CARDIOTOCOGRAMME

CAS CLINIQUE

 Si CTG pathologique malgré interventions (remplissage, péri, ABT…) : on fait une 2e ligne de
dépistage (par ex le lactate ; qui nécessite moins de sang que le pH ; le STAN est inutile)
 De multiples problèmes pouvant être résolus causent un CTG catastrophique.
- Ex : diabète 1 avec glycémie à 600  CTG catastrophique ; mais ce n’est pas le moment
de faire l’accouchement : la patiente est très malade = césarienne d’urgence
dangereuse et c’est dangereux aussi pour le bébé
- Si on remet la glycémie dans la norme, le CTG va s’améliorer
 Il y a bcp d’accouchements pathologiques  intérêt du CTG. On va s’intéresser au CTG pendant
le travail mais pas au CTG prénatal qui ne s’occupe pas des contractions.
 On n’analysera pas non plus les CTG informatisés (reliés à un logiciel qui fait une analyse plus
précise).

 CTG est la première ligne de dépistage pour détecter un NN avec une hypoxie.
 Analyse systématique du CTG :
1) Connaitre le contexte clinique
2) Comparer le CTG avant et voir son évolution
3) Regarder : Ligne de base / Variabilité/ Accélération/décélérations
4) Penser aux interventions possibles
5) Penser aux monitorings de 2ème ligne (pH/Lactate/STAN)
6) Prendre une décision

INTRODUCTION

Ces graphiques montrent le coût de la négligence médicale dans

les différentes spécialités.

35% du montant total dépensé chaque année est en

obstétrique.

L’interprétation inexacte et l'utilisation incorrecte du CTG est

l'un des facteurs les plus importants et bon nombre de ces cas
sont trainés devant un tribunal. Heureusement, pour le
moment, ce n’est pas un grand problème en Belgique. Mais les
plaintes augmentent.

Mais les choses vont changer.

Il est indispensable quand on fait de la gynécologie d’avoir une formation dans la lecture des CTG. Mais c’est une
formation qui dure longtemps et qu’il faut réviser chaque année.

~1~
PHYSIOLOGIE

L'art de l'obstétrique est unique dans la médecine, parce que nous avons deux patients à prendre en considération.
Chacun peut affecter l'autre parce qu’ils sont intimement liés pendant la grossesse.

Les modifications physiologiques de la grossesse sont complexes, avec des effets plus profonds observés au
niveau du cœur, des reins, de l'utérus et du sang. La grossesse est vraiment un gros défi au niveau physiologique.

Ces changements sont nécessaires afin de:

 Optimiser la perfusion du placenta

 Préparer la mère à relever le défi de l'accouchement
 Réduire les risques d'hémorragie au cours du 3ème stade du travail

A. PHYSIOLOGIE MATERNELLE :

1) Circulation :
a. Volume sanguin et débit cardiaque ↗ de 40- 50% pendant la grossesse : faire attention
en cas de sténose mitrale par exemple, avec des contrôles écho régulier vu
l’augmentation du QC.
b. Volume plasmatique augmente linéairement à partir du 1ere trimestre jusqu'à la fin de
la 3eme (environ 50% au total)
2) Hématologie :
a. Tous les facteurs de coagulation augmentent, sauf les facteurs XI et XIII
b. Masse de cellules rouges augmente de 33%

3) Rénale : Taux de filtration glomérulaire augmente 50%

4) Utérus :
a. Reçoit 20 à 30% des flux du sang maternel
b. Le placenta est un organe avec un haut débit et une faible résistance
c. Artères utérines ne contrôlent pas leur propre pression artérielle (autorégulée), donc
toute baisse de la tension artérielle maternelle va diminuer la perfusion utérine
5) Causes d’hypo perfusion placentaire :
a. Condition maternelles = tous les facteurs qui ont une incidence sur le flux sanguin
placentaire et donc sur l’oxygénation fœtale : hypoTA en décubitus dorsal,
vasodilatation post-péridurale, HH, HTA (pré-E, Ch, gestationnelle), embolie de liquide
amniotique (LA dans le sang maternel qui cause un pb pulmonaire, peut causer une
insuffisance respiratoire + TA basse + saignement massif car pb avec la coagulation en
même temps. Il s’agit d’un pb très aigu et qui heureusement arrive principalement en
post-partum. Il peut aussi arriver après une amniotomie pendant le travail. Rem : Ça
ne sert à rien d’utiliser du synto sur une poche intacte, ça ne marche pas et en plus, il
y a un risque de faire une embolie de LA. On doit commencer un déclenchement par
une amniotomie et puis seulement après le synto. Il s’agit plutôt d’une réaction comme
une anaphylaxie mais c’est vraiment rare et on n’a pas de traitement hormis des
poches de sang et des facteurs de coagulation. Si ça arrive pendant le travail, il y a une
altération du flux utéroplacentaire donc la priorité c’est de sauver la maman 
Césarienne en urgence.) , Maladie cardiaque (Si ARCA à 22-23SA on sauve la maman et
pas le bébé et il faut le sortir le plus vite possible. Apd de 22-23SA la physiologie rend

2
 la réanimation + compliquée. Si le bébé est dans l’utérus le flux de sang va vers le
placenta et l’utérus et la réa ne marche pas > il faut sortir le bébé dans les 5-6min après
l’arrêt. Une partie de la réanimation = sortir le bébé), Embolie pulmonaire, Choc
septique.

B. PHYSIOLOGIE FŒTALE

1) Contrôle du cœur fœtal : Il y a des commandes électriques et hormonales.

 Contrôle intrinsèque par le nœud sino-auriculaire et le nœud atrio-ventriculaire :

- Le nœud S-A = le simulateur principal à un taux de 100bpm
- Le nœud A-V = simulateur à un rythme de 40-60 bpm
Le reste du système déclenche à un rythme de +/- 15-40 bpm.

Exemple : Si Lupus/Sjögren, risque d’anti-SSA ou SSB qui peuvent induire un bloc

AV chez le fœtus ( nécessite un pacemaker après accouchement). Le- NAV ne
fonctionne pas bien avec un BAV complet chez le fœtus visible apd de 18-24SA.
Si le RCF reste à 60 bpm alors on peut continuer la grossesse comme ça, mais
si le RCF <50 alors il faut faire qqc. Donc si femme enceinte de 24SA, et 60bpm
de RCF, il ne faut pas forcément faire un accouchement en urgence.
Normalement le dépistage se fait avant, vers 18SA avec le dosage des différents
AC et au doppler.
o On peut traiter avec de la déxaméthasone ou des
immunoglobulines en prévention.
o  Donner du plaquenil au 1e trimestre en prévention (il ne l’a
pas dit cette fois-ci)
o Si bloc AV complet on préfère faire un doppler voire un STAN

 Contrôle extrinsèque qui est régulé par le SN autonome comprenant le SN sympathique et

parasympathique :
- Ils interagissent constamment pour augmenter ou diminuer le RCF. La conséquence de leur
interaction = la ligne de base. L’interaction constante produit aussi la variabilité de base. Si
manque de variabilité veut dire que le SNC ne fonctionne pas, en effet, si on a un niveau
d’O2 critique le SNC qui contrôle le SNs et le SNps ne fonctionne plus. Donc si on a une
variabilité très basse, c’est une indication que le bébé est hypoxique et probablement
acidosique.
Variabilité = caractéristique que le bébé est en bonne santé.

- SNs = augmente le RCF, il se développe en premier  au tout début de la grossesse le RCF

est à +/- 160bpm
- SNps = diminue le RCF qui se développe plus tard vers 30SA pour avoir un RCF moyen de
+/- 140bpm.
- RCF normal = 110-160bpm.

- En cas de compression du Cordon ombilical (CO) ça va provoquer une décélération qui

arrive très vite après la contraction = décélération variable avec une récupération rapide.
Il existe de nombreux baroR qui permettent une décélération en cas de compression du
cordon.

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 Les chémoR détectent le taux d’O2, les corps cétoniques (et ??? Pas entendu) provoquera
dans ce cas une décélération tardive qui survient après la contraction et qui est due à une
insuffisance placentaire chronique avec hypoxie et acidose. Et la récupération est plus
longue.
 90% décélération variable due à une compression du CO
 Décélération tardive due à une hypoxie et acidose (stimulation des chémoR) avec
récupération tardive.
Décélération précoce due à une compression de la tête du fœtus (reflexe vagal)

2) Circulation fœtale :

 La circulation fœtale est très différente. Le fœtus vit dans un environnement hypoxique avec
une saturation artérielle du foetus en O2 de +/- 70%. Pendant le travail, ce taux tombe à 30%.
Donc pour s’adapter, l’Hb F a une plus grande affinité pour l’O2 et libère beaucoup mieux au
niveau du cœur et du cerveau. Elle capte également les ions d’hydrogène pour réduire le risque
d’acidose.

 Pendant la grossesse, le bébé reçoit le sang oxygéné du placenta via la veine ombilicale. Deux
artères ombilicales transportent le sang désoxygéné vers le placenta.

 Avant la naissance, le placenta est responsable des échanges de gaz du fœtus et les poumons
reçoivent très peu de flux sanguin du cœur car les poumons sont remplis d’eau et ne sont pas
utiles dans les échanges gazeux. Le canal artériel est un bypass pour éviter les poumons. Le
ductus venosus ou canal veineux d’Aranthius, qui se ferme peu de temps après la naissance,
facilite la circulation sanguine du placenta vers le cœur et ensuite au cerveau.

 Cependant, après la naissance, il y a des changements rapides, de sorte que les poumons
peuvent recevoir jusqu'à 50% du débit cardiaque. Dans les heures suivant la naissance, la
fermeture du foramen ovale et du canal artériel soutiennent ces changements, mais
l'adaptation totale prend environ 7 jours.

 Cri à l’accouchement  changements de l’oxygénation du sang : fermeture foramen

ovale/canal artériel, passage++++ de sang dans les poumons

3) Métabolisme fœtal :

 Le fœtus reçoit de l'oxygène et du glucose à partir du sang maternel via le placenta et le cordon
ombilical.
 L'oxygène est transporté par l'hémoglobine.
 La majeure partie du glucose est utilisée comme énergie par le foetus et le reste est stocké
dans le foie et est utilisé pendant les périodes de stress (comme le glycogène).
 Le fœtus ne peut pas respirer le dioxyde de carbone. Celui est donc dissous dans l'eau présente
afin de produire des ions d'hydrogène et de bicarbonate.
 L'hydrogène est éliminé par l'hémoglobine et du bicarbonate passe dans le liquide
extracellulaire, qui est ensuite filtré par les reins pour produire du liquide amniotique (= Le pipi
du bébé).

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 La livraison de l'oxygène et du glucose et l'élimination des déchets du métabolisme dépendent
de la bonne fonction placentaire. Il doit également y avoir suffisamment d'hémoglobine pour
transporter l'oxygène vers le fœtus et les ions hydrogène loin de fœtus. Si la fonction
placentaire n’est pas bonne, le fœtus finira par produire de l'énergie en utilisant le métabolisme
anaérobie. Alors il sera de + en + hypoxique et asphyxique avec un risque de lésions pour le
cerveau.

 Avant qu’un fœtus ne se déplace dans le métabolisme anaérobie, il deviendra de plus en plus
hypoxique.

 Un fœtus en bonne santé peut résister à de longues périodes d’hypoxies (hypoxie pendant le
travail = contraction) tant qu’il a des périodes de repos pour permettre des périodes de
restauration de l’oxygénation normale  le fœtus a besoin de 1 à 2 min entre chaque
contraction pour se ré-oxygéner et se débarrasser des déchets  max 3-4 contractions/10min !

 Si CTG patho avec >3/4 contractions/10min  arrêter/diminuer le synto !!! Sinon il n’a pas le
temps de se reposer.

 Si niveau critique en O2 perçu par les chémorécepteurs  réduction de la fréquence

cardiaque pour protéger le cœur et le cerveau des éventuels dommages  décélération
prolongée ou bradycardie = ↘ les besoins d’énergie  Brady = protection du bébé contre les
effets de l’hypoxie = bébé commence à souffrir !
Le but est de créer un petit repos pour le fœtus mais 1 décélération seule qui dure 1-2 min =
pas grave, mais si la ligne de base est à 50-60 à partir de 9 minutes de décélération :
accouchement en urgence (et à partir de 6min : la préparer à un acc en urgence)

 Comment le bébé répond à l’hypoxie ?

- Le SNs provoque : la libération d’adrénaline initiale  tachycardie et une réponse

autonome du SN  vasoconstriction.
- La tachycardie et la vasoconstriction améliorent la capacité du cœur fœtal et
maximisent la circulation sanguine fœtale pour favoriser l'oxygénation.
- Quand l'hypoxie s'aggrave, le rythme cardiaque fœtal de base commence à s’accélérer
 montre que le fœtus a besoin de s’adapter à l’hypoxie. Si hypoxie compensée =
tachycardie pour compenser, ensuite ↘ de la variabilité et bradycardie = signe que le
bébé commence à souffrir et tente de se protéger = décompensation. C'est à ce stade
qu'un fœtus peut se déplacer en métabolisme anaérobie afin d'augmenter l'offre
d'énergie.
- Normalement, dans ces circonstances, le fœtus va continuer à produire de l'oxygène
en utilisant le métabolisme anaérobie mais il produit donc potentiellement les déchets
dangereux tels que l’acide lactique qui peut mener à l’acidose. Il faut donc agir avant
qu’il n’entre en anaérobie.
- En l'absence de suffisamment d'oxygène et de glucose (restriction ombilicale due à une
pathologie maternelle, insuffisance placentaire, trop de contractions,…), le fœtus
continuera à produire de l'énergie à l'aide de glycogène stocké dans le foie. Ça se
produit à la fin du premier ou du deuxième stade du travail.

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- Les sous-produits du métabolisme anaérobie est l'acide lactique sous forme d'ions
d'hydrogène et de lactate. L’acide lactique est dangereux et est difficile à éliminer et
peut donc provoquer de gros dégâts au niveau cérébral.
- Si le fœtus est déjà compromis, par exemple avec un retard de croissance, il peut ne
pas être en mesure de faire face à un travail normal en raison de l'insuffisance
placentaire. Mais la cause la plus fréquente d’hypoxie c’est à cause des contractions 
à suivre sur le CTG. Si on déclenche (synto,…) ou si on a un problème de dystocie
d’épaule, qui peut rapidement rendre le bébé hypoxique, il faut un CTG en continu !
C’est aussi pour cette raison qu’on n’utilise pas le cytotec pour les déclenchements car
ça induit une grosse contraction qui peut plonger directement le fœtus en hypoxie.
- Le stress supplémentaire causé par des contractions utérines peut réduire davantage
la capacité du fœtus à sécréter des ions qui peuvent causer une acidémie et finalement
une acidose dans le tissu fœtal.
- On peut diminuer les contractions en utilisant le nitroingual ou des puffs de
ventolin/terbutaline pour les grosses contractions.
- L'acidose est responsable de l'encéphalopathie et de lésions cérébrales à long terme :
 Grade 1 : légère, pas de crise
 Grade 2 : crises, 20-30% de morbimortalité
 Grade 3 : crise à l’acc, reste dans le coma et la majorité a des séquelles neuro.
Avec des complications systémiques (cardiaques, hypoplaquettose, pb G-I, …)
Parfois mieux que le bébé meure car dév pouvant être catastrophique (//
paralysie cérébrale). Dans ce cas (pH<7,..) , on n’a pas vraiment d’intervention
mais le fait de refroidir le fœtus pendant 3j réduit le risque de handicap de +/-
20% avec un contrôle écho du cerveau à posteriori et une IRM à 10j + 3-4 mois
après.

DONC POUR RESUMER :

 Hypoxie (origine variée : insuff placentaire, restriction ombilicale, contraction
++++ sans période de repos)
 Tachycardie et vasoconstriction pour s’adapter en premier lieu
 Quand plus d’adaptation possible > bradycardie pour diminuer les besoins en
O2 des différents organes
 Si ce n’est tjs pas suffisant : passage en métabolisme anaérobie  utilisation
du glycogène hépatique  production d’acide lactique : H+ + lactate
 Si l’Hb F ne sait pas éliminer les produits de dégradation (H+) et le rein le lactate
ACIDEMIE puis ACIDOSE

 On peut détecter ce passage au métabolisme anaérobie de 2 manières :

o La mesure du pH du fœtus : reflète les ions H+ = mesure indirecte. pH>7
o Le lactate = mesure directe. SI lactate >4.8mmol/L accouchement dans les
30min car lésion cérébrale apd de 6mmol/L.

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 4) Etiologies d’hypoxie pendant travail :
1. Contraction (+ si synto)
2. Compression du cordon
3. <90s (<138 si synto) entre chaque contraction
4. Pb cardioresp (arrêt cardiaque, asthme sévère, péridurale…)
5. Complications mécaniques
a. Décubitus dorsal  mettre la patiente sur la G !
b. Dystocie d’épaule : on a 5-6min si CTG normal (2-3 si CTG patho
avant)
Remarque : On n’utilise pas l’O2 en cas d’hypoxie (sauf si HH très sévère ou TA très basse) : l’O2 ↗ les risques
pour le bébé (radicaux libres O2)

5) Indication de surveillance au CTG :

 Indications maternelles (pré-E, c/s, post-terme, travail induit, RPPE, diabète, HH…) ou fœtales
ou causes intrapartales (synto, péri, T°C, LAM…) ……
 Grossesse N avec un nouvel évenement : d+,sgnmt, réduction des mvmt fœtaux. (CTG en
prénatal)
 Obligatoire pour les GHR (Jumeaux, Diabète, HTA, RCIU)
 Pour tout le monde en Belgique (mais non obligatoire si souhait d’AVB physio). Possible de faire
plutôt un CTG intermittent (toutes les 20min) pour les bas risques (même résultat qu’avec CTG
continu, que ce soit en périnatal ou à 4 ans !)
 Si triplés/quadruplés : c/s d’office car monitoring continu difficile  AVB non secure.

6) Hypoxie chronique : Le bébé peut s’adapter : Transport (Hb) : ↗ capacaité de

transport/affinité pour l’O2, tampon contre l’acidose  si anémie (Hb N : 18-
22), risque ↗ en cas d’hypoxie.

7) RCIU = grossesse à haut risque car mauvais fonctionnement placentaire  surveiller

de près le CTG !!

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CARDIOTOCOGRAPHIE (1 Q À L’EXAM SUR CTG)

A. HISTOIRE DU CTG :
Introduit dans les années 1960, mais sans avoir été validé car le taux de césarienne a augmenté et on n’a pas eu
de modification du taux de paralysies cérébrales. Dans les années 1980, 50% des femmes ont un CTG continu or
selon les recommandations, les femmes à bas risque doivent avoir un CTG toutes les 20min dans le 1 er stade et
toutes les 5min dans le 2ème stade. Le CTG en continu augmente le taux de césariennes.
Nécessite une formation régulière pour pouvoir l’interpréter, car il n’est pas parfait et il a une bonne sensibilité
mais une mauvaise spécificité.

Spécificité assez mauvaise (40-60%) : si le CTG est très mauvais seulement 40-60% des bébés sont compromis 
on ne peut pas se contenter de l’utiliser comme seul moyen de dépistage d’une hypoxie fœtale. Il faut une
méthode de 2ème ligne car trop de FP et conduit à des césariennes inutiles.

Bonne sensibilité : si CTG N = le bébé va bien ;

B. TEST DE SECONDE LIGNE

1) Prélèvement de sang fœtal = possible àpd 4 cm. Prélèvement au niveau du cuir chevelu du
fœtus et analyse. Traditionnellement, le pH et l'excès de base étaient utilisés mais sont
dorénavant remplacés par le lactate parce qu’un seul petit échantillon est nécessaire et
petites machines portables sont disponibles pour analyser l'échantillon, souvent dans les
13 secondes.
 Si 1-2cm, 34SA, LAM, CTG patho= bébé qui souffre  ça sert à rien de
prélever, ce n’est pas le moment partir direct en c/s
 Technique : par petite incision sur la tête (nécessite 5mL), on obtient le lactate
en 13s = LE MIEUX
 – de 10% de risque de FP : si lactate ok et CTG reste pathologique  refaire
dans les 30 min si limite VS 45-50min si OK, pour être sûr que le bébé est en
bonne santé.
2) STAN = ECG fœtal : Voir les variations du segment ST. Mais très cher et pas plus efficace car
ça nécessite qu’on revoit le CTG par la suite pour être sûr que l’événement était significatif.

C. INTERPRÉTATION DU CTG

1) 2 types de CTG :
- Standard : Lu par le médecin ou la SF
- Automatisé : analysé par une machine (seulement en prénatal)

2) En prénatal : GHR (jumeau/diabète/HTA/RCIU), Grossesse N avec nouvel évènement

(Sgnmt/D+/Dim des mvmt fœtaux)
Son utilisation pendant une grossesse normale n’est pas conseillée (n’améliore rien et conduit
à des interventions inutiles).
Pas de contraction ni de décélération ne doivent être vues.

3) Interprétation du CTG :

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 Erreurs les + fréq lors de l’utilisation d’un CTG :
- Pas de CTG continu alors que GHR = patiente à risque non reconnue
- Difficile d’obtenir un bon enregistrement (si obèse…)  il faut changer pour une
électrode interne (CI si HIV/HépatiteB à haute charge virale). On n’aura jamais un CTG
sur une femme de 150 kg.
- Mauvaise interprétation du CTG : si grande lacune de >20min on ne sait pas
l’interpréter ! Ça doit être continu.
- Utilisation de synto malgré CTG patho : ne jamais augmenter le synto si CTG
pathologique !! Il faut doser le lactate mais diminuer ou arrêter le synto !
- Pas d’action alors que CTG patho reconnu (par ex : « revoir le CTG dans 1h » : si on fait
une intervention, il faut revoir le CTG à 10min !)
- CTG patho avec lactate >6-7 mais délai pour l’extraction du bébé (ex : toutes les salles
d’op occupées…) : - CTG patho + lactate patho : il faut sortir en 30min
- Si bradycardie : 9-15min pour le sortir
- Si décollement avec CTG patho : au + vite
- Si mort fœtale sur décollement : éviter la césarienne et préférer un AVB
(sauf si choc)
- Toujours demander un deuxième avis si on est face à un CTG pathologique.
- Dès qu’un CTG est pathologique : ON DOIT FAIRE QQC ! Apd lactate >5.8—6 on doit
agir.
 Approche systématique :
1. Connaitre l’histoire : quel est le risque d’hypoxie … ?
 Patiente à haut risque : enregistrement continu
 Si RCIU, pas de déclenchement par cytotec mais par ballonnet !
2. Voir les contractions : modèle, fréquence. N 3-4/10min, Si >3-4/10min il faut
diminuer la perfusion de synto car le bébé n’a pas le temps de se reposer entre les
contractions à cette fréquence.
3. Analyser les caractéristiques du RCF : Se lit sur 10min
 Ligne de base
 Variabilité
 Présence ou absence d’accélérations
 Présence ou absence de décélérations
 + Les modèles de contraction à ne pas oublier de regarder !
4. Connaître le liquide amniotique : est-il méconial ? Il peut être physio ou patho.
 Grade 1 : LA normal avec un peu de méconium= placenta qui fonctionne
très bien.
 Grade 2 : Méconium épais en quantité N, beaucoup de méconium frais
 Grade 3 : purée de poids = le bébé inspire le méconium= insuffisance
placentaire : pas très grave si non hypoxique mais sinon (par ex RCIU) très
dangereux  Méconial frais + RCIU  c/s
Au cours du travail il faut faire une amniotomie pour évaluer l’état du
LA
5. Revoir le CTG dans le contexte clinique : si c’est une GHR, il faut être moins tolérant
sur le CTG !
6. Revoir l’évolution du CTG !
 Si ligne de base au début de travail à 120 et 150 quelques heures après 
revoir très attentivement la situation. Augmentation liée à la libération de

9
 catécholamines, si on ne fait rien, risque d’hypoxie importante et
d’acidose.
 Si variabilité normale au début et plate après 4h  idem
 Que faire ? Stop ou diminuer le synto ; amniotomie ; perfusalgan ou ABT.
Si reste toujours pathologique  Lactate.
Si mauvais lactate  AVB au plus vite vs césarienne.
EXAM : 4 caractéristiques à chercher, si CTG patho : rechercher des causes pathologiques (cf « Approche d’un CTG
non rassurant »), sinon faire lactate ou accouchement selon contexte

D. LIGNE DE BASE DU CTG

- Rassurant : 110-160 bpm voire 120-170 pour les préma avant

37 SA.
- Non-rassurant ou suspect :
o 100-109
o 160-179
o Si autres caractéristiques normales --> OK
o Si autres caractéristiques anormales --> action
- Anormal: plus de 180, moins de 100
- Ligne de base est influencée par :
o Âge gestationnel (> si pas à terme //SNs)
o Changement de statut fœtal : infection du fœtus >
tachycardie > en suivant le rythme de la mère.
Attention parvovirus B19 > anémie > hypoxie +
infection : perfusalgan + ABT et revoir le CTG
o Médicament (labétolol = trandat)
o Fièvre (tachy)
-
Une tachycardie est plus embêtante qu’une brady à 100-110. Un tachy de 160-180 nous embête plus qu’une
bradycardie car le bébé ne peut pas augmenter son rythme respiratoire.

Attention, le lactate ne permet pas de déterminer si le bb souffre à cause d’une infection.

Bcp de cas ou on a une infection mais pas d’hypoxie. Même chose pour le STAN, il ne permet pas de faire la
différence. Donc, ne pas utiliser le lactate ou le pH pour évaluer un bb qui souffre d’une infection.

La Morphine peut réduire la ligne de base mais normalement, elle ne provoque pas de décélérations.

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 E. VARIABILITÉ

La variabilité correspond à la différence entre le point

le plus haut et le moins haut du tracé sur une période
de 10minutes.
Elle est normale si elle se situe entre 5 et 25. Moyenne
= 20.
- Rassurant : plus de 5 pulsations par minute
entre les contractions
- Non-rassurant : inférieure ou égale à 4
pulsations par minute pendant 40-50 minutes
- Anormal: inférieure ou égale à 4 pulsations
pendant plus de 50 minutes

- Si variabilité est bonne alors le bb est en bonne santé. Si Ligne de base est limite mais que la variabilité
est bonne ok; si la variabilité n’est pas bonne c’est que le SNA ne fonctionne pas  il faut faire qqc car
dépend du SNA.
- La morphine provoque une diminution de la variabilité: Si on a une ligne de base à 140 avant la
morphine, elle reste à 140 (N) mais la variabilité a tendance à être plate. Si le CTG avant la morphine
est normal c’est à cause de la morphine s’il est plat => justifie le fait que le CTG soit plat même pdt 50
min.
- Si le bb est hypoxique alors on a aussi une diminution de la ligne de base en même temps que la
diminution de la variabilité
- Non rassurant : ≤ 4 pendant + de 50 min (le bébé dort max 40-50 min) : Patho : si complétement plat >50min.
On peut essayer de stimuler le bébé par le cuir chevelu (via TV) pour réveiller le bébé.
- Etiologie de la variabilité réduite : sommeil (peuvent dormir jusqu’à 90min pendant le travail), <34SA( CTg
informatisé car parfois vraiment difficile à interpréter) , médicaments : corticostéroïdes (pendant 1-2 jours) et B-
B (Trandat), dépresseurs du SNC et anticholinergiques, Rare : malformation (rare, cerveau ou cœur ; par ex bloc
AV ou grande CIV). Surtout l’hypoxie et l’acidose qui sont les meilleurs prédicteurs de l’issue fœtale.

F. ACCÉLÉRATIONS

• Présent : Rassurant

• Absent : - Cas incertain lors d'absence d’accélérations pendant de

longues périodes de temps ne signifie pas que le bébé souffre.
- Plus sinistre lorsque d’autres caractéristiques anormales sont observés

Augmentations de 15bpm qui durent 15 secondes et moins de 2minutes. N, on

doit en avoir 2 par période de 10min. Si le fœtus <34SA, les accélérations sont
plus petites : 10bpm pendant 10sec
Si tous les autres paramètres sont bons alors il ne faut pas s’inquiéter de
l’absence d’accélérations. A contrario, si tout est mauvais  lactate.

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 G. DÉCÉLÉRATIONS
Décélérations : ↘ transitoire de la ligne de base de >15bpm pendant >15secondes (peu importe l’âge gestationnel).
Idéal = n’en observer aucune au cours du travail par période de 10 min.
Il faut comparer le début de la décélération et le début de la contraction.

- Types de décélérations
 Décélération précoce : au début du pic de la contraction et fini à la fin de la
contraction, dû à la compression de la tête  réaction vagale
1. Pas grave si variabilité normale !
2. Anormal si présent tôt au début du travail (normalement présent
quand la tête commence à s’engager rares quand on est à 1-2 cm)

Elles sont uniformes, répétées, débutent tôt avec la contraction, retournent à la normale à la fin de la contraction.
Elles doivent être considérées dans leur contexte clinique !!!

 Décélérations variables (= 90% des décélérations) : répétitives avec un

début/une durée/ une forme variables (non lié au pic de contraction) dues
à une compression du cordon :

1. Typiques : max 30-60s, <50% des variabilités, avec récupération

rapide avec un retour à la ligne de base et une bonne variabilité
pendant la décélération, jamais sous 70-80bpm, + fréq pendant le
travail, ligne de base et variabilité N.  risque
hypoxique/acidosique très faible (mais faire attention si
méconium épais).

2. Atypiques (mauvais pronostic) : pas de variabilité pendant la

décélération, >50% des variabilités sur 30-60min, récup lente,
>60sec, associée à d’autres anomalies (pH <7.25)  il faut faire
quelque chose car risque d’hypoxie et d’acidose surtout si elles
associent d’autres anomalies (grave) !
a. Ex : décélération prolongée avec ↗ ligne de base après =
bébé commence à souffrir

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 Petites accélérations avec décélérations = bon signe 

 Décélérations courtes avec une récupération

rapide et une ligne de base normale et stable.

 Variations typiques

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  Décélérations tardives (pires) : uniformes, répétitives, débute à la moitié de
la contraction et s’arrête au moins 20s après.
Parfois peu profondes surtout si la variabilité est <5bpm. Lien le plus fort
avec l’acidose et le score d’Apgar et avec les résultats anormaux à long
terme.
1. Rare pendant le travail (sauf si complétement catastrophique) :
Reflet d’une insuffisance placentaire, d’une hypoxie chronique,
par ex RCIU+
2. Si CTG de début de travail comme ça : le bébé est possiblement
déjà en hypoxie sévère

 Décélération prolongée = >3 min (à ne pas confondre avec une bradycardie

si la ligne de base reste en bas) : toujours pathologique.
Mais il ne faut pas doser le pH directement après, il sera d’office
pathologique après une grosse décélération attendre +/- 12min !

 Décélération biphasique : Bébé commence à décélérer

 Récupération lente : signe que le fœtus commence à se fatiguer  Il faut
accoucher au plus vite.

H. INTERPRÉTATION DU CT G

 Il faut mettre une description de la trace du CTG toutes les 60min dans le dossier médical. Avec
une interprétation selon le contexte clinique et les changements de l’état de la mère.
 Classification :
 Normal = tout va bien
 Non rassurant = 1 caractéristique anormale mais non patho

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 o Nécessite de prendre des mesures pour corriger les causes
réversibles (bouger la patiente, remplir…) et sinon faire un pH
un scalp
 Pathologique : si bradycardie >5min, décélérations (sauf les « tôt »)
>30min, hypovariable…
o Nécessite des mesures immédiates (corriger les causes
réversibles ou accélérer l’accouchement). Si situation aigue :
accouchement immédiat (accouchement forceps si dilatation
complète, césar dans les autres cas)

 Approche ABCDE : l’hypoxie commence par décélérations puis Accélérations disparaissent puis ligne de
Base augmente puis stress Compensé puis Décompensation (ligne de base instable, variabilité altérée)
puis End stage (défaillance myocardique avec bradycardie) .

 Approche d’un CTG non rassurant :

1) Problème avec le signal ?  Électrode interne.
2) Trop de synto ?  Arrêt synto car pas de repos.
3) Contraction forte prolongée ?  Tocolyse aigue.
(Nitrolingual/Terbutaline/Ventolin) pour diminuer la force et la durée des
contractions.
4) TA trop basse ?  Augmenter la TA maternelle 1) remplir (Hartmann) 2)
éphédrine (amélioration de la circulation utéroplacentaire).
5) Patiente trop à plat ?  Mettre sur le côté G car compression de la VCI.
6) Fièvre ? Perfusalgan IV, ABT.

 Si malgré les interventions CTG tjs pathologique : Doser le lactate !

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  Conduite à tenir : Face à une bradycardie qui dure depuis :
- >3 min : appeler qqn
- >6min : préparer la patiente pour la mettre en salle d’op ou une instrumentation
- >9 min : descendre en SOP
- 10 min : Accoucher au plus vite !

 2e ligne de dépistage : Si le CTG reste pathologique/suspect malgré les interventions :

- Stimulation du scalp : Technique simple d’obtenir une réponse accélérée chez un fœtus non
compromis. Première chose à faire et si on a une accélération  Bébé va bien !
Peut se faire par un TV, le doppler (bruit), une pince Allis,…
Si pas d’accélération il faut faire un autre test.

- Dosage du lactate (mieux que le pH car ça nécessite + de sang et le STAN ne fonctionne pas, à
utiliser plutôt chez les GHR au début du travail)  Accoucher si lactate >4.8 en max 30min
(dommages à partir de 6  à éviter) – entre 4.2 et 4.8 = limite  le mieux <4.2.
La mère est mise en décubitus latéral gauche (//VCI). On utilise un amnioscope pour visualiser la
tête du bébé, on la nettoie, petite incision (chlorure d’éthyl en spray pour augmenter le débit
sanguin local ou vaseline) prélèvement du sang et résultat dans les 13 secondes. Le médecin doit
déterminer la qualité du prélèvement lui-même contrairement au pH ou c’est la machine qui le fait
mais l’analyse prend >5min.

-Dosage du pH :
- >7.25 : A répéter si le CTG reste pathologique
- 7.21-7.24 : intermédiaire
- <7.2 : accouchement

 PEC selon d’autres facteurs : résultat du lactate, progrès dans le travail (DC = forceps/ventouse,
sinon césarienne), recherche de cause réversible…

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EXEMPLES

Ligne de base avec accélération : bcp de mvmt > on peut

attendre et on peut faire une écho. Bcp d’accélérations qd le
bb bouge bcp. Ici le bb bouge bcp, si on attend encore 30min,
N le bb ne bouge pas tt le temps.
Avec un CTG comme ça on doit attendre jusqu’à ce qu’on
puisse identifier la ligne de base.
1. La ligne de base est en bas et il y a pleins d’accélérations

2 : si bradycardie en pré-admission mais écho bonne et dopplers bons  peut être dû à un problème pré-existant
type malformation cardiaque/bloc AV  réévaluer attentivement avec écho pour différencier bébé qui souffre vs
bébé qui a un pb pré-existant

BAV typique si 23 SA : on ne fait pas de césarienne

 évaluation : doppler pour le diagnostic du BAV
(dissociation A-V) Puis il faut voir aussi si présence
d’anticorps.
La prise en charge dépendra du RCF :
Si >60 ok
Si <60 on essaie de stabiliser avec des cortico stéroides

3 : CTG pré-terminal, le bébé est déjà endommagé : pas de variabilité, décélérations tardives et profonde. Faire
une césarienne mais on risque d’être trop tard…

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4 : CTG avec variabilité accrue : si dure >30min = risque d’hypoxie mais très rare. Augmente le risque pour le bébé.

5 : CTG sinusoïdal : Le fœtus peut être en bonne santé mais si dure >30min généralement c’est à cause d’une
anémie

Si à 30SA  faire écho de l’ACM pour rechercher une

anémie et envisager une transfusion

6: En bas : ligne de base à 180 avec décélération longue au début = CTG peu rassurant

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À la fin : ligne de base 200 avec décélérations variables atypiques. Un bébé ne peut pas aller à + de 200. A la toute
fin fin (en salle d’op) : bradycardie de décompensation.

9 : « cas clinique 1 » : 41SA primipare grossesse normale, RSPE >24h : en bas : petite décélération typique avec
ligne de base stable

Décélérations variables typiques en haut à gauche ; en bas à gauche : ligne de base augmente avec décélérations
profondes non variables. Décélération + profonde, ligne de base augmente et est pathologique, pb de décélération
et à la fin brady et le bb est mort

10 = « cas clinique 2 » : patiente mal suivie à 42SA et RSPE ligne de base normale qui augmente progressivement
avec peu de variabilité.
Développement de température et le CTG reste pathologique
malgré les interventions (décélérations profondes hypovariables)

« un petit avertissement » : c’est le CTG de la maman qui s’agite,

avec le bébé qui est déjà mort
Ligne de base haute et pas bcp de variabilité et puis decelration
variable atypiques
AVB avec forceps et puis echec > cesar tres difficile

Position OS difficile à sortir

Temps d’aller en salle d’op bb va pas bien

Si le bébé est mort on préfère faire un AVB qu’une césarienne.
Si CTG patho après péridurale : remplissage IV voire éphédrine

Remarques : Si bb bouge pas avec l’echo on peut estimer le poids du bb  si 38 SA + petit cliniquement +
oligamnios + ne bouge pas  il faut faire un suivi rapproché.
En cas de décollement placentaire  on déclenche directement !

EXAMEN : Patiente enceinte avec FdR et CTG classique, interprétation, technique avec la prise en charge.
Questions compliquées Dr Olivier !
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