Foie Masses 2016

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Imagerie digestive

-Cours-
DCEM 1
-Année Universitaire 2015-2016-

Dr M.Y. ALAOUI LAMRANI


Imagerie des masses hépatiques

PLAN DU COURS

1. INTRODUCTION

2. MOYENS D’EXPLORATION DU FOIE EN IMAGERIE MEDICALE

3. LA MASSE HEPATIQUE

1. Origine tumorale

2. Origine non tumorale

4. ARBRE DECISIONNEL

OBJECTIF

✹ Définir les moyens d’exploration du foie

✹ Décrire la sémiologie radiologique de la masse hépatique

✹ Décrire et Reconnaitre les principales lésions du foie


1. INTRODUCTION :
▪ L’exploration des masses hépatiques constitue une situation fréquente en
imagerie médicale, voire même de routine.

▪ La MASSE est définie par une NEOFORMATION responsable d’un


SYNDROME DE MASSE AVEC REFOULEMENT OU ENVAHISSEMENT DES
STRUCTURES AVOISINANTES ET UNE DEFORMATION DES CONTOURS.

▪ Elle peut être d’origine TUMORALE, INFECTIEUSE, POST TRAUMATIQUE, ou


autre …

▪ L’imagerie joue un rôle capital dans la DETECTION et la CARACTERISATION


d’une masse hépatique permettant ainsi de reconnaitre son caractère bénin
ou malin et d’orienter la prise en charge: pas de surveillance, simple
surveillance, biopsie ou sanction chirurgicale d’emblée.

2. MOYENS D’EXPLORATION RADIOLOGIQUE :

✹ Ultrasonographie

✹ Scanner sans et avec injection IV de produit de contraste iodé

✹ IRM sans et avec injection IV de chélate de gadolinium

✹ Autres: Pet scan, ...


2.56466096 ULTRASONOGRAPHIE

✹ L’échographie est habituellement l’examen de première intention.


✹ Les sondes utilisées sont des sondes à basse fréquence (3 MHz, 5 MHz) et les
sondes à haute fréquence (7,5 MHz, 10 MHz) essentielement chez les enfants.
✹ Cette étude morphologique associe toujours une étude Doppler (pulsé, couleur
et énergie) permettant la détection et la caractérisation de la vascularisation
d’une lésion focale, et aussi l’état du foie.
✹ Avantages : Accessible, Répétitive, Non irradiante, ne nécessitant pas de
préparation particulière
✹ Limites : Opérateur dépendant, Caractéristiques de l’appareil, Echogénicité du
patient

2.56466096.1 Sémiologie des anomalies d’échogénicité en


échographie
a. Air : pas d’image (diffraction des échos)

b. Graisse: Hyperéchogène

c. Liquide: anéchogène avec renforcement postérieur

d. Tissu anormal: échogénicité tissulaire

e. Sang: échogène puis hypoéchogène, variable (en fonction de l’âge


du saignement).

f. Calcifications: hyperéchogène avec atténuation des échos en


postérieur

2.56466096.2 Etude du parenchyme hépatique

a. Etude du parenchyme hépatique :


Echostructure, Echogénicité, recherche de dysmorphie
b. Détection et caractérisation d’une lésion focale :
✹ La taille : inf à 3 cm on parle de nodule, sup à 3 cm on parle de masse
✹ Echostructure :
● Liquidienne : anéchogène avec renforcement acoustique postérieur
● Tissulaire : hyperéchogène, échogène
● Calcification : avec cône d’ombre postérieur
✹ Les limites : bien limitée, mal limitée
✹ Les contours : contours réguliers, ou irréguliers
✹ La vascularisation (étude doppler) : analyse de la vascularisation et recherche
d’une néo-angiogenèse
✹ Nombre : unique ou multiple
2.56466096.3 Etude de toute la cavité abdomino-pelvienne

2.56466096.4 Radiologie interventionnelle :

Guidage pour les biopsies et drainages.

2.56466097 LA TOMODENSITOMETRIE (SCANNER)

2.56466097.1 Technique

L’exploration d’une masse hépatique nécessite la réalisation de plusieurs


acquisitions successives avant et après injection de PCI :on parle alors
d’angioscanner :
a. Une acquisition initiale avant l’injection de PCI à la recherche :
• hyperdensité spontanée qui oriente vers des calcifications ou une
hémorragie intra-lésionnelle
• hypodensité qui oriente vers un contingent liquidien, graisseux
(densité négative)
• Iso densité (semblable au parenchyme hépatique).
b. Après injection de PCI,
Plusieurs acquisitions successives sont obtenues :
• Le temps artériel (25-35 sec) : Reconnaissable au rehaussement maximal
et isolé de structures artérielles (recherche de tm hypervasculaire)
• Le temps portal (70 sec) reconnaissable par un rehaussement homogène
de l’ensemble du parenchyme hépatique
• Le temps tardif (2-5 min) : correspond essentiellement à la dilution du
produit de contraste dans le sang et dans les espaces extra-vasculaires.
Une prise de contraste tardive oriente vers un contingent fibreux.
2.56466097.2 Sémiologie des densités en TDM (unités
Hounsfield)

▪ Air : -1000 UH

▪ Graisse: -100 UH, très hypodense

▪ Liquide : -20 à +20 UH, hypodense (gris foncé)

▪ Tissus: +30 à +60UH, hypodense à isodense (gris clair)

▪ Sang: +60 à +100 UH, hyperdense (blanc)

▪ Calcifications : +100 à +300UH et OS : > +300.

2.56466097.3 Avantages

● Excellente résolution spatiale


● Rapidité des machines actuelles, reformatages multiplan,
reconstructions, …
● étude de l’ensemble de cavité Abdominopelvienne
● Documentation assurée, reproductibilité
● Biopsie scannoguidée

2.56466097.4 Limites

● Irradiation non négligeable : 3 acquisitions en moyenne,


population jeune,
● Effets indésirables des PCI :
● CI : Femme enceinte, Insuffisance rénale, allergie à l’iode.
2.3 L’IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE (IRM) : angio-IRM du foie

Machine 1,5 tesla


Antenne corps
Les séquences de base indispensables sont:
✹ Les séquences pondérées T2: bonne résolution en contraste

✹ Les séquences pondérées T1 avant puis après injection de chélates de

gadolinium avec étude hémodynamique :


● Phase artérielle (25-35 sec)
● Phase portale (70 sec)
● et phase tardive (10 à 15min après injection)
✹ Autres: séquences qui détectent la graisse, le sang, ….

a- Avantages
● Technique non irradiante (f enceinte, insuffisance rénale) et dotée d’une
excellente résolution en contraste.
● Caractérise les différents contingents tissulaires d’une lésion focale et

différencie les contingents liquidiens, hémorragiques, graisseux,


hypervasculaires et fibreux.

hhh- Limites
● accessibilité à l’examen avec délais longs de RDV.
● CI : pace maker cardiaque, matériel métallique, claustrophobie,…

iii- Sémiologie des anomalies de signal en IRM

● AIR : pas de signal


● Graisse: Hyper T1, Hyper T2, devenant en hyposignal sur les séquences
d’effacement de la graisse
● Liquide: hyposignal T1, Hypersignal T2 francs
● Tissu anormal: hypo T1, Hyper T2 tissulaire
● Sang: hyper T1, T2 variable (en fonction de l’âge du saignement).
● Calcifications: Hypo en T1 et T2.
● Liquide hyperproteique: hyper T1, hyper ou hypo en T2
3- LA MASSE HEPATIQUE
REGLE GENERALE

L’interprétation d’une masse hépatique ne doit pas se faire uniquement sur


des critères sémiologiques radiologiques mais doivent être pris en compte
absolument : le contexte, âge, sexe, ATCD médicaux et chirurgicaux, les
traitements en cours et antérieurs, les données de l’examen général, la
présence d’anomalies du bilan biologique hépatique et d’une hépatopathie
sous-jacente.

Les principales masses du foie :

1. Pathologie tumorale

Bénigne : Hémangiome hépatique, Hyperplasie nodulaire focale,


Adénome hépatique, kyste biliaire

Maligne primitive: Carcinome hépatocellulaire, cholangiocarcinome


intrahépatique

Autres : Carcinome Fibrolamellaire

Maligne secondaire : métastases, lymphome

2. Pathologie non tumorale

Pathologie infectieuse : Les abcès à pyogènes, Le kyste hydatique

Collection : hématome, bilome,


3-1: LE KYSTE BILIAIRE

● Epidémiologie : Il s’agit de la lésion bénigne la plus fréquente. Il peut être

unique ou multiple, et mesurer quelques mm à plusieurs cm de diamètre.


Les kystes sont découverts parfois dans le cadre d’une polykystose
hépatorénale. Ces lésions peuvent se compliquer si grande taille de :
saignement, compression, surinfection, et de rupture.
● Histologie : Dilatation kystique d’une voie biliaire aberrante ne
communiquant pas avec le reste de l’arbre biliaire.
● Imagerie :
Echographie : il s’agit de lésions anéchogènes, ovales ou sphériques, à bord
nets, avec renforcement postérieur. Les parois sont invisibles et fines. Les
parois ne sont jamais calcifiées et le parenchyme avoisinant est sain.

Scanner : le kyste simple est hypodense avant injection, et ne rehausse pas


après injection de produit de contraste. La paroi est très fine.

IRM : il apparaît en hypersignal en pondération T2 de type liquidien et


hyposignal en pondération T1 sans modification après contraste.

● Attitude pratique: L’aspect des kystes biliaires étant caractéristique en

échographie, aucune autre méthode d’imagerie n’est habituellement


pratiquée en 2ème intention.

3-2 : L’ANGIOME (hémangiome)

● Epidémiologie : fréquente (2 à 5%).

● Histologie : Il s’agit d’une lésion constituée d’une prolifération bénigne de

tissu vasculaire constituée de multiples petites cavités remplies de sang;


leur taille est stable et peut varier de quelques mm à 20 cm.
● Clinique : la découverte est généralement fortuite, Lorsque les
hémangiomes sont de grande taille, ils peuvent être responsables de
complications à type d’hémorragie, d’effet de masse sur les structures
adjacentes. Les examens cliniques et paracliniques sont normaux.
● Imagerie:
Échographie :

L’aspect typique est celui d’une masse inférieure à 3 cm, hyperéchogène


homogène bien limitée avec renforcement postérieur. Le doppler ne montre
pas de signal vasculaire en raison de la circulation très lente. En cas
d’hémangiome géant, l’aspect est hétérogène.

Angio-Scanner :

- Acquisition sans contraste : la lésion est hypodense, homogène de densité


voisine du sang circulent.

Phase artérielle : prise de contraste périphérique, discontinue, globulaire, en


mottes avec un remplissage progressif centripète et homogénéisation à la
phase tardive.

IRM :

-En pondération T2 L’angiome est en hypersignal franc de type liquidien.

- En T1, l’hémangiome est en hyposignal.

- Après injection de chélates de gadolinium, tout comme le scanner, il présente


un rehaussement discontinu, en mottes avec remplissage progressif et
centripète de la lésion.

● Attitude pratique : pas de surveillance.


3-3 : HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE
● Epidémiologie & clinique :
La seconde lésion tumorale bénigne après l’hémangiome hépatique
Prévalence : 1-3%
Intéresse les deux sexes mais plus fréquente chez la femme jeune : 3-5ème
décade.
Asymptomatique, découverte fortuite dans des bilans d’imagerie.
● Histologie : Lésion constituée d’hépatocytes, et de canaux biliaires centrés
sur une lésion fibreuse renfermant des structures vasculaires appelés
« cicatrice centrale ». Pas de nécrose ou d’hémorragie. L’HNF peut être
multiple dans 20% des cas.
● Imagerie :
Aspect échographique :
Plutôt homogène iso voire légèrement hypoéchogène.
Parfois seulement visible par son effet de masse sur les structures
avoisinantes.
Rarement on identifie la cicatrice centrale hyperéchogène avec un flux
artériel au niveau de la cicatrice centrale.
Répartition stellaire de la vascularisation à point de départ central, rarement
visible en doppler.
Aspect TDM:
Iso ou discrètement hypodense
Après injection:
Franche hyper-vascularisation au temps artériel.
La cicatrice fibreuse se rehausse sur les coupes tardives.
Caractère homogène en dehors de la cicatrice centrale et absence de capsule
+++
Aspect IRM:
Iso ou discrètement hypo intense en T1
Iso ou discrètement hyper intense en T2 avec une cicatrice centrale hyper-
intense.
Après injection:
Franche hypervascularisation au temps artériel, avec opacifications des
artères centrales.
La cicatrice fibreuse se rehausse sur les coupes tardives
CAT :
Aucune indication théorique à la résection
Sauf doute diagnostique ou exceptionnel symptôme

3-4 : CARCINOME HEPATOCELLULAIRE


● Epidémiologie : il s’agit de la tumeur maligne primitive du foie la plus

fréquente.
Dans 85% des cas, le CHC survient sur foie d’hépatopathie chronique (post
virale B ou C, alcoolique, maladie de wilson, hémochromatose, CBP, …). Le
CHC peut également survenir sur foie sain.
● Histologie : Il s’agit d’une tumeur épithéliale, expansive, solitaire, bien

limitée, encapsulé, homogène ou hétérogène avec des foyers de nécrose ou


d’hémorragie intratumorale, responsable d’un envahissement portal. Sa
vascularisation artérielle devient prédominante. Il peut être multifocal.
● Clinique : découverte fortuite chez un patient cirrhotique, augmentation de

l’αFP, lors d’une complication ou décompensation : hémorragie digestive,


ascite, douleur HCD,..
● Imagerie :
Échographie

● le CHC est de petite taille, moins de 3cm, homogène, hypoéchogène


avec une capsule périphérique, Hypervasculaire au doppler
● L’échographie retrouve les signes d’hépatopathie chronique : atrophie-
hypertrophie du foie, écho structure hétérogène, contours irréguliers,
signes d’HTP,…
● L’échographie permet également de chercher les complications de CHC
comme envahissement des vaisseaux portes, ADP du pédicule
hépatique. Le thrombus tumoral élargit la lumière veineuse, en
continuité avec la tumeur d’origine et est vascularisé au temps artériel
Angioscanner : Rôle très important dans le bilan pré-thérapeutique.

● C-: le CHC est hypodense homogène ou hétérogène.


TA: hypervascularisation tumorale (néo-angiogénése = wash in)
homogène ou hétérogène si lésion volumineuse.

● TP+ TT: lavage de la lésion tumorale (phénomène de wash out). La lésion


devient hypodense entourée d’une capsule périphérique hyperdense au
temps portal et tardif.
● L'intérêt de la TDM est de rechercher les signes d’hépatopathie
chronique et également un bilan d'extension précis de la tumeur.
IRM :

Dans sa forme typique, le CHC est en hyposignal T1, hypersignal tissulaire T2,
hypervasculaire (wash in)au temps arteriel avec un lavage au tps portal et tardif
(wash out). La capsule périphérique est hypointense en T1 et T2 qui garde le
contraste sur les temps tardifs.

Attitude pratique :

La présence d’une lésion nodulaire de plus de 2 cm, hypervasculaire au temps


arteriel sur un foie d’hépathopathie chronique est un CHC jusqu’a preuve du
contraire. Le traitement du CHC dépend de :
● la taille, du nombre des tumeurs,
● l’état du foie (child)
● l’état du patient
Le traitement est soit curatif (chirurgie, radiofréquence, alcoolisation) soit
palliatif (chimioembolisation, ttt médical)

3-4 : LE CHOLANGIOCARCINOME INTRAHEPTIQUE


● Epidémiologie : la seconde tumeur hépatique maligne après le CHC,

prend naissance à partir de l’épithélium des voies biliaires. Le


cholangiocarcinome intra hépatique représente 10 % des
cholangiocarcinomes
- Le pic de prévalence est enregistré :
o à la 5ème - 7ème décade en dehors des facteurs de risque.

o à un âge jeune en présence de facteurs de risque acquis ou

congénitaux:
● Cholangite sclérosante primitive

● Cholangite infectieuse chronique

● Lithiases intra hépatiques

● Maladie de Caroli

● Kyste du cholédoque

● Fibrose hépatique congénitale

● Polypose familiale

● Clinique : signes non spécifiques avec altération de l’état général,

fatigue, anorexie, perte de poids.


● Imagerie :

- Echographie : masse tissulaire d’échostructure variable, avec


dilatation des voies biliaires d’amont.
- TDM : lésion hypodense non encapsulée présentant parfois des
calcifications avec rétraction de la capsule hépatique en regard. Le
rehaussement est périphérique, fin et peu intense sur l’hélice
artérielle et portale. Il n’est parfois visible que sur les coupes tardives
(formation fibreuse).
- IRM : Lésion non encapsulée en hyposignal T1, hyper signal T2, avec
dilatation des voies biliaires d’amont et se rehaussant tardivement
après injection de chélates de Gadolinium.
L’intérêt de l’imagerie réside également dans la réalisation du bilan de
résécabilité :
- Locorégional au parenchyme hépatique et aux organes de voisinage
- A distance

3-5 : LA METASTASE
● Epidemiologie : ce sont les tumeurs malignes les plus fréquentes. 18x

plus fréquente que les tumeurs primitives. Les tumeurs pourvoyeuses


de métastases hépatiques sont les tumeurs digestives (en rapport avec
la circulation portale), les tumeurs mammaires et le cancer BP. Leur
pronostic dépend du cancer d’origine.
● Histologie: Le plus souvent multiples qu’unique. Leurs structures sont

liées aux caractéristiques histologiques de leurs tumeurs d’origine :


● Clinique : découverte fortuite lors d’un bilan général, bilan d’extension

ou surveillance d’une néoplasie connue ou symptomatique lors d’une


hépatomégalie douloureuse, perturbation du bilan biologique.
● Imagerie : la métastase prend toutes les formes radiologiques :

• Lésion hypovasculaire : correspond aux métastases colorectales.


• Lésion hypervasculaire : Métastase d’une Tumeur Endocrine,
mélanome, cancer du sein, rein, et thyroïde.
• Lésion calcifiée : Métastase d’un ostéosarcome, cancers mucineux
ovariens et coliques.
• Lésion kystique : Métastase des tumeurs de l’ovaire
(cystadénocarcinome).
• lésion nécrosée :

Echographie : le diagnostic est porté devant des lésions focales multiples le


plus souvent hyperéchogènes avec un halo hypoéchogène périphérique (œil
de bœuf). Les métastases peuvent être également hypoéchogènes (20%) ou
mixtes dans 20 % des cas lorsqu'existe une nécrose centrale. hypo ou
hypervasculaire.

Scanner : aspect très variable en fonction du contingent tissulaire.

Le C- permet la détection des métastases calcifiées et hémorragiques.

Après injection : un rehaussement au tps artériel définit une métastase


hypervasculaire. Un aspect hypodense au temps portal définit une métastase
hypovasculaire.

● Attitude pratique : la recherche de la maladie métastatique hépatique

est indispensable dans tt contexte néoplasique ; afin de permettre


d’adapter le protocole thérapeutique.
3-6 : LE KYSTE HYDATIQUE
● Epidémiologie et histologie:
Pathologie très fréquente dans notre contexte, survient à tous les âges plus
spécialement chez les jeunes. La transmission chez l’homme se fait de
manière accidentelle par ingestion de larves d’Echinococcus Granulosus. Ils
sont plus fréquents au niveau du foie et du poumon. D’autres localisations
primitives ont été décrites. Ils peuvent prendre différents aspects suivant
leur stade évolutif (classification de Gharbi) :

● Clinique : sujet jeune le plus souvent, peut se manifester par un

syndrome de masse ou lors d’une complication : ictère par compression


des voies biliaires, …
● La sérologie hydatique est positive dans 50% des cas.

● Imagerie : On va retrouver en imagerie les différentes phases évolutives

Echographie :

• Le type I : kyste anéchogène trans-sonore et liquidien, sous tension avec


une paroi fine.
• Le type II : est plus caractéristique avec des membranes flottantes sont
habituellement mieux visibles en échographie.
• Type III : aspect multivésiculaire avec apparition d'hydatides filles
donnant un aspect en "nid d'abeilles".
• Le type IV : est plus difficile à diagnostiquer : image hétérogène
pseudotumorale : la présence d’enroulement concentrique oriente le
diagnostic.
• Le type V : Présence d’une calcification en masse de la lésion témoignant
de la mort du parasite.

Scanner et IRM : reproduisent les mêmes aspects observés en échographie :

• Le type I : en scanner le KH est hypodense. Absence de


rehaussement après contraste. En IRM, le contenu du kyste est
hypo-intense en T1, hyper-intense en T2. La paroi est clairement
identifiable car elle apparait hypo-intense en T2.
• Le type II : image kystique avec décollement de membrane.
• Type III : image multi vésiculaire avec vésicules filles.
• Le type IV : l’IRM permet de montrer les enroulements
concentriques inhabituels dans une pathologie tumorale.
• Le type V : à paroi calcifié.
Attitude pratique : Le traitement est habituellement chirurgical. Le traitement
par drainage percutané est possible, associé à une stérilisation du contenu et
de la membrane (solution hypertonique, alcool à 95%)

3-7 : L’ABCES DU FOIE


Epidémiologie : survient chez sujet âgé et jeune. La porte d'entrée de ces abcès
hépatiques est variable : biliaire (angiocholite), portale (foyers infectieux
digestifs en particulier appendiculaire ou sigmoïdien), artérielle (sepsis),
directe (traumatique ou chirurgicale) ou par atteinte de voisinage. Certains
facteurs peuvent favoriser la survenue de ces abcès, comme le diabète ou
l’immunodépression.

Histologie : cavités remplis de pus aux parois lisses ou irrégulières.


Clinique : fatigue, altération de l’état général, anorexie, perte du poids, Dlr de
HCD, et fièvre.

Imagerie : deux phases d’évolution : phase pré-suppurative, phase collectée.

ASP : image aérique ou niveau hydro-aérique au sein d'une collection


intra-hépatique.

Echographie : plage hyperéchogène hétérogène mal limitée.


Rapidement, en peu de jours, l'évolution va se faire vers une collection
purulente avec liquéfaction du contenu et constitution d'une coque :
l'abcès va devenir plutôt hypo-échogène, mieux limité avec parfois une
capsule visible

Scanner :

• à la phase précoce : une hypodensité hépatique mal limitée

• À la phase collectée: une image liquidienne, hypodense, souvent


arrondie ne prenant pas le contraste et entourée d'une paroi
prenant le contraste (coque).

• La présence d’une image de bulle aérique au sein de la collection


est un argument en faveur du caractère bactérien de la lésion.

• Le scanner permet également la recherche d’une étiologie intra


abdominale

IRM : il ne s’agit pas d’une indication de routine.

Attitude pratique : Le traitement repose sur le drainage percutané des cavités


abcédées. Les abcès amibiens nécessitent un TTT médical. La surveillance est
assurée par l’échographie.
La Radiologie interventionnelle dans les masses du foie

Nous distinguons deux volets :

* la radiologie interventionnelle diagnostique : consiste à


réaliser des biopsies écho ou scannoguidées des masses pour approcher leur
nature tissulaire, des biopsies du parenchyme hépatique (à la recherche d’une
hépathopathie chronique)

* la radiologie interventionnelle thérapeutique :


radiofréquence des lésions du foie, chimioembolisation de CHC, embolisation
des tumeurs hypervasculaires, et drainage des abcès hépatiques.

ARBRES DECISIONNELS

Image LIQUIDIENNE à l’échographie

Kyste biliaire: Image arrodie Atypie échographique :

paroi fine et régulière, anéchogène Et ou anomalies clinico-biologique

Et/ ou contexte épidémiologique

TDM/ IRM

Stop Kyste parasitaire ou abcès,

Métastase, kystique, Cholangiocarcinome intra hépatique de


forme kystique, CHC kystique
Image TISSULAIRE à l’échographie

Hyperéchogène hypoéchogène

Hémangiome Autre

Typique atypique TDM/IRM

Stop TDM caractérisation

IRM

Oui Non

TTT approprié BIOPSIE

TOUJOURS CONFRONTER AUX DONNEES ANAMNESTETIQUES DU PATIENT

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