaines.
De façon inconstante il y a :
 INFARCTUS PULMONAIRE : d’évolution le plus svt
favorable
 BRONCHOPNEUMOPATHIE DYSPNEÏSANTE

Evolution moins favorable :

 Décompensation de la cardiopathie sous-jacente tque : broncho-
pneumopathie
 L’évolution peut se faire vers la récidive d’où l’intérêt de
rechercher le foyer emboligéne ; indication d’une angiographie
pulmonaire couplée à une phlébocavographie

B/- A DISTANCE :
La récidive est le risque évolutif majeur de l’EP ; 15 à 40% des cas avec risque
double :
 Vital immédiat
 Evolutif vers le CPC thromboembolique lié à l’occlusion à bas bruit du lit
artériel pulmonaire
Le pronostic est particulièrement sévère avec HTAP permanente
Son diagnostic est envisager en absence d’antécédents de broncho-
pneumopathie chronique et/ou de cardiopathie

VIII/-TRAITEMENT : est double

 Préventif : éviter les récidives
 Curatif : lever l’obstacle
A/- TRT PREVENTIF : Il est essentiel pour éviter les premiers épisodes d’EP
et la récidive de toute EP «bénigne »fait le lit de la récidive soit de la même
EP ou encore plus grave
1/- Moyens et méthodes : a titre préventif seule l’héparine est utilisée sous
divers protocoles :
  Héparinate de sodium : en perfusion continue ou discontinue :
1inj en IV/4h
 Héparinate de calcium ou de magnésium : en ss/c toutes les 8h
 Avec surveillance des TH et TCK et selon les cas on visera à
obtenir une isocoagulation ou anticoagulation
 Indications fonction de l’appréciation du risque emboligéne.
Certaines indications sont classiques :
 Cardiopathie droite
 Insuffisance respiratoire chronique
 Malade sous réanimation prolongée
 Malade qui doit subir une intervention réputée
d’emboligéne d’autant plus qu’il présente des
facteurs de risque.

B/- TRT CURATIF :

1/- Symptomatique :
 Oxygénothérapie
 Vasopresseurs : Dopamine, Dobutamine et éventuels
vasodilatateurs
 Correction des désordres hydro-électrolytiques
2/- Trt médical : Fait appel à deux types de médication
 Héparine : sous forme d’héparinate de sodium en perfusion
continue à la seringue électrique de préférence à dose de 400 à
600 UI/kg/24h
 Thrombolytiques : dont le but est d’accélérer la thrombolyse
physiologique, leur utilisation ne se conçoit qu’en milieu
spécialisé et selon certains protocoles bien définis ; Urokinase ou
Streptokinase.
Urokinase par voie générale ou in-situ dans la sonde de
cathétérisme à forte dose et de courte durée
Dose moindre en un temps plus important
Ces trts sont réservés aux embolies pulmonaires sévères en
dehors des contre – indications qui sont :
 Abord vasculaire récent
 Intervention chirurgicale datant de moins de 10j
 Antécédents d’AVC datant de moins de 06 mois
 HTA mal contrôlée
 Sujet âgé
3/- CHIRURGIE : A double impact :
 Sur l’EP : embolectomie sous CEC
 Sur la récidive par interruption partielle de la VCI
 EMBOLECTOMIE SOUS CEC :
 Artériotomie de l’artère pulmonaire et évacuation des caillots
 Vérification des cavités cardiaques droites
Cette intervention est tjs complétée par l’interruption de la VCI(clip
cave)
Cette technique est actuellement rarement faite, elle est réservée :
 Aux formes sévères malgré un trt médical correct
 Aux formes graves qui contre indiquent l’usage des
thrombolytiques
 INTERRUPTION PARTIELLE DE LA VCI : Réalisée au mieux après
phlébocavographie dans un but de prévention des récidives faisant
appel à deux types de procédés
 Mise en place par laparotomie d’un clip périvasculaire préférable à
la classique ligature
 Mise en place d’un filtre endoluminal sous anesthésie locale par
dissection de la veine jugulaire interne et descente du fil sous
contrôle radiologique
L’interruption de la VCI doit être réalisée au décours de la CEC
systématiquement ou bien indépendamment dans trois occasions :
1. Contre – indications à tout trt hépariné
2. Récidive précoce de l’EP sous trt hépariné efficace et
contrôlé
3. Mise en évidence d’un thrombus flottant dans la VCI
objectivé par angiographie

TRAITEMENT AU LONG COURS : Vise à prévenir les récidives

 Traitement de la pathologie causale(étiologique de la thrombophlébite) si
possible
 Dans d’autres cas : relais de l’héparine par les antivitamines K pdt
plusieurs mois voire de façon définitive.