TRAUMATISME

CRANIEN

J. Moritz
Service de Neuroradiologie Pr BONAFE
CHU Gui de Chauliac - Montpellier
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Épidémiologie:
Incidence Annuelle (France):
• Hospitalisations : 150 – 300 / 100.000 hab.
• Mortalité : 7 – 17%
• Homme : femme = 2:1 voir 3:1
• Pic = 15 – 25 ans - AVP
• Aux EU: 230 000 hosp./an
1 million – urgences
50 000 décès
Source : NINDS - US
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• Examen clinique:
– Examen général - Lésions associées
– Inspection : LCR, ecchymose, palpation, plaies
– Neuro:
• Glasgow
• Pupilles
• PF
• Motricité
• autres
 E.C. GLASGOW
Ouverture Réponse verbale Réponse motrice
des yeux

1. Nulle 1. Nulle 1. Nulle

2. A la 2.Incompréhensible 2. Extension
douleur 3. Inappropriée 3. Flexion
3. Au bruit 4. Confuse
4. Spontanée 5. Normale 4. Inappropriée
5. Orientée
6. Aux ordres
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Les lésions peuvent être classées en lésions primaires et secondaires :

LES LÉSIONS PRIMAIRES

inhérentes au traumatisme lui-même comprennent :

* Les fractures du crâne

* Les hématomes extra cérébraux, HSA
* Les lésions intra parenchymateuses (contusions, lésions
axonales diffuses).

LES LÉSIONS SECONDAIRES

souvent plus dévastatrices que les atteintes primaires :

* Engagements cérébraux et leurs complications vasculaires.

* Oedème cérébral.
* Ischémie.
 BILAN RADIOLOGIQUE
• Tomodensitométrie : parenchyme + fenêtre
osseuse
- large diffusion, disponibilité, capacité à
poser les indications neurochirurgicales
- bilan vasculaire, charnières, corps entier…

• Imagerie par résonance magnétique :

- bilan plus complet, > TDM sauf pour fractures
- accessibilité, matériel compatible, agitation…

• Radiographies simples
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1. Les fractures du crâne :
Fréquence :
- 2/3 des traumatismes
- absentes dans 25 à 35 % des traumas graves

Type :
- voûte et/ou base du crâne.
- linéaire (HED) ; embarrée (contusions).

Conséquences :
- fracture avec enfoncement ⇒ lésion du cerveau sous-jacente risque
épileptique (à désembarrer).
- fuites de LCR (SF, lame criblée) avec risque méningite, lésion
vasculaire.
- fracture croissante chez l'enfant.
FRACTURE DU CRANE
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2. Hématome épidural/extra-dural :
Fréquence :
- 1 à 4 % des TC
- Mortalité : 5 – 10% si prise en charge precoce

Clinique :
- 1/3 - PCI
- 10 – 27% - intervalle libre (heures)
- céphalées, mydriase (engagement transtentoriel)
- déficit moteur + rare

Topographie :
- collection localisée entre la table interne de l'os et la dure-mère
dans l'espace épidural sans franchissement des sutures.
- 95 % supratentoriels ; 5 % fosse postérieure ; 5 % bilatéral.

Étiologie :
- fracture associée 85 à 95 %.
- 85% - source artériel (blessure de l'artère méningée moyenne)
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• HED : Collection hyper densité ou hyper-hypo
densité extra-axiale biconvexe
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3. Hématome sous dural : impact crânien + important
Fréquence :
- 10 à 20 % des TC ; 30 % des TC mortels (50% lésions
concomitantes)
- fracture associée dans 1 à 2%
- cas particuliers :
HSD du patient âgé (bilatéralité, chronicité)
HSD de "l'enfant battu« (bilatéraux, fractures, inter
hémisphériques).

Clinique :
Glasgow le plus souvent bas ++
Mortalité 50-90% (rappel = lésions associées)

Topographie :
- collection localisée dans l'espace sous dural avec franchissement
des sutures.
- 95 % sustentoriels ; 15 % bilatéral.
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3. Hématome sous dural :
Étiologie :
- rupture d'une veine de pont traversant l'espace sous dural ;
rupture de l'arachnoïde associée possible d'où mélange sang + LCR.
- rupture d'un foyer d'attrition cérébrale
- resaignement des HSD chroniques dans 10 à 30 % le plus souvent
lié à la néo membrane externe très vascularisée ou à une veine de
pont étirée.

HSD aigu :
HSD chronique :
hyper densité
ou mixte hypo densité en
hyper/hypo en croissant
croissant
étendue de la
convexité.
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4. Hémorragie sous arachnoïdienne :

- fréquente (50-70%)
- hyper densité spontanée (citernes,
sillons)
- Cause + fréquente de HSA

5. Hémorragie intra ventriculaire :

- 5 à 10%
- TC sévère (cisaillement hémorragique
corps calleux ou NGC)
- risque hydrocéphalie aiguë ou chronique
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Hémorragie sous arachnoïdienne Hémorragie intra ventriculaire
post traumatique
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6. Contusions :
Fréquence : 45 % des lésions
>1cm au Scan

Clinique :
- variable en fonction des lésions associées

Étiologie :
- lacérations corticales prédominant aux crêtes des gyri liées à
un impact direct du cerveau avec le crâne ou la dure-mère
ou par contre-coup à l'opposé de l'impact (décélération).
- sous estimées souvent au CT initial car absence d'œdème
péri lésionnel mieux visibles sur le CT à 24 ou 48H +++
- Augmentation à 24h (+ œdème)

ATTENTION : Coagulopathies
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Topographie des contusions cérébrales :
caractéristiques du mécanisme : frontobasale, temporale
antérieure,
insulaire, occipitale, face inférieure hémisphères cérébelleux
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Séquelles contusion hémorragique pariétale G et
pétéchie centre semi ovale G
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7. Lésion Axonale Diffuse :

Plus grande cause de morbidité des TC (initial, pronostic et séquelles
++)

Fréquence : environ 50 % des lésions primaires

Clinique :
perte de connaissance d'emblée lors du traumatisme qui est toujours
sévère avec Glasgow bas +++

Étiologie :
- lésions de cisaillements des axones et des vaisseaux produits
par des forces d'accélération et/ou décélération avec ou sans
rotation sur la masse cérébrale.
- bilatérales, diffuses, de topographies caractéristiques.
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Lésion Axonale Diffuse

Topographie des lésions axonales diffuses

- vers le centre et la profondeur

- substance blanche à la jonction SB-SG

- centres semi-ovales
- corps calleux
- capsule interne
- mésencéphale
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7. Lésion Axonale Diffuse

Imagerie :

- CT initial : souvent normal ou hémorragie ventriculaire

- CT à 24-48H : hémorragies pétéchiales > 1mm de siège
caractéristique

- IRM : démontre mieux ces lésions dont l'aspect est fonction de la

présence ou l'absence d'hémorragie et du timing de l'examen
- IRM : . phase aiguë (hypo signal T2, T2*si sang, hyper T2 autres
[80%]).
. phase chronique et séquellaire (hypo T2* LAD
hémorragiques)
- IRM indispensable si discordance trop importante entre CT et état
clinique.
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lésions axonales diffuses : évolution – J5