TDM en Traumatologie (2009, Elsevier-Masson) ID - BH2018 PDF

TDM en traumatologie
Chez le même éditeur
Dans la même collection :

Imagerie de la colonne vertébrale et de la moelle épinière, par F. Lecouvet, G. Cosnard. 2007,
2e édition, 360 pages.
IRM ostéo-articulaire et musculaire, par J.-J. Railhac, N. Sans. 2003, 2e édition, 320 pages.
Autres ouvrages :
Échographie musculosquelettique, par N. Sans, F. Lapèque. Collection Imagerie médicale : pratique.
2009, 224 pages (compléments vidéo en ligne).
Scanner pratique, par L. Arrivé. Collection Imagerie médicale : pratique. 2009, 352 pages.
Pathologie du pied et de la cheville, par Th. Leemrijse, B. Valtin. 2009, 832 pages.
Pathologie articulaire et péri-articulaire des membres, par J.-M. Lerais. 2009, 592 pages.
Radioprotection en milieu médical, par Y.-S. Cordoliani, H. Foehrenbach. Collection Imagerie
médicale : formation 2008, 2eédition, 240 pages.
Neuro-imagerie diagnostique, par J.-L. Dietemann. Collection Imagerie médicale : précis. 2007,
712 pages.
IRM pratique en neuroradiologie, par F. Héran, F. Lafitte. Collection Imagerie médicale : pratique.
2007, 384 pages.
IRM pratique, par L. Arrivé. Collection Imagerie médicale : pratique. 2007, 392 pages.
Imagerie musculosquelettique – Pathologies locorégionales, par A. Cotten. Collection Imagerie
médicale : précis. 2008, 880 pages.
Imagerie musculosquelettique – Pathologies générales, par A. Cotten. Collection Imagerie médicale :
précis. 2005, 784 pages.
Ingrid Millet-Cénac
Chef de clinique, assistant des hôpitaux,
Département d’imagerie médicale à l’hôpital Lapeyronie,
CHU de Montpellier
Patrice Taourel
Radiologue, professeur des universités, praticien hospitalier,
Chef du département d’imagerie médicale à l’hôpital Lapeyronie,
CHU de Montpellier
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Liste des collaborateurs
Catherine Cyteval, radiologue, professeur des Denis Hoa, chef de clinique-assistant, départe-
universités-praticien hospitalier, département ment d’imagerie médicale à l’hôpital Lapeyronie,
d’imagerie médicale à l’hôpital Lapeyronie, CHU CHU de Montpellier.
de Montpellier. Ahmed Larbi, chef de clinique-assistant, départe-
Jean-Jacques Eledjam, professeur des universités- ment d’imagerie médicale à l’hôpital Lapeyronie,
praticien hospitalier, chef de pôle et du départe- CHU de Montpellier.
ment des urgences à l’hôpital Lapeyronie, CHU Mustapha Sabbane, praticien hospitalier, départe-
de Montpellier. ment des urgences à l’hôpital Lapeyronie, CHU
Laure Frisson, chef de clinique-assistant, dépar- de Montpellier.
tement de chirurgie maxillo-faciale à l’hôpital
Lapeyronie, CHU de Montpellier.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
À Patrick Derasse et mon père pour la réalisation des schémas.
À mes amis et collègues radiologues (Samuel, Fernanda, Julie, Julien et Marie-Pierre),
aux manipulateurs et secrétaires du service d’imagerie médicale de Lapeyronie, CHU de Montpellier.
À ma famille.
À Manon et Calou pour leur soutien.
Abréviations
3D VR trois dimensions en rendu de volume LIE ligament interépineux

AAST American Association for the Surgery of LLA ligament longitudinal antérieur
Trauma LLP ligament longitudinal postérieur
AO Association for Osteosynthesis LT ligament transverse
ARM angiographie par résonance magnétique MIP maximale intensité projection
ATM articulation temporomandibulaire mmHg millimètre de mercure
AVC accident vasculaire cérébral MPR reformatage multi-planaire
AVP accident de la voie publique NGC noyaux gris centraux
CAE conduit auditif externe NHA niveau hydro-aérique
CAI conduit auditif interne O2 oxygène
CAT conduite à tenir OAP œdème aigü pulmonaire
CEC circulation extra corporelle PaO2 pression en oxygène
CPRE cholangio-pancréatographie rétrograde PDC produit de contraste
endoscopique
PIC pression intracrânienne
DLP produit dose longueur
PICA artère cérébelleuse postéro-inférieure
ECG électrocardiogramme
SAU service d’accueil des urgences
EG écho de gradient
SB–SG substance blanche-substance grise
FAV fistule artério-veineuse
SDRA syndrome de détresse respiratoire aiguë
GE General Electrics
SI sacro-iliaques
HED hématome extra-dural
SMR segment mobile rachidien
HSA hémorragie sous-arachnoïdienne
TA tension artérielle
HSD hématome sous-dural
TDM tomodensitométrie
HTIC hypertension intracrânienne
TSA troncs supra-aortiques
IRM imagerie par résonance magnétique
TSE turbo spin echo
JPU jonction pyélo-urétérale
UH unités Housfield
K6 6e côte
VBP voie biliaire principale
L level
VCI veine cave inférieure
LAD lésions axonales diffuses
VCS veine cave supérieure
LCR liquide céphalorachidien
W width
Introduction
Troisième cause de décès dans la population géné- (body scan), a prouvé son efficacité diagnostique
rale (après les cancers et les affections cardiovascu- chez les patients cliniquement stables, sans point
laires) et première cause de décès chez les jeunes d’appel clinique ou radiographique pour une
(population âgée de 15 à 24 ans), les traumatismes lésion focalisée, permettant de modifier la prise en
sont un problème de santé publique dans les pays charge thérapeutique dans près de 20 % des cas.
d’Europe de l’Ouest et représentent une part Ainsi, les médecins des SAMU ont établi en 2002
considérable des affections rencontrées dans les des critères (critères de Vittel, tableau 1) permet-
services d’accueil des urgences (SAU). Les cir- tant d’évaluer la gravité individuelle des patients.
constances de survenue sont multiples : accident La présence d’un seul critère, à l’exception des
de la voie publique (AVP), pratique sportive, défe- variables liées au terrain, définit un traumatisme
nestration, accident de travail ou agression (arme
à feu ou arme blanche)… Leur gravité est variable, Tableau 1 Critères de Vittel (2002) permettant d’évaluer
de la simple entorse de cheville au polytraumatisé la gravité d’un patient traumatisé.
de la route en détresse vitale. Quoi qu’il en soit,
la quasi-totalité de ces patients nécessitera la réa- Cinq étapes Critères de gravité
d’évaluation
lisation d’un bilan d’imagerie pour confirmer le
diagnostic, faire un bilan lésionnel précis et ainsi Variables Score de Glasgow < 13
physiologiques Pression artérielle systolique < 90 mmHg
guider la prise en charge thérapeutique. Saturation en O2 < 90 % ou imprenable
Les progrès techniques spectaculaires réalisés Éléments Éjection du véhicule
ces cinq dernières années avec l’avènement des de cinétique Autre passager décédé dans le même véhicule
scanners multibarrettes permettent d’acquérir un Chute > 6 m
Victime projetée ou écrasée
grand nombre d’images en un temps très court Appréciation globale (déformation du véhicule,
avec des voxels isotropiques inframillimétriques vitesse estimée, pas de casque…)
autorisant des reconstructions de qualité dans les Lésions Traumatisme pénétrant
trois plans de l’espace et parlantes pour nos collè- anatomiques Volet thoracique
gues cliniciens. Il est rapidement apparu que cet Fracas du bassin
Brûlure sévère, inhalation de fumées associée
outil diagnostique prendrait toute son importance
Suspicion d’atteinte médullaire
en imagerie d’urgence traumatique, permettant Amputation du poignet, de la cheville ou
en un temps très court de faire un bilan lésionnel au-dessus
exhaustif et ainsi de supplanter les multiples bilans Ischémie aiguë de membre
radiographiques. Ces scanners étaient réservés ini- Réanimation Ventilation assistée
tialement au patient polytraumatisé qui correspond préhospitalière Remplissage > 1 000 ml de colloïdes
Catécholamines
à « un blessé grave, victime de plusieurs lésions, Pantalon antichoc gonflé
dont une, au moins, met en jeu le pronostic vital
Terrain Âge > 65 ans
à brève échéance ». Mais, rapidement, l’utilisation (à évaluer) Insuffisance cardiaque ou coronarienne
des scanners s’est généralisée, plusieurs études Insuffisance respiratoire
montrant en effet qu’un scanner réalisé sur les éta- Grossesse (2e et 3e trimestres)
Trouble de la crase sanguine
ges cérébral et cervico-thoraco-abdomino-pelvien
XIV TDM en traumatologie
potentiellement grave et justifie la réalisation d’un efficace) au cours d’un « scanner corps entier »
scanner du corps entier en urgence. est d’environ 12 à 16 milli-sieverts soit l’équi-
La rapidité et la précision diagnostique ainsi valent d’environ 4 à 5 années d’irradiation natu-
obtenues améliorent le choix et la rapidité de la relle. La technique doit donc être optimale, les
thérapeutique qui, à son tour, améliore la morbi- manipulateurs formés et les éventuelles sources
mortalité. L’ensemble de cette stratégie diminue d’artéfacts liés au matériel de réanimation, bien
donc le coût socioéconomique généré, grande connues pour potentialiser la qualité du pre-
satisfaction nationale à l’heure actuelle. mier examen TDM et ainsi éviter les erreurs ou
défaillances techniques. C’est pour répondre à ce
De fait, le recours au scanner dans un bilan trau-
problème de radioprotection qu’un paragraphe
matique est devenu un fait quotidien, les plateaux
est réservé à la fin de chaque chapitre aux para-
techniques d’imagerie devant être disponibles
mètres d’acquisition. Le rapport signal/bruit
24 heures sur 24 pour optimiser le parcours de
doit être adapté au cas par cas pour conserver
soin. Cela impose un besoin accru en radiologues
une image de qualité tout en essayant de limiter
qualifiés… or toute qualification ne se conçoit
l’irradiation. Il est évident que ce problème de
qu’à la suite d’une formation spécifique et s’entre-
dose délivrée se pose moins dans les polytrau-
tient par des formations continues.
matismes graves en détresse vitale chez lesquels
Cet ouvrage tente de répondre à cette néces- l’erreur technique n’est pas envisageable, source
sité de formation. Il s’agit de guider le radio- de retard diagnostique. Les doses délivrées sont
logue à optimiser ses protocoles d’acquisition, donc automatiquement très élevées (car tête
à formater sa lecture diagnostique pour ne rien impossible à placer dans la têtière, TDM réali-
« louper » et à orienter son compte rendu qui sée avec le matelas de réanimation qui absorbe
doit être clair, concis et précis pour guider nos beaucoup de rayonnement, matériel métallique
confrères cliniciens dans le choix de la stratégie de réanimation extrinsèque…). Nous rappelons
thérapeutique. que la DLP (= produit dose longueur, exprimé
Chaque traumatisme est donc abordé par organe en milligrays-centimètres) doit être consignée sur
avec une approche lésionnelle formatée : chaque compte rendu, principe médico-légal.
• image typique en TDM ;
• pièges et difficultés diagnostiques ; Bibliographie
• impact thérapeutique.
Pinto F., Bode P.J., Tonerini M., Orsitto E. The role
Ainsi, le radiologue pourra trouver rapidement of the radiologist in the management of politrauma
la réponse à sa question sans retarder la commu- patients. European Journal of Radiology 2006 ; 59 (3) :
nication du bilan lésionnel. Des rappels anato- 315–316.
Salim T.A., Sangthong B., Martin M., Brown C., Plurad D.,
miques (présentés sous la forme de schémas) et
Demetriades D. Whole body imaging in blunt multisys-
physiopathologiques ont également été inclus tem trauma patients without obvious signs of injury :
pour faciliter la compréhension des mécanismes results of a prospective study. Arch Surg 2006 ; 141 (5) :
lésionnels. 468–473 ; discussion 73–75.
Taourel P., Merigeaud S., Millet I., Devaux Hoquet M.,
À l’heure actuelle et avec la généralisation des Lopez F.M., Sebane M. Traumatisme thoraco-abdomi-
scanners, on ne doit plus faire fi des principes de nal : stratégie en imagerie. Journal de radiologie 2008 ;
radioprotection. L’irradiation occasionnée (dose 11 (cahier n° 2) : 1833–1854.
Chapitre 1
Généralités
Les lésions intracérébrales sont la première cause de • au niveau du « contrecoup » : une HSA, un
décès en rapport avec un traumatisme. Elles résul- hématome sous-dural (HSD) et des contusions
tent de deux principaux types de mécanismes. plutôt pétéchiales.
Coup/contrecoup Cisaillement/étirement
Le cerveau est une masse viscogélatineuse conte- Lors de décélération ou d’accélération avec com-
nue dans une boîte crânienne osseuse inexpansible. posante rotatoire, il existe un glissement des
Lors d’un choc direct, le cerveau vient s’écraser sur structures de compositions différentes les unes
le site d’impact et a tendance à se détacher du site par rapport aux autres. La boite crânienne change
diamétralement opposé. Lors du retour à l’équili- de forme sans changer de volume. Il s’ensuit des
bre, il revient s’écraser sur la boîte crânienne à l’op- lésions diffuses et bilatérales par torsion et déchi-
posé du site d’impact en s’éloignant du point de rement des fibres nerveuses et des vaisseaux dans
choc. Ainsi les lésions sont doubles, situées en dia- les régions vulnérables (jonction SB-SG, jonction
gonale par rapport au point d’impact (fig. 1-1). os-méninges…) (fig. 1-2).
Ce type de mécanisme engendre : Ce type de mécanisme engendre des HSD, des
• au niveau du « coup » : des fractures de la voûte lésions axonales diffuses (LAD), des hémato-
crânienne, un hématome extra-dural (HED), mes profonds, une hémorragie intraventriculaire
une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) et (HIV) et une HSA.
des contusions parenchymateuses ;
4 Traumatismes cranio-encéphaliques
Fig. 1-2. Schéma en coupe coronale du cerveau illustrant

les principales lésions rencontrées lors d’un mécanisme en
Fig. 1-1. Schéma en coupe coronale du cerveau illustrant décélération.
les lésions rencontrées dans un mécanisme d’impact direct À droite, une hémorragie sous-arachnoïdienne, des lésions
avec, au niveau du « coup » à droite, un hématome extra- axonales diffuses (corps calleux et jonction SB-SG) et une
dural, une fracture de la voûte et des plages de contusions hémorragie intraventriculaire (par cisaillement des plexus cho-
parenchymateuses et, au niveau du « contrecoup » à gau- roïdes) et, à gauche, un hématome sous-dural et un héma-
che, un hématome sous-dural. tome profond des noyaux gris centraux.
Chapitre 2
Lésions extra-axiales
Hématome extra-dural gène, temporale ou temporo-pariétale en regard

du site d’impact, avec fracture de la voûte et
C’est une urgence neurochirurgicale qui repré- hématome sous-cutané au contact (fig. 2-2).
sente 2 à 3 % des lésions des traumatisés crâniens Un HED ne franchit pas les sutures, sauf s’il existe
en imagerie. une fracture ou un diastasis de cette dernière
Il s’agit d’une collection hématique localisée dans (fig. 2-3). En effet, la dure-mère possède des
l’espace épidural entre la table interne de la voûte attaches très puissantes au niveau des sutures, qui
crânienne et le feuillet externe de la dure-mère entravent la libre expansion de l’hématome dans
(fig. 2-1). l’espace épidural. Le saignement est donc contenu
dans un espace limité de part et d’autre par les
L’HED a une origine artérielle dans 90 % des cas sutures et leurs attaches dure-mériennes, en dehors
par plaie de l’artère méningée moyenne ou de ses par la voûte crânienne inextensible, et en dedans
branches (localisation temporo-pariétale ++). Il par le parenchyme cérébral qui seul se laisse défor-
peut avoir une origine veineuse dans 10 % des cas mer et qui explique donc la convexité interne de
par plaie des principaux sinus veineux (sinus trans- l’HED par l’effet de masse engendré sur le cortex.
verse, sagittal supérieur ou confluence). Il résulte
d’un mécanisme direct avec fracture associée de la Un HED peut franchir les sinus veineux (fig. 2-4).
voûte dans 80 à 90 % des cas. En effet, les différents sinus veineux siègent au sein
de la dure-mère (entre ses deux feuillets), l’HED
Image typique étant en topographie extra-durale, il refoule les
sinus veineux en dedans et peut ainsi franchir la
Il s’agit d’une collection péricérébrale spontané- tente du cervelet ou la faux du cerveau.
ment hyperdense, en lentille biconvexe, homo- La présence d’air dans l’HED suggère une frac-
ture des sinus ou de la mastoïde (fig. 2-5).
Les HED d’origine veineuse (environ 10 % des
cas) siègent préférentiellement :
• au niveau du vertex (fig. 2-6) par plaie du sinus
longitudinal supérieur et sont souvent asso-
ciés à une fracture ou un diastasis de la suture
sagittale ;
• au niveau de la fosse postérieure par plaie du
sinus transverse (fig. 2-7) ; c’est une localisation
de mauvais pronostic en raison de la petite taille
Fig. 2-1. Rappel anatomique des méninges.
de la fosse postérieure et de l’effet de masse
L’HED se forme entre la dure-mère et la voûte crânienne (flè- généré, rapidement compressif sur le tronc
che noire). L’HSD se forme entre la dure-mère et l’arachnoïde cérébral.
(flèche blanche). 1 : voûte crânienne ; 2 : dure-mère ; 3 : sinus
veineux ; 4 : arachnoïde ; 5 : granulations de Pacchioni ; 6 : cortex Un HED est associé dans 30 à 50 % des cas avec des
cérébral. lésions de « contrecoup » (contusions, hématome
a b
c d
Fig. 2-2. TDM en coupes axiales sans injection en fenêtrage parties molles (a et c) et osseux (b et d).
HED typique (*) avec fracture en regard (flèche blanche). Notez l’hématome des parties molles associé en (a).
a b
Fig. 2-3. TDM en coupes axiales en fenêtrage parties molles (a) et osseux (b).
Hématome extra-axial droit en lentille biconvexe franchissant la suture fronto-pariétale mais avec diastasis (*) de cette dernière. Il
s’agit donc d’un hématome extra-dural.
Chapitre 2. Lésions extra-axiales 7
a b
Fig. 2-4. TDM en coupes coronales (a et b) et axiales (c).

HED gauche franchissant la tente du cervelet avec fracture-diastasis tem-
poro-pariétale gauche (*) et aspect refoulé du sinus transverse en dedans
c (flèche).
sous-dural…) qu’il faut attentivement rechercher étant masquée et confondue avec l’hyperdensité
car elles peuvent être décompensées lors de l’éva- de la voûte crânienne au contact.
cuation chirurgicale de l’HED par levée du tam- Les HED du vertex sont souvent confondus avec
ponnement hémostatique exercé par ce dernier. un volume partiel sur la voûte.
Dans la grande majorité des cas, les HED s’ac-
L’acquisition doit donc se faire en coupes fines mil-
compagnent d’un effet de masse avec engagement
limétriques et la lecture des coupes natives avec un
secondaire.
fenêtrage adéquat (width 150 UH, level 70 UH)
Chez l’enfant, les HED sont rares car la dure-mère et en reconstructions sagittales et coronales.
est plus adhérente à la voûte osseuse et l’artère
méningée moyenne n’est pas encore englobée dans Diagnostic différentiel
l’os, exception faite des HED de la fosse postérieure
accompagnant une fracture de l’os occipital. • Hématome sous-dural (HSD) : certains HED
peuvent mimer un HSD surtout lorsqu’ils se
développent dans un axe antéro-postérieur,
Pièges et difficultés diagnostiques lorsqu’ils sont en voie de constitution et qu’ils ne
prennent pas leur forme biconvexe ou lorsqu’ils
Par sa taille et/ou sa localisation
sont de trop petite taille (fig. 2-8) et qu’ils per-
Les HED de petite taille peuvent être méconnus si dent leurs caractéristiques morphologiques.
la lecture se fait avec un mauvais réglage du fenê- • Pathologie néoplasique : méningiome, métas-
trage de lecture, l’hyperdensité de l’hématome tase… mais le contexte est bien différent…
a b
Fig. 2-5. TDM en coupes axiales, fenêtrage parties molles (a) et

osseux (b et c).
HED temporo-pariétal gauche bien limité par les sutures (flèches blan-
ches). Notez la présence d’air au sein de l’hématome en rapport avec une
c fracture du rocher associée (têtes de flèches).
Impact thérapeutique imposant une surveillance stricte en milieu neuro-

chirurgical du fait du risque d’aggravation ulté-
Un HED reste une urgence neurochirurgicale rieure avec possible resaignement, maximal dans
dans la majorité des cas, avec évacuation de l’hé- les huit premières heures. Une TDM de contrôle
matome par volet osseux, hémostase de l’ori- est systématique dans les trente-six premières
gine du saignement et suture de la dure-mère au heures après le traumatisme ou immédiatement
périoste. Le pronostic dépend de la rapidité du en cas d’aggravation clinique.
diagnostic et du traitement (environ 5 % de mor-
talité au total).
Au total
Néanmoins, un traitement conservateur est pos-
• Hématome en lentille biconvexe
sible dans certaines conditions (tableau 2-1),
• Limité par les sutures
• Origine artérielle
Tableau 2-1 Conditions requises pour envisager un traite- • Associé à une fracture dans plus de 80 % des cas
ment conservateur d’un HED. • Urgence neurochirurgicale
Épaisseur < 1,5 cm
Situé dans les convexités
Pas d’effet de masse (ou déplacement des structures médianes ● « Petit signe à ne pas manquer »
< 5 mm) Chercher une fracture de la mastoïde ou des sinus
Asymptomatique en cas de présence d’air au sein de l’HED.
a b
Fig. 2-6. TDM en coupes coronales (a et b) et axiale (c).

HED du vertex (*), franchissant le sinus longitudinal supérieur (tête de
flèche) ainsi que la suture fronto-pariétale droite qui est fracturée (flèche).
c Notez encore l’important hématome sous-cutané au contact.
a b
Fig. 2-7. TDM en coupes axiale (a) et sagittale (b).
HED de la fosse cérébelleuse droite (*).
a b
Fig. 2-8. TDM en coupes axiales (a et b).
Collection extra-axiale temporo-polaire gauche (*), de trop petite taille pour être caractérisée. La présence d’une fracture (flèche)
en regard est plutôt en faveur d’un HED que d’un HSD.
Hématome sous-dural l’HED, l’HSD ne déplace pas les différents sinus

veineux duraux (sinus transverse, longitudinal
C’est une collection hématique localisée entre la supérieur…) car il se développe sous la dure-mère
table interne de la dure-mère et l’arachnoïde (voir et reste donc limité en dehors par cette dernière.
fig. 2-1). C’est ainsi que l’HSD ne franchit ni la faux du
cerveau ni la tente du cervelet qui sont des pro-
L’HSD a une origine veineuse par étirement, lacé- longements dure-mériens en profondeur.
ration et rupture des veines corticales qui traver-
sent les espaces méningés pour rejoindre les sinus Sa densité dépend de son âge (tableau 2-2 et
veineux duraux adjacents. fig. 2-11 et 2-12).
Il résulte d’un mécanisme soit par impact direct soit,
plus fréquemment, par mécanisme d’accélération/
décélération. Il est favorisé par l’élargissement des
espaces péricérébraux (physiologique chez les nou-
veau-nés, par atrophie chez les patients éthyliques
chroniques et les personnes âgées) qui met en ten-
sion les « veines-pont » et favorise leur rupture. Les
HSD surviennent alors volontiers après une chute ou
un choc plutôt qu’après un AVP à haute vélocité.
Image typique
Il s’agit d’une collection péricérébrale spontané-
ment hyperdense, en croissant, homogène avec
extension antéro-postérieure au niveau d’une
convexité hémisphérique (fig. 2-9). Fig. 2-9. HSD typique de la convexité droite (*).
Notez l’effet de masse sur le ventricule latéral homolatéral
Il peut franchir les sutures mais pas les sinus avec discrète déviation des structures de la ligne médiane
veineux (fig. 2-10). En effet, contrairement à vers la gauche.
a b
Fig. 2-10. TDM en fenêtrage parties molles (a) et osseux (b).
Hématome extra-axial fronto-pariétal droit, franchissant la suture fronto-pariétale (flèche blanche). Il s’agit donc d’un HSD. Notez
l’hyperdensité de la partie antérieure de la scissure interhémisphérique en rapport avec une extension de l’HSD.
Tableau 2-2 Densité de l’HSD en fonction de son âge.

Hyperaigu Aigu Subaigu Chronique
< 6 heures 6 heures-3 jours 3 jours-3 semaines > 3 semaines
Hypodense Hyperdense (ou isodense si coagulopathie Progressivement isodense Hypodense
ou anémie)
Fig. 2-11. HSD frontal droit subaigu, isodense au cortex Fig. 2-12. HSD fronto-pariétal gauche chronique, hypo-
(flèches). dense (têtes de flèche).
a b
Fig. 2-13. TDM non injectée (a) et après injection (b).

HSD hétérogène de la convexité gauche avec hypodensité arrondie intralésionnelle (*), se remplissant de produit de contraste
(flèche blanche) après injection, en rapport avec un saignement actif. Indication de drainage chirurgical en urgence.
L’aspect hypodense au stade initial pourrait, cas de traumatismes crâniens non accidentels (loca-
d’après certains auteurs, être lié, à une lésion lisation surtout interhémisphérique). Il faut donc
traumatique de l’arachnoïde avec passage de LCR savoir l’évoquer en cas de traumatisme atypique.
dans l’espace sous-dural, diluant l’hémorragie Le syndrome du bébé secoué (shaken baby syn-
sous-durale et diminuant ainsi sa densité. Il peut drome) est une forme particulière de trauma-
exister au stade hyperaigu, comme dans l’HED, tisme non accidentel, survenant lorsqu’un bébé,
un saignement actif visible sous la forme d’un classiquement de moins de 2 ans, est violemment
swirl sign (signe du tourbillon) (fig. 2-13). secoué. Les lésions engendrées résultent d’un
Il existe des associations lésionnelles dans plus mouvement de va-et-vient de la tête (qui est
de 70 % des cas avec une hémorragie sous- proportionnellement plus volumineuse et lourde
arachnoïdienne, des lésions axonales diffuses et/ chez l’enfant par rapport au reste du corps) sur
ou des contusions parenchymateuses qui condi- un cou fragile, hypotonique et laxe, avec mou-
tionnent le pronostic. Ces lésions associées sont vements de va-et-vient du cerveau dans la boîte
disposées à proximité de l’HSD (déplacement de osseuse crânienne, entraînant des traumatismes
la ligne médiane > épaisseur HSD = lésions asso- en étirement et choc direct. Il en résulte une
ciées homolatérales) et/ou diamétralement oppo- association lésionnelle caractéristique formée par
sées = lésions de « contrecoup » (déplacement de des HSD, une HSA, des contusions parenchy-
la ligne médiane < épaisseur de l’HSD = lésions mateuses et des lésions de cisaillement (héma-
controlatérales). tomes profonds, œdème cérébral), mais aussi
des hémorragies rétiniennes, des traumatismes
médullaires cervicaux ou de la jonction bulbomé-
Cas particulier de l’enfant : dullaire et des fractures de côtes. Les symptômes
« syndrome du bébé secoué » cliniques peuvent être frustres au début (léthar-
gie, irritabilité, anorexie, trouble respiratoire…)
Chez l’enfant, l’HSD survient dans environ 10 % et le radiologue doit être alerté par la topogra-
des traumatismes crâniens accidentels (beaucoup phie et le type de lésions en présence contrastant
plus fréquent que l’HED), mais il faut être attentif avec l’histoire clinique. La réalisation d’une IRM
car un HSD est présent dans près de la moitié des peut venir confirmer les atteintes médullaires,
potentialisant le degré de certitude diagnostique, Les localisations au niveau de la tente du cervelet

nécessaire avant d’envisager un éventuel signale- nécessitent une lecture en reconstructions coro-
ment judiciaire. nales car elles sont souvent prises à tort pour un
volume partiel sur la tente (fig. 2-15).
Pièges et difficultés diagnostiques Les localisations interhémisphériques (parafalci-
ques) prennent un aspect d’épaississement asy-
Par sa taille ou sa localisation métrique hyperdense de la faux en coupes axiales.
Le fenêtrage de lecture doit être large (width On différencie classiquement l’HSD de locali-
150 UH, level 70 UH) pour ne pas méconnaî- sation postérieure et au-dessus du corps calleux
tre un HSD de faible épaisseur dont la densité se (fig. 2-16), de l’HSA qui se localise plus volon-
confond avec l’hyperdensité de la voûte osseuse au tiers à la partie antérieure de la faux, bien que ce
contact (fig. 2-14). signe soit en pratique peu spécifique.
a b
Fig. 2-14. HSD de la convexité droite avec un fenêtrage de W60 UH et L35 UH (a) et W120 UH et L70 UH (b).
a b
Fig. 2-15. TDM en coupes axiale (a) et coronale (b).
HSD bilatéral de la tente du cervelet (flèches), s’étendant à droite au niveau de la convexité hémisphérique.
Fig. 2-16. HSD parafalcique gauche (flèche). Fig. 2-17. Collections hématiques de la face endocrânienne
du rocher droit et gauche (*) ne déplaçant pas le sinus
transverse gauche (flèche), en rapport avec des HSD.
a b
Fig. 2-18. TDM en coupes axiales, fenêtrage parties molles (a) et osseux (b).
Collection hématique extra-axiale frontale gauche bien limitée (flèche noire), franchissant la suture fronto-pariétale (flèche blanche)
sans diastasis de cette dernière, en faveur d’un HSD. Notez l’hématome sous-cutané controlatéral, l’HSD étant donc dans ce cas
une lésion de contrecoup.
Les localisations sous-tentorielles et notamment Élargissement des espaces sous-arachnoïdiens

en arrière du clivus et de la face endocrânienne du Celui-ci peut être différencié d’un HSD chroni-
rocher sont des localisations atypiques (fig. 2-17). que par le fait que les veines traversent de part
Diagnostic différentiel en part la collection extra-axiale hypodense pour
relier le cortex aux sinus veineux à la différence
HED (fig. 2-18) des HSD chroniques où les veines sont refoulées à
Les principales caractéristiques permettant de la surface du cortex (fig. 2-19 et 2-20).
différencier les hématomes extra- et sous-duraux N.B. Un hygrome est une collection sous-durale de
sont répertoriées dans le tableau 2-3. LCR, lié à une lésion traumatique de l’arachnoïde.
Tableau 2-3 Principales caractéristiques permettant de différencier HED et HSD.

HED HSD
Siège En regard de l’impact traumatique Impact direct ou décélération/accélération
Forme Lentille hyperdense biconvexe Lame hyperdense en croissant
Extension Franchit la faux et la tente mais pas les sutures Ne franchit pas la faux ni la tente, franchit les sutures
Origine 90 % saignement artériel 90 % saignement veineux
Côté Unilatéral Uni ou bilatéral
Lésions associées Fracture de la voûte crânienne dans 90 % des cas Lésions intra-axiales (contusion) dans 70 % des cas
Horaire Intervalle libre avant apparition dans plus de 50 % Présent d’emblée
des cas
Mortalité 5–15 % 35–90 %
a b
Fig. 2-19. TDM injectée en coupes axiale (a) et coronale (b).
Élargissement des espaces péricérébraux de manière bilatérale avec cheminement des veines corticales (flèches blanches) à la
surface du cortex. Il s’agit donc d’une collection sous-durale chronique bilatérale.
a b
Fig. 2-20. TDM injectée en coupes axiale (a) et coronale (b).
Élargissement des espaces péricérébraux traversés de part en part par les veines corticales (flèches) en faveur d’un élargissement
des espaces sous-arachnoïdiens par atrophie cérébrale.
Il présente les mêmes caractéristiques en TDM ● « Petit signe à ne pas manquer »

que l’HSD chronique. Savoir rechercher un HSD en cas d’hyperdensité
asymétrique ou trop marquée de la faux ou de la
tente du cervelet : reconstructions coronales+++.
Impact thérapeutique
L’HSD est une urgence neurochirurgicale en Hémorragie
théorie si son épaisseur est supérieure à 5 mm avec sous-arachnoïdienne
déplacement de la ligne médiane de plus de 5 mm.
En pratique, l’indication chirurgicale est posée
Elle correspond à la présence de sang dans les
essentiellement en présence d’un engagement
espaces sous-arachnoïdiens, entre la pie-mère et
quelle que soit l’épaisseur de l’HSD. Elle consiste
l’arachnoïde, liée à la rupture d’artères cortico-
en une évacuation de l’hématome par trou de tré-
pie-mériennes.
pan et drainage externe. Le pronostic reste très
sombre (35 à 90 % de mortalité) lié aux lésions C’est une lésion très fréquente (présente dans envi-
associées (engagement, œdème, ischémie secon- ron 35 à 60 % des traumatismes crâniens et pres-
daire). La mortalité est deux fois plus élevée en que 100 % lors des autopsies post-traumatiques),
cas d’association HSD-contusions par rapport à isolée ou plus souvent en association avec des
un HSD isolé. HSD, des contusions et/ou des fractures.
Une surveillance stricte en milieu neurochirurgi-
cal reste de rigueur. Image typique
L’HSA se traduit par une hyperdensité spontanée
(fig. 2-21) dans les espaces sous-arachnoïdiens :
Au total sillons corticaux et citernes de la base (fig. 2-22 : rap-
• Hématome en croissant. pel anatomique des espaces sous-arachnoïdiens).
• Origine veineuse. L’HSA peut être d’abondance variable. Si elle est
• Chercher lésions associées intra-axiales qui condi- diffuse, elle intéresse alors l’ensemble des espaces
tionnent le pronostic.
sous-arachnoïdiens. Si elle est de faible abondance,
• Chirurgie si présence d’un engagement.
il faut la rechercher préférentiellement dans la
a b
Fig. 2-21. TDM en coupes axiale (a) et sagittale sans injection (b).
Hyperdensité de topographie sous-arachnoïdienne intéressant l’ensemble des citernes de la base et des sillons corticaux illustrant
une HSA diffuse (ici sur rupture d’anévrisme).
a b
Fig. 2-22. IRM en pondération T2 en coupes sagittale (a) et axiales

(b et c) illustrant les espaces sous-arachnoïdiens bien visibles en
hypersignal.
CPC : citerne péricalleuse ; CIP : citerne interpédonculaire ; CPP : citerne
prépontique ; CPB : citerne prébulbaire ; CCM : citerne cérébello-médul-
laire (= grande citerne) ; VS : vallée sylvienne ; CQ : citerne quadrigéminale ;
SC : sillons corticaux ; CA : citerne ambiante (traits pointillés = citerne
latéro-mésencéphalique) ; * : citerne optochiasmatique (= suprasellaire) ;
c VL : ventricule latéral ; V3 : 3e ventricule ; V4 : 4e ventricule.
citerne interpédonculaire (fig. 2-23). Elle peut être

isolée (rechercher alors une rupture d’anévrisme
ou un anévrisme disséquant post-traumatique)
ou en association, elle se localise alors volontiers à
proximité d’un HSD ou d’une contusion.
Pièges et difficultés diagnostiques

Faux positifs
En présence d’une hypertension intracrânienne, il
existe une « pseudo-hyperdensité » du cortex, de la
tente du cervelet et de la scissure interhémisphérique
mimant une HSA, liée à plusieurs phénomènes :
• un effacement des sillons corticaux par l’œdème
avec perte du contraste hypodensité du LCR/
densité du cortex créant une fausse surdensité
corticale ; cette dernière est d’autant plus mar- Fig. 2-23. Hyperdensité triangulaire de la citerne interpé-
quée qu’il existe une hypodensité diffuse du donculaire (flèche) signant une HSA.
parenchyme adjacent par souffrance ischémique ; Notez l’hématome intra-axial temporal gauche associé.
• un engorgement des veines piales avec stase vei- Faux négatifs

neuse et augmentation de la densité corticale.
S’il existe une anémie ou une forte déplétion san-
C’est ainsi que la scissure interhémisphérique et la guine (hématocrite bas), le diagnostic peut être
tente du cervelet peuvent apparaître faussement délicat, le sang étant de densité plus ou moins
hyperdenses en présence d’hypodensités œdémateu- similaire au LCR avec dilution des éléments figu-
ses du parenchyme adjacent par une différence de rés. Selon leur topographie, les HSA peuvent être
contraste accrue (fig. 2-24). Il faut alors regarder la méconnues, notamment si elles sont localisées au
citerne interpédonculaire, la présence d’une hyper- niveau du vertex ou de la base du crâne (fig. 2-25
densité à ce niveau, signe une HSA « vraie » associée. et 2-26).
Fig. 2-24. Œdème cérébral diffus. Fig. 2-26. HSA isolée au niveau de la citerne cérébello-
Notez l’hyperdensité de la faux et des sillons corticaux = médullaire (flèche) dans un contexte de fracture de C2 en
« pseudo HSA ». hyperextension.
Fig. 2-25. HSA isolée (flèche) dans un sillon.

Importance du fenêtrage de lecture. Notez l’important héma- Fig. 2-27. Bilan de démence.
tome sous-cutané du scalp à gauche, stigmate de la topogra- Hyperdensité linéaire isolée extra-axiale (flèche) en rapport
phie de l’impact. avec une calcification vasculaire corticale banale.
Diagnostic différentiel Contusion corticale sous-piale

Il existe alors une hypodensité sous-corticale au
Calcifications vasculaires corticales (fig 2-27) contact de l’hyperdensité corticale en rapport
HSD avec un œdème sous-lésionnel témoignant de la
topographie parenchymateuse de l’hyperdensité
Le diagnostic peut être difficile notamment
(fig. 2-28).
en cas de localisation au niveau de la tente.
Classiquement, les HSD sont plus épais, d’où l’in- HSA non traumatique
térêt des reconstructions coronales pour juger de
Il faut y penser si l’histoire clinique est atypi-
l’épaisseur d’hyperdensités « tentorielles ».
que et/ou si l’HSA siège essentiellement dans
les citernes de la base, au niveau de la scissure
interhémisphérique antérieure ou dans la vallée
sylvienne sans contusion associée. Il faut alors
réaliser un angioscanner du polygone de Willis
à la recherche de malformation anévrismale
(fig. 2-29).
La présence d’une HSA aggrave le pronostic. Si
le saignement est abondant, il existe un risque
d’hydrocéphalie communicante par anomalie de
résorption du LCR. Les risques d’ischémie par
vasospasme sont quant à eux très faibles mais mal
connus, les chiffres rapportés dans la littérature
sont très variables : entre 2 et 40 % selon les séries !
Fig. 2-28. Hyperdensité linéaire frontale droite (flèche) avec
hypodensité sous-corticale au contact en rapport avec une et dépendent vraisemblablement de l’importance
contusion sous-piale et non avec une HSA. de l’HSA.
a b
Fig. 2-29. Bilan de traumatisme, TDM non injectée en coupe axiale (a) et angioscanner artériel en coupe sagittale MIP (b).
HSA localisée préférentiellement au niveau de la citerne péricalleuse (flèches blanches) et au niveau de la scissure interhémisphé-
rique antérieure, peu typique d’une HSA post-traumatique. Angioscanner retrouvant un anévrisme péricalleux (flèche noire). Notez
l’effet de masse du caillot cisternal sur le corps calleux.
Le traitement est médical avec prise en charge en

réanimation.
Au total
• Hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens.
• Attention en cas d’œdème cérébral diffus : faux posi-
tif avec pseudo-HSA.
• Association lésionnelle fréquente.
• Si HSA isolée, deux attitudes :
– faire angioscanner à la recherche d’un anévrisme
du polygone de Willis ;
– ou renouveler la TDM car probables lésions asso-
ciées de détection tardive.
• Risque de vasospasme et d’hydrocéphalie en fonction
de l’importance du saignement. Fig. 2-30. Traumatisme.
Illustration du mécanisme d’inondation hématique ventriculaire
par contiguïté d’une contusion hémorragique frontale droite
ici. Notez les contusions fronto-orbitaires gauches (têtes de
flèche), l’HSA corticale (*) et l’HSD interhémisphérique (flèche)
et pariéto-occipital droit associés.
● « Petit signe à ne pas manquer »
Une hyperdensité triangulaire au niveau de la
citerne interpédonculaire signe la présence d’une
HSA.
Hémorragie intraventriculaire
Une hémorragie intraventriculaire (HIV) peut
résulter de trois mécanismes isolés ou associés :
• par contamination hématique (fig. 2-30) d’un
hématome périventriculaire ; le saignement dif-
fuse et se propage via les espaces périvasculaires
dans les cavités ventriculaires (15 % des contu-
sions s’accompagneraient ainsi d’HIV) ;
• secondaire à une HSA : reflux de sang des espa-
ces sous-arachnoïdiens dans les ventricules par
les foramens du 4e ventricule ; Fig. 2-31. Caillot au sein du ventricule latéral droit (*).
• par cisaillement des veines sous-épendymaires.
• en l’absence de caillotage, il existe rapidement

Image typique
une sédimentation des éléments figurés avec
L’HIV se traduit par une hyperdensité spontanée niveau liquide-liquide dans les régions déclives
dans les cavités ventriculaires. Cette hémorragie des ventricules (fig. 2-32) : cornes occipitales++
peut prendre plusieurs aspects : (chez un patient en décubitus).
• en présence de caillotage, cette hyperdensité est Lors des traumatismes en cisaillement, l’HIV est
bien limitée, souvent asymétrique, « moulant » souvent associée à des lésions axonales diffuses
les cavités ventriculaires (fig. 2-31) ; (mécanisme causal similaire).
Au total
• Rechercher une HIV en cas d’hématome périventri-
culaire et/ou si lésions de cisaillement (lésions axonales
diffuses, hématome profond).
• Risque d’hydrocéphalie : TDM de surveillance.

Rechercher l’HIV au niveau des cornes occipitales
des ventricules latéraux+++.
Bibliographie
Fig. 2-32. Sédimentation hématique dans les cornes occi- Al-Nakshabandi N.A. The swirl sign. Radiology 2001 ; 218
pitales des ventricules latéraux (flèches). Notez les contu- (2) : 433.
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Pièges et difficultés diagnostiques Gardeur J.M. Tomodensitométrie intracrânienne : livre IV,
Pathologie traumatique cranio-cérébrale. Ellipses, Paris,
Le diagnostic est facile et il n’existe pas vraiment 1982.
de diagnostic différentiel. L’HIV peut éventuel- Harbury O.L., Provenzale J.M., Barboriak D.P. Vertex
lement être confondue avec les calcifications des epidural hematomas : imaging findings and diagnostic
plexus choroïdes mais la topographie non déclive pitfalls. European Journal of Radiology 2000 ; 36 (3) :
150–157.
et la densité calcique de ces dernières redresseront Lonergan G.J., Baker A.M., Morey M.K., Boos S.C. From
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Impact thérapeutique Mattioli C., Beretta L., Gerevini S., Veglia F., Citerio G.,
Cormio M., et al. Traumatic subarachnoid hemor-
Tout comme l’HSA, l’HIV aggrave le pronostic. rhage on the computerized tomography scan obtai-
Il existe un risque d’hydrocéphalie dans moins ned at admission : a multicenter assessment of the
accuracy of diagnosis and the potential impact on
d’un tiers des cas, soit non communicante par patient outcome. Journal of Neurosurgery 2003 ; 98
obstruction de l’aqueduc du mésencéphale (aque- (1) : 37–42.
duc de Sylvius), d’un foramen de Monro ou de McCluney K.W., Yeakley J.W., Fenstermacher M.J., Baird
Magendie par un caillot, soit communicante par S.H., Bonmati C.M. Subdural hygroma versus atrophy
trouble de la résorption du LCR, soit d’origine on MR brain scans :« the cortical vein sign ». AJNR
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mixte par une association de ces deux mécanis- Osborn A.G. Diagnostic Imaging : Brain. W.B. Saunders,
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de contrôle régulière pour surveiller le volume du Provenzale J. CT and MR imaging of acute cranial trauma.
système ventriculaire. Emergency Radiology 2007 ; 14 (1) : 1–12.
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En cas d’hydrocéphalie, une prise en charge neu- conservatively managed epidural hematomas : impli-
rochirurgicale s’impose avec mise en place d’une cations for timing of repeat CT. AJNR 1999 ; 20 (1) :
dérivation ventriculaire. 107–113.
Chapitre 3
Lésions intra-axiales
Les lésions intra-axiales se divisent en quatre sous- hypodensité sous-corticale au contact, volontiers
groupes (tableau 3-1). bilatérales et plus ou moins confluentes.
Les contusions peuvent aussi se présenter
initialement par une plage hypodense d’œdème
Contusion corticale sans hémorragie. Les examens de contrôle per-
mettront de démasquer ces lésions soit par majo-
Une contusion corticale est une lésion traumati- ration de l’intensité de l’hypodensité, soit par
que du parenchyme (cortex) superficiel. Elle est apparition d’une hémorragie intralésionnelle non
très fréquente, présente chez près de la moitié des présente sur l’examen initial (20 % des cas). Quoi
traumatisés crâniens. Elle résulte d’un mécanisme qu’il en soit, il existe une majoration inélucta-
de coup/contrecoup lié à une impaction du cerveau ble des lésions dans les quarante-huit premières
contre les reliefs osseux endocrâniens avec écrase heures avec extension de l’œdème périlésionnel
ment et dilacération du parenchyme richement et majoration des lésions hémorragiques engen-
vascularisé périphérique. drant des lésions secondaires (engagement…)
(fig. 3-3).
Les contusions siègent en général au contact
Image typique des aspérités osseuses endocrâniennes, notam-
Dans plus de 50 % des cas, ce sont des lésions ment au contact des structures osseuses de
d’emblée hémorragiques, confluentes, volontiers l’étage antérieur et moyen de la base du crâne
bilatérales, de topographie corticale avec extension (tableau 3-2).
à la substance blanche sous-jacente et accompa- Les localisations cérébelleuses (tonsilles, vermis
gnées d’une hypodensité (œdème) périlésionnelle supérieur, région inférieure du cervelet) et pariéto-
(fig. 3-1). occipitales sont plus rares.
Elles peuvent se présenter comme un ou plusieurs Il existe fréquemment des associations lésionnel-
foyers d’hyperdensités punctiformes (pétéchiales) les avec une fracture en regard, un HSD et une
corticales (fig. 3-2), ou linéaires gyriformes avec HSA.
Tableau 3-1 Récapitulatif des lésions intra-axiales.

Lésion intra-axiale Fréquence Topographie Mécanisme
Contusions corticales Environ 50 % Cortex périphérique Coup/contrecoup
Lésions axonales diffuses Environ 50 % Substance blanche (centre semi-ovale, corps calleux, Cisaillement
jonction SB-SG fronto-temporale)
Hématomes des noyaux gris Près de 5 % Noyaux lenticulaires, thalamus Haute vélocité
centraux Cisaillement
Lésions primitives du tronc Un peu moins de 5 % Régions postéro-latérales du mésencéphale et du pont Haute vélocité
cérébral Cisaillement
Fig. 3-1. Contusions bifrontales caricaturales par écra- Fig. 3-2. Pétéchies corticales et sous-corticales bifrontales
sement antérieur du parenchyme encéphalique contre les en rapport avec des plages de contusions.
parois osseuses. Œdème périlésionnel modéré car stade précoce. Évolution vers
Notez l’œdème périlésionnel et l’importance du saignement la confluence des pétéchies avec majoration de l’œdème.
avec sédimentation hématique au sein des régions dilacérées.
a b
Fig. 3-3. TDM initiale en coupes axiale (a) et sagittale (b) puis TDM
de contrôle à 24 heures (c).
Contusion temporo-polaire droite (*). Notez l’aggravation de l’œdème
périlésionnel sur la TDM de contrôle avec majoration de la composante
hémorragique entraînant un engagement temporal interne homolatéral
c (flèche) avec bâillement paradoxal de la citerne ambiante (tête de flèche).
Chapitre 3. Lésions intra-axiales 25
Tableau 3-2 Récapitulatif des localisations électives des contusions corticales.
30 % FRONTALES 50 % TEMPORALES
- Fronto-orbitaires (impaction sur la petite - Temporo-polaires (impaction sur la
aile du sphénoïde). grande aile du sphénoïde).
- Basi-frontales (impaction sur la lame - Temporales inférieures (impaction sur
criblée). l’os pétreux).
CONTUSIONS
POINT D’IMPACT PARA SAGITTALES

- Par glissement des régions sous corticales
Ou en regard d’un foyer fracturaire. sous le cortex qui est solidement fixé au
crâne.
- Par impaction sur la faux ou la tente du
cervelet.
Pièges et difficultés diagnostiques De plus, ces lésions traumatiques surviennent

en général chez des patients jeunes chez qui
Faux négatifs l’hypothèse d’un AVC inaugural est moins
Les lésions uniquement œdémateuses peuvent probable.
passer inaperçues sur un examen trop précoce :
faible sensibilité de la TDM par rapport à
l’IRM par faible contraste œdème-parenchyme
(fig. 3-4).
Les lésions jouxtant les interfaces osseuses peuvent
passer inaperçues par effet de volume partiel ou
par un mauvais réglage du fenêtrage de lecture et
ce d’autant qu’elles sont de petite taille (fig. 3-5).
La lecture doit donc se faire en reconstructions
coronales et sagittales et l’acquisition en coupes
fines.
Diagnostic différentiel
AVC ischémique versus contusion
œdémateuse (ou AVC hémorragique
versus contusion hémorragique)
Fig. 3-4. Hypodensités cortico-sous-corticales temporo-
Les plages de contusions n’ont pas de systéma- polaires bilatérales (flèches) en rapport avec des contusions
tisation vasculaire et sont souvent bilatérales. œdémateuses.
a b
Contusions fronto-orbitaires droites (flèches) par impact sur la petite aile du sphénoïde.
HSA localisée versus contusion pétéchiale Impact thérapeutique

La contusion est en général plus épaisse que
l’HSA et elle s’accompagne d’un œdème sous- Ces lésions ont un impact plus sur la morbidité
cortical témoignant de son origine intra-axiale (environ 25 % de séquelles) que sur la mortalité
(fig. 3-6). (environ 10 % de décès).
Le but de la prise en charge est d’éviter les compli-
cations secondaires avec monitorage de la pression
intracrânienne et lutte contre l’HTIC (mesures
antiœdémateuses++). Un hématome trop volu-
mineux (supérieur à 15 ml), avec déplacement des
structures médianes de plus de 5 mm, unique et
symptomatique peut être évacué chirurgicalement.
L’évolution se fait vers une plage d’encéphaloma-
lacie (gliose) avec perte de volume parenchyma-
teux et risque d’épilepsie ultérieure.
Au total
• Atteinte du parenchyme superficiel au contact des
reliefs osseux.
• Régions antérieures et inférieures des lobes frontaux
Fig. 3-6. Hyperdensité corticale linéaire et épaisse (flèche
blanche) droite avec œdème sous-cortical adjacent en rap-
et temporaux+++.
port avec une contusion sous-piale et non pas avec une • D’emblée hémorragique dans plus de 50 % cas.
HSA. • Souvent bilatérales.
Comparez avec l’HSA visualisée au niveau des sillons cor- • Majoration des lésions dans les 48 premières heures.
ticaux pariétaux (têtes de flèches) d’épaisseur moindre et • Traitement médical avec monitorage de la PIC, parfois
sans œdème parenchymateux. Notez également l’HSD de la chirurgical.
convexité droite.
●● « Petit signe à ne pas manquer » lésées et sont volontiers multiples. L’œdème péri-
Une contusion sous-piale se distingue d’une HSA lésionnel est inconstant (fig. 3-7).
par l’existence d’un œdème sous-cortical au contact. Plus le traumatisme est violent et plus les lésions
s’étendent de la périphérie vers la profondeur
(fig. 3-8).
Lésions axonales diffuses Les lésions sont hémorragiques selon la richesse vas-
culaire des territoires lésés (corona radiata faiblement
« Si elles sont visibles en TDM, elles correspon- vascularisée donc LAD rarement hémorragiques à la
dent à la partie émergée de l’iceberg. » différence des capsules internes et externes).
Cette lésion est la plus fréquente des lésions pri- Les LAD du corps calleux sont souvent asso-
mitives intra-axiales, elle serait présente dans 80 ciées à une HIV par cisaillement des veines sous-
à 100 % des décès liés à un traumatisme crânien, épendymaires.
sur les autopsies. Elle est engendrée par un méca-
nisme de cisaillement de la substance blanche. Les
axones sont étirés, lacérés voire sectionnés dans
les cas les plus graves. Un impact traumatique
n’est pas nécessaire pour engendrer ce type de La TDM est souvent prise en défaut au stade ini-
lésion. tial, les lésions étant rarement hémorragiques et de
Le terme de LAD serait un « abus de langage » selon petite taille. En revanche, elles peuvent apparaître
certains auteurs car ces lésions ne sont pas nécessai- sur les TDM de contrôles successifs, d’où la néces-
rement « diffuses » mais localisées dans des régions sité de répéter ces examens pour les démasquer.
bien précises d’interfaces tissulaires (tableau 3-3). Il faut les suspecter lorsqu’il existe une discordance
radioclinique avec symptômes neurologiques inex-
pliqués par un examen TDM « subnormal ».
Image typique
L’examen de choix reste l’IRM avec réalisation
La majorité des lésions (80 %) ne sont pas hémor- de séquences en écho de gradient T2 (T2*)
ragiques et ne sont pas détectables en TDM à la voire des séquences SWI pour dépister les lésions
phase précoce. hémorragiques, et des séquences flair et T2 pour
Les lésions hémorragiques se présentent sous la détecter les lésions œdémateuses (fig. 3-9).
forme d’hyperdensités spontanées mesurant entre Cependant, l’IRM n’a pas sa place dans l’urgence
1 et 15 mm de diamètre siégeant dans les sites de du fait de l’absence de traitement spécifique de
prédilection (tableau 3-3). Elles sont en général ces lésions.
ovoïdes avec un axe parallèle à celui des fibres
Tableau 3-3 Localisations des lésions axonales diffuses Il n’existe pas de traitement spécifique. Ces
par ordre de fréquence décroissant. lésions ont un impact pronostique en fonction
Jonction substance blanche-substance grise des régions fronto- de leur nombre, avec une gravité croissante de la
temporales. superficie vers la profondeur. Il existe des séquel-
Corps calleux : corps et splénium++. les dans près de 90 % des cas (du simple trouble
Corona radiata.
Tronc cérébral : régions dorso-latérales du mésencéphale et
cognitif à l’état végétatif). Les atteintes du tronc
supérieures du pont. cérébral sont souvent fatales, surtout s’il existe
Pédoncules cérébelleux. des lésions bilatérales de la partie supérieure du
Capsule interne et externe. mésencéphale.
a b
Fig. 3-7. Pétéchies hémorragiques au niveau du corps calleux

(a) (flèche blanche), de la corona radiata droite (b) (flèche noire) et à la
c jonction SB-SG (c) (flèche noire), typiques de LAD.
Au total
• Mécanisme de cisaillement.
• Rarement hémorragiques donc souvent non visibles
en TDM.
• Gravité croissante de la superficie vers la profondeur.
• Cartographie par IRM (T2 EG, SWI et flair) sans urgence.
• Impact pronostique.

Analyse systématique de la substance blanche
des centres semi-ovales, du corps calleux et des
régions postéro-latérales du mésencéphale à la
recherche de pétéchies hémorragiques = LAD.
Hématomes profonds
Fig. 3-8. Coupe coronale IRM pondérée T2.
Illustration de l’extension cranio-caudale des lésions axonales Les hématomes profonds représentent environ
diffuses selon la violence du traumatisme. 5 % des lésions intra-axiales primitives. Ce sont
a b
Fig. 3-9. TDM en coupe axiale (a) et IRM en coupe axiale en séquence pondérée T2 écho de gradient (b).
TDM normale et IRM montrant de multiples lésions en hyposignal à la jonction SB-SG en rapport avec des LAD.
des hématomes siégeant au niveau des noyaux gris

centraux (thalamus, noyaux lenticulaires, noyau
caudé) et/ou de la substance blanche profonde
(régions fronto-temporales++).
Ils résultent d’un mécanisme de cisaillement entraî-
nant des lésions des vaisseaux perforants (artères,
veines ou capillaires) et créant un hématome intra-
parenchymateux refoulant les constituants intra-
cérébraux qui restent sains. Ce dernier élément
permet de les différencier des contusions dans les-
quelles l’hématome diffuse au sein du tissu céré-
bral lésé (lésions axonales, gliales et vasculaires).
Image typique Fig. 3-10. Hématome lenticulaire gauche post-traumatique

typique (flèche blanche).
C’est une lésion nodulaire, hyperdense, au sein
des NGC ou de la substance blanche profonde la TDM initiale si cette dernière est de réalisation
avec couronne d’œdème périlésionnelle exerçant très précoce et si les lésions sont de petite taille. Le
plus ou moins d’effet de masse sur les structures diagnostic est alors affirmé sur les contrôles évolu-
adjacentes (fig. 3-10 et 3-11). tifs car ce type de lésion n’est jamais isolé.
Ces hématomes sont secondaires à un mécanisme
violent et sont souvent associés à des lésions intra- Diagnostic différentiel
et extra-axiales. Hématome d’une autre origine
Il peut être secondaire à une HTA (hématome plutôt
Pièges et difficultés diagnostiques profond des régions putaminale et thalamique), une
angiopathie amyloïde ou une MAV (hématome plutôt
Faux négatifs
lobaire), un cavernome, un anévrisme, une thrombose
La majorité de ces lésions sont d’emblée hémorra- veineuse (hématome plutôt sous-cortical sans systé-
giques. Les lésions peuvent passer inaperçues sur matisation artérielle), une tumeur hémorragique…
Au total
• Mécanisme de cisaillement.
• Lésion des artères perforantes.
• Hématome des noyaux gris centraux et substance
blanche profonde.
• Pronostic selon lésions associées+++.

Un hématome intra-axial isolé doit faire évoquer la
possibilité d’une cause sous-jacente, potentielle-
ment responsable du traumatisme.
Fig. 3-11. Hématome parahippocampique gauche (tête de Lésions du tronc cérébral

flèche) par cisaillement des artères perforantes.
La TDM est un outil très performant pour le

Les hématomes non traumatiques peuvent entraî- bilan lésionnel traumatique à l’étage sus-tentoriel.
ner, par leur volume, une hypertension intra- En revanche, l’examen de la fosse cérébrale pos-
crânienne avec perte de connaissance et chute, térieure et notamment du tronc cérébral reste
elle-même source potentielle de lésions traumati- très aléatoire. En effet, la qualité de l’examen est
ques intracérébrales. Il est donc parfois difficile de sous-optimale à cet étage en raison d’une part
déterminer si l’hématome en question est la cause de la difficulté de pénétration des rayons X avec
ou la conséquence du traumatisme. L’histoire un contraste médiocre sur les structures bulbo-
clinique et les antécédents du patient sont alors mésencéphaliques, et d’autre part de la proximité
d’une aide primordiale. de nombreuses structures osseuses génératrices
d’artéfacts de durcissement. C’est un réel pro-
blème diagnostique au quotidien quand on sait
que le pronostic des patients dépend de la rapidité
Impact thérapeutique du diagnostic et de la prise en charge thérapeuti-
Toujours témoins d’un mécanisme violent, ces que et que le pronostic des lésions sous-tentorielles
hématomes ont un pronostic variable selon : est souvent effroyable. Cela représente donc une
• leur localisation : mauvais pronostic des héma- des limites de la TDM.
tomes temporaux par risque d’engagement ; L’IRM peut pallier à cette faiblesse, elle permet
• leur nombre : un hématome isolé (ce qui est une analyse très fine des structures intra-axiales
rarement le cas) reste de bon pronostic ; sous-tentorielles mais elle reste encore trop peu
• leur volume ; disponible dans le cadre de l’urgence.
• les lésions associées ; Lorsque des anomalies sont visibles en TDM à
• la rapidité de la prise en charge thérapeutique. la phase aiguë au niveau du tronc cérébral, elles
Une prise en charge chirurgicale est possible si le témoignent d’un mécanisme violent avec des
volume de l’hématome est supérieur à 15 ml avec lésions souvent irréversibles, responsables dans
déplacement des structures médianes de plus de le meilleur des cas de lourdes séquelles psycho-
5 mm mais cette attitude reste très théorique et sensitivo-motrices et dans le pire des cas, fatales
se discute au cas par cas, en fonction des équipes (fig. 3-12).
neurochirurgicales. Les principales lésions rencontrées à la phase aiguë
La morbidité serait de 25 à 30 % et la mortalité (lésions « primitives ») en TDM sont colligées
variable de 20 à 50 % selon les séries. dans le tableau suivant (tableau 3-4). Les lésions
secondaires correspondent aux complications des

engagements (cf. chap. dédié), et ne sont visibles
en TDM que plus tardivement.
Au total
• Lésions de mauvais pronostic.
• Sensibilité de la TDM médiocre.
• Rechercher à la phase aiguë des lésions hémorragi-
ques (LAD, hématome ou contusion).
Bibliographie
Fig. 3-12. Lésion hémorragique au niveau de la partie pos- Cordoliani Y.S., Sarrazin J.L., Hauret L., Goasdoué P.,
térieure du mésencéphale (flèche blanche), typique d’une Lévêque C., Sabbah P. Imagerie des traumatismes
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(4) : 242–259.
Gentry L.R., Godersky J.C., Thompson B. MR imaging of
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contrées au niveau du tronc cérébral. thologic features of traumatic lesions. AJR 1988 ; 150
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Lésions primitives Lésions secondaires Osborn A.G. Diagnostic imaging : Brain. W.B. Saunders,
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Hématomes profonds par Ischémie par compression Emergency Radiology 2007 ; 14 (1) : 1–12.
rupture des vaisseaux artérielle de la PICA lors des
perforants. engagements amygdaliens.
Contusions par écrasement du Lésions nerveuses des voies
bulbe ou de la protubérance longues (encoche de Kernohan)
contre le clivus ou la tente du secondaire à un engagement
cervelet. temporal interne.
Chapitre 4
Lésions secondaires
Engagements cérébraux le cadre d’un traumatisme, il existe rarement des

lésions isolées de la fosse postérieure, les lésions
Les engagements résultent d’un processus occu- sus-tentorielles étant constantes.
pant expansif intracérébral au sein d’une voûte
crânienne inextensible, les structures encéphali- Engagement sous-falcique
ques vont donc se déplacer vers les orifices de com- C’est le type d’engagement le plus fréquent. Il est
munication des différents secteurs intracrâniens, secondaire à une lésion frontale et/ou pariétale
c’est-à-dire les citernes, les foramens (foramen unilatérale ou asymétrique, et correspond à une
magnum, incisure tentorielle) voire en extra- hernie du gyrus cingulaire (sillons frontaux inter-
cérébral s’il existe une perte de substance osseuse. nes) sous le bord libre de la faux du cerveau.
Il n’existe pas de diagnostic différentiel et le pro-
nostic est lié à la rapidité de la prise en charge des ●● Diagnostic TDM
lésions causales. Déplacement du septum interventriculaire par rap-
port à la ligne joignant les insertions antérieures et
On décrit quatre grands types d’engagements postérieures de la faux (fig. 4-1).
(tableau 4-1). Les engagements vermiens supé-
rieurs peuvent être exclus des lésions post-trauma- Tableau 4-1 Les différents types d’engagement.
tiques. Ils correspondent à une saillie du vermis 1) Sous-falcique = sous-falcoriel, le plus fréquent.
supérieur à travers l’incisure de la tente du cer- 2) Transtentoriel = temporal interne.
velet, de manière ascendante, liée à une lésion 3) Central = diencéphalique.
4) Amygdalien = tonsillaire.
expansive isolée de la fosse postérieure. Or dans
a b
Fig. 4-1. HED pariétal droit avec déplacement du septum interventriculaire (flèche) vers la gauche par rapport à la ligne
médiane (ligne pleine) tracée entre les insertions antérieures et postérieures (lignes pointillées) de la faux du cerveau. Il s’agit
donc d’un engagement sous-falcique droit-gauche.
a b
Lésion hémorragique hémisphérique droite avec engagement sous-falcique droit-gauche et hydrocéphalie d’exclusion. Notez la
hernie de parenchyme hémisphérique droit (ligne pointillée) sous la faux du cerveau (flèche).
a b
Fig. 4-3. HSD massif hémisphérique droit avec engagement sous-falcique droit-gauche (*) et hydrocéphalie d’exclu-
sion controlatérale avec hypodensités périventriculaires (têtes de flèches) en rapport avec des stigmates de résorption
transépendymaire.
Il existe différents stades de gravité croissante • soit régionales par déplacement et étirement des
(fig. 4-2 et 4-3) avec progressivement : structures vasculaires cheminant dans la scissure
• compression et déplacement du ventricule laté- interhémisphérique (artère péricalleuse++) avec
ral homolatéral ; risque d’ischémie dans le territoire de l’artère
• puis compression du gyrus cingulaire contro cérébrale antérieure.
latéral ;
• et hydrocéphalie d’exclusion controlatérale
(par obstruction mécanique des foramens de Engagement temporal interne
Monroe). C’est le plus redouté. Il correspond à une hernie
Ce type d’engagement peut entraîner des compli- des sillons temporaux internes à travers l’incisure
cations vasculaires (fig. 4-4) qui sont : tentorielle. Cette hernie peut ne concerner que
• soit locales par compression artériolaire et l’uncus de l’hippocampe à la phase précoce ou en
nécrose calleuse ou cingulaire ; cas de lésion temporale antérieure.
Chapitre 4. Lésions secondaires 35
a b
Fig. 4-4. Angioscanner cérébral artériel en coupes axiale et sagittale médiane illustrant les rapports anatomiques étroits
entre en (a) les deux artères cérébrales antérieures (flèche) cheminant dans la scissure interhémisphérique juste en avant du
corps calleux ; en (b) l’artère péricalleuse (tête de flèche) cheminant à proximité du gyrus cingulaire (zone noircie) situé juste
au-dessus du corps calleux (*).
Notez que cette artère naît de la division de chaque artère cérébrale antérieure (1), division plus ou moins précoce.
a b
Fig. 4-5. Engagement temporal interne gauche.
(a) Contusion temporo-polaire gauche avec protrusion de l’uncus de l’hippocampe (*) à travers l’incisure tentorielle. Notez le
bâillement paradoxal de la citerne ambiante homolatérale (flèche). (b) Schéma illustrant le mécanisme de bâillement de la citerne
ambiante avec protrusion de l’uncus de l’hippocampe à travers la tente du cervelet (flèche droite) responsable d’une compression
des espaces liquidiens périmésencéphaliques homolatéraux venant se déverser dans la citerne ambiante (flèche courbe) engen-
drant un élargissement de cette dernière. VL : ventricule latéral ; TC : tronc cérébral.
●● Diagnostic TDM Puis, en fonction de l’importance de l’engage-

Effacement de la citerne suprasellaire avec élar- ment, il se développe différents stades de gravité
gissement paradoxal de la citerne ambiante homo- croissante. Tout d’abord, le mésencéphale est
latérale (fig. 4-5). refoulé contre la tente du cervelet controlatérale.
Ce type d’engagement engendre une compression Le pédoncule controlatéral vient donc s’impacter
du pédoncule latéral homolatéral avec compres- contre la tente entraînant une compression et une
sion du nerf moteur oculaire commun (III) res- ischémie des faisceaux cortico-spinaux et cor-
ponsable d’une mydriase homolatérale. tico-bulbaires controlatéraux (paralysie motrice
a b
Fig. 4-6. Engagement temporal interne droit avec effacement des citernes périmésencéphaliques et hernie transtentorielle
de l’uncus droit (traits pointillés).
Le mésencéphale est refoulé vers la gauche avec compression du pédoncule gauche contre la tente du cervelet (têtes de flèches).
ipsilatérale à la lésion causale) connue sous le nom

d’« encoche de Kernohan » (fig. 4-6).
Ce type d’engagement entraîne une compres-
sion des structures artérielles homolatérales
cheminant autour du mésencéphale avec en
priorité l’artère cérébrale postérieure (fig. 4-7),
cérébelleuse supérieure et les branches posté-
rieures de la terminaison carotidienne interne
(choroïdienne antérieure). Le risque ultime
est celui d’une ischémie hémisphérique totale
homolatérale si aucun traitement n’est mis en
place (fig. 4-8).
Enfin, une hydrocéphalie peut apparaître par com-
pression de l’aqueduc de Sylvius. Fig. 4-7. Angioscanner du polygone de Willis montrant les
rapports étroits entre l’uncus (*) et les structures vasculai-
res adjacentes : terminaison de la carotide interne (flèche) et
Engagement central artère cérébrale postérieure (tête de flèche) notamment.
Il est secondaire à des lésions supratentorielles

bilatérales ou à un œdème cérébral diffus. Il cor-
respond à un déplacement vertical du diencéphale Il existe un risque d’hydrocéphalie par compres-
(les deux hémisphères cérébraux) à travers l’inci- sion de l’aqueduc et d’ischémie par compression
sure tentorielle avec hernie des deux lobes tempo- des artères périmésencéphaliques (artère cérébrale
raux et refoulement du tronc cérébral vers le bas. postérieure +++).
La migration du tronc cérébral vers le bas peut
●● Diagnostic TDM
entraîner dans les cas extrêmes des lésions vas-
Effacement symétrique des citernes périmésencé
phaliques (fig. 4-9). culaires des artérioles perforantes du tronc basi-
Déformation du mésencéphale qui s’allonge dans laire qui sont étirées, engendrant des ischémies/
un axe antéro-postérieur (diamètre antéro-posté- hémorragies étagées médiomésencéphaliques,
rieur > diamètre transverse). tegmentales et de la partie supérieure du pont,
Effacement du V3. connues sous le nom d’« hémorragie de Duret ».
a b
Fig. 4-8. TDM en coupes axiales.

Engagement temporal interne gauche massif (a) (traits pointillés) entraî-
nant une ischémie dans le territoire cérébelleux supérieur (b) (*) par
compression artérielle controlatérale contre la tente du cervelet et une
ischémie massive carotidienne subtotale homolatérale (c) par compres-
sion de la terminaison carotidienne interne. Notez l’engagement sous-
falcique gauche-droit (c) avec hydrocéphalie d’exclusion centrolatérale et
c signes de résorption transépendymaire. Décès de la patiente.
a b
Fig. 4-9. Engagement central avec effacement des citernes périmésencéphaliques et allongement de l’axe antéro-postérieur
du mésencéphale (double flèche).
a b
Engagement amygdalien avec hernie des amygdales cérébelleuses (flèches) à travers le foramen magnum, sur une hauteur (trait
blanc perpendiculaire à l’axe basion-opisthon) supérieure à 5 mm sur les reconstructions sagittales.
Le pronostic est très sombre par atteinte des cen-

tres respiratoires et cardiaques centraux (subs-
tance réticulée).
Engagement amygdalien
Il est secondaire à des lésions de la fosse postérieure
ou concomitant d’un engagement diencéphalique.
Il correspond à une hernie des amygdales cérébel-
leuses à travers le foramen magnum.
● Diagnostic TDM
Verticalisation des tonsilles oblitérant le foramen
magnum sur les coupes axiales, avec une protru-
sion sur une hauteur supérieure ou égale à 5 mm Fig. 4-11. Angioscanner cérébral artériel en coupe axiale MIP.
sur les coupes sagittales (fig. 4-10). Illustration des rapports étroits entre la PICA (tête de flèche)
naissant de l’artère vertébrale en général et les amygdales
Ce type d’engagement peut engendrer une hydro- cérébelleuses (*).
céphalie par compression du 4e ventricule ou un
infarctus par compression vasculaire (artère cérébel-
leuse postéro-inférieure = PICA +++) (fig. 4-11). ● « Petit signe à ne pas manquer »
Un bâillement asymétrique de la citerne ambiante
signe la présence d’un engagement temporal interne.
Au total
• Analyse systématique de la topographie : Œdème cérébral
– du septum interventriculaire ;
– des uncus hippocampiques ; C’est la plus redoutée des complications précoces
– des amygdales cérébelleuses. car elle entraîne une augmentation de la pression
• Analyse systématique de la morphologie des citernes
intracrânienne (PIC) avec risque d’engagement
périmésencéphaliques.
et de lésions ischémiques associées. Sa présence
• Recherche de complications associées (tableau 4-2).
aggrave considérablement le pronostic.
Tableau 4-2 Récapitulatif des complications de chaque inflammatoire diffuse, secondaire aux lésions axo-
type d’engagement. nales et endothéliales.
Type Complications Son étendue est maximale dans les 24–48 premiè-
d’engagement
res heures et perdure 1 à 2 semaines.
Sous-falcique Ischémie locale calleuse et cingulaire
par compression.
Ischémie territoire cérébral antérieur
(péricalleux++).
Image typique
Hydrocéphalie controlatérale d’exclusion.
Plusieurs signes permettent d’évoquer ce diagnos-
Temporal Ischémie locale de l’uncus par compression. tic en TDM (fig. 4-12) :
interne Ischémie territoire cérébral postérieur,
cérébelleux supérieur et choroïdien antérieur. • un effacement des sillons corticaux ;
Hydrocéphalie. • une petite taille des ventricules voire des ventri-
Encoche de Kernohan controlatérale. cules « fantomatiques » ;
Central Hydrocéphalie. • une dédifférenciation substance blanche-subs-
Ischémie médiomésencéphalique/hémorragie tance grise avec hypodensité globale du paren-
de Duret.
chyme encéphalique ;
Amygdalien Ischémie territoire PICA. • un engagement.
Hydrocéphalie.
Ces signes d’œdème cérébral peuvent être soit visi-
bles d’emblée sur la TDM surtout chez les enfants
Classiquement, il était admis que cet œdème était (pronostic réservé 40 à 50 % de mortalité), soit
dû à une augmentation de la perfusion sanguine apparaître secondairement selon l’évolution des
intracérébrale avec œdème vasogénique mais de lésions intracérébrales (lésions hémorragiques ou
nombreuses études récentes menées grâce aux ischémiques).
nouvelles performances de l’IRM (imagerie de
diffusion), tendent à démontrer que cet œdème
résulterait principalement d’un œdème cytotoxi- Pièges et difficultés diagnostiques
que. Il existerait une rupture de la barrière hémato-
encéphalique (BHE) de manière précoce et fugace Le piège principal est la « fausse » disparition
dans les quelques heures suivant le traumatisme des sillons corticaux due à la présence d’une
avec œdème vasogénique, rapidement relayé par HSA qui efface le contraste habituel entre les
un œdème cytotoxique engendré par une réaction espaces péricérébraux et le parenchyme adjacent.
a b
Fig. 4-12. Œdème cérébral diffus avec effacement des sillons corticaux et dédifférenciation SB-SG (a), entraînant un enga-
gement diencéphalique avec effacement des citernes de la base (b).
Le traitement associe :
• des mesures antiœdémateuses avec maintien
d’une perfusion intracérébrale correcte (mais pas
trop élevée car risque d’hyperhémie et d’œdème
vasogénique) ;
• parfois un traitement chirurgical des lésions
aggravantes (drainage d’une hydrocéphalie, éva-
cuation d’un hématome intra- ou extra-axial…) ;
• voire dans les cas les plus critiques une craniec-
tomie de décompression.
Le pronostic est sombre si l’œdème persiste plus
de 48 heures avec une morbidité et une morta-
lité liées essentiellement aux lésions ischémiques
secondaires.
Fig. 4-13. Œdème cérébral diffus.
Notez l’aspect dense de la tente du cervelet en rapport avec
une « pseudo-HSA ». Notez aussi l’hypodensité temporale
interne gauche en rapport avec des lésions ischémiques Au total
secondaires à l’engagement central. • Diagnostic TDM = hypodensité diffuse du paren-
chyme encéphalique avec effacement des sillons cor-
Inversement l’œdème peut mimer une pseudo- ticaux et des citernes de la base.
HSA (fig. 4-13 et cf. chapitre dédié). • Difficulté diagnostique en présence d’une HSA.
• Diagnostic positif et de gravité = mesure directe de la PIC.
Il faut également se méfier d’une dédifférencia- • Pronostic sombre si persistance > 48 heures.
tion SB-SG qui peut être due à une lésion isché-
mique précoce. Dans ce cas, la plage hypodense
dédifférenciée sera localisée dans un territoire
vasculaire précis et sera en général unilatérale à Ischémie cérébrale
l’inverse de l’œdème cérébral qui est plus sou-
vent diffus. Ces deux entités sont cependant sou- Les mécanismes lésionnels sont multiples, l’isché-
vent associées, une lésion ischémique étendue mie cérébrale peut ainsi résulter d’un ou d’une :
pouvant entraîner secondairement un œdème • compression artérielle directe soit secondaire à
cérébral, et un œdème cérébral diffus pouvant un engagement (cf. tableau 4-2 et fig. 4-14)
engendrer des lésions ischémiques secondaires soit par un hématome volumineux ;
par compression des structures artérielles lors des • obstacle au retour veineux (ischémie veineuse) ;
engagements. • hypoperfusion systémique (ischémie dans les
Les ventricules sont de petite taille de manière territoires jonctionnels++) ;
normale chez les enfants et les adolescents donc • vasospasme si HSA de volume important ;
attention aux diagnostics abusifs d’œdème céré- • lésion vasculaire des axes cervicoencéphaliques
bral chez les jeunes patients. (embol).
Elle est présente dans 90 % des traumatismes crâ-
niens fatals.
Le diagnostic positif est posé par la mesure directe Image typique
de la PIC (pression intracrânienne). Il n’existe pas
de parallélisme entre l’importance et l’étendue Le diagnostic TDM est identique aux lésions isché-
de l’œdème en TDM et la valeur de la PIC, en miques non traumatiques à savoir dédifférencia-
revanche, cette dernière est bien corrélée au taux tion SB-SG (fig. 4-15), effacement des sillons
de mortalité des traumatisés crâniens. corticaux aboutissant à une plage d’hypodensité
a b
Fig. 4-14. TDM initiale (a) et à J2 (b et c).

Polytraumatisé, engagement central sur la TDM initiale. Après évacuation
chirurgicale des hématomes sus-tentoriels, apparition d’une ischémie
dans le territoire cérébral postérieur à gauche (*) et choroïdien antérieur à
c droite (flèche blanche) par compression artérielle.
cortico-sous-corticale systématisée à un territoire

vasculaire.

Il n’existe pas vraiment de piège diagnostique
lorsque les lésions sont bien systématisées à un
territoire vasculaire. Il faut cependant bien régler
le fenêtrage de lecture pour accentuer le contraste
entre la SB et la SG et ainsi permettre de démas-
quer les petites plages d’hypodensité.
Il existe deux principaux diagnostics différentiels :
• la leucopathie vasculo-dégénérative s’observe
Fig. 4-15. Ischémie massive et totale avec nécrose
hémorragique des noyaux gris centraux. État de mort chez les patients âgés avec plages d’hypoden-
encéphalique. sités non systématisées de la substance blanche
Lésions vasculaires
Les différents types de lésions et leur site de prédi-
lection sont recensés dans le tableau 4-3.
Attention : les traumatismes vasculaires sont sou-
vent associés entre eux.
Ces lésions sont à rechercher essentiellement en cas
de fracture de la base du crâne et en cas de frac-
ture du rachis cervical. Avec la généralisation de
la TDM multibarrettes, le protocole d’acquisi-
tion peut inclure une hélice « artérielle » sur les
vaisseaux cervico-encéphaliques sans perturber
les temps d’acquisition classiques sur le thorax et
Fig. 4-16. Leucopathie périventriculaire d’allure vasculo- l’abdomen. Dans certains centres, leur recherche
dégénérative.
est désormais systématique dans tout protocole de
polytraumatisé avec une acquisition au temps arté-
riel du polygone de Willis jusqu’à la bifurcation
profonde, périventriculaire et sous-corticale, de aorto-iliaque puis une hélice au temps portal sur
topographie souvent bilatérale et symétrique l’abdomen et le pelvis.
(fig. 4-16) ;
Nous ne détaillerons pas dans ce chapitre les trans-
• les plages de contusions œdémateuses ne sont
sections artérielles qui sont souvent fatales avant
pas systématisées à un territoire vasculaire, elles
l’arrivée en salle de TDM et qui ne présentent
sont localisées au niveau des sites d’impact, sou-
pas de sémiologie scannographique problémati-
vent en regard de foyers fracturaires.
que. Il s’agit de patient très instable sur le plan
hémodynamique avec visualisation d’une extrava-
Impact thérapeutique sation de PDC extraluminale en périphérie d’un
vaisseau avec hématome rapidement extensif au
Le but du traitement est d’éviter la survenue de contact. Ces plaies transmurales artérielles sont
ce genre de complication qui génère beaucoup de plus fréquentes au niveau des segments cervicaux
séquelles fonctionnelles à long terme. Il faut donc des artères à destinée encéphalique (fig. 4-17) et
rapidement traiter les lésions initiales et assurer un sont plus fréquemment visualisées sur les artères
monitorage de la PIC et de la perfusion cérébrale carotides externes.
de manière optimale. Une surveillance en réani-
mation est donc indispensable afin d’équilibrer les
constantes hémodynamiques du patient et libérer Tableau 4-3 Sites préférentiels des lésions vasculaires
les voies aériennes pour maintenir une oxygéna- cervico-encéphaliques.
tion cérébrale correcte. Lésion Site préférentiel
Dissection artérielle
Carotide interne Trajet cervical+++ et intrapétreux
(moins fréquent).
Au total Vertébrale Segment V3++ et segment V2 en
• Plage d’hypodensité cortico-sous-corticale systéma- intraforaminal.
tisée à un territoire vasculaire. Fistule artérioveineuse Carotido-caverneuse.
• Pronostic fonctionnel et parfois vital. Thrombose veineuse Sinus longitudinal supérieur et sinus
• La règle : toute ischémie post-traumatique non expli- transverse.
quée doit faire pratiquer un examen des axes artériels Anévrisme intracrânien Carotide interne intracaverneuse.
cervico-encéphaliques à la recherche d’une dissection. Artère péricalleuse.
a b
Fig. 4-17. TDM en coupe sagittale (a), puis angioscanner artériel en

coupes axiale (b) et coronale MIP (c).
Fracture en distraction de C6 (flèches noires) avec transsection de l’artère
vertébrale gauche et saignement actif (flèche blanche). L’artère vertébrale
droite est normalement opacifiée (tête de flèche). Patiente décédée en
c début d’embolisation.
Dissection artérielle Attention : les fractures à risques citées sont asso-

ciées dans environ un tiers des cas à une dissection
Le tableau 4-4 recense toutes les lésions trauma- mais environ un quart des dissections survient sans
tiques susceptibles d’être associées ou à l’origine fracture.
d’une dissection des artères à destinée encépha-
lique. La présence d’une de ces lésions justifie la Dissection carotidienne
réalisation d’une exploration artérielle des axes
Elle concerne environ 1 % de l’ensemble des
cervico-encéphaliques en urgence.
polytraumatisés.
Tableau 4-4 Facteurs de risque de dissection artérielle. Les mécanismes de survenue sont multiples :
• hyperextension cervicale : mécanisme le plus fré-
Fracture du rachis cervical :
• à hauteur de C1-C3 ;
quent qui consiste en une hyperextension bru-
• passant par un foramen transverse ; tale avec rotation du rachis cervical entraînant
• luxation ou subluxation ; un étirement et une traction sur la carotide
• distraction cervico-occipitale ou dislocation interfacettaire controlatérale (lacération intimale) qui vient
unilatérale.
Fracture de la base du crâne passant par le canal carotidien. s’impacter contre le billot rachidien (++ au
Traumatisme facial sévère (fracture de Le Fort 2 ou 3). niveau de C1 à C3) ;
Lésions axonales diffuses car témoignent d’un mécanisme violent. • fracture du canal carotidien : les fractures pas-
Hématomes cervicaux. sant par le canal carotidien au niveau de la base
a b
Fig. 4-18. Dissection focale de la carotide interne gauche sur fracture de la base du crâne.
(a) Fracture de l’étage moyen de la base du crâne avec hémosinus sphénoïdal (*) et fracture du canal carotidien gauche (flèche)
avec esquille osseuse intracanalaire. (b) Angioscanner artériel avec réduction de la lumière circulante de la carotide interne gauche
(tête de flèche) au contact de l’esquille traduisant une dissection focale.
du crâne sont compliquées de lésions vasculai- lésions ischémiques intracérébrales qu’il faut
res dans environ 10 % des cas (fig. 4-18) ; il attentivement rechercher car elles aggravent le
y a autant de risque de dissection de l’artère pronostic fonctionnel. Inversement, toute lésion
controlatérale au foyer fracturaire que sur celle ischémique dans un contexte post-traumatique
homolatérale ; doit alerter le radiologue quant à la possibilité
• traumatisme pénétrant : ce type de traumatisme d’une dissection causale.
survient lors de blessures par arme à feu ou arme
blanche, surtout au niveau du cou. Pièges et difficultés diagnostiques
La lecture doit être attentive, en fenêtrage adé-
Image typique quat, et réalisée avec les outils diagnostiques que
Le diagnostic TDM repose sur la réalisation sont le MIP et le MPR, afin de dépister les subti-
d’un angioscanner artériel des vaisseaux cervico- lités sémiologiques que requiert parfois ce genre
encéphaliques. On recherchera : de diagnostic. De plus, la présence de matériel
• une augmentation du calibre total de l’artère dentaire (amalgames) peut générer des artéfacts
avec réduction de la lumière circulante par un créant de fausses images de défects endoluminaux
épaississement pariétal circonférentiel ; et source de faux positifs. La technique scanno-
• un flap intimal inconstant correspondant à un graphique peut être déficiente, notamment en
défect linéaire intraluminal ; cas de quantité insuffisante de PDC injecté ou de
• une sténose effilée/fusiforme due à un héma- mauvais temps d’acquisition. Il faut savoir dépis-
tome mural, débutant à quelques centimètres du ter ces lacunes techniques et renouveler l’examen
bulbe et s’étendant jusqu’en intrapétreux (mode en cas de doute diagnostique ou bien réaliser une
de révélation fréquent) ; cette sténose peut être IRM cervico-encéphalique avec séquences T1 ou
focale ou longue, et est en général excentrée ; T2 avec suppression de graisse sur le cou afin de
• une occlusion complète ; dépister les éventuels hématomes de paroi.
• un pseudo-anévrisme, ou plutôt une dissection Le principal diagnostic différentiel concerne les
anévrismale surtout localisée dans le segment lésions athéroscléreuses mais la sténose est alors plus
sous-pétreux (fig. 4-19). courte, plus irrégulière, souvent localisée au niveau
Compte tenu de son potentiel emboligène, toute du bulbe ou de la portion proximale de la carotide
dissection carotidienne peut s’accompagner de interne, avec des calcifications pariétales focales et
a b
Fig. 4-19. Angioscanner artériel des vaisseaux du cou en coupes

axiale (a), coronale (b) et reconstruction curved (c).
Dissection anévrismale carotidienne bilatérale avec sténoses longues et
effilées réduisant la lumière circulante (flèches blanches) et dilatation ané-
c vrismale d’aval (têtes de flèches noires).
une surcharge athéromateuse visible sur les autres avec subluxation, se compliquent de dissection
axes artériels. Le terrain est différent, l’athérome vertébrale.
survenant chez des patients plus âgés que ceux ren-
contrés habituellement dans le cadre des AVP. Image typique
La sémiologie en TDM est identique à celle des
lésions carotidiennes (fig. 4-20).
Le traitement est médicamenteux (anticoagulant
ou antiagrégant selon les équipes) permettant de Pièges et difficultés diagnostiques
diminuer par cinq le risque d’AVC ischémique.
Les variantes anatomiques fréquentes du calibre
Le traitement endovasculaire (stenting carotidien) des artères vertébrales peuvent poser un pro-
ou chirurgical peut être proposé en cas de sténose blème diagnostique. Il peut alors être difficile
supérieure à 25 % en réduction de diamètre (ris- de trancher entre une artère vertébrale hypopla-
que de complications accru), en présence d’un sique et une artère vertébrale disséquée. Pour
pseudo-anévrisme ou d’une dissection symptoma- différencier ces deux entités, il suffit d’analyser
tique (ischémie). le calibre du vaisseau par rapport au calibre du
foramen :
Dissection vertébrale
• si le calibre du foramen est nettement supérieur
Presque un quart des fractures rachidiennes cer- au calibre du vaisseau alors le vaisseau est vrai-
vicales passant par les foramens transversaires ou semblablement disséqué ;
a b
c d
Fig. 4-20. TDM en coupe axiale à J0 (a), et à J1 (b). Angioscanner

artériel en coupes axiale (c) et coronale (d) ; artériographie de l’artère
vertébrale gauche (e).
TDM encéphalique normal à JO. Apparition à J1 d’une lésion ischémique
cérébelleuse gauche (flèche) imposant la réalisation d’un angioscanner.
Celui-ci retrouve une irrégularité de calibre de V2 gauche (tête de flèche)
avec diminution de la lumière circulante, en rapport avec une dissection
e focale confirmée par artériographie.
• si le calibre du vaisseau est globalement identi- • un élargissement du sinus caverneux ;

que à celui du foramen alors il s’agit probable- • une dilatation de la veine ophtalmique supé-
ment d’une artère hypoplasique, variante de la rieure avec exophtalmie (fig. 4-22) ;
normale (fig. 4-21). • un œdème cortical et une HSA concomitante si
La présence de nombreuses plaques athéromateu- le flux est dirigé vers les veines piales.
ses calcifiées peut aussi gêner l’interprétation de Il peut exister un aspect infiltré de la graisse intra-
l’opacification artérielle, il ne faut pas hésiter alors orbitaire ainsi qu’un élargissement de l’hypophyse,
à utiliser les différentes reconstructions multipla- le tout par stase veineuse.
naires et le mode MIP.
Plusieurs signes TDM permettent d’évoquer ce
Le traitement est essentiellement médicamenteux
diagnostic mais d’autres examens complémentai-
avec anticoagulation au long cours.
res peuvent être réalisés pour asseoir le diagnostic
au premier rang desquels l’ARM avec séquences
Fistule carotido-caverneuse injectées dynamiques et l’artériographie, permet-
tant toutes deux de démontrer l’opacification pré-
Il faut rechercher une fistule carotido-caverneuse coce, dès le temps artériel, de la loge caverneuse et
en cas de traumatisme pénétrant ou en cas de de ses veines afférentes.
lésion de la face postérieure de l’orbite ou du sinus
caverneux. Impact thérapeutique
Cette lésion apparaît soit de manière retardée par Les nerfs oculomoteurs (III, IV, VI) et les branches
rapport au traumatisme soit immédiatement par ophtalmique (V1) et maxillaire (V2) du nerf triju-
rupture d’un anévrisme carotidien intracaverneux meau cheminent au sein de la loge caverneuse. Il
post-traumatique. existe un risque de compression nerveuse secondaire
à l’engorgement vasculaire mais également un risque
Image typique de cécité secondaire à la stase veineuse ophtalmique
Plusieurs signes TDM permettent d’évoquer ce responsable d’une hypoperfusion rétinienne.
diagnostic : Le traitement est donc indispensable, par voie
endovasculaire si possible avec embolisation du
sinus caverneux.
Anévrisme intracrânien
Image typique
Le diagnostic doit être évoqué en présence d’une
HSA de volume trop important, avec une localisa-
tion préférentielle au niveau de la scissure interhé-
misphérique, d’une vallée sylvienne ou des citernes
de la base et contrastant avec un faible nombre de
lésions associées intracérébrales.
Le diagnostic positif est posé au moindre doute
par la réalisation d’un angioscanner du polygone
de Willis à la recherche d’une image d’addition
Fig. 4-21. Angioscanner en coupe axiale. vasculaire, en général sacciforme, sur une branche
Artère vertébrale gauche dominante. Notez l’asymétrie de
calibre des foramens qui témoigne bien d’une artère verté-
artérielle encéphalique (fig. 4-23). Lorsqu’il est
brale droite « dominée » et non disséquée puisque le calibre du rompu, il entraîne parfois un hématome intrapa-
foramen est concordant avec celui de l’artère. renchymateux au contact.
a b
Fig. 4-22. IRM pondérée T2 en coupes axiale (a) et coronale T2 (b) puis
axiale dynamique après injection de gadolinium (c).
Fistule carotido-caverneuse droite post-traumatique avec exophtalmie de
grade II, dilatation (flèche) et opacification précoce (tête de flèche) de la
c veine ophtalmique supérieure.

Il n’existe pas de diagnostic différentiel. Le
principal problème est de savoir si l’anévrisme
visualisé est la cause ou la conséquence du trau-
matisme, ou plus simplement s’il était préexis-
tant au traumatisme donc considéré comme
« congénital », ou bien s’il est secondaire à un
traumatisme vasculaire lors du choc et alors qua-
lifié d’« acquis ».
Lorsqu’il est la cause du traumatisme, nous avons
déjà vu (cf. chap. 2) qu’il faut savoir l’évoquer
d’emblée devant une localisation atypique d’HSA
en réalisant au moindre doute un angioscanner du
polygone de Willis. Ce type d’anévrisme « congé-
nital » siège électivement au niveau des bifurca-
Fig. 4-23. Angioscanner encéphalique. tions artérielles.
Anévrisme péricalleux (tête de flèche) post-traumatique par
lésion vasculaire contre la faux du cerveau, responsable d’un Lorsqu’il est la conséquence du traumatisme, il
hématome intraparenchymateux frontal droit. existe classiquement un intervalle libre avant son
apparition. Ces anévrismes « acquis » (que l’on Thrombose veineuse

devrait appeler plutôt pseudo-anévrismes) siègent
volontiers sur des segments artériels sains et dans Image typique
des sites particuliers en fonction du mécanisme Le diagnostic est évoqué sur une TDM sans injec-
lésionnel incriminé. On décrit ainsi des localisation en présence d’un trait de fracture passant par
tions au niveau : un sinus veineux, d’autant qu’il existe une hyper-
• de la carotide interne intracaverneuse en cas densité spontanée de ce dernier.
de fracture de la base du crâne ou de fragment Le diagnostic est posé par la réalisation d’un
osseux pénétrant (avec risque de fistule caro- angioscanner veineux (à 80 secondes) à la recher-
tido-caverneuse secondaire) ; che d’un défaut d’opacification total ou partiel
• de l’artère cérébrale moyenne ou de l’artère d’un sinus veineux (fig. 4-24). Si le thrombus
cérébrale antérieure en cas de traumatisme fermé siège au niveau du sinus longitudinal supérieur, il
avec forces d’étirement et de cisaillement ; crée le classique signe du « delta ».
• de l’artère cérébrale postérieure et des artères
péricalleuses par compression de celles-ci contre Pièges et difficultés diagnostiques
des structures épaisses et rigides à savoir respec-
Le piège classique est de confondre un thrombus
tivement la tente et la faux.
endoluminal avec une granulation de Pacchioni
Il est souvent difficile voire impossible de diffé- hypertrophique. Cette dernière est en général très
rencier ces deux types d’anévrismes, sans retentis- focale, d’aspect arrondi, bien limitée, non hyper-
sement sur la prise en charge thérapeutique qui est dense spontanément et avec parfois une empreinte
de toute façon la même. lytique sur l’os au contact. Elle ne se modifie pas
au cours du temps. Le thrombus veineux est quant
Impact thérapeutique à lui étendu, hyperdense spontanément et il peut
En cas de rupture d’anévrisme, il existe un risque régresser et disparaître sous traitement approprié.
de vasospasme et d’hydrocéphalie de gravité crois- Il faut connaître les variantes anatomiques de la nor-
sante en fonction de l’importance du saignement. male avec la possibilité d’hypoplasie voire d’« apla-
Le traitement est donc indispensable selon des sie » veineuse notamment au niveau des sinus
modalités propres à chaque équipe : traitement par transverses qui sont souvent asymétriques, et ne pas
voie endovasculaire (embolisation) ou chirurgical. les confondre avec un thrombus veineux complet.
a b
Fig. 4-24. TDM non injectée en fenêtrage osseux (a) et angioscanner veineux (b).
Fracture-disjonction temporo-occipitale gauche (flèche noire) passant par le foramen jugulaire (tête de flèche) avec thrombus au
sein du sinus sigmoïde et du golfe jugulaire (flèches blanches).
Un défaut d’opacification d’un sinus peut résul- • absence totale de conscience et d’activité
ter d’un défaut technique avec une injection motrice ;
sous-optimale (trop faible quantité de produit de • abolition de tous les réflexes du tronc cérébral ;
contraste injecté ou temps d’acquisition inadé- • absence totale de ventilation spontanée […]
quat…). Il faut alors savoir réitérer les examens vérifiée par une épreuve d’hypercapnie. »
afin de ne pas porter de diagnostic abusif. « De plus en complément des trois critères clini-
ques mentionnés à l’article R. 671-7-1, il doit être
Impact thérapeutique recouru pour attester du caractère irréversible de
Le traitement est médicamenteux avec mise la destruction encéphalique… :
en place d’une anticoagulation en l’absence de • soit à deux électroencéphalogrammes nuls et
lésions associées hémorragiques contre indiquant aréactifs effectués à un intervalle minimal de
son utilisation. quatre heures, réalisés avec amplification maxi-
male sur une durée d’enregistrement de trente
Au total minutes et dont le résultat doit être immédia-
tement consigné par le médecin qui en fait
• En urgence, angioscanner artériel cervico-encéphali-
l’interprétation ;
que systématique à la recherche d’une dissection si :
– fracture du rachis cervical : foramen transverse,
• soit à une angiographie objectivant l’arrêt de la
fracture-luxation ou mécanisme en distraction ; circulation encéphalique et dont le résultat doit
– fracture de la base du crâne passant par le canal être immédiatement consigné par le radiologue
carotidien ; qui en fait l’interprétation. »
– toute lésion ischémique encéphalique inexpliquée. Depuis l’article de B. Dupas paru dans l’American
• En urgence, angioscanner veineux encéphalique sys- Journal of Neuroradiology en 1998, il existe des
tématique à la recherche d’un thrombus si : critères angioscannographiques de mort encépha-
– fracture de la base du crâne passant par le fora-
lique validés par la Société française de radiologie
men jugulaire ;
– fracture de la voûte crânienne passant à proximité
et d’anesthésie-réanimation en 2003.
d’un sinus veineux. La Société française de neuroradiologie a édité
• Toute irrégularité de calibre d’une artère est un signe des recommandations en 2007 que nous allons
de dissection jusqu’à preuve du contraire et doit faire détailler.
réaliser une artériographie au moindre doute.
● « Petit signe à ne pas manquer » Conditions préalables

Une HSA de volume important, contrastant avec
un faible nombre de lésions associées intracéré- Il est recommandé d’attendre au moins 6 heures
brales et avec une localisation préférentielle au entre le diagnostic clinique de mort encépha-
niveau d’une vallée sylvienne ou des citernes de la lique et la réalisation de l’angioscanner et ce
base, doit faire réaliser un angioscanner du poly- afin d’augmenter la spécificité de ce dernier.
gone de Willis à la recherche d’un anévrisme. L’examen doit être réalisé chez un patient sta-
ble sur le plan hémodynamique, à savoir : pres-
Mort encéphalique sion artérielle moyenne au-dessus de 65 mmHg
et diurèse supérieure ou égale à 100 ml/h. La
D’après le décret n° 96-1041 volémie doit également être suffisante (pression
du 2 décembre 1996 veineuse centrale : 6-8 mmHg). Il faut s’assurer
d’une bonne voie veineuse périphérique (pli du
(Journal officiel) coude) pour l’injection de produit de contraste
Art. R 671-7-1 « Le constat de mort ne peut être iodé non ionique.
établi que si les trois critères cliniques suivants sont Il est recommandé de réaliser l’examen scanno-
simultanément présents : graphique avec une machine équipée d’au moins
seize barrettes et ce afin d’obtenir des coupes pour pouvoir déclencher manuellement l’hélice
inframillimétriques. lorsque celles-ci seront opacifiées.
L’injection de PDC est effectuée par voie anté-
Protocole de l’angioscanner cubitale grâce à un injecteur automatique avec
Le but de l’examen est de prouver l’arrêt circu- un volume de 2 cc/kg injecté à un débit de
latoire encéphalique. Il faut programmer plu- 3 cc/s.
sieurs volumes d’acquisition couvrant tout le crâne La première hélice post-injection est déclenchée
depuis C1-C2 jusqu’au vertex avec les mêmes manuellement à l’arrivée du PDC dans les caro-
paramètres d’acquisition en coupes fines inframil- tides. Cette phase précoce permet de s’assurer de
limétriques. Chaque acquisition doit durer moins l’opacification de l’artère temporale superficielle
de 15 secondes. (branche de la carotide externe) qui témoigne
La première série est réalisée sans injection et ser- d’une bonne qualité de l’injection.
vira de référence. Elle permet d’apprécier l’état Puis la série suivante sera réalisée à 60 secondes au
du parenchyme encéphalique et de déterminer les moins après le début de l’injection. Il faut ensuite
zones hémorragiques. reconstruire les images en coupes de 10 mm
On réalise une coupe de référence à hauteur de d’épaisseur tous les 5 mm puis réaliser une coupe
l’os hyoïde afin de repérer les artères carotides épaisse MIP sagittale médiane.
a b
Fig. 4-25. Angioscanner artériel encéphalique en coupes axiales

(a et b) et en reconstruction sagittale MIP (c).
Diagnostic de mort encéphalique si non-opacification des veines cérébra-
les internes (1 et 1’) ; et des branches terminales (M4) des artères cérébra-
c les moyennes (2 et 2’) ; et de la grande veine de Galien (3).
Critères diagnostiques En cas d’opacification du réseau veineux profond

et/ou des branches distales des artères cérébrales
Diagnostic de mort encéphalique (fig. 4-25) moyennes, le diagnostic de mort encéphalique
est récusé (fig. 4-26) et l’examen scannogra-
• On affirme le diagnostic de mort encéphalique en cas
de non-opacification sur la dernière hélice réalisée au
phique doit être répété dans un délai d’au moins
moins 60 secondes après le début de l’injection : 6 heures.
– des branches corticales des artères cérébrales
moyennes droite et gauche ;
– et des veines cérébrales internes droite et gauche ; Remarques et cas particuliers
– et de la grande veine cérébrale.
L’opacification de tout autre élément vasculaire
artériel (M2, M3, artère basilaire, artères vertébra-
Le compte rendu doit être sans appel, il doit pré- les, artères péricalleuses) ou veineux (sinus caver-
ciser l’existence ou non d’une opacification des neux, sinus veineux superficiels) n’est pas prise en
veines profondes et l’existence ou non d’une opa- compte dans le diagnostic de mort encéphalique
cification des branches distales des artères cérébra- et ne fait donc pas récuser le diagnostic.
les moyennes et la conclusion est univoque, signée En cas d’opacification unilatérale d’une ou de deux
par un médecin senior : « absence d’arrêt circula- branches corticales de l’artère cérébrale moyenne,
toire » ou « arrêt circulatoire ». le diagnostic de mort encéphalique peut être
a b
Fig. 4-26. TDM en coupe axiale sans injection (a) et à 60 secondes

après injection (b) avec reconstruction parasagittale droite MIP (c).
Opacification à 60 secondes de quelques branches terminales des artè-
res cérébrales moyennes (têtes de flèche) de manière bilatérale : « pas
d’arrêt circulatoire ». Notez l’hématome extra-dural droit, l’engagement
sous-falcique droit-gauche et la hernie parenchymateuse à travers le volet
c de décompression gauche.
Le sinus longitudinal supérieur peut parfois être

opacifié via les branches de la carotide externe
puis celles des vaisseaux méningés ou par les veines
émissaires, sans remettre en doute le diagnostic de
mort encéphalique.
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Chapitre 5
Lésions osseuses
Fractures de la voûte crânienne mettant de différencier ces entités et de limiter

ainsi le nombre de faux positifs.
Trait simple linéaire Remarque 1 : une fracture est souvent associée à
un hématome sous-cutané de la voûte en regard.
Une fracture de la voûte crânienne à trait simple Sémiologiquement, on distingue un hématome
survient lors d’un mécanisme par choc direct, avec sous-cutané qui est localisé entre la galéa apo-
un traumatisme de faible énergie sur une surface névrotique (= aponévrose épicrânienne reliant
large du crâne. Sa présence ne préjuge pas de l’im- les deux chefs du muscle occipito-frontal) et le
portance des lésions traumatiques intracrâniennes. périoste et pouvant diffuser sur toute la voûte,
En effet, 25 à 35 % des traumatismes graves intra- d’un céphalhématome qui correspond à un héma-
crâniens n’ont pas de fracture associée. tome sous-périosté limité par les sutures. Cette
Image typique distinction est bien connue des radiopédiatres,
en effet lorsqu’un nouveau-né présente, dans les
Cette fracture se présente sous la forme d’un trait suites d’un accouchement traumatique par forceps
bien limité, en « cheveux », sans sclérose corticale, ou ventouses, une voussure crânienne, il faut rapi-
rompant la corticale interne et externe de l’os avec dement déterminer la topographie exacte de l’hé-
un hématome sous-cutané au contact. Elle atteint matome. En effet, un céphalhématome, localisé
plus fréquemment l’écaille du temporal ou l’os parié- sous le périoste va correspondre à un saignement
tal car ce sont des pièces osseuses de faible épaisseur. « contenu » par les sutures et donc d’abondance
Les reconstructions VR permettent de mieux
préciser l’extension et la direction de ces traits de
fracture (fig. 5-1). La rapidité et la qualité des
images 3D obtenues en font un moyen de com-
munication facile, pertinent et didactique vis-à-vis
de nos confrères cliniciens.
Il faut systématiquement rechercher des lésions
hémorragiques intracrâniennes en regard (HED
et contusions notamment).
Les principales difficultés diagnostiques sont liées
aux nombreuses sutures qui unissent les différen-
tes pièces osseuses du crâne et qui peuvent être
prises, à tort, pour des traits fracturaires. Il en est
de même des empreintes vasculaires propres à
chaque individu et qui peuvent mimer une lésion Fig. 5-1. Reconstruction VR.
traumatique de la voûte crânienne (fig. 5-2). Le Fracture linéaire fronto-pariétale droite, traversant la suture coro-
tableau 5-1 permet de préciser les éléments per- nale et la suture sagittale avec trait de refend sur l’os frontal droit.
a b
Fig. 5-2. TDM en coupes axiales zoomées en fenêtrage osseux.
(a) Vaisseau nourricier (flèche) et suture sagittale (tête de flèche). (b) Trait de fracture de l’os pariétal droit.
Tableau 5-1 Critères permettant de différencier les faux Impact thérapeutique

positifs de fracture de la voûte crânienne.
Il n’existe aucun traitement spécifique, la prise en
Fracture Suture Empreinte vasculaire
charge consiste à traiter les lésions associées.
Trait linéaire Trait en « zigzag » Trait courbe, « branché »
Pas de sclérose Sclérose corticale Sclérose corticale
corticale Embarrure
Épaisseur > 3 mm Épaisseur < 2 mm Épaisseur variable
Une embarrure est une fracture complexe qui
résulte d’un choc violent appliqué sur une faible
modérée, alors qu’un hématome sous-cutané, surface, avec dépression au niveau du point d’im-
localisé sous la galéa est potentiellement fatal, lié à pact et propagation centrifuge de l’onde de choc
une rupture des veines reliant les sinus duraux aux (fig. 5-3).
veines du cuir chevelu et source d’hypovolémie
sévère. Le pronostic dépend de la rapidité du dia-
gnostic topographique qui permet de différencier
ces deux entités. Cette différence sémiologique
est moins importante dans la population adulte.
Remarque 2 : chez l’enfant de moins de 2 ans,
les fractures de la voûte ne surviennent que dans
2 % des traumatismes du fait de l’importante élas-
ticité de la voûte crânienne à cet âge. En revan-
che, elles surviennent dans presque la moitié des
traumatismes non accidentels : il faut savoir l’évo-
quer si le traumatisme est d’intensité modérée et en
présence d’une fracture de type stellaire, bilatérale
ou franchissant la ligne médiane. La suspicion de
maltraitance est une des dernières indications de la
réalisation de radiographies standard du crâne selon
les recommandations de la Haute Autorité de santé Fig. 5-3. TDM du crâne en reconstruction VR.
(octobre 2008), en association avec la réalisation Illustration du mécanisme d’embarrure avec dépression cen-
de radiographies du corps entier. trale et extension stellaire des traits de fracture.
Chapitre 5. Lésions osseuses 57
Image typique porte d’entrée infectieuse avec risque d’abcès et

d’empyème secondaire. Ce risque infectieux est
On parle d’embarrure en présence d’un trait de
d’autant plus élevé que l’embarrure est ouverte.
fracture complexe avec déplacement du (ou des)
fragment(s) osseux en dehors ou en dedans de la N.B. Attention, une pneumencéphalie visible
boîte crânienne. La distance du déplacement doit lors d’une embarrure ne traduit pas son caractère
être égale ou supérieure à l’épaisseur de la voûte « ouvert » ! Une pneumencéphalie est un signe
crânienne (de la table interne à la table externe). indirect de brèche ostéoméningée. Une embar-
Une embarrure peut être comminutive, ouverte, rure est dite ouverte lorsque le foyer fracturaire
fermée (fig. 5-4) et/ou compressive. On parle communique avec l’air extérieur par l’intermé-
d’embarrure ouverte lorsqu’il existe une perte diaire d’une large perte de substance cutané. Une
de substance cutanée en regard de la fracture fai- pneumencéphalie associée à une embarrure fer-
sant communiquer l’air extérieur avec l’endocrâne mée (sans perte de substance cutanée) doit donc
via le foyer fracturaire et alors responsable d’une faire rechercher un autre site fracturé : paroi pos-
pneumencéphalie. térieure du sinus frontal par exemple (cf. p. 61,
brèches ostéoméningées).
Les lésions associées sont fréquentes. Le mécanisme
lésionnel étant un impact direct, il existe des lésions
de « coup » en regard de la fracture au premier rang Pièges et difficultés diagnostiques
desquelles, les contusions avec un risque d’épilep- Il n’existe pas de diagnostic différentiel ni de piège
sie secondaire. Les lésions vasculaires sous-jacentes particulier.
atteignent soit le secteur veineux (thrombose vei-
neuse, plaie veineuse avec HSD et HSA), soit le sec-
teur artériel (plaie de l’artère méningée moyenne : Impact thérapeutique
HED++) en fonction de la localisation de l’impact Le traitement est une urgence chirurgicale en
traumatique. Mais il faut également s’attacher à présence d’une embarrure ouverte ou d’une
rechercher les lésions de « contrecoup » qui ont par- embarrure fermée compressive. Il consiste en une
fois des conséquences plus graves que celles situées reconstruction du volume osseux avec suréléva-
en regard du site fracturé (fig. 5-5). tion des fragments et suture de la dure-mère voire
Une embarrure entraîne souvent une lésion de réalisation d’une crânioplastie en cas de délabre-
la dure-mère avec brèche de LCR créant une ment trop important.
a b
Fig. 5-4. TDM en coupes axiales, fenêtrage osseux (a) et parties molles (b).
Embarrure fermée pariéto-temporale droite avec contusions parenchymateuses hémorragiques et lame d’HSD en regard. Notez
la contusion hémorragique de contrecoup (flèche).
a b
Fig. 5-5. TDM en coupes axiales en fenêtrage osseux (a), parties mol-
les (b) et reconstruction VR (c).
Embarrure postérieure pariéto-occipitale avec au niveau du « coup » une
lame d’HSD et un aspect de thrombus du sinus longitudinal supérieur
(flèche) vérifié par angioscanner veineux. Notez les contusions bifrontales
de contrecoup (*). Notez encore une fois la dépression centrale de la
c fracture sur les images 3D.
Le traitement médical est toujours de rigueur avec Fractures de la base du crâne

antibioprophylaxie et vaccinations antipneumo-
coccique et antitétanique pour éviter toute surin- Elles sont fréquentes, présentes dans environ un
fection encéphalique en cas de suspicion de brèche quart des traumatismes crâniens. En cas de suspicion
de LCR. On y associe généralement un traitement de ce type de fracture, il faut réaliser une intubation
anticonvulsivant. oropharyngée préférentielle en raison du risque
Le pronostic est aux lésions associées. potentiel de position intracrânienne de la sonde
nasopharyngée en cas de fracture de l’ethmoïde.
Au total
Rappel anatomique
• Fracture = trait linéaire à bords non corticalisés.
• Embarrure = fracture comminutive avec déplacement La base du crâne est classiquement divisée en trois
des fragments osseux. étages (fig. 5-6 et 5-7).
• Angioscanner veineux si fracture à proximité d’un
sinus veineux. L’étage antérieur est limité en arrière par le bord
postérieur des petites ailes du sphénoïde et du
jugum sphénoïdal. Il est constitué par l’os frontal
● « Petit signe à ne pas manquer » (partie orbito-nasale et sinus frontal), l’os ethmoïdal
Chercher des lésions de contrecoup dans toute (constitué de deux masses latérales et deux lames :
embarrure. horizontale ou criblée et verticale ou perpendi-
a b
Fig. 5-6. Reconstruction VR de la boîte crânienne avec une vue supérieure de l’endocrâne (a) et TDM en coupe sagittale
médiane (b), illustrant la division de la base du crâne en trois étages avec des limites représentées en trait rouge.
noïde forme le plancher de la fosse cérébrale

moyenne et comporte de nombreux espaces de
communication avec la face qui laissent passer
d’importantes structures vasculo-nerveuses. L’os
temporal ne participe à cet étage que par la face
antéro-supérieure du rocher.
L’étage postérieur est un étage occipito-temporal,
comprenant la face postéro-supérieure du rocher
(avec conduit auditif interne et aqueduc du ves-
tibule) et l’écaille, le corps (clivus) et le foramen
magnum (trou occipital) de l’os occipital.
Nous allons tour à tour détailler les différents
types de fractures étage par étage en insistant sur
Fig. 5-7. Reconstruction VR en vue endocrânienne supérieure. les points importants de la description scannogra-
Gris : os frontal ; vert = os ethmoïdal ; rouge = os sphénoïde ; phique afin d’optimiser la prise en charge théra-
jaune = os temporal ; bleu = os occipital. peutique en urgence du fait des risques de lésions
1 : lame criblée ; 2 : processus orbito-nasal de l’os frontal ;
3 : jugum ou limbus sphénoïdal ; 4 : processus clinoïde anté-
nerveuse et vasculaire.
rieur ; 5 : selle turcique ; 6 : processus clinoïde postérieur et Les principales difficultés diagnostiques des frac-
dorsum sellae ; 7 : petite aile du sphénoïde ; 8 : grande aile tures de la base du crâne résident dans la com-
du sphénoïde ; 9 : lame quadrilatère ; 10 : massif pétreux ou
rocher ; 11 : apex pétreux ; 12 : bord postéro-supérieur du plexité des structures osseuses en présence et les
rocher ; 13 : clivus ou processus basilaire de l’os occipital ; principaux pièges, dans le grand nombre de sutu-
14 : crête occipitale interne ; 15 : sillon du sinus transverse ; res et synchondroses unissant les différentes pièces
16 : écaille de l’occipital ; * : foramen magnum. osseuses et pouvant être prises à tort comme des
traits de fracture. Il est indispensable de recons-
truire l’acquisition encéphalique avec un filtre
culaire) et une partie du sphénoïde (jugum sphénoï- osseux qui affine le grain de l’image. Les recons-
dal, processus clinoïdes antérieurs et petites ailes). tructions multiplanaires sont une aide précieuse
L’étage moyen est un étage sphéno-temporal, pour la description de la topographie, de l’ex-
limité en arrière par le bord supérieur des rochers tension et du déplacement des différents foyers
et la lame quadrilatère du sphénoïde. Le sphé- fracturaires.
Fracture de l’étage antérieur par atteinte des bulbes olfactifs cheminant juste
au dessus ;
Les fractures de l’étage antérieur comprennent : •• la présence de fragments osseux intra-orbitaires
•• les fractures du toit de l’orbite (= processus pouvant être conflictuels sur le muscle droit
orbitaire de l’os frontal) ; supérieur ou compressifs sur le nerf optique ;
•• les fractures du sinus frontal ; •• l’existence d’une exophtalmie lors d’une frac-
•• les fractures de la lame criblée de l’ethmoïde (les ture du toit de l’orbite lié à un mécanisme de
fractures de la lame perpendiculaire appartenant blow in ; il s’agit d’une modification du volume
aux fractures du massif facial). intra-orbitaire lié au déplacement des fragments
osseux à l’intérieur de l’orbite, entraînant
Image typique
une antéprojection du contenu orbitaire avec
Le diagnostic TDM est facile, on visualise un trait exophtalmie ; celle-ci est classée en trois grades
de fracture simple ou comminutif, déplacé ou non, de gravité croissante par la mesure de l’antépro-
sur une ou plusieurs pièce(s) osseuse(s) de l’étage jection de la partie postérieure du globe ocu-
antérieur. Le diagnostic est souvent orienté par la laire par rapport à une ligne bicanthale tracée
présence d’un hémosinus ethmoïdal ou frontal. en coupes axiales. Ainsi on définit un grade I
Plusieurs éléments sont à préciser pour le clinicien lorsque la partie postérieure du globe croise
avec l’aide des reconstructions coronale et sagit- encore la ligne bicanthale avec une antéprojec-
tale, pour apprécier : tion du globe entre 75 et 100 % de son diamè-
•• le degré de déplacement et de comminution de tre antéro-postérieur ; le grade II (fig. 5-8) est
la lame criblée car il existe un risque d’anosmie défini lorsque la partie postérieure du globe est
a b
Fig. 5-8. TDM en coupes coronale (a), sagittale (b) et axiale (c).
Fracture comminutive du toit de l’orbite gauche et de la lame criblée
(flèche) droite avec pneumencéphalie (tête de flèche). Esquilles osseuses
intra-orbitaires conflictuelles sur le muscle droit supérieur (*) et venant en
contact avec le globe oculaire. Exophtalmie de grade II à gauche avec
c face postérieure du globe tangent à la ligne bicanthale.
tangente à la ligne bicanthale (antéprojection peut jouer un rôle déterminant pour établir un bilan
de 100 %) ; le grade III est une antéprojection topographique préchirurgical précis de la brèche
supérieure à 100 % avec absence de contact par la réalisation d’un cisterno-scanner (injection
entre la ligne bicanthale et la face postérieure sous-arachnoïdienne de PDC iodé par ponction
lombaire puis acquisition spiralée en procubitus,
du globe ;
tête abaissée afin d’objectiver la brèche) ou d’une
• l’existence d’une pneumencéphalie qui signe
IRM comprenant notamment des séquences T2
la présence d’une brèche ostéoméningée par CISS en coupes fines.
lésion traumatique de la dure-mère (++ si frac- La vaccination antipneumococcique reste
ture de la paroi postérieure du sinus frontal ou de rigueur ainsi qu’un traitement antibiotique
de la lame criblée). préventif d’emblée.
Dans environ 20 % des cas, ces fractures coexistent
avec des lésions intraparenchymateuses surtout Impact thérapeutique
frontales (mécanisme d’impact direct) qu’il faut Ces fractures ne constituent pas une urgence
savoir rechercher. thérapeutique proprement dite, leur pronostic
dépend des lésions associées et de la présence
● « Les brèches ostéoméningées »
d’une éventuelle brèche ostéoméningée. Tout
Les brèches ostéoméningées sont présentes dans
20 % des traumatismes de la base du crâne, leur fragment osseux conflictuel sur les structures ner-
révélation tardive est cause de méningite bacté- veuses (nerf optique, nerf olfactif) doit être enlevé
rienne (pneumocoque notamment). Le diagnostic pour diminuer les séquelles sensorielles.
est évoqué cliniquement devant une rhinorrhée ou Le pronostic esthétique est engagé avec possibilité
une otorrhée persistante avec test au glucose ou à de chirurgie de reconstruction différée.
la bêtatransferrine positif. Radiologiquement, toute
fracture faisant communiquer les espaces péricéré-
braux avec les espaces aériens (sinus, air ambiant
ou oreille moyenne) traduit une brèche ostéomé- Au total
ningée (tableau 5-2). Une pneumencéphalie est un • Devant une fracture de l’étage antérieur de la base du
signe indirect du diagnostic. crâne, préciser l’existence ou non :
Le traitement est conservateur dans un premier – d’une pneumencéphalie (traduisant l’existence
temps avec alitement complet, surélévation de la d’une brèche ostéoméningée) ;
tête du lit et ponctions lombaires déplétives afin de – d’une variation de hauteur et/ou une comminution
diminuer le flux au niveau de la brèche permettant de la lame criblée ;
ainsi sa fermeture spontanée ce qui est la règle – de fragments osseux intra-orbitaires et/ou d’une
dans la grande majorité des cas. exophtalmie.
Si la brèche est toujours présente au-delà de
8 jours, un traitement chirurgical différé par voie
endoscopique ou par voie ouverte est envisagea-
ble afin de suturer la brèche et d’éviter les risques Fracture de l’étage moyen
ultérieurs de méningo-encéphalite. Le radiologue
Nous décrirons dans ce chapitre les fractures du
sphénoïde et du rocher.
Tableau 5-2 Fractures à risque de lésion de la dure-mère Fracture du sphénoïde

et de brèche ostéoméningée.
Lame criblée de l’ethmoïde.
C’est la plus fréquente des fractures de la base du
Toit de l’orbite. crâne en rapport avec la position centrale vulnéra-
Paroi postérieure du sinus frontal. ble de cet os et à sa finesse.
Sinus sphénoïdal.
Tegmen tympanii. Rappel anatomique
Fracture translabyrinthique.
Fond du CAI. Le sphénoïde est une structure osseuse complexe
Canal osseux de la 1re portion du facial jusqu’au ganglion géniculé. par sa forme mais également par le grand nombre
Embarrure ouverte. de foramens qui le traverse (fig. 5-9).
a b
c d
e f
Fig. 5-9. TDM en coupes axiales de haut en bas respectivement de a à h : topographie et contenu des foramens de la base
du crâne.
Partie droite de l’image : structures osseuses surlignées (trait rouge = os sphénoïde ; trait bleu = os occipital ; trait vert = os eth-
moïde - trait jaune = os temporal). Partie gauche de l’image : foramens.
1 : canal optique (II et artère ophtalmique) ; 2 : fissure orbitaire supérieure (V1, IV, III, VI, veine ophtalmique supérieure) ; 3 : foramen
rond (V2), situé à la partie haute de la fente sphéno-palatine ; 4 : fissure orbitaire inférieure ; 5 : conduit auditif interne (VII et VIII et
artère labyrinthique) ; 6 : fente sphéno-palatine = ptérygo-palatine ; * : foramen déchiré antérieur = foramen lacerum (nerfs grand
pétreux superficiel, branche du VII et profond, branche du IX), 7 : canal carotidien (artère carotide interne) ; 8 : foramen ovale (V3 et
artère méningée accessoire) ; 9 : foramen épineux (artère et veine méningées moyennes, rameau méningé du V3) ;
g h
Fig. 5-9. (Suite)
10 : foramen jugulaire (IX, X, XI, artère méningée postérieure et golfe jugulaire) ; 11 : foramen stylomastoïdien (VII) ; 12 : canal
condylien antérieur (XII).
On retiendra qu’il se décompose en quatre parties : Image typique

le corps, la grande et la petite aile (une de chaque
côté) et les massifs ptérygoïdes. Le corps du sphé- Les fractures du sphénoïde sont souvent com-
noïde comprend le sinus sphénoïdal, la portion plexes avec de multiples traits de refend, elles
proximale du clivus et la selle turcique. La grande concernent surtout les processus ptérygoïdes (en
aile possède trois faces, une face orbitaire formant association ou non avec une fracture de Le Fort),
la paroi postérieure de l’orbite, une face cérébrale la grande aile (surface orbitaire+++) et le corps du
formant le plancher de la fosse cérébrale moyenne et sphénoïde (parois du sinus +++).
une face temporale venant en contact avec le massif La présence d’un hémosinus sphénoïdal est un
pétreux. La petite aile comprend le jugum (ou pla- signe indirect de fracture du corps du sphénoïde
num) et les processus clinoïdes antérieurs. Les pro- (fig. 5-10). La présence d’air intracaverneux ou
cessus ptérygoïdes sont au nombre de deux, chacun d’une pneumencéphalie orientera vers une frac-
se divisant en deux lames médiale et latérale. ture du sinus sphénoïdal.
a b
Fig. 5-10. Fracture complexe du corps et de la grande aile droite du sphénoïde (têtes de flèche) à trait principal coronal
oblique passant par l’ATM droite, le foramen ovale (*), les parois du sinus sphénoïde (S) avec hémosinus.
Trait de refend au niveau de la selle turcique (T) et au niveau de la fissure orbitaire supérieure controlatérale (flèches).
Le pronostic fonctionnel peut être engagé du fait compression (par un hématome ou un fragment
des nombreuses voies de passage vasculo-nerveuses osseux), ou par œdème des gaines entraînant une
au sein de cette structure osseuse (tableau 5-3). neuropathie transitoire régressant avec des traite-
Les atteintes nerveuses sont soit directes et irré- ments antiœdémateux.
versibles par section axonale, soit indirectes par Le risque de lésion vasculaire (artérielle ou vei-
neuse) justifie la réalisation systématique d’un
Tableau 5-3 Récapitulatif des risques vasculo-nerveux angioscanner cervico-encéphalique, et ce d’autant
en fonction de la pièce osseuse fracturée.
plus que les traits de fracture passent par le canal
Pièce osseuse Risques carotidien ou le foramen jugulaire.
fracturée
Selle turcique Proximité de la loge caverneuse avec risques :
• d’atteinte vasculaire : dissection Pièges et difficultés diagnostiques
carotidienne, fistule carotido-caverneuse,
thrombose caverneuse ; Le piège classique consiste à confondre la syn-
• d’atteinte nerveuse (III, IV, VI, V1, branche chondrose sphénopétreuse avec un trait de fracture
du V2) ; mais la comparaison avec le côté sain (s’il l’est !)
• de troubles endocriniens (hypophyse) ; éliminera tout doute diagnostique (fig. 5-11).
• d’atteinte du chiasma optique.
Grande aile Foramen rond (V2).
Foramen ovale (V3).
Foramen épineux (artère et veine méningées
moyennes). Les fractures du sphénoïde n’ont pas d’impact
Fissure orbitaire supérieure (apex orbitaire). sur la mortalité et pas de traitement spécifique.
Apex orbitaire Atteinte du canal optique (nerf optique II En revanche, elles ont un pronostic fonctionnel
et artère ophtalmique).
parfois lourd en fonction des structures vasculo-
Syndrome de la fissure orbitaire supérieure
(III, IV, VI, V1 et veine ophtalmique supérieure). nerveuses lésées.
Sinus Brèche ostéoméningée. La présence d’une brèche ostéoméningée doit
Synchondrose Proximité du canal carotidien en arrière (risque induire un traitement adéquat (cf. p. 61, brèche
sphénopétreuse vasculaire = dissection). ostéoméningée). La présence d’un traumatisme
Proximité du foramen ovale en avant (V3). vasculaire associé nécessite la mise en place d’une
Proximité du foramen lacerum.
anticoagulation.
a b
Fig. 5-11. TDM en coupes axiales, fenêtrage osseux.
Synchondrose sphénopétreuse (flèches blanches), suture occipito-temporale (têtes de flèches blanches), suture sphéno-temporale
(tête de flèche noire) et suture sphéno-zygomatique (flèche noire).
• les fractures du processus zygomatique ou du

Au total
processus styloïde ;
• Fracture fréquente. • les fractures du massif pétreux.
• Chercher une pneumencéphalie.
• Si atteinte du canal carotidien ou du foramen jugu- Rappel anatomique du rocher
laire, angioscanner en urgence. Le labyrinthe est composé du vestibule, de la
• Décrire l’orientation du trait de fracture et les éven- cochlée, des canaux semi-circulaires (postérieur,
tuels foramens lésés.
antérieur et latéral) mais également des fenêtres
• Pronostic fonctionnel, pas de traitement spécifique.
ronde (ou fenêtre cochléaire) et ovale (ou fenêtre
vestibulaire). C’est une notion importante pour la
● « Petit signe à ne pas manquer » suite puisque les fractures du rocher sont classées
Hémosinus sphénoïdal = signe indirect de fracture selon leur topographie intra- ou extra-labyrinthi-
du corps du sphénoïde. que (fig. 5-12).
Le marteau (ou malléus), l’enclume (ou incus) et
Fracture de l’os temporal
l’étrier (ou stapes) forment la chaîne ossiculaire
Elles comprennent : permettant la transmission des vibrations de la
• les fractures de l’écaille (portion squameuse) ; membrane tympanique à la fenêtre ovale.
a b
c d
Fig. 5-12. Rappel anatomique du rocher. u
TDM en coupes axiales de bas en haut (respectivement de a à d) sur le rocher droit.
e f
Fig. 5-12. (Suite)
Reconstruction coronale en (e) visualisant bien la 3e portion du nerf facial.
Reconstruction axiale oblique sur l’étrier en (f), visualisant bien l’articulation des deux branches de l’étrier au niveau de la
fenêtre ovale.
* : conduit auditif interne ; 1 : cochlée ; 2 : vestibule ; 3 : canal semi-circulaire postérieur ; 4 : 2e portion du facial ; 5 : fenêtre ovale ;
6 : tête du marteau ; 7 : enclume ; 8 : courte apophyse de l’enclume ; 9 : manche du marteau ; 10 : étrier ; 11 : 1re portion du facial ;
12 : ganglion géniculé ; 13 : canal semi-circulaire latéral ; 14 : canal du muscle du marteau ; 15 : 3e portion du facial ; 16 : fenêtre
ronde ; 17 : longue apophyse de l’enclume.
Image typique massif pétreux et les fractures transversales qui ont

Les fractures de l’écaille et des processus zygoma- un axe perpendiculaire à celui-ci (tableau 5-4).
tique ou styloïde n’ont pas de spécificité, il s’agit Cette description est de moins en moins utilisée,
de traits linéaires, déplacés ou pas, plus ou mois d’une part parce que les fractures ne rentrent pas
comminutifs et se prolongeant souvent aux struc- toujours dans l’un de ces deux cadres et d’autre
tures osseuses adjacentes. Le seul piège diagnos- part parce que cette description est peu pertinente
tique se pose en présence d’un processus styloïde quant au pronostic auditif. Le principal élément à
long par ossification du ligament stylo-hyoïdien signaler est d’apprécier le caractère trans- ou extra-
avec possibilité de « néoarticulation » pouvant être labyrinthique de la fracture qui conditionne le pro-
prise à tort pour une fracture. nostic fonctionnel ultérieur. On considère qu’une
En ce qui concerne les fractures du massif pétreux, fracture est translabyrinthique (fig. 5-13) si le trait
il faut les évoquer devant un comblement des cel- de fracture passe par le labyrinthe osseux.
lules mastoïdiennes. On distinguait classiquement Pour les fractures s’étendant à la face endocrâ-
deux principaux types de fractures : les fractures nienne du rocher, il apparaît licite de réaliser un
longitudinales qui ont un axe parallèle à l’axe du angioscanner veineux afin d’éliminer toute com-
Tableau 5-4 Caractéristiques des fractures du rocher.

Type Mécanisme Complications
Longitudinale Choc direct (souvent Hémotympan et perforation du tympan.
70 à 90 % prolongement d’une Lésions de la chaîne ossiculaire : surdité de transmission.
fracture de l’écaille) 25 % de paralysie faciale par atteinte du ganglion géniculé ou du canal du facial.
Fracture du tympanal.
Transversale Traumatisme sévère Fracture du labyrinthe avec risque de fistule périlymphatique et de lésion du VIII : surdité de perception.
10 à 20 % sur l’occiput 50 % de paralysie faciale par atteinte du VII dans son canal ou dans le CAI.
Brèche ostéoméningée (fig. 5-14) si atteinte du fond du CAI, du labyrinthe osseux transfixiante,
du canal du facial dans sa 1re portion ou du tegmen tympanii.
Parfois lésions vasculaires du foramen jugulaire.
tête du marteau qui forme la « boule de glace »

et le corps de l’enclume qui forme le « cornet »)
en coupes axiales (fig. 5-15) ;
•• la dislocation de l’enclume qui est l’osselet le
plus « labile » pouvant se prolaber dans l’hypo-
tympan, le CAE ou même disparaître (expulsion
extérieure via le CAE) (fig. 5-16) ;
•• la disjonction uncudo-stapédienne moins fré-
quente, correspondant à une disjonction entre
la tête de l’étrier et la longue apophyse de l’en-
clume et nécessitant des reconstructions dans
l’axe de l’étrier pour confirmer le diagnostic
(fig. 5-17) ;
•• la dislocation du complexe uncudo-malléaire
Fig. 5-13. Fracture translabyrinthique (têtes de flèche) du
sans disjonction, avec déplacement médian ou
rocher droit.
Association avec un pneumolabyrinthe bien visible au vers le bas de l’enclume et du marteau dans la
niveau du vestibule et de la cochlée témoignant d’une fistule caisse du tympan.
périlymphatique.
D’autres lésions sont décrites mais plus rares :
•• dislocation stapédo-vestibulaire ;
plication vasculaire sous-jacente et notamment •• fracture du marteau : exceptionnelle car c’est
une thrombose du sinus sigmoïde ou du golfe l’osselet le plus solide et le plus fixe de la chaîne
jugulaire. ossiculaire, puissamment attaché à la membrane
Les lésions ossiculaires s’observent dans environ tympanique ;
un tiers des traumatismes temporaux et peuvent •• fracture de l’enclume, surtout de la longue
même s’observer en l’absence de fracture tempo- apophyse ;
rale. Les lésions les plus fréquentes sont : •• fracture de l’étrier : fracture de la platine lors
•• la disjonction uncudo-malléaire qui représente de fractures transversales passant par la fenêtre
environ 60 % des lésions ossiculaires avec désor- ovale avec pneumolabyrinthe et fistule périlym-
ganisation du « cornet de glace » (formé par la phatique secondaire.
a b
Fig. 5-14. TDM du rocher gauche en coupes axiale (a) et coronale (b).
Fracture complexe du rocher, extra-labyrinthique avec atteinte de la face endocrânienne du rocher à proximité du sinus transverse
(flèche). Trait de refend au niveau de l’articulation temporo-mandibulaire (tête de flèche) et au niveau du tegmen tympanii (*).
Brèche ostéoméningée certaine.
a b
Fig. 5-15. TDM du rocher droit (a) et gauche (b).
Fracture longitudinale, extra-labyrinthique du rocher gauche (flèches), avec disjonction uncudo-malléaire (*). Comparez au côté
controlatéral, sain, où la morphologie du « cornet de glace » est respectée.
a b
Fig. 5-16. Fracture extra-labyrinthique du rocher gauche avec dislocation de l’enclume qui n’est pas en position anatomique
normale (*) mais luxée dans le CAE (flèche blanche).
a b
Fig. 5-17. Fracture extra-labyrinthique du rocher gauche avec disjonction uncudo-stapédienne (*) bien visible malgré l’hé-
motympan en reconstructions axiale oblique dans l’axe de l’étrier (a) et coronale oblique (b).
● « Pour en savoir plus Pièges et difficultés diagnostiques

sur la fistule périlymphatique Le bilan lésionnel précis peut être difficile à poser
et la brèche ostéoméningée » sur la TDM initiale pour plusieurs raisons :
La fistule périlymphatique doit être différenciée de la • acquisition réalisée sur le crâne avec un FOV
brèche ostéoméningée. La fistule correspond à une large avec impossibilité de réaliser des recons-
communication anormale entre les liquides périlym- tructions sur le rocher de qualité (pseudo-trait
phatiques du labyrinthe, et l’oreille moyenne, entraî- de fracture) ;
nant une symptomatologie aspécifique (hypoacousie
• hémotympan gênant l’analyse de l’oreille
de perception ou mixte, vertiges et plus ou moins
acouphènes). Elle survient en cas d’atteinte trau-
moyenne ;
matique de la fenêtre ronde ou ovale, ou en cas de • artéfacts dus au matériel externe chez ces
luxation de la platine avec écoulement anormal de patients multitraumatisés.
périlymphe dans l’oreille moyenne. En imagerie, un Le bilan lésionnel des fractures du rocher se fait
pneumolabyrinthe peut être le seul signe évocateur donc dans un second temps par une TDM dédiée
(fig. 5-18) et des reconstructions axiales obliques dans (voir protocole à la fin du chapitre).
l’axe de l’étrier sont indispensables afin d’apprécier
la morphologie du complexe stapédo-vestibu-
laire. Un pneumolabyrinthe signe donc une fracture Impact thérapeutique
translabyrinthique. Un pneumolabyrinthe peut aussi Le traitement est chirurgical s’il existe une brè-
exister en l’absence de fracture notamment dans che ostéoméningée compliquée d’une méningite
les barotraumatismes ou dans les traumatismes de purulente précoce, s’il existe une paralysie faciale
blast, par lésion de la région des fenêtres qui sont de totale ou en cas de fracture du labyrinthe osseux
fines et fragiles membranes tissulaires.
(car pas de consolidation spontanée possible),
Pour parler de brèche ostéoméningée, il faut une
consistant en une pétrosectomie subtotale avec
effraction des enveloppes méningées et une com-
munication des espaces méningés avec le foyer frac- comblement de la cavité d’évidement par de la
turaire. Une brèche est suspectée lorsque la fracture graisse ou du muscle temporal.
traverse un os recouvert de méninges. Au niveau de En l’absence de ces facteurs de gravité, il n’existe
l’os temporal, c’est le cas des fractures du tegmen pas de traitement spécifique en urgence en dehors
tympanii, du fond du CAI, du canal du nerf facial dans d’une vaccination systématique et d’une antibio-
sa 1re portion jusqu’au ganglion géniculé inclus et de prophylaxie en cas de brèche ostéoméningée non
la face endocrânienne du rocher. Rechercher une
compliquée. Le bilan fonctionnel et morphologi-
pneumencéphalie permet d’asseoir le diagnostic.
que précis est établi ultérieurement (TDM centrée
sur les rochers), après disparition de l’hémotym-
pan et régression des phénomènes œdémateux
éventuels.
Au total
• Conduite à tenir devant une fracture du rocher, ce que
doit préciser le compte rendu :
– fracture extra ou translabyrinthique ;
– vérifier l’intégrité de la chaîne ossiculaire ;
– vérifier l’intégrité du canal du facial ;
– rechercher des arguments en faveur d’une brèche
ostéoméningée (pneumencéphalie, fracture du teg-
men tympanii…) ;
– bilan des lésions traumatiques intracérébrales au
Fig. 5-18. Fracture transversale du rocher gauche avec contact.
disjonction uncudo-malléaire et pneumolabyrinthe (flèche)
témoignant d’une atteinte traumatique de la région des
• Angioscanner veineux si atteinte de la face endocrâ-
fenêtres. Il s’agit donc d’une fracture translabyrinthique. nienne du rocher !
● « Petits signes à ne pas manquer »

Si comblement des cellules mastoïdiennes : cher-
cher fracture du rocher !
La présence d’un pneumolabyrinthe signe la pré-
sence d’une fistule périlymphatique.
Fracture de l’étage postérieur

Il s’agit essentiellement des fractures de l’écaille de
l’os occipital, les fractures des condyles occipitaux
sont traitées avec les fractures du rachis.
La fracture de l’os occipital ne diffère pas des frac-
tures de la voûte. Elle est secondaire à un impact
occipital direct avec un trait linéaire sagittal, Fig. 5-19. Fracture sagittale de l’os occipital (flèche) éten-
parasagittal ou oblique étendu au clivus en tra- due en avant au processus basilaire (tête de flèche) et à
versant le foramen magnum, puis se prolongeant l’émergence du canal carotidien (*).
Pas de lésion vasculaire sur l’angioscanner.
parfois vers l’étage antérieur de la base du crâne.
Les principales complications à rechercher sont
répertoriées dans le tableau ci dessous (tableau
5-5). fonction de la face. Toute atteinte traumatique
Le traitement est aux lésions associées et aux compli- de ces poutres et piliers nécessite un réaligne-
cations vasculaires éventuelles (anticoagulation). ment chirurgical parfait par réduction et fixation
interne pour diminuer l’incidence des séquelles.
Tableau 5-5 Complications des fractures occipitales.
C’est ainsi que l’antéprojection de l’os zygoma-
tique, les parois du cadre orbitaire, le complexe
Neurologiques Atteinte de la moelle ou du bulbe. maxillo-palato-alvéolaire et l’occlusion maxillaire
Atteinte du canal condylien antérieur (où passe
le nerf XII). doivent être traités en priorité. La TDM multibar-
Proximité du foramen jugulaire (où passent les rettes permettant des reconstructions 3D volumi-
nerfs IX, X, XI). ques de qualité prend toute son importance pour
Vasculaires Lésion des artères vertébrales dans le foramen apprécier le type de fracture et son déplacement et
magnum ou proximité des artères carotides ainsi orienter la prise en charge thérapeutique.
internes dans leur trajet sous-pétreux (fig. 5-19).
Atteinte des sinus veineux transverse ou Les traumatismes faciaux résultent de chocs directs
sigmoïde voire du golfe jugulaire. avec bascule de la tête soit en avant (hyperflexion
rachidienne), soit en arrière (hyperextension
rachidienne) expliquant la fréquence accrue de
Au total lésions traumatiques du rachis cervical dans tout
traumatisme facial qu’il faut s’attacher à recher-
• Dans une fracture de l’écaille occipitale :
– injection indispensable de PDC iodé pour bilan cher systématiquement.
vasculaire ;
– bilan IRM en urgence devant tout signe neurologi- Fracture des os nasaux
que déficitaire (bilan médullaire).
C’est une fracture très fréquente, survenant de
manière isolée lors d’un mécanisme direct ou en asso-
Fractures du massif facial ciation lors d’une impaction antéro-postérieure.
Image typique
Le massif facial est doté d’une armature osseuse
solide constituée de poutres horizontales et de Le diagnostic TDM est facile si le trait est trans-
piliers verticaux qui supportent la forme et la versal ou oblique sur les reconstructions sagittales
a b
Fig. 5-20. Fracture des os nasaux en reconstruction sagittale (a) et 3D VR (b).
Notez qu’il existe également une fracture du processus frontal du maxillaire et du plancher de l’orbite gauche.
(fig. 5-20). Les conséquences sont esthétiques et

respiratoires (gêne respiratoire nasale, apnée du
sommeil…). En vue du traitement, il faut préciser
les déviations et les éventuelles fractures du sep-
tum nasal.

Le principal piège consiste à confondre les sutures
fronto-nasales en haut et maxillo-nasales latérale-
ment avec des traits de fracture.
Les fractures cartilagineuses du septum peuvent
être méconnues, elles sont souvent associées à un
hématome de la cloison avec risque secondaire de Fig. 5-21. Schéma du cadre orbitaire, vue de face.
nécrose de la cloison. 1 : os frontal ; 2 : face orbitaire de l’os frontal ; 3 : petite aile
du sphénoïde ; 4 : grande aile du sphénoïde ; 5 : face orbitaire
Impact thérapeutique du zygoma ; 6 : corps du zygoma ; 7 : corps du maxillaire ;
8 : face orbitaire du maxillaire ; 9 : face latérale ethmoïde : lame
Ces fractures nécessitent parfois en urgence la réa- papyracée ; 10 : crêtes lacrymales ; 11 : os nasaux.
lisation d’un méchage d’hémostase mais le traite- Gris : os frontal ; jaune : os sphénoïde ; rouge : os zygoma ;
bleu : os maxillaire ; vert : os ethmoïde ; violet : os lacrymal ;
ment propre est généralement différé. Ce dernier gris foncé : os nasaux.
consiste en une réduction orthopédique à foyer * : fissure orbitaire supérieure ; ° : fissure orbitaire inférieure ;
fermé de la fracture. Une rhinoseptoplastie peut tête de flèche : gouttière du nerf infra-orbitaire ; flèche : canal
être envisagée secondairement à un an en cas de optique.
réduction imparfaite ou en fonction du retentisse-
d’une armature osseuse solide (os zygomatique,
ment respiratoire.
os frontal et processus frontal de l’os maxillaire)
et de parois très fragiles et très sensibles aux trau-
Fracture de l’orbite matismes (plancher et paroi médiale) qui permet-
tent d’une certaine manière de protéger le globe
Rappel anatomique
oculaire en cédant facilement lors d’hyperpres-
Le cadre orbitaire a une forme de pyramide qua- sion brutale intra-orbitaire, évitant ainsi que cette
drangulaire à base antérieure et sommet posté- hyperpression se répercute sur le globe oculaire
rieur centré par le canal optique. Il est composé (fig. 5-21).
La face supérieure, ou toit, est constituée par la

fosse orbitaire de l’os frontal et en arrière par la
face inférieure de la petite aile du sphénoïde. Elle
sépare l’orbite du lobe frontal.
La face inférieure, ou plancher, est constituée par
la face orbitaire du maxillaire, la face orbitaire de
l’os zygomatique et à sa partie postérieure par
l’apophyse orbitaire du palatin. Elle est ouverte en
arrière par la fissure orbitaire inférieure (= fente
sphéno-maxillaire) et est creusée par la gouttière
du nerf infra-orbitaire.
La face interne comprend d’arrière en avant, la
partie antérieure de la face latérale du corps du
sphénoïde, la face latérale de la masse latérale de Fig. 5-22. Illustration du mécanisme de blow out entraînant
l’ethmoïde et l’os lacrymal. une hyperpression intra-orbitaire, fracturant les parois les
plus fragiles (ici le plancher).
La face externe est formée en avant par la face
orbitaire de l’os zygomatique et en arrière par la
face orbitaire de la grande aile du sphénoïde.
Nous allons aborder successivement les trauma- inférieure de l’orbite (surtout dans sa portion
tismes de chaque face du cadre orbitaire. Il est postéro-médiane). La présence d’un hémosinus
primordial d’analyser chaque type de fracture en maxillaire homolatéral, et/ou d’un emphysème
fenêtrage osseux pour établir le bilan lésionnel intra-orbitaire (pneumorbite) sont des signes indi-
du foyer fracturaire mais également en fenêtrage rects qui doivent alerter le radiologue quant à la
« parties molles » pour apprécier le retentissement possibilité d’une telle fracture (fig. 5-23).
de la fracture sur le contenu intra-orbitaire. Les principaux facteurs de gravité à rechercher
en TDM sont rappelés dans le tableau ci dessous
Fracture du plancher (tableau 5-6).
Les reconstructions 3D n’ont aucun intérêt dans
C’est la plus fréquente des fractures du cadre
ce type de fracture, le bilan des différentes com-
orbitaire. Elle résulte dans la majorité des cas
plications étant parfaitement réalisé sur les coupes
d’un choc direct sur la margelle orbitaire ou elle
natives axiales et les reconstructions coronales.
est secondaire à une hyperpression intra-orbitaire
Les reconstructions sagittales dans l’axe du muscle
brutale fracturant les parois les plus fragiles de
droit inférieur peuvent s’avérer utiles à la recher-
l’orbite : parois médiale et inférieure (parfois asso-
che d’un éventuel conflit entre ce muscle et un
ciées). On parle alors de fracture par blow out car
fragment osseux saillant ou migré dans l’orbite.
le contenu orbitaire est refoulé au travers du site
fracturé dans les cavités aériques voisines entraî- Le traitement est chirurgical en cas d’incarcéra-
nant une énophtalmie (fig. 5-22). Par opposition, tion musculaire, de diplopie clinique, ou d’énoph-
les fractures par blow in résultent d’une modifi- talmie consistant en une réduction du foyer de
cation du volume intra-orbitaire par un élément fracture, puis fixation par miniplaques ou recons-
compressif extrinsèque créant une exophtalmie, truction par allo ou autogreffe. Ce traitement est
comme c’est le cas dans les fractures du toit ou de parfois différé de quelques jours, en attendant que
la paroi externe de l’orbite (les fragments osseux l’œdème régresse.
se déplacent vers l’intérieur de l’orbite). La fracture trap door de l’enfant est une urgence
Le diagnostic des fractures du plancher est aisé chirurgicale.
en TDM grâce aux reconstructions coronales et Si la fracture n’a aucune conséquence fonctionnelle
sagittales, avec solution de continuité de la paroi ou esthétique, elle n’a pas lieu d’être opérée.
a b
Fig. 5-23. TDM en coupes axiales (a et b).
Signes indirects de fracture du plancher avec hémosinus maxillaire droit (*) et pneumorbite (flèche) droit.
Tableau 5-6 Complications à rechercher dans une fracture du plancher.

Complications Diagnostic TDM
Diplopie par incarcération du muscle droit Perte de la forme ovalaire du muscle qui est augmenté de volume, arrondi et migré vers
inférieur (fig. 5-24 et 5-25) ou plus rarement le bas. Il peut être plus ou moins trappé dans le foyer fracturaire signant la rupture
du muscle oblique inférieur. du fascia orbitaire inférieur.
Enophtalmie Modification du volume intra-orbitaire par hernie graisseuse à travers les foyers fracturés
entraînant un recul du globe oculaire vers l’arrière. La ligne bicanthale croise le globe
oculaire en avant de son tiers postérieur.
Anesthésie labio-jugale par atteinte du nerf Trait de fracture passant par le canal du nerf orbitaire inférieur.
infra-orbitaire (branche du V2)
Chez l’enfant : trapdoor fracture Trait de fracture minime souvent non visible, peu déplacé, se refermant sur le muscle
droit inférieur et/ou sur la graisse intra-orbitaire qui sont trappés dans le foyer fracturaire
et herniés dans le sinus maxillaire = urgence chirurgicale !
a b
Fig. 5-24. TDM de la face en coupes coronale (a) et sagittale (b).
Fracture du plancher de l’orbite droit avec fragment osseux intra-sinusien flèche et incarcération graisseuse (tête de flèche) dans
le foyer fracturaire. Le muscle droit inférieur (*) reste en place, de taille et de morphologie normales.
a b
Fig. 5-25. TDM en coupes coronales.
Fracture du plancher de l’orbite gauche (flèche) avec incarcération graisseuse et aspect arrondi du muscle droit inférieur (tête de
flèche) en faveur d’une incarcération.
Fracture du toit Le traitement est fonction des complications et

des lésions associées. En cas de traitement chirur-
Les fractures du toit de l’orbite appartiennent aux
gical, une collaboration entre ophtalmologue et
fractures de l’étage antérieur de la base du crâne,
neurochirurgien est requise compte tenu de la
elles surviennent selon un mécanisme de blow in. Il
possible coexistence de lésions intracrâniennes et
existe fréquemment un déplacement de fragments
intra-orbitaires.
osseux dans l’orbite, potentiellement conflictuels
sur les muscles oculomoteurs, les éléments vas-
Fracture de la paroi médiale
culaires ou sur le nerf optique. Ces fractures sont
rarement isolées et comportent un risque d’exoph- Les fractures de la paroi médiale concernent essen-
talmie (fig. 5-26) et de rupture de la dure-mère tiellement les traumatismes de la face latérale de la
(cf. fracture de la base du crâne, p. 60). masse latérale de l’ethmoïde encore appelée lame
a b
Fig. 5-26. TDM en coupes coronale (a) et axiale (b).
Fracture de l’os frontal gauche (flèche) irradiant à son processus orbitaire (= toit de l’orbite) et entraînant une exophtalmie de
grade II. Notez la présence d’un pneumorbite par fracture de la lame papyracée associée.
papyracée. Elles résultent d’un mécanisme de blow du nerf optique ou d’un syndrome de la fissure
out comme celles du plancher et comportent un orbitaire supérieure soit par section nerveuse soit
risque d’incarcération du muscle droit interne et/ par compression (hématome ou fragment osseux
ou de la graisse orbitaire dans le labyrinthe eth- comminutif conflictuel). Le pronostic visuel est
moïdal. Les signes TDM d’incarcération sont engagé et un geste chirurgical de décompression
identiques à ceux rencontrés lors de l’incarcéra- peut être nécessaire en urgence.
tion du muscle droit inférieur dans les fractures
du plancher (fig. 5-27). Il existe de même un Lésion du globe oculaire
risque d’énophtalmie. Un hémosinus ethmoïdal
est constant. Ces fractures sont soit isolées, soit Les lésions du globe oculaire mettent en jeu le
intégrées dans des fractures plus complexes (Le pronostic visuel et sont à rechercher systématique-
Fort II ou III, CNEMFO…). Le traitement est ment. On décrit :
chirurgical. •• des ruptures du globe visualisées en TDM sous
la forme d’une déhiscence de la paroi postérieure
Fracture de la paroi latérale du globe (fig. 5-28) ou d’un épaississement
postérieur de la sclère ou d’un niveau liquide-
La paroi latérale est la paroi la plus solide du cadre liquide intra-oculaire ; en cas de traumatisme
orbitaire. Elle nécessite un traumatisme violent pénétrant de l’œil, il peut exister un affaissement
latéral pour se fracturer et correspond aux fractu- global du globe avec perte de sa sphéricité ;
res du zygoma qui sont décrites p. 77. •• des hémorragies du vitré ou de la sclère ;
•• des corps étrangers intra-oculaires plus ou moins
Fracture de l’apex orbitaire détectables en TDM selon leur nature : le verre
Les fractures de l’apex orbitaire ne sont jamais iso- (surtout s’il est teinté) et les métaux sont radio-
lées, elles résultent souvent d’une extension frac- opaques alors que les végétaux et le plastique
turaire à partir d’un traumatisme facial (CNEMFO sont radiotransparents ;
ou Le Fort) ou d’un traumatisme de la base du •• des cataractes traumatiques visualisées sous la
crâne (fracture sphénoïdale ou temporale). Par forme d’hypodensité globale du cristallin ;
souci de simplicité, nous les avons assimilées aux •• des luxations du cristallin (fig. 5-29).
fractures de l’étage moyen de la base du crâne Les lésions du nerf optique sont à rechercher en
(cf. p. 61). Elles comportent un risque d’atteinte comparant le diamètre des deux nerfs optiques en
Fig. 5-27. Fracture de la lame papyracée droite avec incar- Fig. 5-28. Hématome intra-oculaire gauche avec défor-
cération graisseuse et musculaire (droit médial) comme en mation de la paroi postérieure du globe témoignant d’une
témoigne l’aspect globuleux du muscle (flèche). vraisemblable rupture du globe.
Fig. 5-29. Luxation du cristallin droit (tête de flèche) dans Fig. 5-30. Fracture fronto-ethmoïdo-orbitaire respectant
le vitré. les os nasaux.
reconstructions coronales, le nerf le plus gros étant

pathologique, infiltré par de l’œdème. L’IRM enfoncement naso-ethmoïdo-frontal à travers les
est plus sensible dans ce type de lésion avec des orbites.
séquences en coupes fines coronales et axiales pon- Cette fracture intéresse les os nasaux, les can-
dérées T2 centrées sur l’orbite. thus interne (processus frontal du maxillaire et
os lacrymal), le labyrinthe ethmoïdal, les parois
Au total internes des orbites (lames papyracées) et le sinus
frontal.
• Fractures par blow out = les plus fréquentes = frac-
tures du plancher et de la lame papyracée : rechercher Elle peut être incomplète et n’intéresser que le
incarcération musculaire et/ou graisseuse, énophtalmie complexe maxillo-orbito-ethmoïdal ou naso-
et atteinte du canal du nerf infra-orbitaire. orbito-ethmoïdal… (fig. 5-30).
• Fractures par blow in = fractures du toit et éventuel- Son analyse doit préciser certains points clés
lement de la paroi latérale = moins fréquentes car os orientant la prise en charge thérapeutique, qui
épais et solides : rechercher fragments osseux intra- sont colligés dans le tableau ci-dessous (tableau
orbitaires plus ou moins conflictuels sur les structures
5-7). Les reconstructions MPR et 3D donnent
vasculo-nerveuses et les muscles oculomoteurs, héma-
tome intra-orbitaire, exophtalmie.
une vue d’ensemble de la fracture et permet-
• Apprécier systématiquement l’intégrité du globe oculaire tent d’apprécier les déplacements osseux, elles
même sans fracture associée : pronostic visuel en jeu. sont une aide précieuse pour nos collègues
chirurgiens.
Compte tenu de l’important œdème initial, le
● « Petit signe à ne pas manquer » traitement est en général différé de quelques
Devant tout hémosinus maxillaire ou ethmoïdal, il jours. En l’absence de complications neuromé-
faut chercher une fracture du cadre orbitaire. ningées, le traitement est chirurgical avec recons-
titution des parois osseuses par ostéosynthèse,
repositionnement des canthus par canthoplastie
Fracture du complexe interne et libération du canal de drainage du
naso-ethmoïdo-maxillo- sinus frontal.
fronto-orbitaire (CNEMFO) En présence de complications neuroméningées,
Cette fracture complexe résulte d’un choc direct le traitement nécessitera une collaboration entre
antéro-postérieur centré sur la racine du nez avec équipes neurochirurgicale et maxillo-faciale.
Tableau 5-7 Complications à rechercher dans toute fracture de type CNEMFO.

Complications Diagnostic TDM
Télécanthus avec avulsion du ligament du canthus médial Décrire la comminution ou non du processus frontal du maxillaire et
(classification de Manson, fig. 5-31) et risque de diplopie préciser la distance entre les deux canthus interne en reconstruction
et d’énophtalmie coronale (normale < 35 mm, fig. 5-33).
Brèche ostéoméningée avec risque de méningite. Chercher une pneumencéphalie et une fracture de la paroi postérieure
du sinus frontal ou de la lame criblée de l’ethmoïde.
Mucocèle frontal par rupture du canal de drainage fronto-nasal Décrire la comminution ou non de la fracture de l’ethmoïde.
(fig. 5-32)
Anosmie Décrire la comminution de la fracture de la lame criblée et la présence
ou non d’une contusion parenchymateuse intracérébrale adjacente.
Lésion du canal lacrymo-nasal avec dacryocystite Décrire les atteintes du canal lacrymo-nasal.
Au total
Dans une fracture de type CNEMFO, décrire :
• la comminution du processus frontal du maxillaire
et l’existence d’un éventuel télécanthus ;
• la présence d’une pneumencéphalie ;
• l’atteinte du canal fronto-nasal ou du canal lacrymo-
nasal ;
• la comminution éventuelle d’une fracture de la lame
criblée.
Fracture du zygoma
Fig. 5-31. Schémas illustrant la classification de Manson
(flèche : ligament du canthus interne). Cette fracture résulte d’un choc direct latéral et
(a) Fracture de type I avec détachement d’un large fragment violent.
osseux du processus frontal du maxillaire. (b) Fracture de
Le zygoma forme le relief de la pommette du visage
type II avec comminution du processus frontal du maxillaire
sans atteinte du ligament. (c) Fracture de type III avec avulsion et a un rôle esthétique. Il pose des problèmes
du ligament du canthus interne responsable d’un télécanthus. fonctionnels en cas de fracture avec un retentisse-
a b
Fig. 5-32. Rappel anatomique en coupes coronale (a) et axiale (b) du trajet du canal fronto-nasal (flèches).
En cas de fracture de ce canal, il existe un risque de mucocèle frontal.
ment sur l’ATM, sur le nerf V2 ou sur le globe

oculaire, mais il n’a pas de rôle fonctionnel propre.
Il possède « 4 pieds anatomiques » (fig. 5-34) :
une suture avec le processus zygomatique de
l’os temporal formant l’arcade zygomatique, une
suture avec la grande aile du sphénoïde, une avec le
corps du maxillaire et une dernière avec l’os fron-
tal. Notez que cet os forme la plus grande partie
du plancher et du mur latéral de l’orbite. Sur le
plan biomécanique, les chirurgiens maxillo-faciaux
distinguent « 4 pieds » qui sont différents de ceux
sus-cités. En effet, la réunion de l’os maxillaire et
de l’os zygomatique est à l’origine de la formation
de deux piliers : le cintre maxillo-zygomatique
Fig. 5-33. TDM en coupe coronale illustrant la mesure entre
et le rebord orbitaire inférieur qui peuvent être
les deux canthus interne (double flèche). Dans ce cas, dis-
tance = 27 mm, pas de télécanthus. fracturés de manière indépendante, modifiant la
a b
c d
Fig. 5-34. TDM du zygoma illustrant les « 4 pieds anatomiques ».
1 : suture fronto-zygomatique, bien analysable en coupe coronale ; 2 : suture temporo-zygomatique, formant l’arcade zygomati-
que ; 3 : suture maxillo-zygomatique, bien analysable en coupe axiale ; 4 : suture sphéno-zygomatique, bien analysable en coupe
axiale, et la seule suture mal visible sur les reconstructions 3D car trop profonde.
prise en charge thérapeutique. Ainsi, les « 4 pieds » que (plutôt que fracture tripode qui est un terme
biomécaniques sont le processus zygomatique impropre) qui associe (fig. 5-36) :
de l’os temporal, le cintre maxillo-zygomatique, •• un diastasis de la suture fronto-zygomatique ;
le rebord orbitaire inférieur et le pilier fronto- •• une fracture du corps du zygoma passant par
zygomatique. La jonction avec le sphénoïde ne le plancher de l’orbite (= rebord orbitaire
serait qu’anatomique. inférieur, chercher atteinte du canal du nerf
Les fractures isolées de l’arcade zygomatique sont infra-orbitaire) et la paroi antérieure du sinus
fréquentes alors que les fractures isolées du corps maxillaire (= cintre maxillo-zygomatique) ;
ou de la suture fronto-zygomatique sont rares •• et une fracture de l’arcade zygomatique.
(fig. 5-35). Les reconstructions MPR et 3D sont indispensa-
Il existe souvent une association lésionnelle bles pour nos confrères chirurgiens, notamment
comme la fracture-dysjonction de l’os zygomati- pour apprécier le déplacement et l’impaction des
fragments osseux (fig. 5-37).
Fig. 5-35. Fracture multifocale et impactée de l’arcade Fig. 5-36. Illustration d’une fracture-dysjonction de l’os
zygomatique droite. zygomatique.
La projection du sinus maxillaire est matérialisée par l’ombre
grisée.
a b
Fig. 5-37. TDM en reconstruction 3D (a) et en coupe axiale (b).
Fracture-disjonction zygomatique (têtes de flèche) avec comminution de l’arcade zygomatique (*) et impaction (flèche) du zygoma
par rapport au côté controlatéral. Indication chirurgicale.
En cas d’atteinte de la suture sphéno-zygomati-

que, il existe un risque d’énophtalmie ou d’exoph-
talmie avec diplopie secondaire, en fonction du
degré d’angulation et de comminution du foyer
fracturaire.
En cas de fracture comminutive, il est indispen-
sable de rechercher des séquestres osseux dans la
cavité orbitaire, pouvant être conflictuels essen-
tiellement sur le muscle droit latéral.
Enfin, il faut apprécier le degré d’impaction du
zygoma en coupes axiales par rapport au côté
controlatéral qui indiquera un traitement chirur-
gical pour rétablir son antéprojection (réduction à
ciel ouvert avec fixation par miniplaques). Fig. 5-38. Illustration d’une fracture de Le Fort I (trait noir).
En l’absence de déplacement (ni par impaction ni La fracture atteint l’épine nasale du maxillaire, la partie basse
des sinus maxillaires (ombré en gris) avec fracture des parois
au niveau de la suture sphéno-zygomatique), le antérieures et postérieures ; elle passe en dessous des cor-
traitement sera conservateur. nets inférieurs juste au-dessus du palais osseux ; et fracture le
tiers inférieur des processus ptérygoïdes.
Au total
• Fracture isolée de l’arcade zygomatique fréquente.
• Rechercher association lésionnelle : fracture-dys-
jonction zygomatique ++.
• Décrire le degré d’impaction et le degré de comminu-
tion de la fracture.
• Décrire l’atteinte du processus sphénoïdal avec son
déplacement.
• Vérifier l’intégrité du contenu orbitaire.
Fractures de Le Fort
Décrites en 1901 par le René Le Fort, elles résul-
tent d’un choc direct et consistent en une désu-
nion du maxillaire de la base du crâne. Pour parler
de fracture de Le Fort, il faut donc impérative- Fig. 5-39. Illustration d’une fracture de Le Fort II = « fracture
ment une séparation entre la partie postérieure des pyramidale ».
Elle passe par la suture fronto-maxillaire, la paroi médiale de
sinus maxillaires et les processus ptérygoïdes.
l’orbite, vers le plancher de l’orbite et le foramen infra-orbitaire,
Attention : une fracture des processus ptérygoïdes jusqu’à la suture zygomato-maxillaire et le tiers moyen des
n’est pas synonyme de fracture de Le Fort et peut processus ptérygoïdes. Le zygoma est respecté, il reste soli-
daire du crâne.
survenir en continuité d’une simple fracture de la
base du crâne.
Les fractures de Le Fort sont classées en trois Ces fractures sont classiquement bilatérales et
stades en fonction de la topographie du trait de horizontales mais souvent incomplètes, unilatéra-
fracture. Ces différents stades (respectivement Le les (hémi-Le Fort), associées entre elles ou avec de
Fort I, II et III) sont illustrés et détaillés à partir multiples traits de refend verticaux (fig. 5-41).
des reconstructions 3D VR ci-dessous (fig. 5-38, La TDM en coupes axiales, avec l’aide des recons-
5-39 et 5-40). tructions sagittales et surtout coronales, permet
de faire un bilan lésionnel précis des différentes

pièces osseuses fracturées et du nombre et de
l’orientation des traits de fracture. Les reconstruc-
tions 3D sont désormais incontournables dans
ce type de traumatisme, permettant d’analyser
le déplacement des différents foyers fracturaires
et de faire l’état des lieux des dégâts occasionnés
sur l’architecture du massif facial. Ceci est devenu
indispensable pour nos collègues chirurgiens qui
pourront ainsi choisir le type d’intervention et le
matériel nécessaire à rétablir une esthétique mais
surtout une fonction occlusale optimale avec un
minimum de séquelles.
Les complications de ces fractures réunissent tou-
Fig. 5-40. Illustration d’une fracture de Le Fort III. tes celles déjà décrites dans les autres fractures du
Disjonction crânio-faciale complète, passant par la suture massif facial, à savoir complications hémorragi-
fronto-maxillaire puis paroi médiale, plancher et paroi latérale ques, ophtalmologiques et neuroméningées.
de l’orbite selon un axe équatorial, la suture fronto-zygomati-
que, la racine des massifs ptérygoïdiens et l’arcade zygomati- On prendra soin de chercher dans les fractures de
que. Le zygoma est complètement détaché du crâne. Le Fort de type I, la présence d’une disjonction
a b
Fig. 5-41. TDM en coupe axiale (a) et reconstructions VR (b et c).

Traumatisme facial complexe avec fracture des parois antérieure et pos-
térieure des sinus maxillaires (flèches) et des processus ptérygoïdes
(* blanches) formant une fracture de Le Fort I (* noires). Notez le trait de
refend sur le palais osseux (tête de flèche). Association avec un hémi-Le
Fort II voire III (disjonction de la suture fronto-zygomatique) à droite (trait
c pointillé).
intermaxillaire, responsable d’un écart interin-

cisif médian et aggravant le pronostic fonction-
nel. Cette disjonction est visible en TDM sous la
forme d’un trait de refend sagittal ou parasagittal
au niveau du palais osseux.
Le gold standard du traitement est de rétablir l’ar-
ticulé dentaire mais également l’esthétique. La
prise en charge chirurgicale se fait en un temps
avec ostéosynthèse rigide des piliers par minipla-
ques, classiquement de l’extérieur vers l’intérieur
et de haut en bas. La synthèse du maxillaire s’ef-
fectue en s’aidant de la mandibule pour retrouver
l’articulé dentaire puis il est réalisé une fixation
maxillo-mandibulaire servant à conserver cette Fig. 5-42. Reconstruction VR d’une mandibule.
référence en peropératoire. En dernier lieu, sont Fracture mandibulaire quadrifocale illustrant la complexité fré-
ostéosynthésés le ou les plancher(s) et/ou parois quente de ce type de fracture.
de l’orbite. La prise en charge chirurgicale ne doit
pas trop tarder car il existe un risque de fibrose
cicatricielle au-delà de 8 à 10 jours rendant la Rappel anatomique (fig. 5-43)
mobilisation des fragments osseux difficile. On distingue :
• la portion dentée de la mandibule comprenant
la symphyse (de canine à canine) et le corpus ;
Au total
• le ramus qui supporte l’apophyse articulaire
• Il faut une atteinte des massifs ptérygoïdes pour par- (= condyle) et le coroné.
ler de fracture de Le Fort. Portion dentée et ramus se rejoignent au niveau de
• Le Fort I = arcade maxillaire supérieure.
l’angle mandibulaire. La mandibule est traversée
• Le Fort II = pyramide (zygoma respecté).
• Le Fort III = équateur (zygoma détaché).
par un canal contenant le paquet vasculonerveux
• Association lésionnelle fréquente. alvéolaire inférieur (branche du V3) responsable
de la vascularisation et de l’innervation sensitive
des dents et de la région labio-mentonnière.
● Petit signe à ne pas manquer Les fractures surviennent volontiers au niveau
Chercher un trait de refend sur le palais osseux des zones de faiblesse anatomique comme le trou
dans une fracture de Le Fort de type I qui condi- mentonnier ou l’alvéole des dents de sagesse inclu-
tionne le pronostic fonctionnel. ses, ou bien des zones de faiblesse acquise comme
les zones édentées ou les régions d’alvéolyse. Les
fractures les plus fréquentes sont celles de la por-
Fracture de la mandibule tion dentée et celles des processus condyliens.
C’est une fracture fréquente représentant environ Le bilan TDM doit préciser le siège et l’orienta-
1/5e de toutes les fractures de la face. Elle résulte tion des traits de fractures, définir le déplacement
d’un mécanisme en choc direct, sauf pour les frac- et rechercher les lésions dentaires. Les reconstruc-
tures du condyle qui résultent plus souvent d’un tions 3D sont utiles pour apprécier le déplacement
mécanisme indirect par choc mentonnier. et la configuration des foyers de fracture afin d’op-
La mandibule doit être considérée comme un timiser la prise en charge thérapeutique.
anneau osseux rigide, les fractures étant multifo- Les fractures de la portion dentée sont toujours
cales dans plus de la moitié des cas (fig. 5-42) ! Il ouvertes par lésion de la muqueuse adhérente au
faut donc systématiquement rechercher un second rebord alvéolo-dentaire et communication du foyer
trait de fracture ! fracturaire osseux avec le milieu septique buccal
Fig. 5-43. Schéma illustrant l’anatomie sur l’hémimandibule droite et les principaux traits de fracture sur l’hémimandibule
gauche.
* : processus alvéolaire ; 1 : fracture du coroné ; 2 : fracture condylienne ; 3 : fracture sous-condylienne haute ; 4 : fracture sous-
condylienne basse ; 5 : fracture angulaire ; 6 : fracture du corpus passant par la racine de la dent 35 ; 7 : fracture parasymphysaire ;
8 : fracture symphysaire.
a b
Fig. 5-44. TDM en reconstructions sagittale oblique (a) et coronale (b).
Fracture de l’angle mandibulaire gauche (flèche noire) passant par le canal du nerf alvéolaire inférieur (tête de flèche) et par l’os
alvéolaire de la dent incluse (flèche blanche), à la fois sur son versant lingual et vestibulaire, témoignant d’une fracture ouverte.
(fig. 5-44). La fracture peut être isolée ou fréquem- aiguë nécessitant une traction de la mandibule
ment associée à une fracture du condyle controla- vers l’avant.
téral. On ne manquera pas de préciser les éventuels Lors des fractures du corpus et de l’angle, il faut
foyers infectieux dentaires pré existants (caries, gra- systématiquement rechercher une atteinte du
nulomes apicaux…) qui devront être traités dans canal du nerf alvéolaire inférieur.
le même temps pour limiter les risques septiques.
Les fractures condyliennes sont directement arti-
C’est une urgence chirurgicale et une indication à
culaires et exposent au risque d’ankylose. Le frag-
une antibiothérapie intraveineuse d’emblée.
ment supérieur est en général déplacé en avant et
Dans la fracture parasymphysaire bilatérale, le en dedans par la traction du muscle ptérygoïdien
fragment médian détaché recule par traction de latéral (fig. 5-45). Le condyle est ainsi souvent
la langue avec risque de glossoptose et d’asphyxie luxé ou subluxé.
a b
Fig. 5-45. TDM en coupes axiale (a) et sagittale oblique (b).
Fracture comminutive sous-condylienne droite à trait de refend condylien haut avec luxation du condyle (flèche) en avant et en
dedans par traction du muscle ptérygoïdien latéral. Notez la vacuité de la fosse condylienne temporale (*) sur les différentes
reconstructions.
a b
Fig. 5-46. TDM en coupe axiale (a) et reconstruction 3D (b).
Fractures sous-condyliennes basses (flèches blanches) bilatérales et déplacées.
Les fractures sous-condyliennes sont anatomique- ●● Les traumatismes dentaires

ment extra-articulaires mais sont parfois considé- Les traumatismes dentaires résultent en général
rées comme articulaires en raison du retentissement d’un choc direct. On décrit :
de leur déplacement sur l’ATM (fig. 5-46). •• des fractures de la couronne avec ou sans expulsion
Attention : lors de l’ouverture buccale, il existe pulpaire ;
•• des fractures radiculaires = fracture de ou des
une subluxation antérieure physiologique des
racine(s) dentaire(s) avec une gravité croissante pour la
condyles ne devant pas faire porter à tort le dia-
survie de la dent, plus le trait est distal ;
gnostic de luxation traumatique condylienne ! Il •• des luxations alvéolo-dentaires soit incomplètes
faut alors bien vérifier la position buccale (ouverte (subluxation) avec simple élargissement de l’espace
ou fermée) du patient lors de l’acquisition scan- alvéolo-dentaire, soit complètes avec expulsion de la dent ;
nographique pour analyser le complexe temporo- •• des fractures alvéolo-dentaires (décrites ci dessus
mandibulaire. = fractures de la portion dentée).
Le but du traitement est de rétablir l’articulé den- buccale ; en cas de subluxation antérieure des
taire. En cas de fracture fermée, le traitement est condyles en TDM, vérifier que la bouche est fer-
chirurgical en fonction du déplacement, différé de mée avant de porter à tort le diagnostic de luxation
quelques jours pour diminuer l’œdème et les ris- condylienne traumatique.
ques hémorragiques.
Bibliographie
En cas de fracture ouverte (atteinte de l’os alvéo-
laire), le traitement est réalisé en urgence avec Chateil JF. Brun M, Mallemouche F. Imagerie des trauma-
réduction à ciel ouvert et ostéosynthèse par pla- tismes crâniens chez l’enfant. EMC, Elsevier Masson,
Paris, 2006.
que-vis. En cas de contre-indication chirurgi- Hopper RA, Salemy S, Sze RW. Diagnosis of midface
cale, le traitement est orthopédique avec blocage fractures with CT: what the surgeon needs to know.
intermaxillaire sur arcs pendant 6 à 8 semaines. Radiographics 2006 ; 26 (3) : 783–793.
L’antibiothérapie est systématique après exérèse Katzen JT, Jarrahy R, Eby JB, Mathiasen RA, Margulies
des dents cariées ou abîmées. DR, Shahinian HK. Craniofacial and skull base
trauma. The Journal of Trauma 2003 ; 54 (5) :
En présence d’une fracture articulaire, le traitement 1026–1034.
est fonctionnel d’emblée avec mobilisation précoce Legros B, Fournier P, Chiaroni P, Ritz O, Fusciardi J.
mandibulaire (avec parfois tractions élastiques) sous Basal fracture of the skull and lower (IX, X, XI, XII)
cranial nerves palsy: four case reports including two
couvert d’antalgiques. Le traitement chirurgical est
fractures of the occipital condyle--a literature review.
fonction du déplacement et des écoles. The Journal of Trauma 2000 ; 48 (2) : 342–348.
Linnau KF, Hallam DK, Lomoschitz FM, Mann FA.
Orbital apex injury: trauma at the junction between the
Au total face and the cranium. European Journal of Radiology
2003 ; 48 (1) : 5–16.
• Toujours chercher un second trait de fracture ! Meriot P, Veillon F, Garcia JF, Nonent M, Jezequel J,
• Fracture de la portion dentée = fracture ouverte Bourjat P, et al. CT appearances of ossicular injuries.
= traitement en urgence et antibiothérapie. Radiographics 1997 ; 17 (6) : 1445–1454.
• Apprécier l’intégrité du canal du nerf alvéolaire inférieur. Osborn AG. Diagnostic imaging: Brain. WB. Saunders,
• Préciser le déplacement des condyles : subluxé, luxé, Philadelphie, 2004.
angulé… Udstuen GJ, Claar JM. Imaging of acute head injury in the
• Dépister les dents abîmées (caries, granulomes apicaux…) adult. Seminars in ultrasound, CT, and MR 2001 ; 22
qui doivent être traitées pour limiter le risque de sepsis. (2) : 135–147.
Unger JM, Gentry LR, Grossman JE. Sphenoid fractures:
prevalence, sites, and significance. Radiology 1990 ;
175 (1) : 175–180.
● « Petit signe à ne pas manquer » West OC, Mirvis SE, Shanmuganathan K. Transsphenoid
La position des condyles dans la fosse mandi- basilar skull fracture: CT patterns. Radiology 1993 ;
bulaire de l’os temporal dépend de l’ouverture 188 (2) : 329–338.
Au final, quel protocole pour
l’exploration d’un traumatisme
cranio-encéphalique ?
La TDM réalisée dans le cadre de l’urgence doit •• amnésie des faits des 30 minutes précédents
générer des images de qualité pour ne pas perdre l’impact (TDM pouvant alors être réalisée dans
d’informations lésionnelles et ce malgré les diffi- les 8 heures suivant le traumatisme).
cultés techniques souvent rencontrées. En effet, la Si le patient présente une amnésie des faits ou une
plupart des patients sont au moins scopés quand perte de conscience après le traumatisme, une
ils ne sont pas intubés et ventilés. Plusieurs sondes TDM doit être réalisée en présence d’une coa-
(nasogastrique, urinaire…) et plusieurs cathéters gulopathie, d’un âge supérieur à 65 ans ou d’un
sont posés, autant de matériel externe source d’ar- traumatisme sévère (éjection d’un passager, chute
téfacts, perturbant les images. De plus, le patient d’une hauteur de plus d’un mètre ou de plus de
est souvent placé sur la table du scanner directe- cinq marches d’escalier, piéton ou cycliste renversé
ment avec le matelas de secours (ce dernier absor- par une voiture).
bant beaucoup les rayons), la tête n’étant donc pas
placée dans la têtière prévue à cet effet. L’ensemble
de ces éléments explique les doses d’irradiation Quel est le protocole standard ?
nécessaires, souvent plus élevées qu’en condition
habituelle, afin de conserver une qualité d’ima- Nous proposons ci dessous les protocoles appli-
ges suffisante à l’analyse diagnostique. Plusieurs qués dans notre centre, réalisés avec un scanner
paramètres d’acquisition peuvent être réglés pour GE LightSpeed VCT, 64 coupes.
limiter les doses reçues au premier rang desquels Le protocole standard pour tout patient trauma-
le bruit. tisé crânien est une acquisition hélicoïdale sans
injection couvrant la totalité du crâne en coupes
Quand réaliser une TDM millimétriques. En général, cette acquisition est
encéphalique ? couplée avec celle du rachis cervical, permettant
ainsi en une seule hélice, avec les bras le long du
corps, d’analyser à la fois l’étage encéphalique et
Selon les recommandations publiées en 2008 dans
l’étage cervical.
le Lancet, une TDM encéphalique doit être réali-
sée en urgence dans les circonstances suivantes :
•• glasgow < 13 à l’admission ; Protocole d’acquisition
•• glasgow < 15 lors de l’évaluation 2 heures après
l’admission aux urgences ; Réaliser un scout « tête et cou » de face et de profil, les
•• suspicion de fracture ouverte du crâne ou bras le long du corps. Le scout peut ne couvrir que
d’embarrure ; le crâne si le rachis cervical a déjà été dédouané par
•• signes de fracture de la base du crâne (hémo- des radiographies standard par exemple.
tympan, hématome en lunettes, rhinoliquor- Programmer l’hélice avec un volume d’acquisi-
rhée ou otoliquorrhée…) ; tion couvrant le vertex jusqu’à C1-C2 pour une
•• déficit neurologique focalisé ; exploration uniquement encéphalique ou jusqu’à
•• plus d’un épisode de vomissements ; T1 pour une exploration couplée du rachis
•• crise d’épilepsie post-traumatique ; cervical.
Chapitre 5. Au final, quel protocole pour l’exploration d’un traumatisme cranio-encéphalique ? 87
Paramètres :
Angioscanner artériel des vaisseaux
• temps de rotation : 0,8 secondes ;
encéphaliques (= polygone de Willis)
• pitch : 0,9 ;
• doses : 120 kV et automilli pour un bruit de 5,2 ; Indications
• collimation : 20 mm (32 x 0,625) ; • Fracture de la base du crâne passant par le canal
• fov : head ; carotidien ou le foramen magnum.
• filtre : soft. • HSA de localisation atypique, discordante avec le
traumatisme.
• Diagnostic de mort encéphalique.
Reconstructions Protocole
Programmer trois hélices : une sans injection et deux
Le volume doit être reconstruit sur la console après injection (temps artériel et tardif). La première et
d’acquisition en filtre bone plus. Pour les fractures la dernière hélice auront les paramètres d’acquisition
de la voûte crânienne, des reconstructions en 3D standard. Le protocole pour l’hélice au temps artériel
(rendu de volume) sont réalisées. Pour les frac- est détaillé ci-dessous :
tures du massif facial, il faut systématiquement • position : tête en premier, décubitus dorsal, bras le
réaliser des reconstructions dans le plan coronal long du corps ;
(perpendiculaire à l’axe du septum nasal) et en 3D • volume d’acquisition : du vertex jusqu’à C1-C2 ;
• temps de rotation : 0,5 s ;
(parfois plan sagittal pour les fractures du plancher
• collimation : 40 mm (64 x 0,625) ;
de l’orbite).
• pitch : 0,5 ;
Les reconstructions 3D doivent être réalisées à • doses : 120 kV et automilli (600 mAs maxi) ;
partir de l’hélice acquise en filtre soft pour une • fov : head ;
qualité optimale. • filtre : standard ;
• injection : 70 cc à 4 cc/s ;
• délai : départ automatique avec zone d’intérêt placée
Mode de lecture au niveau d’une carotide ou de la crosse aortique.
Reconstructions
Les images sont lues sur les consoles de retraite- • En mode MIP, coupes de 10 mm tous les 3 mm dans
ment d’images (Advantage Windows 4.3, GE) le plan axial (axe du jugum sphénoïdal), coronal (axe du
en coupes de 1,25 mm d’épaisseur en fenêtrage tronc basilaire) et sagittal (sagittal strict).
« parties molles » et en coupes de 0,625 mm • Éventuellement reconstruction 3D en cas d’anévrisme.
d’épaisseur en fenêtrage « osseux », dans les trois
plans de l’espace.
La lecture en fenêtrage « parties molles » sur le Angioscanner artériel des vaisseaux
crâne doit être réalisée en fenêtres larges et serrées cervico-encéphaliques
pour dépister respectivement les petites lésions Indications
œdémateuses et hémorragiques. • AVC clinique ou AIT ou lésion ischémique en imagerie dis-
cordante avec le reste du bilan lésionnel post-traumatique.
• Fracture faciale sévère (CNEMFO, Le Fort II ou III).
Quand réaliser une injection • Fractures du rachis cervical à risque (passant par
à l’étage cérébral ? les foramens transversaires, luxation ou subluxation
et fracture en distraction).
Celle-ci est réalisée de manière systématique dans • Hématomes cervicaux.
certaines équipes. Sinon, nous invitons le lecteur à Protocole
se référer aux tableaux ci dessous. • Identique à celui du polygone de Willis sauf :
– volume d’acquisition : de la crosse aortique au vertex ;
La lecture doit être en fenêtrage adapté pour bien – délai : départ automatique avec zone d’intérêt au
analyser le rehaussement vasculaire et le contenu niveau de la crosse aortique.
endoluminal.
Reconstructions Comment réaliser

• En mode MIP, coupes sagittales et coronales de une exploration ciblée
10 mm tous les 3 mm. des rochers ?
• En mode « curved » ou « linéaire » si sténose ou si
dissection pour quantification de la longueur et du pour-
centage de sténose en réduction de diamètre (reproduc- Les sociétés françaises d’oto-rhino-laryngologie et
tibilité+++ pour le suivi). de radiologie ont édité en 2008 des recommanda-
tions pour la pratique clinique quant aux techni-
ques de l’imagerie du rocher dont les principales
modalités sont résumées ci-dessous.
En cas de fracture des rochers, le bilan lésionnel
précis peut être différé et réalisé avec une explora-
Angioscanner veineux encéphalique tion scannographique hypersélective dont le pro-
tocole est le suivant :
Indications • position : ôtez boucles d’oreille, piercing, chaî-
• Fracture passant par un sinus veineux (transverse, nes autour du cou, prothèses dentaire et auditive,
longi tudinal ou caverneux). objets métalliques dans les cheveux… patient en
• Fracture de la face endocrânienne du rocher (contact décubitus dorsal, bras le long du corps ;
avec le sinus sigmoïde). • scout : crâne de face et de profil ;
Protocole • volume d’acquisition : une hélice par rocher, se cen-
Programmer trois hélices : une sans injection et deux trer grâce à l’aération des cellules mastoïdiennes ;
après injection (temps veineux et tardif). La première et • temps de rotation : 1 s ;
la dernière hélice auront les paramètres d’acquisition
• collimation : 20 mm (32 x 0,625) ;
encéphalique standard. Le protocole pour l’hélice au
• doses : 140 kV et automilli (325 mAs maxi) ;
temps veineux est détaillé ci dessous :
• position : tête en premier, décubitus dorsal, bras le • fov : ped head ;
long du corps ; • filtre : bone plus.
• volume d’acquisition : du vertex jusqu’à C1-C2 ; Les reconstructions sont réalisées dans les plans
• temps de rotation : 0,5 s ; axial (parallèle au canal semi-circulaire latéral) et
• collimation : 40 mm (64 x 0,625) ; coronal avec une épaisseur de coupe de 0,6 mm,
• pitch : 0, 9 ; reconstruites tous les 0,3 mm. Des reconstruc-
• doses : 140 kV et automilli (600 mAs maxi) ;
tions en double obliquité sur la jonction stapédo-
• fov : head ;
vestibulaire peuvent être réalisées si nécessaire.
• filtre : standard ;
• injection : 90 cc à 4 cc/s ;
• délai : prédélai de 50 s ; Bibliographie
Reconstructions Mendelow AD, Timothy J, Steers JW, Lecky F, Yates D,
3D MIP et VR sur le système veineux cérébral. Bouamra O, et al. Management of patients with head
injury. Lancet 2008 23 ; 372 (9639) : 685–687.
Chapitre 6
Généralités
Les traumatismes du rachis représentent moins Notions élémentaires

de 10 % de l’ensemble des lésions traumatiques de physiopathologie
osseuses, avec un déficit neurologique présent
dans 10 à 25 % des cas.
La stabilité du rachis est définie par sa capacité à
protéger le cordon médullaire et les racines ner-
veuses lors d’un stress, ce qui revient en pratique
Quel est le problème posé ? à conserver un anneau osseux continu et stable
autour du cordon médullaire et du fourreau dural.
La lecture d’un examen TDM du rachis doit Le rachis doit aussi assurer le maintien de la tête
être calquée sur celle de la radiographie stan- et du torse pour une station verticale bipède opti-
dard. L’acquisition réalisée dans le plan axial est male, ce qui consiste à maintenir une harmonie
ensuite reconstruite dans le plan sagittal, plan des différentes courbures rachidiennes. Enfin, le
référent de lecture. Sur celui-ci, on prend l’habi- rachis doit maintenir un rapport cohérent entre les
tude de regarder l’alignement du mur antérieur, différentes vertèbres lors des mouvements. Une
des corps vertébraux, du mur postérieur et des lésion instable est celle qui a le potentiel d’altérer
processus épineux. On vérifie ensuite la hauteur l’une ou l’autre de ces fonctions, c’est-à-dire qui
des corps vertébraux et des disques, puis on peut entraîner ou aggraver des symptômes neuro
termine par regarder la congruence articulaire logiques, ou perturber la statique du squelette
zygapophysaire postérieure de chaque côté. On axial source de dysfonction et de syndrome dou-
ne manquera pas d’apprécier les parties molles loureux chronique secondaire.
périrachidiennes mais aussi intracanalaires !
Le plan coronal permet d’apprécier essentielle-
ment l’intégrité de l’axe C0-C1-C2 et en particu-
Stabilité
lier la bonne congruence articulaire des condyles Cette notion de stabilité a été théorisée en 1982
occipitaux avec les masses latérales de C1. par Louis qui a divisé le rachis en trois colonnes
Le plan axial est lu de manière classique en faisant (modèle valable de C3 à L5), chaque colonne étant
« défiler » les images. constituée d’une alternance de parties osseuses et
Au terme de cette lecture et devant chaque frac- de parties fibreuses disco-ligamentaires (fig. 6-1).
ture rachidienne, le radiologue lecteur doit se Le rachis sera d’autant plus instable qu’il y aura de
poser quatre questions : colonnes altérées. Chaque colonne peut être altérée
• Quel est le mécanisme lésionnel ? par une solution de continuité osseuse ou fibreuse
• La protection des structures nerveuses est elle ou par une perte de substance. Une lésion trauma-
compromise ? tique stable est celle qui n’altérera qu’une colonne
• Quels sont le degré et le type d’instabilité ? dans sa partie osseuse ou plusieurs colonnes mais en
• La statique rachidienne est-elle perturbée ? conservant un pont osseux horizontal continu.
92 Traumatismes du rachis
Fig. 6-2. Schéma du segment vertébral moyen (gris foncé)

en coupe axiale, constitué du mur vertébral postérieur, des
deux pédicules, des deux massifs articulaires et des deux
lames.
Ces structures sont au contact des éléments nerveux, leur
atteinte est un élément de gravité.
Fig. 6-1. Schéma illustrant les trois colonnes selon Louis.

(A) Colonne antérieure = 2/3 antérieurs du corps vertébral,
ligament longitudinal antérieur (LLA) et 2/3 antérieurs du dis-
que intervertébral. (B) Colonne moyenne = 1/3 postérieur du
corps vertébral, 1/3 postérieur du disque et ligament longitu-
dinal postérieur (LLP). (C) Colonne postérieure = pédicules,
lames, massifs articulaires, ligaments jaunes, ligaments interé-
pineux et capsules articulaires.
Ainsi, on différencie l’instabilité osseuse, disco-

ligamentaire ou mixte. Si deux ou trois colonnes
sont altérées dans leur partie osseuse, on parlera
d’instabilité osseuse transitoire et un traitement
orthopédique sera suffisant pour obtenir une sta-
bilisation rapide par consolidation. Une atteinte Fig. 6-3. Schéma du segment mobile rachidien (gris foncé).
du segment osseux moyen est toujours instable LIE : ligament interépineux ; LJ : ligament jaune ; LLP : ligament
(fig. 6-2), surtout en cas de migration de frag- longitudinal postérieur ; LLA : ligament longitudinal antérieur ;
ment osseux réduisant le calibre du canal de plus Ligne pointillée : capsule articulaire ; * : disque.
de 30 % en diamètre antéro-postérieur ou de plus
de 50 % en surface. Les lésions de colonnes dans type de lésion mais ne permettra jamais de réaliser
leur partie articulaire, donc disco-ligamentaire un bilan exhaustif. Enfin, une perte de substance
(= segment mobile rachidien, fig. 6-3), n’auront osseuse (burst-fracture, tassement cunéiforme
que peu de chance d’obtenir une cicatrisation solide sévère, fracture en diabolo…) au niveau d’une ou
et stable (pas de régénération naturelle) par un de plusieurs colonnes relèvera de la chirurgie avec
traitement conservateur. Ces lésions nécessiteront nécessité d’un apport osseux compte tenu du ris-
une prise en charge thérapeutique chirurgicale, on que de consolidation en position vicieuse.
parlera d’instabilité ligamentaire définitive. Elles
seront bilantées soit par la réalisation d’une IRM
(séquences T2 TSE++ sagittales), soit par la réa- Lésion rachidienne potentiellement instable si :
• atteinte du segment osseux moyen
lisation de clichés dynamiques à J10 réalisés sous
• ou atteinte du SMR
contrôle médical. La TDM peut faire suspecter ce
Chapitre 6. Généralités 93
Statique cervico-dorsale. Après l’âge de 10 ans, la morpho-

logie évolutive du rachis rend plus solide le rachis
La fonction « statique » du rachis dépend de cervical avec une perte de la laxité ligamentaire,
l’harmonie des courbures vertébrales. Toute une fusion des pièces osseuses constituant chaque
déformation sérieuse post-traumatique menace vertèbre et un changement de l’orientation des
cette statique, faisant courir au malade des ris- surfaces articulaires cervicales.
ques de symptômes douloureux au niveau du Les mécanismes lésionnels incriminés sont princi-
foyer fracturaire avec développement de courbu- palement de cinq types, plus ou moins combinés.
res de compensation. Cette fonction est atteinte
en cas de cyphose ou scoliose mesurée entre 15°
et 20° dans le foyer de fracture (angulation ver- Mécanisme en flexion
tébrale), selon la morphologie initiale du sujet.
Il faut alors envisager une réduction orthopédi- Il peut atteindre n’importe quel segment rachi-
que, voire chirurgicale si la réduction orthopé- dien. Il résulte de forces fléchissant le rachis sur
dique n’est pas efficace. Il faudra bien sûr, dans lui-même et se traduit par des fractures en com-
l’appréciation des troubles statiques, prendre pression antérieure et distraction postérieure.
en compte l’importance de la cyphose ou de Dans les cas les plus simples, on assiste à des
la lordose vertébrale physiologique du niveau fractures-tassements cunéiformes sans atteinte
lésionnel. des structures postérieures et dans les cas les plus
sévères, on observe une rupture du LIE, voire
du LLP. Les luxations antéro-postérieures sont
courantes.
Mécanismes lésionnels
Il existe pour chaque segment rachidien de multi- Mécanisme en extension
ples classifications qui permettent de typer chaque
fracture soit en fonction du mécanisme lésionnel, Il survient lorsque le rachis est propulsé vers l’ar-
soit en fonction des structures osseuses atteintes… rière avec un pivot au niveau des massifs articulaires
Dans le cadre de l’urgence, il n’est pas primordial comme c’est le cas lors des AVP avec décélération
de classer exactement chaque type de fracture, ce brutale puis choc frontal responsable du « coup
qui est plutôt réservé aux travaux scientifiques, du lapin » (whiplash injury des Anglo-Saxons,
mais il est indispensable de reconnaître le méca- fig. 6-4). Il entraîne en général une fracture de
nisme lésionnel principal et d’évaluer si la fonc- l’arc postérieur avec bâillement discal antérieur et
tion de stabilité et de protection nerveuse est parfois une rupture du LLA et un arrachement
compromise.
Les AVP sont pourvoyeurs d’un grand nombre
de traumatismes rachidiens avec des localisations
préférentielles selon le type de collision et selon
l’âge du patient.
Les motards feront plus volontiers des lésions
du rachis thoracique alors que les automobilistes
feront plus volontiers des lésions du rachis cervi-
cal. Le rachis cervical est aussi plus vulnérable chez
les enfants en bas âge du fait d’une laxité physio-
logique ligamentaire (que nous détaillerons plus
loin) et du type de siège automobile : ceinture à
cinq points immobilisant le rachis dorso-lombaire Fig. 6-4. Schéma illustrant le mécanisme en flexion-exten-
et créant un bras de levier au niveau de la charnière sion, appelé whiplash injury.
l’orientation des interlignes articulaires, limitant

ces mouvements d’extension.
Mécanisme en compression
Il résulte d’une force verticale comme par exemple
lors d’une chute d’un lieu élevé avec des forces
dirigées dans un plan vertical (fig. 6-5). Il pro-
duit en général une fracture éclatement d’un ou
de plusieurs corps vertébraux (type burst fracture)
avec rétropulsion de fragments dans le canal ver-
tébral et atteinte d’au moins deux colonnes. Le cas
le plus typique étant représenté par la fracture du
plongeur dans un bassin vide.
Fig. 6-5. Illustration d’un mécanisme en compression Mécanisme en rotation

axiale, générateur de burst fracture.
Il résulte d’une force de torsion du rachis attei-
gnant deux sièges électifs : la charnière craniocer-
du coin antéro-supérieur du corps vertébral. Une vicale (C1-C2++) et la charnière dorso-lombaire
subluxation avec rétrolisthésis peut se voir dans (les lésions se situant généralement entre T7
les cas les plus sévères si une distraction se sura- et L1). Ce mécanisme est classiquement décrit
joute. Ce type de mécanisme atteint essentielle- dans les AVP lorsqu’il existe une éjection du
ment le rachis cervical, le rachis dorso-lombaire conducteur avec réception sur un objet solide.
étant « protégé » par la cyphose physiologique et On observe des fractures des massifs articulaires
Tableau 6-1 Principaux signes TDM visualisés en fonction du mécanisme lésionnel.

Flexion Compression, fragmentation du corps vertébral.
Tear drop fragments.
Antélisthésis.
Interruption du mur postérieur.
Élargissement de l’espace interépineux.
Subluxation articulaire.
Diminution de la hauteur du disque sus-jacent à la vertèbre lésée.
Extension Élargissement du disque sous-jacent à la vertèbre lésée.
Fracture-avulsion triangulaire antérieure.
Rétrolisthésis.
Fracture de la colonne postérieure.
Antélisthésis avec espace interlamaire et ligne spino-lamaire normaux.
Rotation Olisthésis rotatoire.
Facettes « dénudées ».
Luxation, subluxation articulaire.
Fracture des massifs articulaires ou dislocation.
Fracture des processus transverses ou fracture des jonctions costo-vertébrales.
Fracture du processus épineux.
Distraction Augmentation de hauteur vertébrale ou discale.
Luxations articulaires, décoaptation.
des jonctions costo-vertébrales et des luxations Principes chirurgicaux

articulaires. Ces lésions sont rarement isolées et
sont très instables. Les principes chirurgicaux des lésions traumati-
ques rachidiennes sont axés sur trois buts :
Mécanisme en distraction • réduire les déplacements osseux rachidiens ;
• lever une compression nerveuse par voie directe
Il peut survenir de manière concomitante à une (ablation de fragments osseux) ou indirecte
flexion ou une extension. Classiquement, il s’agit (recalibrage du canal par laminectomie) ;
d’une force horizontale ou oblique, centrifuge, • stabiliser les lésions disco-ligamento-vertébrales
appliquée sur un rachis dont la partie inférieure est afin de prévenir des complications neurologi-
fixée. Par exemple, le bassin est le point fixé par la ques et morphostatiques secondaires.
ceinture de sécurité alors que le tronc est projeté On prend l’habitude de différencier les fractu-
en avant lors d’un impact frontal à haute vélocité, res du rachis cervical supérieur (C0-C1-C2), les
entraînant une « hyperélongation » du rachis. Ce fractures du rachis cervical inférieur (C3-C7) et
mécanisme produit des dislocations vertébrales les fractures du rachis dorso-lombaire, que nous
avec atteinte grave du SMR, ce sont des lésions allons détailler tour à tour.
toujours instables et souvent accompagnées de
signes neurologiques déficitaires.
Bibliographie
Dans tout compte rendu, il est donc primordial
Heinemann U, Freund M. Diagnostic strategies in spinal
d’essayer d’évaluer le mécanisme lésionnel incri- trauma. European Journal of Radiology 2006 ; 58 (1) :
miné pour pouvoir « imaginer » les éventuelles 76–88.
lésions disco-ligamentaires associées qui oriente- Mann FA, Cohen WA, Linnau KF, Hallam DK, Blackmore
ront la conduite à tenir et la prise en charge théra- CC. Evidence-based approach to using CT in spinal
peutique (tableau 6-1). L’IRM n’a sa place dans trauma. European Journal of Radiology 2003 ; 48 (1) :
39–48.
l’urgence qu’en cas de discordance scannographi- Rolland E, Lazennec JY, Saillant G. Conduite à tenir devant
que et clinique, à la recherche de lésions médul un traumatisme du rachis. EMC, Urgences, 24–100-E-10,
laires sans lésion osseuse. 2001, 18 p.
Chapitre 7
Traumatismes du rachis cervical
Ce sont les plus fréquentes des lésions traumati- mouvement). La stabilité de la charnière occipito-
ques rachidiennes et les plus graves avec un risque cervicale est assurée par de nombreux ligaments
de compression médullaire haute. Le pronostic dont les plus importants sont (fig. 7-1) :
vital est engagé en cas d’atteinte du centre res- • le ligament transverse (portion transversale du
piratoire principal (diaphragme), soit une lésion ligament cruciforme) joignant les faces internes
au-dessus de C4. Le pronostic est fonctionnel en des deux massifs latéraux de C1 et assurant la
cas de lésion en dessous de C4. stabilité du processus odontoïde lors des mouve
La fréquence de ces traumatismes est accrue chez ments de rotation et de flexion ; le ligament
les enfants qui présentent une immaturité osseuse, transverse s’oppose à la translation antérieure
ligamentaire et musculaire, fragilisant le rachis de C1 lors de la flexion et assure la stabilité du
cervical, avec une atteinte préférentielle au niveau processus odontoïde au contact de la face pos-
de la charnière cervico-occipitale et du rachis cer- térieure de C1 lors des mouvements de rotation
vical supérieur. et d’extension ;
• la membrane tectoriale (recouvrant la face pos-
Le rachis cervical des personnes âgées est égale-
térieure du ligament cruciforme), étendue du
ment plus vulnérable par les remaniements dégé-
clivus à la face postérieure du corps de C2 puis
nératifs cervicaux qui rétrécissent plus ou moins
se prolongeant par le ligament longitudinal pos-
le calibre du canal rachidien et déplacent le cen-
térieur, limitant les mouvements de flexion et de
tre des mouvements au-dessus ou en dessous des
distraction ;
vertèbres « fixées » par l’arthrose avec des bras de
• les ligaments alaires, joignant les faces latéra-
levier plus important. Le traumatisme peut donc
les du processus odontoïde aux bords inféro-
être rapidement dramatique même en cas de choc
interne des condyles occipitaux et limitant les
minime (chute de sa hauteur).
mouvements de rotation et de latéralité.
Enfin, l’existence de pathologies sous-jacentes à
type de spondylarthropathie, de polyarthrite rhu-
matoïde ou de canal cervical étroit constitutionnel Fracture des condyles
fragilise la stabilité rachidienne et grève le bilan
lésionnel en cas de traumatisme.
occipitaux
Elle résulte d’un mécanisme violent (AVP à haute
vélocité) avec mouvements brusques de flexion/
Traumatisme du rachis extension de la tête associés à des mouvements de
cervical supérieur rotation.
Son incidence est mal connue car c’est une frac-
Le complexe « condyles occipitaux-atlas-axis » ture non ou mal détectée sur les radiographies
présente une anatomie, des moyens d’union et standard (presque la moitié passerait inaperçue).
une fonction unique différents des autres étages Depuis la systématisation du scanner dans les trau-
rachidiens. La fonction principale de l’articulation matismes crâniens, ces fractures seraient présentes
C1-C2 est la rotation de la tête (40 à 70 % de ce dans 4 à 16 % des cas selon les séries.
Fig. 7-1. Anatomie du complexe ligamentaire de la charnière cervico-

occipitale.
(a) Coupe sagittale médiane. (b) Coupe coronale vue postérieure, avec arc
postérieur de C1 récliné. (c) Coupe axiale, vue supérieure de C1. LA : liga-
ments alaires ; LAD : ligament apical de la dent ; LT : ligament transverse ;
LC : bande ascendante et descendante du ligament cruciforme. ; LLA : liga-
ment longitudinal antérieur ; LLP : ligament longitudinal postérieur.
Image typique
Il s’agit de fractures à trait simple ou comminutives
(fig. 7-2), déplacées (fig. 7-3) ou non (fig. 7-4).
Les reconstructions dans le plan coronal permettent
de bien apprécier le déplacement du fragment déta-
ché. Deux principales classifications sont admises
soit selon le mécanisme (classification d’Anderson
et Montesano fig. 7-5), soit selon le déplacement
(classification de Tuli et al., tableau 7-1).
Il faut rechercher une atteinte du canal du nerf
hypoglosse ainsi qu’une atteinte du foramen
jugulaire (nerfs mixtes…). Les lésions nerveuses
peuvent apparaître soit au décours immédiat du Fig. 7-2. Fracture du condyle gauche, comminutive et non
traumatisme (par migration de fragments osseux déplacée, de type I de la classification d’Anderson. Fracture
et compression nerveuse), soit à distance (com- stable.
pression nerveuse par un cal exubérant). Un
hématome épidural peut se créer au contact du Lors des mouvements de rotation de la tête,
foyer fracturaire, d’où l’importance de bien regar- même si la fracture n’est pas déplacée initialement,
der les coupes en fenêtrage « parties molles » pour les fragments osseux risquent de se déplacer, jus-
détecter précocement ce type de complication. tifiant l’immobilisation systématique. En effet, un
0001087631.INDD 98 9/23/2009 4:55:00 PM

Chapitre 7. Traumatismes du rachis cervical 99
Fig. 7-3. TDM en coupe coronale (a), reconstruction 3D VR de face (b)

et IRM pondérée T2 dans le plan sagittal (c).
Fracture bilatérale des condyles occipitaux (flèches), déplacée, de type III
d’Anderson et 2B de Tuli. Notez l’hématome occipito-atloïdien (*) avec
arrachement du ligament apical de la dent, des ligaments alaires, du liga-
ment cruciforme et de la membrane occipito-atloïdienne. Patient décédé
par ischémie bulbaire.
Fig. 7-4. TDM en coupes coronales (a et b).

Fracture bilatérale à trait simple et non déplacée des condyles occipitaux, de type I d’Anderson, potentiellement instable du fait
de la bilatéralité.
a c e
b d f
Fig. 7-5. Classification d’Anderson.

En haut schémas dans le plan coronal et en bas dans le plan axial : (a et b) type I, fracture par impaction axiale, comminutive et peu
déplacée, c’est une fracture stable (peut être instable si elle est bilatérale par atteinte des deux ligaments alaires). (c et d) : type II,
fracture par choc direct sur la voûte crânienne avec fracture de la base du crâne s’étendant aux condyles, c’est une fracture stable
(instable en cas de séparation complète du condyle du reste de l’occiput). (e et f) : type III, fracture par flexion-rotation forcée avec
fracture-avulsion déplacée de la face interne du condyle par traction du ligament alaire, c’est une fracture instable.
Tableau 7-1 Classification de Tuli. ou en cas d’atteinte médullaire ou bulbaire (cra-

Type 1 : fracture non déplacée. niotomie postérieure de décompression).
Type 2 : fracture déplacée :
– 2A sans signe d’instabilité, ligaments intacts ;
– 2B avec signe d’instabilité = atteinte ligamentaire (cf. fig. 7-7 Dislocation cervico-occipitale
pour les signes TDM indirects d’atteinte ligamentaire).
C’est une lésion rarement vue en TDM car elle
éventuel déplacement peut entraîner une com- est souvent létale par section de la jonction bul-
pression bulbaire et/ou médullaire souvent fatale. bomédullaire. Du fait de l’amélioration de la
Le diagnostic lésionnel ligamentaire est difficile à prise en charge des polytraumatisés sur les lieux
établir même en IRM car les ligaments incrimi- de l’accident engendrant une augmentation des
nés sont de petite taille et il existe des remanie- survivants, de plus en plus de cas sont répertoriés
ments œdémato-hémorragiques locaux fréquents, actuellement.
gênant l’interprétation. L’IRM reste indiquée L’atteinte C0-C1 est 2,5 fois plus fréquente chez
essentiellement en présence de signes neurologi- l’enfant que chez l’adulte, liée à l’importance rela-
ques déficitaires ou en cas de perte d’alignement tive de la tête par rapport au corps avec augmen-
occiput-C1-C2 en TDM signant une instabilité. tation des forces traumatiques sur la charnière, à
Elle fait alors le bilan des lésions médullaires et l’hypoplasie physiologique des condyles occipi-
bulbaires. taux, à l’hyperlaxité ligamentaire et à l’orientation
horizontale des articulaires en C0-C1, qui rendent
Impact thérapeutique ce complexe plus vulnérable.
Le pronostic est bon en l’absence d’atteinte neu-
Image typique
rologique initiale. Il est lié aux lésions associées.
Plus le fragment condylien détaché est gros et Mécanisme
moins il est déplacé, et plus il a de chances de Distraction-rotation.
consolider spontanément. Dans ces cas (type I et
II d’Anderson), le traitement est orthopédique Image TDM
avec immobilisation par minerve rigide pendant Cette fracture peut intéresser soit l’étage CO-C1,
3 mois ou HALO traction. soit l’étage C1-C2 (fig. 7-6). Le diagnostic est
Le traitement chirurgical s’impose en cas d’insta- porté en TDM devant toute perte d’alignement
bilité (réalisation d’une arthrodèse occipito-C4), sur les reconstructions coronales et sagittales,
Fig. 7-6. TDM en coupe sagittale (a) et 3D VR (b).

Dislocation C1-C2 avec déplacement postérieur (double flèche) de la dent et rupture évidente de l’ensemble du complexe liga-
mentaire. Décès de la patiente quelques minutes après l’imagerie.
entre les surfaces articulaires des condyles occi- Lésions associées

pitaux, de C1 et C2. Cette fracture peut être Plusieurs lésions associées sont à rechercher :
uni ou bilatérale, antérieure, postérieure ou lon- • de type osseux : en C0-C1, rechercher une frac-
gitudinale. Il existe toujours un épaississement ture associée des condyles ou du basion (= pro-
des parties molles prévertébrales. La perte des cessus basilaire de l’os occipital) et en C1-C2,
contacts osseux peut être plus ou moins com- rechercher une fracture du processus odontoïde
plète. On parle de dislocation quand il n’existe (en général de type I d’Anderson) associée ;
plus aucune surface articulaire en contact et de • de type vasculaire : dissection ou vasospasme
subluxation quand il existe un contact partiel carotido-vertébral, justifiant la réalisation d’une
entre les interlignes articulaires. Parfois, seul un angioTDM artérielle des vaisseaux cervico-
bâillement asymétrique d’un interligne articulaire encéphaliques ;
peut être évocateur. • de type neurologique : hématome épidural,
hémorragie sous-arachnoïdienne, lacérations bul-
Stabilité bomédullaires (présentes dans plus de ¾ des cas),
C’est une fracture très instable par lésion des dont le bilan sera au mieux réalisé par IRM.
ligaments alaires et de la membrane tectoriale.
De nombreuses mesures ont été décrites sur Impact thérapeutique
les radiographies standard pour permettre de
dépister ce diagnostic précocement et de pré- C’est une urgence chirurgicale avec réduction et
dire l’atteinte ou non des structures ligamen stabilisation par ostéosynthèse postérieure (arthro-
taires (fig. 7-7). Ces mesures sont applicables dèse occiput C3 ou C4).
en TDM, le bilan ligamentaire pouvant être
réalisé par la suite en IRM.
Luxation C1-C2
Classification Luxation antéro-postérieure
La classification de Traynelis et al. permet de
Mécanisme
répertorier ces lésions en fonction du déplacement
de l’occiput par rapport à l’atlas (fig. 7-8). Hyperflexion.
Fig. 7-8. Classification de Traynelis et al.

Fig. 7-7. Schéma en coupe sagittale de la charnière cervico- Type I : déplacement antérieur de l’occiput par rapport à l’at-
occipitale. las (cas le plus fréquent des survivants). Type II : séparation
À l’état physiologique, 1 : la ligne basion-sommet de la dent longitudinale entre l’occiput et l’atlas. Type III : déplacement
(double flèche) doit être < 12 mm (valable uniquement chez les postérieur de l’occiput par rapport à l’atlas.
personnes > 13 ans) ; 2 : le basion est compris à une distance
(trait pointillé) entre 12 mm en avant et 4 mm en arrière de la
ligne tangente au bord postérieur de la dent (ligne continue) ;
Lésions associées
3 : l’intervalle entre le bord postérieur de C1 et le bord anté- Elle est très fréquemment associée à une fracture
rieur de la dent est < 3 mm chez l’adulte et < 5 mm chez de l’odontoïde.
l’enfant de moins de 9 ans.
En cas d’anomalie des distances 1 et 2, il existe une probable
rupture des ligaments alaires et/ou de la membrane tectoriale.
En cas d’anomalie de la distance 3, il existe une forte suspi- Le bilan ligamentaire peut être réalisé par IRM
cion de lésion du ligament transverse. afin d’orienter la prise en charge thérapeutique.
En effet, le traitement dépend de l’intensité de la
Image TDM rupture ligamentaire : en cas de lésion complète,
il n’existe aucune chance de consolidation donc
Le diagnostic en TDM repose sur un diastasis le traitement sera chirurgical avec stabilisation par
anormal entre la partie postérieure de l’arc anté- arthrodèse C1-C2. En cas de fracture-avulsion
rieur de C1 et le bord antérieur de C2. Cette uniquement de l’insertion du ligament transverse,
distance est normalement inférieure à 3 mm le traitement est orthopédique dans un premier
chez l’adulte et inférieure à 5 mm chez l’enfant. temps puis chirurgical en cas d’échec.
On parle de luxation atloïdo-axoïdienne antéro-
postérieure lorsque ces valeurs sont dépassées. La Luxation rotatoire
rupture du ligament transverse est certaine en cas
de diastasis supérieur à 5 mm, associée à une lésion Mécanisme
des ligaments alaires et de la membrane tectoriale Rotation brutale de la tête associée à des forces de
si le diastasis est supérieur à 8 mm. cisaillement.
Le piège diagnostique est représenté par les luxa-
tions atloïdo-axoïdiennes non traumatiques de la Image TDM
polyarthrite rhumatoïde liées à une destruction Par convention, c’est le déplacement de C1 par rap-
ligamentaire et cartilagineuse par l’arthrite inflam- port à C2 qui est décrit. Le diagnostic en TDM
matoire occipito-atloïdienne. repose sur une décoaptation d’une ou des deux
articulaires de C1 par rapport à C2. La TDM doit
Stabilité préciser le sens de la rotation, ainsi que l’angle de
C’est une fracture instable en cas de rupture du rotation (fig. 7-9). Pour ce faire, il est judicieux
ligament transverse. soit d’épaissir les coupes (en utilisant le mode MIP),
Une controverse persiste quant au caractère fixé

ou pas de cette luxation. Une luxation fixée est
irréductible spontanément, alors qu’une luxation
non fixée disparaît après décontraction muscu-
laire. C’est ainsi que lors d’une contracture cervi-
cale banale (= torticolis), d’origine quelconque,
il existe un déplacement rotatoire en C1-C2 qui
donne des images identiques à celles d’une luxa-
tion si la TDM est réalisée en position vicieuse.
Certains réalisent donc des TDM dynamiques,
parfois sous couvert d’une sédation permettant
ainsi de relâcher les contractures musculaires.
Fig. 7-9. Schéma en coupe axiale illustrant la technique de
mesure de l’angle de rotation (µ en degrés), ici sur une luxa- L’acquisition est alors réalisée en rotation droite
tion rotatoire droite de C1 sur C2. puis gauche. En cas de luxation fixée, l’aspect
TDM de l’articulation C1-C2 ne se modifiera pas
pour superposer les deux vertèbres concernées et alors qu’en cas de déplacement rotatoire (= luxa-
ainsi mesurer l’angle de rotation, soit de réaliser tion non fixée), les rapports articulaires entre C1
une addition d’images à deux niveaux différents en et C2 se modifieront avec disparition du dépla-
se servant du protocole servant à mesurer les angles cement anormal. En l’absence de TDM dynami-
de torsion des membres inférieurs (fig. 7-10). que, il est difficile voire impossible d’apprécier le
Cette lésion est beaucoup plus fréquente chez les caractère fixée ou non de la luxation, et il peut
enfants, même avec un traumatisme modéré, en raison être licite, en l’absence de symptômes neurologi-
d’une hyperlaxité disco-ligamentaire physiologique et ques déficitaires, de proposer un contrôle TDM
d’une orientation horizontale des facettes articulaires après disparition des contractures musculaires
à cet étage. Elle peut être spontanée en cas d’infec- sous myorelaxants.
tion pharyngée, due aux particularités anatomiques
engendrant un transport hématogène des exsudats Classification
septiques parapharyngés au rachis cervical supérieur Ces lésions sont classées selon Fieldings et Hawkins
responsable de contractures spastiques des muscles en quatre stades selon la direction et le degré du
cervicaux engendrant un déplacement rotatoire. déplacement (fig. 7-11).
Fig. 7-10. TDM en coupe axiale MIP (a) et reconstruite avec un logiciel d’addition d’images (b) permettant de fusionner la
coupe passant par le corps de C1 et celle passant par le corps de C2.
Luxation rotatoire C1-C2 gauche chez deux patients différents.
Fig. 7-11. Classification de Fieldings et Hawkins des luxations rotatoires en C1-C2.
Le type I est le plus fréquent et correspond à une rare, survenant souvent en présence d’une ano-
luxation rotatoire sans déplacement transversal malie du processus odontoïde (agénésie, dégéné-
de C1, la dent étant le pivot central. C’est une ratif…). Il se produit un déplacement postérieur
lésion stable avec intégrité des ligaments alaires et d’une voire des deux masses latérales. C’est une
transverse. lésion instable.
Le type II correspond à une luxation rotatoire
avec déplacement antérieur unilatéral de C1 par Impact thérapeutique
rapport à C2 de 3 à 5 mm. Le pivot est centré sur
Le traitement consiste en une réduction avec
la masse latérale controlatérale avec soit rupture
mise en traction du rachis en urgence. Dans un
du ligament transverse (IIA), soit fracture de la
second temps et après vérification par TDM du
dent de l’odontoïde (le LT est alors intact, IIB)
retour à la normale sans déplacement persistant,
associée. C’est donc une lésion instable.
un traitement orthopédique sera réalisé pour une
Le type III correspond à un déplacement anté- durée variable avec immobilisation par collier cer-
rieur de plus de 5 mm de C1 par rapport à C2. vical. Les indications de la chirurgie sont la per-
Les deux masses latérales sont déplacées. C’est sistance d’un déplacement antérieur anormal sur
une lésion très instable avec rupture des ligaments les contrôles TDM, les atteintes neurologiques
alaires et du LT. déficitaires, ou la récidive de la déformation à
Le type IV correspond à un déplacement posté- l’ablation du collier. Il consiste en général en une
rieur de C1 par rapport à C2. C’est une lésion arthrodèse postérieure.
Fractures de l’atlas
Elles représentent moins de 10 % des fractures
cervicales.
Fracture de Jefferson
Fig. 7-13. Schéma en coupe coronale illustrant la techni-
Mécanisme que de mesure du déplacement latéral des masses latérales
de C1, permettant d’apprécier l’atteinte du ligament trans-
Compression axiale responsable d’une atteinte verse. Les distances a et b sont mesurées en millimètres et
de l’arc postérieur et de l’arc antérieur de C1 sont additionnées.
avec divergence des fragments osseux ; les mas-
ses latérales de C1 sont prises en étau entre les
condyles occipitaux et les processus articulaires Attention : l’enfant jusqu’à l’âge de 7 ans peut
de C2. avoir un déplacement d’une seule masse latérale
jusqu’à 6 mm de manière physiologique.
Image TDM
Stabilité
C’est une fracture à traits verticaux. Elle peut
être uni ou bilatérale et il peut exister de 2 à Ces fractures ne présentent pas en général de risques
4 fragments (fig. 7-12) avec au maximum un neurologiques car le mécanisme engendre un dépla-
déplacement des masses latérales vers l’extérieur et cement centrifuge des fragments en agrandissant le
lésion du ligament transverse. On peut suspecter diamètre du canal rachidien. Cette fracture est donc
en TDM une atteinte de ce ligament si la somme stable sauf en cas de critères d’instabilité (tableau 7-2)
des déplacements latéraux des masses latérales de qui témoignent d’une atteinte du LT.
C1 est supérieure à 7 mm (fig. 7-13), ou bien s’il Pièges diagnostiques
existe une esquille osseuse paramédiane en regard
Ils sont représentés par les nombreuses variantes
de l’insertion du ligament transverse témoignant
anatomiques de la normale pouvant être prises à
d’une fracture-avulsion de ce dernier, ou bien s’il
tort pour des fractures. Anatomiquement, l’atlas
existe un diastasis atloïdo-odontoïdienne anté-
est composé à la naissance de trois noyaux d’os-
rieur. Un épaississement des parties molles anté-
sification (fig. 7-14). Chaque cartilage de conju-
rieures est constant.
gaison peut être le siège d’une absence de fusion
et chaque noyau d’ossification, d’une agénésie
partielle ou totale.
Ainsi, les variantes les plus fréquentes sont
un défaut de fusion de l’arc postérieur de C1
(fig. 7-15), le plus fréquent (4 % de la popula-
tion), un défaut de fusion de l’arc antérieur de C1
et l’absence d’arc antérieur en C1.
Dans toutes ces variantes anatomiques, les berges
de la solution de continuité sont bien régulières et
corticalisées, à la différence d’une fracture.
Tableau 7-2 Critères d’instabilité d’une fracture

de Jefferson = atteinte du ligament transverse.
Somme des déplacements des masses latérales > 7 mm.
Avulsion du tubercule d’insertion du LT sur le bord interne des
masses latérales de C1.
Fig. 7-12. Fracture de Jefferson typique à quatre traits
Luxation C1-C2 antéro-postérieure.
(flèches).
Fig. 7-14. L’atlas est composé de trois noyaux d’ossifica- Fig. 7-15. TDM en coupe axiale avec anomalie de ferme-
tion : un antérieur (tête de flèche) et deux latéraux (*). ture de l’arc postérieur de C1 ne devant pas être confondue
Les deux noyaux latéraux fusionnent en arrière vers l’âge avec une fracture.
de 4 ans et l’arc antérieur fusionne vers l’âge de 7 ans. Des
défauts d’ossification peuvent survenir au niveau de chaque
Stabilité
synchondrose.
C’est une fracture stable si elle est isolée, avec une
évolution favorable vers la consolidation.
Lésions associées
Fracture de l’odontoïde ou des pédicules de C2.
Le traitement des fractures de Jefferson consiste
le plus souvent en un traitement orthopédi- Piège diagnostique
que. En l’absence de critères d’instabilité (voir Il est représenté par les défauts de fermeture
tableau 7-2), le rachis cervical est immobilisé congénitaux de l’arc postérieur, la solution de
pendant au moins 3 mois avec une minerve continuité étant alors souvent sagittale médiane,
à cinq appuis. En cas de critères d’instabilité, régulière et bien corticalisée (fig. 7-16).
une mise en traction est nécessaire pendant 4 à
6 semaines avec immobilisation secondaire par Impact thérapeutique
halo-veste voire fixation chirurgicale par arthro- Le traitement est orthopédique avec immobilisa-
dèse C1-C2. tion par minerve.
Fracture de l’arc antérieur

Fracture de l’arc postérieur
Fracture horizontale ou de « Ramon Soler »
Mécanisme
Mécanisme
Hyperextension de la tête avec compression axiale,
Hyperextension.
l’arc postérieur de C1 étant pris en étau entre l’oc-
ciput et l’arc postérieur de C2. Image TDM
Elle est rare et correspond à une fracture-avulsion
Image TDM horizontale de l’insertion du muscle long du cou,
Cette fracture peut être uni ou bilatérale, le plus du ligament occipito-atloïdien antérieur ou du
souvent non déplacée, avec un trait situé en géné- ligament atloïdo-axoïdien antérieur (fig. 7-17).
ral juste en arrière des masses latérales. Les frag- Compte tenu de l’orientation horizontale du trait,
ments postérieurs peuvent parfois être angulés vers elle peut passer inaperçue si la lecture TDM se fait
le haut par traction des muscles rectus capitis. uniquement dans le plan axial d’acquisition. Il est
Fig. 7-16. Variante anatomique de la normale de C1 avec Fig. 7-18. TDM en coupe sagittale : fracture horizontale
défaut de fermeture de l’arc postérieur (flèche). de C1 (flèche).
Notez une solution de continuité incomplète au niveau de l’arc
antérieur (tête de flèche), en rapport avec une autre variante
de la normale, celles-ci étant souvent associées. Pas de lésion
traumatique récente.
Fig. 7-19. Bilan traumatique.

Ossicule accessoire sous l’arc antérieur de C1 (flèche).
Pas de fracture récente décelable.
Stabilité
C’est une fracture stable si elle est isolée et de bon
Fig. 7-17. Schéma en coupe sagittale de l’arc antérieur pronostic.
de C1 illustrant les origines des différents traits de fracture
horizontaux. Lésions associées
(A) Fracture par avulsion du ligament occipito-atloïdien antérieur. Fracture de l’odontoïde, tear drop fracture… qui
(B) Fracture par avulsion du muscle long du cou. (C) Fracture
par avulsion du ligament atloïdo-axoïdien antérieur. résultent du même mécanisme et qui sont sources
d’instabilité.
donc indispensable de toujours analyser les seg- Pièges diagnostiques

ments rachidiens dans les trois plans de l’espace, Le diagnostic différentiel se pose avec les ossicu-
le plan sagittal étant dans ce type de fracture le les accessoires mais ces derniers ne s’accompa-
plus pertinent (fig. 7-18). Un épaississement des gnent pas d’un épaississement des parties molles
parties molles prévertébrales est constant. et leurs bords sont corticalisés (fig. 7-19). Les
c alcifications du muscle long du cou siégeant à la Image TDM

partie inférieure de l’arc antérieur de C1 peuvent Ces fractures regroupent les fractures-avulsion de
également créer une fausse solution de continuité. l’insertion du LT sur le bord interne des masses
latérales de C1 et les fractures-séparation d’une
masse latérale (fig. 7-21).
Traitement orthopédique.
Fracture verticale ou Plough fracture Lésions associées
Mécanisme Attention : ce type de fracture survient à proximité
de la portion V3 l’artère vertébrale. Un trauma-
Hyperextension.
tisme vasculaire doit donc être systématiquement
Image TDM recherché avec réalisation d’un angioscanner arté-
riel des vaisseaux cervico-encéphaliques.
Fracture verticale bilatérale de l’arc antérieur de
C1 avec déplacement vers l’avant du fragment
détaché (fig. 7-20). Le processus odontoïde reste
solidaire de l’arc antérieur lors du déplacement Le traitement est le plus souvent orthopédique, le
antérieur. déplacement des masses latérales étant générale-
ment modéré.
Stabilité
C’est une fracture instable.
Fractures de l’axis
Le traitement consiste en une réduction par halo Fracture du processus
en faible flexion. Une stabilisation chirurgicale odontoïde (= dent)
secondaire par arthrodèse C1-C2 est générale- Ce sont les fractures les plus fréquentes du rachis
ment requise. cervical supérieur et elles représentent plus de
50 % de l’ensemble des fractures de C2. Elles sur-
Fracture des masses latérales
viennent volontiers chez les personnes âgées pour
Mécanisme un mécanisme d’intensité mineure. Chez les sujets
Compression latéralisée avec plus ou moins de
luxation rotatoire associée.
Fig. 7-21. Fracture-séparation de la masse latérale droite

de C1 (flèches).
Pas de lésion vasculaire sur l’angioscanner artériel cervico-
Fig. 7-20. Plough fracture (flèches). encéphalique.
jeunes, il faut un mécanisme à haute énergie pour En cas de déplacement antéro-postérieur supé-
engendrer ce type de fracture. rieur à 5 mm (fig. 7-27 et 7-28 pour méthodes
de mesures) et/ou en cas d’angulation supé-
Mécanisme rieure à 11 °, la fracture est considérée comme à
Compression combinée à une hyperextension ou « risque » et peut nécessiter une prise en charge
une hyperflexion. chirurgicale.
Il existe une fracture horizontale particulière
Image TDM
appelée bobby’s fracture (chapeau de gendarme
Ces fractures sont classées selon la hauteur du londonien) qui correspond à une fracture hori-
trait dans le plan frontal (classification d’An- zontale de la dent à large écart interfragmentaire
derson, fig. 7-22) qui a une valeur pronosti- avec comminution antérieure et postérieure.
que sur la consolidation, mais également selon
l’orientation du trait dans le plan sagittal (clas- Lésions associées
sification de Roy Camille, fig. 7-23) qui a une
Fracture des pédicules de C2, fracture de l’arc
valeur pronostique sur le risque de déplacement
postérieur de C1 et fracture de Jefferson, rupture
secondaire. Ces deux classifications permettent
du ligament transverse et luxation C1-C2.
donc conjointement d’évaluer la stabilité tri
dimensionnelle de la fracture et ainsi de guider Pièges diagnostiques
la stratégie thérapeutique (fig. 7-24, 7-25 et Ils sont représentés par les anomalies de fusion de
7-26). C2 et par les antécédents de fracture de synchon-
Attention : le type II d’Anderson peut passer ina- drose pseudarthrosée. En effet, l’axis comporte
perçu si la lecture se fait uniquement en coupes quatre noyaux d’ossification (fig. 7-29). Le noyau
axiales car le trait est parallèle au plan de coupe, d’ossification de l’apex de la dent apparaît à 6 ans et
les reconstructions sagittales et coronales sont fusionne à 12 ans. Les variantes les plus fréquentes
indispensables. sont une absence d’arc postérieur en C2, une hypo-
plasie du processus odontoïde, la présence d’« ossi-
cules » accessoires (ossiculum terminale au niveau
de la pointe de la dent à différencier de l’os odon-
toideum qui lui résulte d’une fracture ancienne
pseudarthrosée de la synchondrose entre le corps
de C2 et le processus odontoïde, fig. 7-30).
Stabilité
Elle dépend du type de fracture (fig. 7-22 et
7-23). Il n’existe pas de signe neurologique défi-
citaire initial dans la grande majorité des cas. Le
risque de déplacement secondaire et de subluxa-
tion peut grever le pronostic en cas de traitement
Fig. 7-22. Classification d’Anderson et D’Alonzo (dans le
plan frontal). inapproprié ou de fracture méconnue. Les frac-
Type I : le plus rare, fracture oblique passant par l’extrémité tures non déplacées ou d’allure stable nécessitent
supérieure du processus odontoïde, secondaire à une avul- quand même la réalisation de clichés dynamiques
sion de l’insertion du ligament alaire ou du ligament apical de à J10 pour vérifier leur stabilité.
la dent. C’est une fracture stable avec un bon pronostic sur la
consolidation. Type II : la plus fréquente, fracture passant par
la jonction entre le processus odontoïde et le corps de C2.
C’est une fracture instable avec risques d’atteinte du LT et de En cas de fracture stable (vérifiée par les clichés
désunion, directement liés au déplacement. Elle survient sur dynamiques), le traitement est orthopédique
un os compact et se complique de pseudarthrose dans plus
d’un tiers des cas. Type III : fracture du corps de C2 dans l’os par immobilisation pendant 3 mois (simple col-
spongieux, stable avec un bon pronostic sur la consolidation. lier ou corselet-minerve ou halo-veste). En cas
Fig. 7-23. Classification de Roy-Camille (dans le plan sagittal).

OBAV : trait oblique en bas et en avant, secondaire à un mouvement
d’hyperflexion, risque de déplacement antérieur, considérée comme sta-
ble, peu de risque neurologique. OBAR : trait oblique en bas et en arrière,
secondaire à un mouvement d’hyperextension, risque de déplacement
postérieur, instable. HTAL : trait horizontal, très instable car risque de glis-
sement vers l’avant ou l’arrière en raison de la pression physiologique
exercée par la tête sur la dent vers le bas et vers l’arrière.
Fig. 7-24. TDM en coupes sagittale (a) et axiale (b).

Fracture du processus odontoïde de type II d’Anderson avec trait oblique en bas et en arrière, déplacement postérieur de la dent
et luxation postérieure bilatérale de C1 sur C2. Fracture très instable, risque maximal de lésion médullaire.
Fig. 7-25. TDM en coupes axiale (a), coronale (b) et sagittale (c).
Fracture du processus odontoïde de type III d’Anderson (flèche),
avec un trait horizontal, non déplacée.
Fig. 7-26. TDM en coupes coronale (a) et sagittale (b).

Autre exemple de fracture du processus odontoïde de type III d’Anderson (flèches) avec angulation en flexion.
Fig. 7-27. Schéma illustrant la technique de mesure de la Fig. 7-29. TDM en coupe coronale.
bascule du processus odontoïde (angle µ en degré). L’axis est composé de quatre noyaux d’ossification à la nais-
sance (1-4) qui fusionnent entre eux vers 1 an. Le noyau d’os-
sification de la pointe de l’odontoïde apparaît vers 6 ans pour
fusionner vers 12 ans, il n’est pas présent sur cette coupe.
Notez les noyaux d’ossification condyliens (tête de flèche) non
fusionnés chez cet enfant de 7 mois.
Fig. 7-28. Schéma illustrant la technique de mesure du

déplacement du processus odontoïde (distance A en
millimètres).
Fig. 7-30. Probable antécédent de fracture de la synchon-

de facteurs d’instabilité statiques ou dynamiques drose de C2 avec pseudarthrose (flèche) pouvant être pris à
(tableau 7-3), un traitement chirurgical sera envi- tort pour une fracture récente.
sagé. En cas de signes neurologiques ou de grand Notez l’aspect bien corticalisé des berges avec formations
déplacement, une réduction préalable s’impose par ostéophytiques marginales. Pour mémoire, méningiome cal-
cifié (*) de la charnière cervico-occipitale.
Halo. Le choix de la technique chirurgicale dépend
ensuite de la localisation et de l’orientation du trait Tableau 7-3 Facteurs « d’instabilité » d’une fracture de la
de fracture (vissage antérieur ou postérieur, ± greffe dent en faveur d’un traitement chirurgical.
osseuse…). Localisation dans le col de l’odontoïde (type II d’Anderson).
Déplacement antéro-postérieur de plus de 5 mm (statique
Fracture de l’arc postérieur ou dynamique).
ou fracture de hangman Comminution de l’odontoïde.
Impossibilité de maintenir un alignement de la fracture
Cette fracture représente moins d’un quart des par une contention externe.
fractures de C2. Elle a été décrite en 1965 par Âge supérieur à 50 ans.
Schneider et al. par la similarité de ces lésions avec

celles rencontrées chez les pendus (to hang = pen-
dre, suspendre).
Mécanisme
Hyperextension.
Image TDM
C’est une fracture verticale en général bilatérale,
initialement décrite au niveau de l’isthme. En fait,
elle peut être bi-isthmique, bipédiculaire ou biar-
ticulaire (fig. 7-31). C’est une fracture séparant
le corps de C2 de son arc postérieur, la dent est
intacte.
Fig. 7-32. TDM en coupe axiale.
La TDM doit préciser l’intégrité ou non du fora- Fracture bipédiculaire de C2. Notez l’atteinte traumatique des
men transversaire (fig. 7-32). En cas d’atteinte de foramens imposant la réalisation d’un angioscanner artériel
celui-ci, il est indispensable de réaliser une angio- cervico-encéphalique.
TDM artérielle des vaisseaux cervico-encéphali-
ques à la recherche de lésions traumatiques des
artères vertébrales. Sharpey au niveau du coin antéro-supérieur ou
inférieur des plateaux vertébraux) ;
Classification • une angulation C2/C3 supérieure à 11° et/ou
Classification d’Effendi (fig. 7-33). un antélisthésis supérieur à 3 mm.
Attention : l’atteinte pédiculo-corporéale d’un
Stabilité
côté de l’anneau et articulo-lamaire de l’autre coté
Il faut rechercher les facteurs d’instabilité par signent la nature rotatoire du traumatisme.
atteinte du SMR (LLA puis disque, puis LLP puis
Les complications neurologiques sont rares même
capsules articulaires…) qui se traduisent en TDM
en cas de déplacement important.
par (fig. 7-34) :
• un bâillement du disque C2-C3 ;
• une luxation articulaire ;
• un petit arrachement du listel marginal de C2 Le traitement dépend du type de fracture et de
ou C3 (listel = zone d’insertion des fibres de la présence ou non de signes d’atteinte du SMR.
Ainsi, le type I est stable et traité par immobili-
sation. En cas d’atteinte du SMR, la stabilisation
chirurgicale s’impose.
Fracture de type tear drop

inversée en extension
Mécanisme
Hyperextension
Image TDM
Avulsion du coin antéro-inférieur du corps de C2
par arrachement des fibres du LLA. Le fragment
Fig. 7-31. Différents types de fracture de hangman. triangulaire détaché possède une hauteur supé-
(a) Bi-isthmique ; (b) biarticulaire ; (c) bipédiculaire. rieure ou égale à sa largeur (fig. 7-35).
Fig. 7-33. Classification d’Effendi et Laurin, modifiée par Levine et Edwards.

Typr I : le plus fréquent, fracture bipédiculaire sans angulation et non déplacée (ou avec déplacement inférieur à 3 mm entre
C2 et C3), pas d’atteinte du disque, stable. Type II : fracture bipédiculaire avec angulation et déplacement (distance b mesurée en mm)
supérieur à 3 mm, associée à une atteinte du disque, risque important de déplacement secondaire. Un sous-type a été individua-
lisé : IIA : angulation sévère (angle µ en degrés) centrée par le LLA, sans déplacement et avec trait de fracture souvent en avant du
massif articulaire. Type III : fracture bipédiculaire avec déplacement, angulation et luxation ou entorse grave des massifs articulaires
uni ou bilatéraux, très instable.
Fig. 7-34. TDM en coupes axiale (a), sagittales (b et c) et IRM pondérée T2 en coupe sagittale.
Fracture bi-isthmique de C2 (flèches) avec antélisthésis de 4 mm de C2 sur C3 (type II d’Effendi) traduisant une possible atteinte du
SMR. Celle-ci est confirmée par IRM avec rupture des ligaments longitudinaux antérieur et postérieur et lésion du disque.
ligamentaires et médullaires graves. Si elles sur-

viennent en C2, elles sont instables par atteinte
disco-ligamentaire et sont alors classées dans les
dislocations de C2 (cf. page suivante).
C’est le rétrolisthésis et les lésions associées qui
conditionnent le pronostic neurologique et orien-
tent le choix thérapeutique.
Fracture du corps de C2
Image TDM
Elle est rare et n’a rien de spécifique. La TDM
Fig. 7-35. Fracture du coin antéro-inférieur du corps de C2 avec les reconstructions dans les trois plans de
de type tear drop inversée (flèche).
Notez la fracture du processus odontoïde associée.
l’espace est une aide précieuse au diagnostic. La
TDM précisera le nombre de traits de fracture et
leur orientation ainsi que l’éventuel déplacement
Stabilité des fragments osseux.
Cette fracture n’a pas la même signification selon Classification
l’âge du patient.
Benzel et al. proposent la classification sui-
C’est chez la personne âgée que cette fracture est la vante, selon l’orientation du trait de fracture
plus fréquente. En effet, le rachis cervical inférieur (fig. 7-36) :
est ostéoporotique, souvent fixé par l’arthrose, les • type I : fracture à trait vertical et frontal due
lésions traumatiques prédominent alors sur les éta- à un traumatisme en extension et compression
ges sus- ou sous-jacents à cette arthrose. Le méca- dont l’image radiologique peut évoquer une
nisme se produit à faible énergie, c’est alors une fracture du pendu ;
fracture de bon pronostic (fracture stable). • type II : fracture à trait sagittal due à une com-
Chez le patient jeune, ces lésions prédominent pression axiale ;
sur le rachis cervical inférieur et témoignent alors • type III : fracture à trait horizontal correspon-
d’un mécanisme à haute énergie avec des lésions dant au type III d’Alonzo.
Fig. 7-36. Illustration des types I (a) et II (b) des fractures du corps de C2 selon Benzel.
Les trois flèches indiquent les trois traits frontaux possibles.
Stabilité présence de lésions ligamentaires postérieures

C’est une fracture stable en général. étendues avec section médullaire.
Le traitement est le plus souvent orthopédique Traumatisme du rachis
avec immobilisation par minerve. cervical inférieur
Dislocation de C2 Les lésions du rachis cervical inférieur résultent de
différentes forces agissant simultanément. Depuis
Mécanisme
les travaux d’Allen, Harris et Sénégas, une classi-
Traumatisme violent en hyperextension extrême. fication de ces lésions est établie selon l’intensité
de la force vulnérante. Ainsi, on classe ces lésions
Image TDM selon que le mécanisme s’opère en compression,
Il s’agit d’une rupture du LLA, du disque, du LLP en flexion/extension/distraction ou en rotation.
et des ligaments jaunes avec étirement et déchi- L’approche thérapeutique en découle et nous
rure des muscles paraspinaux. Une lésion osseuse invitons le lecteur à spécifier le mécanisme lésion-
est présente dans deux tiers des cas par avulsion nel dans tout compte rendu après description pré-
des fibres de Sharpey et de l’annulus fibrosus au cise des traits de fracture et de leur localisation.
niveau du plateau antéro-inférieur de C2. Le frag-
ment triangulaire ainsi détaché possède une lar-
geur supérieure à sa hauteur (à la différence des Lésions en compression
fractures de type tear drop inversée). L’IRM est L’atteinte osseuse prédomine, elles représentent
indiquée pour réaliser le bilan lésionnel médul- environ un tiers des fractures du rachis cervical
laire et ligamentaire. inférieur. Du fait d’une importante mobilité du
rachis cervical, une force fléchissante responsa-
Stabilité
ble de lésions disco-ligamentaires postérieures est
C’est une fracture instable avec des signes neuro- souvent associée (fig. 7-37).
logiques présents d’emblée dans la majorité des
cas. Fracture tassement corporéal antérieur
Impact thérapeutique Mécanisme

Le traitement est une urgence avec stabilisation Flexion avec compression, beaucoup plus rare
par arthrodèse. qu’au niveau thoracique.
Image TDM
Tear drop en flexion forcée
En général, il s’agit d’une fracture-tassement cunéi-
et compression axiale
forme antérieure non déplacée, avec respect du mur
Rare au niveau de C2, c’est une lésion qui est alors et du système ligamentaire postérieur. Le radiolo-
de très mauvais pronostic car elle témoigne de la gue doit préciser l’importance du tassement (pour-
Fig. 7-37. Illustration des fractures en compression du rachis cervical, avec respectivement de gauche à droite : fracture
tassement antérieur, burst fracture et fracture de type tear drop.
centage de la vertèbre tassée en hauteur ou angle sent des fragments osseux pouvant être rétropul-
vertébral ou régional de cyphose, fig. 7-38) et sés dans le canal vertébral. Le diagnostic TDM
l’existence d’un éventuel déplacement (listhésis en repose sur une comminution du corps vertébral
millimètres) qui guideront l’attitude thérapeutique. avec augmentation de son diamètre antéro-posté-
En cas de tassement supérieur à 50 % de la hauteur rieur, diminution de sa hauteur et atteinte du mur
vertébrale ou en cas de listhésis de plus de 4 mm, postérieur voire de l’arc postérieur. Le radiologue
alors il existe un risque d’atteinte du LLP et la doit préciser l’importance du recul du mur pos-
réalisation d’une IRM peut se justifier pour appré- térieur en pourcentage de réduction du diamètre
cier l’intégrité du système ligamentaire postérieur antéro-postérieur canalaire.
et du cordon médullaire.
Stabilité
Stabilité Fracture instable, elle est souvent associée (environ
C’est une fracture stable si elle est isolée. 50 % des cas) à des signes neurologiques secondai-
res à une compression médullaire par un fragment
Impact thérapeutique osseux migré dans le canal rachidien.
Le traitement est orthopédique par immobilisa-
tion en minerve à cinq appuis moulée sur chaque Impact thérapeutique
patient. Le traitement peut être conservateur en l’ab-
sence de signes neurologiques déficitaires et en
Fracture comminutive de type burst cas de faible déplacement du mur postérieur, par
Mécanisme mise en traction et immobilisation par minerve.
Cependant, le traitement sera chirurgical en pré-
Compression axiale pure, rare à l’étage cervical. sence d’une atteinte neurologique, d’un fragment
endocanalaire qui ne se réduit pas par « ligamen-
Image TDM
totaxis » (= « réintégration » des fragments osseux
Elle atteint essentiellement C7 et est caractérisée endocanalaires sous-ligamentaires par mise en
par plusieurs traits de fracture qui individuali- tension du LLP lorsque le rachis est placé en
traction) ou d’une atteinte articulaire associée,
avec arthrodèse et parfois greffe osseuse.
Fracture de type tear drop

Mécanisme
Compression axiale survenant sur un rachis plus
ou moins fléchi. Cette lésion est l’apanage des
plongeons en eau peu profonde avec réception sur
le vertex au fond de l’eau.
Image TDM
C’est la fracture la plus grave du rachis cervical car
elle engendre une transsection antéro-postérieure
du SMR (la lésion part dans le ligament interépi-
Fig. 7-38. TDM en coupe sagittale du rachis dorsal avec
tassement cunéiforme de T11 permettant d’illustrer les neux puis se dirige vers l’avant à travers les liga-
techniques de mesures des angles vertébral (AV) et régional ments jaunes, les capsules articulaires, le LLP puis
(AR) de cyphose. se termine dans le disque). La lésion osseuse visi-
L’angle AV est mesuré entre le plateau supérieur et inférieur
ble en TDM n’est qu’un épiphénomène tradui-
de la vertèbre lésée, l’angle AR est mesuré entre le plateau
supérieur de la vertèbre sus-jacente et le plateau inférieur de sant des lésions disco-ligamentaires sous-jacentes
la vertèbre sous jacente. majeures (voir fig. 7-37).
L’atteinte osseuse se résume souvent à un « sim- gicale devenant une nécessité avec ostéosynthèse-
ple » fragment triangulaire du coin antéro-infé- arthrodèse antérieure après corporectomie. Cette
rieur de la vertèbre, qui reste solidaire de la portion indication concerne la grande majorité des tear
antérieure du disque sous jacent, et qui définit le drop. Mais certaines rares fractures en « larmes »
tear drop. L’existence d’un trait sagittal corpo- ou présentant des lésions à prédominance osseuse,
réal postérieur détachant un fragment corporéal telle que le trait sagittal transcorporéal, ou un trait
antérieur parfois refendu (réalisant la fracture en au niveau de l’arc postérieur, peuvent être consi-
« T » dans le plan axial) serait associée deux fois dérées comme « stables » et évoluer vers la conso-
sur trois et n’est pas un élément péjoratif dans la lidation grâce à un traitement orthopédique bien
neurotoxicité de la fracture (fig. 7-39). Une frac- conduit.
ture verticale de l’arc postérieur est parfois asso-
ciée. La rupture du disque et du LLP peut être Impact thérapeutique
suspectée devant l’importance du rétrolisthésis de L’IRM peut être réalisée pour effectuer le bilan
la vertèbre lésée (très suspect si recul supérieur à disco-ligamantaire avant la prise de décision
4 mm) avec affaissement du disque sous jacent. thérapeutique : chirurgie versus immobilisation
Les lésions postérieures du SMR se traduisent par orthopédique.
une augmentation de l’écart interépineux associé
parfois à des subluxations articulaires.
Lésions en flexion-
Stabilité
extension-distraction
Si la composante de flexion est importante, les
lésions disco-ligamentaires prédominent, à l’in- Elles sont essentiellement disco-ligamentaires.
verse, ce sont les lésions osseuses. Cette dou- Ce type de traumatisme comprend toutes les
ble atteinte explique les contradictions que l’on lésions anatomiques résultant d’un mouvement
retrouve dans la littérature au sujet de l’instabi- de flexion ou d’extension forcée, l’un ou l’autre
lité des tear drop fractures. La présence de lésions de ces mouvements s’accompagnant d’une dis-
disco-ligamentaires des colonnes moyenne et traction de la colonne opposée (fig. 7-40). Ainsi,
postérieure, objectivée par le recul du mur posté- une flexion cervicale entraîne une compression
rieur, un déplacement des articulaires et un écart sur la colonne antérieure et une distraction sur
interépineux signe l’instabilité, l’indication chirur- la colonne postérieure, ce sera l’inverse lors l’un

Fracture de type tear drop de l’enfant avec fragment antéro-inférieur du corps vertébral de C4, et trait sagittal corporéal
postérieur.
Fig. 7-40. Illustration des différentes lésions

osseuses en flexion-distraction (en haut) et
en extension-distraction (en bas).
mouvement en extension. Ces mouvements

physiologiques sont contrôlés par la partie pos-
térieure du disque et le ligament longitudinal
postérieur. On peut distinguer en fonction de
l’étendue de ces lésions disco-ligamentaires pos-
térieures :
• des entorses bénignes ou de faible gravité (coup
du lapin ou whiplash des Anglo-Saxons) où le
LLP est respecté ;
• des entorses graves avec lésion du LLP ;
• des fractures-luxations biarticulaires.
Entorse bénigne
Mécanisme Fig. 7-41. TDM en coupe sagittale.
Signes TDM aspécifiques d’entorse cervicale en C4-C5 avec
C’est le classique « coup du lapin » lors d’un AVP discrète angulation cyphotique et augmentation modérée de
avec impact par l’arrière. On assiste à une hyper la distance interépineuse (double flèche). CAT = contention
extension du rachis cervical suivie d’une hyper- par minerve et clichés dynamiques à J10.
flexion responsable d’une « élongation » du SMR
sans rupture. La bénignité de l’entorse est définie
Certains recommandent de les éliminer avant toute
par l’intégrité du LLP.
manœuvre de traction ou de stabilisation afin de
Image TDM ne pas méconnaître un fragment discal qui pour-
rait devenir compressif lors de ces manœuvres.
La TDM montre des signes aspécifiques tels
qu’une raideur rachidienne par contracture des Stabilité
muscles paravertébraux ou un discret listhésis ou
Ce sont des fractures stables.
encore une angulation cyphotique modérée, non
significative (fig. 7-41). Les clichés dynamiques à Impact thérapeutique
distance (J10) sont normaux. Le traitement des entorses bénignes est symptoma-
Des hernies discales aiguës peuvent être asso- tique (antalgique, myorelaxant…) avec immobili-
ciées, impliquant systématiquement une lecture sation rachidienne cervicale dans un collier souple
en fenêtrage parties molles dans tout traumatisme et réalisation de clichés dynamiques à distance. Il
rachidien ! est décrit des « neurapraxies » transitoires lors d’en-
N.B. Les hernies discales post-traumatiques sont torse principalement en hyperextension (chute
plus fréquentes lors des mécanismes en hyperex- frontale dans les escaliers par exemple avec lésions
tension et en présence d’une luxation ou d’une de la face) résultant d’une compression transitoire
subluxation articulaire. Elles peuvent être isolées. de la moelle. En effet, le rétrécissement canalaire
entraîné par l’extension est trois fois supérieur à sion (occiput-arc postérieur). En cas de flexion ou
celui observé en flexion. Ces symptômes sont d’extension incomplètes, on ne peut éliminer formel-
d’autant plus favorisés qu’il existe un canal cervical lement une instabilité disco-ligamentaire et les clichés
étroit ou rétréci (sujets âgés) et nécessitent rare- doivent être réitérés ultérieurement après disparition
ment un geste de décompression chirurgicale. des contractures musculaires cervicales. L’IRM peut
précocement objectiver les interruptions ligamentai-
Entorses graves res et les anomalies de signal discal permettant ainsi
un diagnostic lésionnel initial de certitude.
Caractérisées par une rupture du LLP, elles repré-
sentent un peu plus de 10 % des traumatismes du Stabilité
rachis cervical inférieur. C’est une fracture instable avec évolution inéluctable
vers une aggravation des lésions avec déformation en
Mécanisme
cyphose du rachis cervical et luxations articulaires.
Elles se font principalement en flexion, les entor-
ses en extension étant l’apanage du rachis cervical Impact thérapeutique
supérieur avec la lésion en tear drop inversée en Le traitement est chirurgical par arthrodèse.
C2-C3 (cf. p. 113). N.B. Les exceptionnelles entorses du rachis cer-
vical en extension (fig. 7-43 et 7-44) se tradui-
Image TDM
ront par un bâillement antérieur du disque, une
En radiographie et par extension en TDM fracture du listel antéro-inférieur par avulsion du
(fig. 7-42), une entorse est dite grave en présence LLA avec un fragment plus haut que large, un
d’un ou de plusieurs éléments suivants : rétrolisthésis, et/ou une fracture du processus
• une augmentation de l’écart interépineux ou épineux. Le traitement est chirurgical.
une fracture avulsion horizontale de l’épineuse ;
• une angulation vertébrale supérieure à 11°; Luxations fractures biarticulaires
• une découverte de l’articulaire supérieure de la
vertèbre sous-jacente de plus de 50 % voire une Mécanisme
luxation articulaire ; Identique à celui des entorses graves, mais la force
• un antélisthésis supérieur à 3,5 mm au-dessus de vulnérante prolonge son action après la rupture
C4 ou supérieur à 2,5 mm au-dessous de C4. du LLP. Elles peuvent se faire en flexion ou en
Le diagnostic est souvent méconnu initialement, extension. Elles constituent souvent l’évolution
redressé au 10e jour par la réalisation de clichés dyna- d’une entorse grave négligée (fig. 7-45), ou suc-
miques en flexion (menton-sternum) et en exten- cèdent à un traumatisme violent en hyperflexion.
Fig. 7-42. Schéma récapitulant les signes TDM d’entorse Fig. 7-43. Schéma illustrant les lésions rencontrées lors
grave en flexion. d’une entorse grave en hyperextension, équivalent de tear
drop inversée.
Fig. 7-44. TDM en coupe sagittale (a) et IRM en coupe sagittale pondérée T2 (b).
Entorse en hyperextension de C6-C7 (flèche) avec bâillement antérieur du disque. L’IRM confirme les dégâts disco-ligamentaires
avec rupture du LLA et du disque sur toute sa surface. Le LLP est intact. Traitement chirurgical.
Fig. 7-45. TDM en coupe sagittale à J1 (a) et à J8 (b) du traumatisme.

Entorse grave méconnue initialement, le patient revient une semaine plus tard pour paresthésies des deux membres supérieurs :
luxation antérieure bilatérale de C5 sur C6 sans fracture osseuse.
Image TDM bipédiculaire avec des conséquences médullaires

Le diagnostic scannographique est évident sur la souvent désastreuses (fig. 7-46).
constatation d’un antélisthésis supérieur au tiers Au maximum, on assiste à une transsection rachi-
de la largeur vertébrale associé fréquemment à des dienne complète (fig. 7-47).
fractures des extrémités des facettes articulaires, ce
qui explique le terme de luxation-fracture biarti- Stabilité
culaire plutôt que celui de luxation biarticulaire Ce sont des fractures très instables. Les troubles
utilisé pour définir ce groupe. neurologiques sont fréquents.
Ce type de lésion est plus rare en hyperextension
et se traduit alors par un bâillement antérieur dis- Impact thérapeutique
cal, un rétrolisthésis, une fracture biarticulaire ou Le traitement est chirurgical.
Fig. 7-46. TDM en coupes sagittales de droite à gauche respective-

ment de a à c.
Traumatisme violent en hyperextension associant une fracture transdis-
cale en C5-C6 (*) avec bâillement antérieur du disque, un rétrolisthésis
de C5 sur C6, une fracture corporéale postérieure de C6 se prolongeant
à travers les deux pédicules (ici le gauche, flèche). Notez que ce trauma-
tisme survient sur un rachis dégénératif avec aspect de bloc vertébral
incomplet en C6-C7, rendant plus vulnérables les disques immédiate-
ment sus- et sous-jacents.
Lésions en rotation
Elles représentent environ un tiers des lésions trau-
matiques du rachis cervical inférieur et associent un
mouvement principal de rotation à une inclinaison
latérale, à l’origine de lésions souvent asymétriques.
Ces lésions se constituent lorsque la limite d’élasti-
cité du disque est dépassée. La stabilité de ces lésions
dépend en grande partie de l’intégrité du disque.
C’est pourquoi de nombreuses IRM sont réalisées
en préopératoire pour apprécier l’état du disque.
●● Attention
Ces fractures sont souvent associées à des trau-
matismes vasculaires des artères vertébrales qu’il
Fig. 7-47. Fracture luxation biarticulaire C7-T1 liée à un
mécanisme en flexion-extension-distraction dans un axe faudra systématiquement rechercher par la réa-
transversal, équivalent de fracture de « Chance » au rachis lisation d’une angioTDM artérielle des vaisseaux
cervical. cervico-encéphaliques.
Fracture unilatérale articulaire

Ce sont les fractures les plus fréquentes des trau-
matismes rotatoires.
Mécanisme
Flexion-rotation controlatérale.
Image TDM
L’aspect TDM est classique en coupes axiales avec
aspect de « triple articulaire », associant d’avant en
arrière, fragment articulaire fracturé, articulaire
sus-jacente saine et articulaire sous-jacente déca-
pitée. En effet, en cas de fracture d’une articu-
laire supérieure, le fragment détaché se déplace en
Fig. 7-49. Fracture uni-articulaire unilatérale de C7 (*),
avant et vient comprimer le canal de conjugaison déplacée avec luxation antérieure de C6.
(fig. 7-48). Des signes cliniques de compression
radiculaire de la racine ont ainsi été observés dans
plus de 50 % des cas mais généralement de façon
transitoire. En cas de fracture d’une articulaire Stabilité
inférieure, le fragment lésé ne se déplace pas en L’instabilité de ces fractures est fonction de la
général et reste solidaire de l’articulaire supérieure présence et de l’importance de la lésion discale,
de la vertèbre sous-jacente. La fracture peut inté- facile à affirmer lorsqu’il existe un antélisthésis
resser les deux articulaires d’un même coté, on et d’interprétation difficile en son absence. La
parle alors de fracture biarticulaire unilatérale. fréquence des déplacements secondaires incite
Le bilan lésionnel est facile à condition de réaliser à considérer la majorité de ce type de fractures
des reconstructions sagittales qui permettent de comme instables.
bien vérifier la congruence et l’intégrité des inter-
lignes articulaires postérieures (fig. 7-49).
Le traitement est en général chirurgical par arthro-
dèse. Des traitements conservateurs sont décrits
en cas de fracture non déplacée, sans signe neuro-
logique ni atteinte discale.
Fracture-séparation
du massif articulaire
Mécanisme
Encore discuté et probablement multidirectionnel :
inclinaison latérale/compression, flexion/compres-
sion, hyperextension/rotation… Quoi qu’il en soit,
il en résulte une compression d’un massif articulaire
en position décoapté entre les massifs articulaires
sus- et sous-jacents.
Image TDM
Fig. 7-48. Fracture biarticulaire unilatérale en C6-C7.
Notez que le fragment articulaire supérieur de C7 (flèche) se
Fracture unilatérale à double trait, un antérieur
déplace en avant dans le foramen. Le fragment articulaire infé- au niveau du pédicule et l’autre postérieur au
rieur de C6 (tête de flèche) n’est pas déplacé. niveau de la lame (ou jonction lame-articulaire)
étachant complètement le massif articulaire. Il

d est plat. La TDM doit préciser l’intégrité ou pas
faut rechercher systématiquement un antélisthésis de l’articulation controlatérale, la présence ou non
qui témoigne d’une atteinte discale. d’une fracture parcellaire de la facette articulaire
et le diastasis éventuel de l’articulation unco-ver-
Stabilité tébrale du côté de la lésion. Les reconstructions
C’est une fracture instable. sagittales permettent de préciser si la luxation est
totale (articulaire inférieure totalement en avant
Impact thérapeutique de la supérieure) (fig. 7-50) ou « bout à bout »
Le traitement est chirurgical par arthrodèse. (pointe de l’articulaire inférieure au sommet de
Parfois, ces fractures peuvent être traitées orthopé- la pointe de l’articulaire supérieure). Il existe un
diquement en cas de déplacement peu important et olisthésis rotatoire de 30 à 45° en cas d’atteinte
en l’absence de subluxation et d’atteinte discale. unilatérale. Des hernies discales cervicales sont
associées dans plus de 50 % des cas et il est indis-
Luxation uni-articulaire pensable d’en faire le diagnostic avant la réduction
chirurgicale, le fragment discal pouvant migrer et
Il s’agit d’une atteinte du SMR sans fracture. venir comprimer la moelle lors des manœuvres.
Mécanisme Stabilité
Rotation-hyperflexion-distraction violent si bila- C’est une fracture instable : il existe un risque de
téral et hyperflexion-rotation si unilatéral. compression radiculaire (du côté luxé si unilatéral
par réduction de calibre du foramen de conjugai-
Image TDM son) mais surtout médullaire.
Le diagnostic repose en TDM sur le déplacement
de l’articulaire inférieure de la vertèbre lésée en Impact thérapeutique
avant de l’articulaire supérieure de la vertèbre Le traitement nécessite une réduction soit en
sous-jacente. Cela se traduit en coupe axiale par urgence et sous anesthésie générale en cas de défi-
l’aspect caractéristique de facette « dénudée » de cit neurologique, soit par mise en traction pro-
l’articulaire supérieure. La facette inférieure se gressive dans les autres cas. La fixation secondaire
reconnaît facilement car son bord postérieur est consiste en une ostéosynthèse-arthrodèse anté-
arrondi alors que le celui de la facette supérieure rieure ou postérieure avec discectomie.
Fig. 7-50. TDM en coupes sagittale médiane (a) et sagittale paramédiane droite (b).
Fracture luxation en rotation-flexion-distraction de C5 sur C6 avec antélisthésis et luxation antérieure bilatérale totale des articulai-
res (*). Notez le fragment osseux intracanalaire sur le bord postérieur de C5 provenant probablement du listel postérieur.
Autres lésions associé nécessitant un traitement spécifique par

anticoagulation.
Il peut exister des fractures isolées d’un foramen Par ailleurs, la lecture du rachis cervical doit
(fig. 7-51), en général par un mécanisme en com- toujours s’effectuer en fenêtrage osseux et parties
pression/rotation localisée, qui sont des lésions molles pour le dépistage des hernies discales post-
STABLES si elles sont isolées. L’artère vertébrale traumatiques et des éventuels hématomes péri-
dans son segment V2 chemine dans les fora- médullaires. En l’absence de diagnostic précoce,
mens transversaires de C2 à C6 et toute atteinte ces lésions endocanalaires peuvent devenir symp-
traumatique d’un foramen impose la réalisation tomatiques avec compression du cordon médul-
d’une angioTDM des artères cervico-encéphali- laire et risque de déficit neurologique irréversible
ques à la recherche d’un traumatisme vasculaire (fig. 7-52).
Fig. 7-51. TDM en coupes axiales en fenêtrage osseux (a) et angioscanner artériel (b).
Fracture isolée de l’apophyse transverse gauche de C5 passant par le foramen vertébral (flèches). Absence d’opacification de
l’artère vertébrale homolatérale (*) sur l’angioTDM en faveur d’une dissection.
Fig. 7-52. TDM sans injection en coupes axiale (a) et coronale (b).
Hématome épidural postérieur gauche de la jonction cervico-thoracique (*), présent mais non vu sur la TDM initiale par manque
de fenêtrage « parties molles ». Diagnostic rétrospectif 3 jours plus tard devant des symptômes neurologiques déficitaires !
Bono CM, Vaccaro AR, Fehlings M, Fisher C, Dvorak

Au total M, Ludwig S, et al. Measurement techniques for
• Traumatismes plus fréquents au niveau du rachis cer- lower cervical spine injuries : consensus statement of
the Spine Trauma Study Group. Spine 2006 ; 31 (5) :
vical supérieur chez les enfants et les personnes âgées
603–609.
et au niveau du rachis cervical inférieur pour les autres. Bono CM, Vaccaro AR, Fehlings M, Fisher C, Dvorak M,
• Dans toute analyse du rachis cervical traumatique, on Ludwig S, et al. Measurement techniques for upper cer-
n’oubliera pas de : vical spine injuries : consensus statement of the Spine
– vérifier l’alignement des différentes colonnes du Trauma Study Group. Spine 2007 ; 32 (5) : 593–600.
rachis dans le plan sagittal ; Caroli E, Rocchi G, Orlando ER, Delfini R. Occipital
– vérifier l’alignement de CO, C1 et C2 dans le plan condyle fractures : report of five cases and literature
coronal ; review. Eur Spine J 2005 ; 14 (5) : 487–492.
– réaliser la lecture en fenêtrage osseux et parties Cotten A. Imagerie musculo-squelettique. Pathologies géné-
molles ! rales. Masson, Paris, 2005
Deliganis AV, Baxter AB, Hanson JA, Fisher DJ, Cohen
– réaliser un angioscanner artériel des axes cer-
WA, Wilson AJ, et al. Radiologic spectrum of cranio-
vico-encéphaliques dans toute fracture d’un foramen cervical distraction injuries. Radiographics 2000 ; 20 :
transversaire et/ou dans toute luxation articulaire ; S237–250.
– classer les fractures du processus odontoïde selon Leone A, Cerase A, Colosimo C, Lauro L, Puca A,
les classifications d’Anderson et de Roy-Camille Marano P. Occipital condylar fractures : a review.
= impact thérapeutique++ ; Radiology 2000 ; 216 (3) : 635–644.
– préciser l’importance des pertes de hauteur verté- Lustrin ES, Karakas SP, Ortiz AO, Cinnamon J, Castillo M,
brale et le degré de recul du mur postérieur ; Vaheesan K, et al. Pediatric cervical spine : normal ana-
– repérer les « petits signes à ne pas manquer » tomy, variants, and trauma. Radiographics 2003 ; 23
(ci dessous) qui sont des lésions à haut risque d’ins- (3) : 539–560.
Mohit AA, Schuster JA, Mirza SK, Mann FA. “Plough”
tabilité disco-ligamentaire ;
fracture : shear fracture of the anterior arch of the atlas.
– réaliser si nécessaire, une IRM d’emblée ou des AJR 2003 ; 181 (3) : 770.
clichés dynamiques à J10 pour évaluer la stabilité du Moore TA, Vaccaro AR, Anderson PA. Classification
complexe disco-ligamentaire. of lower cervical spine injuries. Spine 2006 ; 31
(11 Suppl) : S37–43 ; discussion S61.
Nunez DB, Jr., Zuluaga A, Fuentes-Bernardo DA, Rivas
● « Petits signes à ne pas manquer » LA, Becerra JL. Cervical spine trauma : how much more
Une luxation antéro-postérieure C1-C2 = mesurer do we learn by routinely using helical CT? Radiographics
l’espace entre l’arc antérieur de C1 et le processus 1996 ; 16 (6) : 1307–1318 ; discussion 18–21.
odontoïde. Pratt H, Davies E, King L. Traumatic injuries of the c1/
Une anomalie de hauteur discale. c2 complex : computed tomographic imaging appea-
Une décoaptation articulaire postérieure. rances. Current problems in diagnostic radiology 2008 ;
37 (1) : 26–38.
Une fracture du coin antéro-inférieur de la vertèbre
Rao SK, Wasyliw C, Nunez DB, Jr. Spectrum of ima-
qui signe une tear drop.
ging findings in hyperextension injuries of the neck.
Radiographics 2005 ; 25 (5) : 1239–1254.
Slone RM, MacMillan M, Montgomery WJ. Spinal fixa-
Bibliographie
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Aulino JM, Tutt LK, Kaye JJ, Smith PW, Morris JA, Jr. techniques for the cervical spine. Radiographics 1993 ;
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imaging findings in 76 patients. Emergency Radiology Tins B, Cassar-Pullicino V. Controversies in « clearing »
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Bilston LE, Brown J. Pediatric spinal injury type and seve- CT, and MR 2007 ; 28 (2) : 94–100.
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Bléry M, Rondeau Y, Tasu J.P, Miquel A, Rocher L.- classification system : a novel approach to recognize the
Traumatisme du rachis cervical de l’adulte. Etude en importance of morphology, neurology, and integrity of
urgence par l’imagerie. Feuillets de radiologie 1999 ; 2 : the disco-ligamentous complex. Spine 2007 ; 32 (21) :
87–98. 2365–2374.
Chapitre 8
Traumatismes du rachis
dorso-lombaire
Généralités souvent un iléus intestinal réflexe en rapport

avec l’hématome rétropéritonéal périfracturaire
On peut évaluer à environ 10 000 cas par an les pouvant simuler ou masquer une lésion intra-
fractures du rachis thoraco-lombaire traitées en abdominale. La TDM permettra de pallier à
France. Le risque est la paraplégie d’autant plus ce doute clinique en faisant le bilan des lésions
importante que le niveau lésionnel est haut. rachidiennes et intra-abdominales dans le même
temps.
Le rachis dorsal (RD) est stable et peu mobile car
fortement enchâssé dans la cage thoracique, il faut Comme pour le rachis cervical, les fractures du
donc un traumatisme à haute énergie pour rompre rachis thoraco-lombaire répondent aux mêmes
cette solide colonne. Les lésions se font principale- types de mécanismes lésionnels et, comme pour
ment en compression et flexion, la rotation étant le rachis cervical, la reconnaissance de ces méca-
limitée par la cage thoracique. À cet étage, la taille nismes lésionnels est fondamentale pour aider au
du cordon médullaire est relativement grande com- bilan anatomopathologique. Il existe de nom-
parativement à la petite taille de section du canal ver- breuses classifications, celle qui semble la plus uti-
tébral osseux. En effet, elle occupe au moins 50 % lisée dans la littérature est celle de Magerl (datant
de la surface de section canalaire, expliquant en par- de 1994) qui utilise un codage numérique à trois
tie sa plus grande vulnérabilité. De fait, les lésions composants (trois types divisés en trois groupes,
traumatiques du RD obéissent à la loi du « tout ou sous-divisés en trois sous-groupes). À chaque
rien » : soit la lésion est stable et bénigne sans signe type correspond un mécanisme lésionnel princi-
neurologique soit s’il existe une paraplégie initiale, pal et à chaque groupe et sous-groupe corres-
celle-ci est souvent irréversible, secondaire à un trau- pond une lésion anatomique et morphologique
matisme violent et en rapport avec d’importantes avec un degré de gravité croissant. Cette classi-
lésions osseuses. Dans près d’un cas sur six, il existe fication qui permet donc de prévoir le pronostic
d’autres lésions vertébrales non contiguës associées. en matière de risque neurologique et de poten-
On rappelle que la tête costale s’articule avec la ver- tiel de guérison, oriente le choix thérapeutique
tèbre porteuse par une articulation située à la partie le mieux adapté à la lésion (tableau 8-1). Elle
postéro-supérieure de cette dernière, juste contre le souffre cependant de sa complexité et de sa faible
disque intervertébral sus-jacent. reproductibilité. En 2005, un groupe de chirur-
giens, avec Vaccaro, a publié une proposition de
La charnière dorso-lombaire est un segment plus nouvelle classification intitulée Thoraco Lumbar
fragile car c’est une zone charnière entre le rachis Injury Classification and Severity Score (TLISS
dorsal fixe et le rachis lombaire « mobile ». Ce pivot et TLICS) qui est un algorithme décisionnel en
absorbe ainsi la plupart des forces vulnérantes avec fonction de l’examen neurologique, de l’aspect
une fréquence accrue de lésions traumatiques. radiographique et de l’IRM pour rechercher une
Rappelons que dans les fractures de la charnière atteinte du complexe ligamentaire postérieur.
dorso-lombaire et du rachis lombaire, il existe En fonction des points attribués, le traitement
128 Traumatisme du rachis
Tableau 8-1 Classification de Magerl (sous groupes non cités).

Type A Type B Type C
Compression Distraction antérieure ou postérieure Composante rotatoire
Atteinte purement osseuse corporéale Atteinte osseuse et ligamentaire (type Chance) Atteinte osseuse et ligamentaire
A1 : fracture tassement. B1 : flexion-distraction postérieure C1 : type A avec composante rotatoire.
A2 : fracture séparation (fracture en diabolo). à prédominance osseuse. C2 : type B avec composante rotatoire.
A3 : fracture comminutive (burst). B2 : flexion-distraction postérieure C3 : trait oblique et cisaillement rotatoire.
à prédominance ligamentaire.
B3 : distraction antérieure (hyperextension)
avec cisaillement à travers le disque.
est orthopédique ou chirurgical. L’accessibilité

à l’IRM reste une des principales limites à cette
classification.
Bien entendu, ces classifications ne sauraient
remplacer le descriptif précis des pièces osseuses
fracturées et nous invitons le lecteur à travailler
en collaboration avec son équipe soignante afin
d’établir un compte rendu pertinent et com-
plet. En effet, comme nous l’avons déjà spécifié
concernant le rachis cervical, ces classifications
présentent un intérêt surtout scientifique et en
pratique, il importe plus de comprendre le méca-
nisme lésionnel afin de décrire au mieux les lésions
et d’évaluer leur fonction de stabilité plutôt que
de vouloir faire rentrer la fracture dans telle ou Fig. 8-1. Fractures étagées du rachis dorsal.
telle classification. Fracture tassement en compression-flexion du coin antéro-
supérieur de T7 et T10 (flèches) et fracture de l’apophyse épi-
Ainsi le choix thérapeutique sera porté en fonc- neuse de T3 (*).
tion de plusieurs paramètres :
• existe-t-il des lésions neurologiques déficitaires ?
• mécanisme lésionnel : existe-t-il une compo-
Fractures « bénignes »
sante rotatoire ou en distraction ? qui font la
gravité de ces traumatismes.
Mécanisme
• existe-t-il des lésions étagées ? (fig. 8-1) Variable, souvent en choc direct.
• existe-t-il des lésions associées intrathoraciques
et/ou intra-abdominales ?
• quel est l’âge du patient ? Image TDM
Nous rappelons également la grande fréquence Font parties des fractures « bénignes », les frac
des défauts de fermeture de l’arc postérieur au tures isolées d’une épineuse, d’un isthme ou d’un
niveau de L5 et des pièces sacrées qui ne doivent processus transverse, à condition d’avoir éliminé
par faire porter à tort le diagnostic de fracture. Ces toute autre fracture associée. Il faut s’attacher à
défauts de fusion présentent en TDM des bords rechercher attentivement des lésions viscérales
bien réguliers et corticalisés et sont souvent plu- concomitantes. C’est ainsi que les fractures des
riétagés. Ils ne sont pas douloureux. apophyses transverses situées entre T12 et L3 sont
Nous avons choisi d’aborder ces fractures par souvent associées à des traumatismes rénaux. Les
ordre de gravité croissante, afin de faciliter l’ap- fractures de l’apophyse transverse de L5 peuvent
proche diagnostique dans le cadre de l’urgence. résulter d’un mécanisme de cisaillement sur le
Chapitre 8. Traumatismes du rachis dorso-lombaire 129
bassin avec extension d’un trait de fracture sacré tassements vertébraux ostéoporotiques, le coin
homolatéral qu’il faut savoir dépister. postéro-supérieur de la vertèbre peut discrète-
ment reculer dans le canal vertébral. Une infiltra-
tion œdémateuse réactionnelle des parties molles
Stabilité périvertébrales est constante.
Elles sont stables, par atteinte d’une seule colonne. En fonction du pourcentage de hauteur vertébrale
tassée (calculé selon la formule : hauteur du mur
antérieur x 100/hauteur du mur postérieur de la
Impact thérapeutique vertèbre lésée ou de celle adjacente), il peut exister
des risques d’instabilité par lésion du LLP.
Le traitement de ces fractures est symptomatique
(antalgiques) et orthopédique avec immobilisa-
tion en corset. Stabilité
Elles sont stables dans la majorité des cas. En
cas de tassement vertébral supérieur à 50 % de
Fracture tassement antérieur la hauteur vertébrale, une atteinte de la colonne
postérieure doit être suspectée et une IRM peut
Mécanisme
être réalisée à la recherche d’une lésion du LLP
Flexion-compression. (fig. 8-3), grevant le pronostic de stabilité.
Image TDM Pièges diagnostiques

Il existe classiquement une atteinte isolée de la Ils sont représentés par l’aspect cunéiforme des
colonne antérieure avec respect du mur et de l’arc vertèbres de T8 à T12 qui s’observe fréquemment
postérieur. Le diagnostic en TDM repose sur une dans la population générale de manière constitu-
perte de hauteur de la partie antérieure du corps tionnelle. Dans ces cas de variantes de la normale,
vertébral donnant à la vertèbre un aspect en géné- le pourcentage de vertèbre tassée n’est jamais
ral cunéiforme. Le tassement antérieur peut être supérieur à 20 % et les plateaux vertébraux sont
comminutif (fig. 8-2). Parfois, comme dans les réguliers.
Fig. 8-2. TDM du rachis dorso-lombaire en coupes sagittale (a) et axiale (b).
Fracture tassement antérieur typique de T11 (flèche) sans atteinte du mur postérieur et avec comminution corporéale antérieure.
Fig. 8-3. Coupes sagittales en TDM (a) et en IRM pondérée T2 (b).

Tassement vertébral de T7 de plus de 50 % de la hauteur vertébrale. IRM réalisée devant la suspicion d’atteinte du LLP et confir-
mation d’une distension ligamentaire (tête de flèche) = atteinte de 2 colonnes = Instable.
La maladie de Scheuermann peut aussi donner des

faux positifs. En effet, cette affection correspon-
dant à des séquelles d’épiphysite de croissance est
caractérisée par un aspect cunéiforme des corps ver-
tébraux du rachis thoraco-lombaire, avec un aspect
feuilleté des plateaux vertébraux, des hernies intras-
pongieuses et des pincements discaux (fig. 8-4).
Elle intéresse plusieurs niveaux rachidiens contigus
et est en général asymptomatique. À l’inverse, les
fractures-tassements post-traumatiques n’intéres-
sent pas plus de deux ou au maximum trois étages
adjacents et sont très douloureux.
Chez les patients âgés, il existe fréquemment des
tassements vertébraux anciens ostéoporotiques,
plus volontiers situés dans la convexité cyphotique
dorsale. Le caractère « déminéralisé » et/ou fixé
(ostéophytes marginaux) plaide en faveur d’une Fig. 8-4. Traumatisme, TDM en coupe sagittale.
Aspect feuilleté des plateaux vertébraux du rachis dorsal avec mul-
origine ancienne tout comme l’absence d’infiltra- tiples hernies intraspongieuses (*) en rapport avec des séquelles
tion des parties molles périvertébrales. En cas de typiques d’épiphysite de croissance, pas de lésion traumatique.
doute, l’IRM permet de « dater » ces tassements
(séquences STIR++) et donc d’incriminer ou non le Impact thérapeutique
traumatisme récent dans la genèse de ces derniers.
Les rares faux négatifs sont représentés par les tas- Il dépend de l’importance du tassement, de la
sements de petite taille qui peuvent passer inaper- topographie et du nombre de vertèbres tas-
çus. Leur diagnostic repose sur une analyse fine sées. L’angle de cyphose vertébrale et l’angle de
de l’os sous-chondral des plateaux vertébraux qui, cyphose régionale (voir fig. 7-38) doivent être
en cas de fracture récente, apparaît condensé. La mesurés. Le traitement sera orthopédique en cas
présence d’une infiltration des parties molles péri- de cyphose vertébrale inférieure à 15 ° et/ou en
rachidiennes doit également alerter le radiologue cas de localisation au niveau du rachis dorsal haut,
quant à la possibilité d’une fracture rachidienne. avec une contention externe moulée en résine,
du repos et un entretien des muscles de la sangle

abdomino-dorsale après sédation des symptômes
douloureux.
En cas de cyphose vertébrale au-delà de 15 °
d’autant que la localisation est au niveau du
rachis dorsal bas jusqu’à L3, une mise en trac-
tion préalable est nécessaire avec une conten-
tion secondaire. Cette traction permet dans
le même temps de réduire les éventuels petits
déplacements du mur postérieur en ouvrant le
logement corporéal et en mettant en tension le
LLP permettant la réintégration vers l’avant des
fragments (ligamentotaxis). Les radiographies
de contrôle permettent de surveiller une éven-
tuelle aggravation de la cyphose qui pourrait
justifier une fixation chirurgicale. Cette der-
nière reste indispensable en cas d’angulation Fig. 8-5. Illustration de la fracture en « diabolo ».
cyphotique vertébrale supérieure à 20 °, en cas
d’atteinte neurologique ou en cas d’atteinte du
système ligamentaire postérieur. Image TDM
Actuellement, la radiologie interventionnelle peut Il s’agit d’une fracture à trait frontal du corps ver-
jouer un rôle dans la stabilisation de ces foyers tébral. Le plus souvent, elle est associée à un tasse-
fracturaires grâce à la kyphoplastie. Celle-ci a ment corporéal parafracturaire qui donne de profil
pour but de restaurer une hauteur vertébrale en un aspect en « diabolo ». L’arc postérieur, le mur
gonflant un ballonnet au sein du corps vertébral postérieur et parfois même le mur antérieur sont
fracturé, permettant ainsi de limiter la cyphose et intègres. La distance interpédiculaire est normale.
donc la morbidité. Une injection de ciment au sein L’originalité de cette fracture, bien qu’osseuse
du ballonnet peut être réalisée pour consolider la pure, est de pouvoir évoluer vers la pseudarthrose
vertèbre. Sa place dans le traitement des fractures par la présence de fragments discaux qui s’interpo-
tassement post-traumatiques reste encore à défi- sent dans le trait de fracture.
nir. Elle est contre-indiquée en cas d’atteinte du
mur ou de l’arc postérieur, en cas de signe neuro-
logique déficitaire et de troubles de la crase san- Impact thérapeutique
guine. Son utilisation permet d’obtenir un effet
antalgique immédiat, de diminuer la durée d’hos- Elles ont une instabilité morphologique nécessi-
pitalisation et d’immobilisation, réduisant ainsi la tant une stabilisation chirurgicale par fixation et
morbidité. greffe antérieure.
Fracture en « diabolo » Fracture de type burst

Elle est plus fréquente au niveau de la charnière
Elle est rare.
dorso-lombaire.
Mécanisme Mécanisme
Compression (fig. 8-5). Compression axiale.
Image TDM Stabilité

Le diagnostic TDM repose sur la présence de traits C’est une fracture instable, des signes neurologi-
de fracture intéressant au minimum la colonne anté- ques déficitaires sont présents dans plus de la moi-
rieure et moyenne (l’atteinte du mur postérieur doit tié des cas.
toujours être présente pour parler de burst fracture)
et au maximum les trois colonnes (fig. 8-6).
Concernant le corps vertébral, il existe presque Impact thérapeutique
constamment un trait de fracture horizontal et
Le traitement est une urgence chirurgicale
sagittal (se prolongeant fréquemment au niveau
en cas de compression médullaire, d’obstruc-
de l’arc postérieur), déterminant des fragments
tion canalaire de plus de 50 % (ou de recul du
osseux comminutifs pouvant migrer dans le canal.
mur postérieur de plus du tiers du diamètre
Le trait sagittal est responsable d’une augmenta-
antéro-postérieur du canal vertébral) ou en cas
tion de la distance interpédiculaire, caractéristique
de luxation zygapophysaire. Il consiste en une
dans ce type de fracture (fig. 8-7). On considère
décompression médullaire puis réduction du
que la translation est significative au delà de 3 mm
foyer de fracture sur table et fixation par voie
dans le plan frontal.
antérieure ou postérieure selon les écoles. En
En cas de composante rotatoire associée, la burst cas de défect osseux trop prononcé, une greffe
fracture peut s’accompagner d’une luxation osseuse pourra être réalisée dans le même
zygapophysaire. temps.
Le compte rendu devra préciser le degré de recul Les fractures strictement « osseuses », peu com-
du mur postérieur (en millimètres) et/ou le pour- minutives et sans signe neurologique déficitaire
centage d’obstruction canalaire. En effet, la moelle peuvent être traitées orthopédiquement par
occupant environ 50 % de la surface de section du immobilisation dans un corset thermoformé,
canal vertébral à l’étage dorsal, on comprend bien sous couvert d’antalgiques et avec une réédu-
qu’un recul du mur postérieur venant combler cation précoce. En cas d’angulation cyphotique
plus de 50 % de la surface canalaire est à très haut trop importante, une réduction en distrac-
risque de compression médullaire sous-jacente. tion-hyperlordose permet de déplisser le corps
C’est l’IRM qui fera le bilan des lésions médullaires. vertébral.

Burst fracture de T8 avec une fracture comminutive du corps vertébral dont un trait de refend sagittal (flèche) et une atteinte de
l’arc postérieur (tête de flèche).
Fig. 8-7. TDM en coupes sagittale (a), axiale (b) et coronale (c).
Fracture de type burst de L3. Notez le caractère comminutif de la fracture
avec recul du mur postérieur sur plus de 50 % de la surface canalaire et
augmentation de la distance interpédiculaire sur la reconstruction coro-
nale (double flèches).
Fracture de Chance Image TDM

C’est une fracture horizontale, une déchirure
Cette fracture a été décrite par M. Chance il y postéro-antérieure, transosseuse ou transligamen-
a plusieurs décennies lorsque les automobiles taire pure ou transligamento-osseuse (fig. 8-8).
étaient équipées de ceintures de sécurité qui Elle comporte au moins une atteinte de la colonne
n’avaient qu’une sangle au niveau du bassin, moyenne et postérieure. Il existe un trait de frac-
sans sangle thoracique. Lors d’un choc frontal ture horizontal ou transversal oblique débutant
brutal à haute vélocité (décélération brutale), le au niveau de l’apophyse épineuse puis se dirigeant
bassin restait en position fixe et le tronc était vers l’avant vers les pédicules et le corps vertébral.
projeté vers l’avant (distraction), en flexion, Le rachis s’ouvre comme un « livre » vers l’arrière
causant des dégâts rachidiens bien spécifiques. (fig. 8-9). On pourra objectiver une augmentation
Elle prédomine au niveau de la charnière dorso- de la hauteur d’un corps vertébral si le mécanisme
lombaire. en distraction prédomine. Un tassement vertébral
antérieur peut être associé ainsi qu’un bâillement
postérieur du disque si le mécanisme d’hyper-
Mécanisme flexion est prédominant. Classiquement il n’y a
pas d’atteinte du LLA ni de la partie antérieure du
Toutes les fractures en flexion-distraction. disque à la différence des fractures-dislocation.
Fig. 8-8. Schéma des différents types possibles de fracture de type « Chance ».
Type transosseuse (a), transdisco-ligamentaire pure (b) et transdisco-ligamento-osseuse (c et d).
N.B. Ces fractures sont associées dans 50 % des rechercher avec attention des signes de trauma-
cas à un traumatisme abdominal, souvent viscéral tisme intestino-mésentérique (cf. chapitre dédié).
(colon et/ou intestin grêle) par compression des
structures abdominales entre le billot rachidien Stabilité
fixe et la ceinture de sécurité lors d’une hyper-
flexion (fig. 8-10). Devant toute fracture en dis- Fracture instable, le retard diagnostique peut
traction du rachis dorso-lombaire, il faut donc être gravissime avec apparition de lésions neu-
Fig. 8-9. TDM en coupes sagittale (a), coronale (b) et reconstruction 3D (c), IRM pondérée T2 dans le plan sagittal (d).
Fracture de Chance en T8, notez la direction postéro-antérieure de la fracture (flèche noire et pointillés) avec tassement vertébral
antérieur. Le trait horizontal « ouvre » l’apophyse transverse gauche et l’épineuse comme un livre (flèche blanche). L’IRM illustre les
dégâts ligamentaires associés à ce type de fracture : rupture des ligaments jaunes (* blanche) et du ligament inter mais surtout
supraépineux (* noire).
rologiques irréversibles. Compte tenu de son uniquement transosseuse présentant une instabilité
orientation horizontale, cette fracture peut pas- transitoire et pouvant consolider sous couvert d’un
ser inaperçue en coupes axiales et nous insistons corset rigide porté pendant au moins 4 mois.
sur la lecture systématique du rachis dans les trois
plans de l’espace, en reconstructions sagittales++
notamment.
Fracture en hyperextension
Impact thérapeutique Ce mécanisme est très rare au niveau du rachis

dorso-lombaire par rapport au rachis cervical,
Le traitement est chirurgical dans la majorité des cas l’extension étant limitée par la cyphose physio-
avec fixation rachidienne par arthrodèse. Un traite- logique du rachis dorsal et par l’orientation des
ment orthopédique est possible en cas de fracture facettes articulaires.
Fig. 8-10 TDM en coupes sagittales (a et b) et coronale sur

l’abdomen.
Fracture en distraction de T4 passant par le disque et ouvrant le pédicule
de T5 (tête de flèche). Notez l’hématome du mésentère associé avec sai-
gnement actif artériel (flèche).
Image TDM
Le diagnostic repose sur une atteinte de la colonne
antérieure avec un bâillement antérieur du disque. En
fonction de la violence du traumatisme, cette fracture
peut se prolonger vers l’arrière avec atteinte du SMR
et de l’arc postérieur en compression (fig. 8-11).
Elle se différencie de la fracture de Chance par une
atteinte systématique de la colonne antérieure en dis-
traction alors que la colonne antérieure est atteinte en
flexion dans les fractures de Chance.
Stabilité
C’est une fracture instable.
Impact thérapeutique Fig. 8-11. TDM en coupe sagittale.

Fracture de T7 en extension (flèches) avec fracture bâillement
Le traitement est chirurgical avec fixation par voie antérieur (tête de flèche) du corps vertébral augmentant la hau-
antérieure. teur vertébrale, associée à une fracture de l’arc postérieur.
Fracture-dislocation dénudée (nacked facet) traduisant une luxation

articulaire, une fracture des jonctions costo-
C’est la fracture la plus grave du rachis dorso- vertébrales et une fracture des apophyses articu
lombaire, avec atteinte des trois colonnes. Les laires (fig. 8-12) ;
lésions neurologiques sont présentes d’emblée • cisaillement postéro-antérieur avec multiples
dans plus de trois quarts des cas et définitives dans fractures de l’arc postérieur mais sans tassement
plus de 50 % des cas. Elle est plus fréquente au vertébral ;
niveau de la charnière dorso-lombaire. • cisaillement antéro-postérieur avec déplacement
postérieur ;
• flexion-distraction qui est un équivalent de
Mécanismes Chance mais avec une atteinte du SMR anté-
Multiples et imbriqués. Classiquement, on décrit rieur (déplacement antérieur de la vertèbre sus-
quatre types principaux : jacente, fig. 8-13).
• flexion-rotation avec atteinte de la colonne anté-
rieure en compression et des colonnes moyenne
et postérieure en distraction/rotation avec trau-
Image TDM
matisme articulaire postérieur ; on recherchera La TDM doit préciser le côté (uni ou bilatéral)
en TDM, une apophyse articulaire postérieure et le degré de luxation articulaire : subluxation
Fig. 8-12. TDM en coupes sagittale médiane (a), paramédiane (b) et

axiale (c).
Tassement vertébral antérieur de T6 faussement rassurant, il s’y associe
en effet une fracture biarticulaire unilatérale gauche avec subluxation anté-
rieure (flèche), traduisant un mécanisme en rotation associé à la flexion.
Il s’agit donc d’une fracture-dislocation de T6 en flexion-rotation. Notez
la fracture de la jonction costo-vertébrale homolatérale associée (tête de
flèche).
Fig. 8-13. TDM en coupes sagittale (a), axiale (b) et IRM en pondéra-
tion T2 et en coupe sagittale (c).
Fracture tassement antérieur de L1 avec antélisthésis de T12 et luxation
articulaire antérieure bilatérale de T12 (flèche). Notez l’aspect de facettes
articulaires nues (*) de L1 signant la luxation. Il s’agit donc d’une fracture
dislocation de L1 en flexion-distraction. Illustration IRM des lésions asso-
ciées : souffrance médullaire (flèche), rupture du LLP (tête de flèche) et
des ligaments jaunes (*).
(décoaptation partielle des facettes articulaires), Stabilité

articulaires postérieures « pointe à pointe » ou
luxation complète. Elle doit préciser également C’est une fracture très instable.
l’existence d’un listhésis et le degré de rétrécisse-
ment canalaire. Particulièrement dans ce type de
fracture, il faut lire l’examen en fenêtrage parties
molles pour rechercher des complications endoca- Le traitement est chirurgical associant décom-
nalaires évidentes à type d’hématome épidural ou pression médullaire, réduction du foyer de frac-
de hernies discales post-traumatiques. ture sous anesthésie générale et stabilisation par
L’IRM est en général réalisée en préopératoire voie antérieure et/ou postérieure. La morbidité
pour avoir une imagerie de référence quant aux est lourde et la prise en charge psychologique est
lésions discale, ligamentaire et médullaire. indispensable.
Fig. 8-14. TDM (a) et IRM pondérée T1 avec saturation de la graisse (b).
Fracture en flexion-compression de T6 avec hématome épidural (*) bien visible sur la TDM en fenêtrage « parties molles » et
confirmé par l’IRM.
Daffner RH, Daffner SD. Vertebral injuries : detection and

Au total implications. European Journal of Radiology 2002 ; 42
(2) : 100–116.
• Traumatismes plus fréquents au niveau de la char-
Freslon M, Bouaka D, Coipeau P, Defossez G, Leclercq
nière dorso-lombaire. N, Nebout J, et al. [Thoracolumbar fractures]. Revue
• Dans tout traumatisme du rachis dorso-lombaire, on de chirurgie orthopedique et reparatrice de l’appareil
n’oubliera pas de : moteur 2008 ; 94 (4 Suppl) : S22–35.
– lire l’examen dans les trois plans de l’espace, en Gray L, Vandemark R, Hays M. Thoracic and lumbar spine
fenêtrage osseux et parties molles (fig. 8-14) ; trauma. Seminars in ultrasound, CT, and MR 2001 ;
– mesurer l’angle vertébral cyphotique dans tout tas- 22 (2) : 125–134.
sement vertébral ; Patel RV, DeLong W, Jr., Vresilovic EJ. Evaluation and
– donner le pourcentage d’obstruction canalaire en treatment of spinal injuries in the patient with poly-
cas de recul du mur postérieur ; trauma. Clinical Orthopaedics and Related Research
2004 (422) : 43–54.
– dépister les éléments rotatoires (luxation et/ou
Trivedi JM. Spinal trauma : therapy-options and outcomes.
fracture articulaire) ; European Journal of Radiology 2002 ; 42 (2) : 127–134.
– rechercher plusieurs fractures associées sur le Vaccaro AR, Lehman RA, Jr., Hurlbert RJ, Anderson
rachis dorso-lombaire. PA, Harris M, Hedlund R, et al. A new classification
of thoracolumbar injuries : the importance of injury
morphology, the integrity of the posterior ligamentous
complex, and neurologic status. Spine 2005 ; 30 (20) :
2325–2333.
Rechercher des signes de traumatisme digestif
Verlaan JJ, Diekerhof CH, Buskens E, van der Tweel I,
en présence d’une fracture de Chance. Verbout AJ, Dhert WJ, et al. Surgical treatment of
Rechercher une fracture du sacrum en cas de frac- traumatic fractures of the thoracic and lumbar spine :
ture d’une apophyse transverse de L5. a systematic review of the literature on techniques,
complications, and outcome. Spine 2004 ; 29 (7) :
Bibliographie 803–814.
Cotten A. Imagerie musculo-squelettique. Pathologies géné-

rales. Masson, Paris, 2005.
Chapitre 9
Sciwora
Le « SCIWORA » ou Spinal Cord Injury WithOut énergie et sur lésion pré existante à type de hernie
Radiographic Abnormalities correspond à des discale, de canal étroit constitutionnel, de spondy-
symptômes neurologiques déficitaires sans lésion lolyse, d’hypertrophie dégénérative des ligaments
osseuse traumatique sur la TDM. Ces lésions jaunes…, tout ce qui peut réduire la surface cana-
ont été décrites initialement chez l’enfant. Elles laire vertébrale.
seraient dues à une différence d’élasticité entre La TDM joue un rôle dans ce type de symptoma-
le rachis et la moelle, cette dernière étant moins tologie déficitaire post traumatique en éliminant
flexible, elle ne peut subir les différentes forces de manière formelle une lésion osseuse causale.
vulnérantes qu’en se lésant. Plusieurs étiopatho- C’est ensuite l’IRM (fig. 9-1) qui posera le dia-
logies, sont incriminées : traction longitudinale gnostic positif d’atteinte médullaire puisque le
directe sur la moelle, atteinte ischémique secon- pronostic est lié à l’extension de la lésion en hau-
daire (vasospasme), transmission de forces exter- teur et à ses caractéristiques (ischémique ? œdéma-
nes directement à la moelle (concussion)… Quoi teuse ? hémorragique ?).
qu’il en soit, le mécanisme est à haute vélocité. Il
Le traitement est orthopédique chez l’enfant
s’ensuit une tétra ou une paraplégie post trauma-
alors qu’il est généralement médullaire chez les
tique complète d’apparition sub aiguë sans lésion
adultes avec décompression canalaire (laminec-
osseuse, avec atteinte uniquement du cordon
tomie postérieure, flavectomie, discectomie…).
médullaire.
Dans tous les cas, les techniques médicales de
Par analogie, on décrit des cas équivalents chez lutte contre l’œdème médullaire doivent être
l’adulte, survenant lors d’un traumatisme à faible entreprises rapidement.
Fig. 9-1. IRM en coupe sagittale pondérée T2 (a) et T1 (b).

SCIWORA chez un enfant de 3 ans un an après le traumatisme. Notez l’atrophie médullaire à hauteur de la charnière cervico-dor-
sale, patient tétraplégique complet. Intégrité des pièces osseuses rachidiennes.
Bibliographie radiographs and computed tomography studies. The

Journal of Trauma 2008 ; 65 (1) : 86–93.
Kasimatis GB, Panagiotopoulos E, Megas P, Matzaroglou C, Kato H, Kimura A, Sasaki R, Kaneko N, Takeda M,
Gliatis J, Tyllianakis M, et al. The adult spinal cord Hagiwara A, et al. Cervical spinal cord injury without
injury without radiographic abnormalities syndrome : bony injury : a multicenter retrospective study of emer-
magnetic resonance imaging and clinical findings gency and critical care centers in Japan. The Journal of
in adults with spinal cord injuries having normal Trauma 2008 ; 65 (2) : 373–379.
Au final, quel protocole

pour l’exploration
d’un traumatisme du rachis ?
Un patient traumatisé du rachis est en général, • fracture d’un foramen de conjugaison ;

un multitraumatisé voire un polytraumatisé, l’ex- • fracture/luxation zygapophysaire ;
ploration du rachis s’intègre donc dans un bilan • entorse grave ;
plus complet des lésions traumatiques cérébro- • hématome cervical volumineux.
thoraco-abdomino-pelviennes. Sont exposées Nous invitons le lecteur à se référer au chapitre
ci-dessous les modalités d’exploration du rachis dédié pour les paramètres de réalisation d’un
utilisées dans notre centre hospitalier, sur un scan- angioscanner cervico-encéphalique.
ner GE, LightSpeed VCT, 64 coupes.
Rachis dorso-lombaire
Rachis cervical
Le rachis dorso-lombaire est acquis dans le même
L’exploration du rachis cervical est réalisée dans le temps que l’acquisition sur le thorax et l’abdomen.
même temps que l’acquisition à l’étage encépha- L’acquisition est réalisée en filtre « standard » et
lique. Les paramètres sont identiques à ceux du sera également reconstruite en filtre bone plus et
crâne (cf. chap. crâne) et l’acquisition est réalisée avec un petit FOV centré sur la colonne rachi-
dans un premier temps sans injection. L’hélice dienne. Les paramètres de l’acquisition seront
acquise en filtre « soft » sera reconstruite en filtre détaillés dans un chapitre dédié. Quoi qu’il en
« bone plus » et en coupes inframillimétriques. soit, la lecture sera réalisée dans les trois plans de
La lecture se fait dans les trois plans de l’espace et l’espace et en fenêtrage os et parties molles.
en fenêtrage os et parties molles. Les reconstruc- L’IRM n’est réalisée en urgence qu’en cas de
tions 3D VR ont peu d’intérêt. discordance radioclinique (symptômes déficitai-
On réalise un angioscanner artériel des troncs res avec TDM normale), à la recherche de lésions
supra-aortiques en cas de : médullaires.
Chapitre 10
Généralités
Les traumatismes thoraciques seraient responsables les AVP et les chutes d’une grande hauteur
d’environ trois quarts des décès post-traumatiques sont les circonstances les plus fréquemment
dans leur ensemble. retrouvées.
On décrit deux types de traumatismes : La radiographie thoracique est certainement la
• les traumatismes ouverts, représentant moins de dernière radiographie standard encore nécessaire
10 % des traumatismes thoraciques, secondaires en urgence dans tout traumatisme. Réalisée de
à une blessure par arme blanche ou arme à feu face, en décubitus, au lit du patient, elle permet
et responsables de lésions situées sur la trajec- d’éliminer les lésions nécessitant une prise en
toire de l’objet vulnérant ; charge thérapeutique en extrême urgence comme
• les traumatismes fermés, représentant la grande un pneumothorax compressif ou un hémomédias-
majorité des cas en Europe, secondaires à plu- tin massif. La TDM multicoupes est ensuite l’exa-
sieurs types de mécanismes (fig. 10-1) : com- men clé du bilan lésionnel thoracique. Elle permet
pression antéro-postérieure ou latérale par en une seule acquisition et une seule injection
choc direct, ou décélération avec cisaillement ; l’analyse optimale de l’ensemble des structures
Fig. 10-1. Schémas illustrant les différents mécanismes de traumatis-

mes fermés du thorax.
(a) Compression latérale ; (b) compression antéro-postérieure ; (c) décé
lération/cisaillement.
146 Traumatismes thoraciques
thoraciques grâce à un triple fenêtrage de lecture Nous aborderons successivement les différents
(« médiastinal », « osseux » et « parenchymateux types de lésions rencontrées dans chaque compar-
pulmonaire ») associé aux reconstructions multi- timent thoracique : secteur osseux puis pleural,
planaires (sagittales pour le rachis et le sternum, parenchymateux pulmonaire et enfin médiastinal.
sagittale oblique pour l’aorte, VR pour le sque- Les lésions du rachis thoracique sont décrites dans
lette costal…). un chapitre dédié.
Chapitre 11
Traumatismes osseux
Fracture de côtes Les fractures de côtes sont multiples dans plus de

trois quarts des cas (fig. 11-2) et s’accompagnent
C’est la lésion la plus fréquente de l’ensemble des souvent d’un hématome extra-pleural au contact
lésions traumatiques thoraciques chez l’adulte, (fig. 11-3). Le déplacement peut se faire en
retrouvée dans environ 50 % des cas. Une fois angulation, en chevauchement ou en impaction,
sur deux, elle est méconnue par la radiographie les lésions pulmonaires étant maximales dans ce
standard. dernier cas (fig. 11-4).
C’est aussi la lésion ayant le moins d’impact en Les fractures siègent en général au niveau des
théorie car elle n’engendre aucun traitement segments latéraux des arcs costaux. Leur loca-
spécifique, même si elle peut avoir un retentis- lisation est différente selon que le traumatisé
sement significatif sur la mécanique ventilatoire. est conducteur ou passager, en effet le port de
Elle résulte d’un mécanisme en choc direct ou en la ceinture de sécurité engendrera des fractures
écrasement. des côtes supérieures gauches, du sternum et des
côtes inférieures droites chez le conducteur, alors
que le passager présentera des lésions exactement
inversées (côtes supérieures droites et inférieures
Image typique gauches).
Une fracture de côte récente est une solution de L’atteinte des trois premières côtes témoigne classi-
continuité osseuse sur le squelette costal ossifié, quement d’un mécanisme violent mais il n’existe pas
avec plus ou moins de déplacement (fig. 11-1). de corrélation directe avec un risque accru de trau-
Fig. 11-1. Fracture de côte typique avec rupture corticale Fig. 11-2. Reconstruction 3D VR.
et déplacement. Multiples fractures de côtes non déplacées intéressant au
moins six côtes adjacentes (têtes de flèche).
Fig. 11-3. Fractures de côte (flèche) chez deux patients différents avec hématome extra-pleural (*) au contact à limites
externes convexes.
Fig. 11-4. TDM en coupe axiale (a) et reconstruction VR (b).

Fractures de côtes multiples déplacées avec impaction (flèches) responsables d’un traumatisme pleuropulmonaire au contact
avec emphysème sous-cutané.
matisme de l’aorte thoracique (fig. 11-5), en effet la poumon ou de péricarde via le foyer fracturaire
première côte peut être lésée par traumatisme direct par rupture du tissu fibromusculaire (fig. 11-8).
par la ceinture de sécurité par exemple qui ne néces- Les lésions du squelette cartilagineux sont détec-
site pas forcément un traumatisme violent. tables en TDM sous la forme d’un épaississement
L’intérêt de la TDM n’est pas de comptabiliser des parties molles et d’un hématome (inconstant)
précisément le nombre de côtes atteintes, mais en regard du cartilage atteint (fig. 11-9).
plutôt et surtout de rechercher les complications Chez l’enfant, la souplesse et l’élasticité de la
lésionnelles viscérales sous-jacentes qui sont recen- cage thoracique protègent des fractures costales.
sées dans le tableau 11-1. L’énergie du traumatisme est directement trans-
Les fractures très étendues peuvent entraîner une mise aux viscères sous-jacents, ce qui explique la
brèche pleurale ou une « hernie thoracique » de plus grande fréquence des contusions pulmonaires
Chapitre 11. Traumatismes osseux 149
Fig. 11-5. TDM en coupes axiales de haut en bas (a et b).

Fracture de la première côte droite (flèche) avec hémomédiastin (*) en rapport avec une diffusion de l’hématome péricostal sans
anomalie vasculaire sous-jacente.
Tableau 11-1 Complications viscérales à rechercher en fonction de la topographie de la fracture de côte.

Topographie Complication viscérale
Atteinte K1 et K2 Atteinte du plexus brachial.
Lésion des vaisseaux sous-claviers.
Pour toutes Pneumothorax/hémothorax.
Brèche pleurale avec emphysème sous-cutané (fig. 11-6).
Contusion/lacération parenchymateuse.
Lésion des vaisseaux intercostaux (fig. 11-7) ou mammaires internes.
Atteinte K8 à K12 Lésion du foie du côté droit.
Lésion de la rate et du rein à gauche.
à cet âge. S’il existe des fractures de côtes, alors

elles témoignent d’un mécanisme violent quel
que soit leur niveau. Le radiologue doit donc
être attentif aux traumatismes non accidentels
(syndrome de Silvermann) en présence de fractu-
res de côtes multiples, d’âge différent, volontiers
au niveau des arcs postérieurs, survenant chez un
enfant âgé de 0 à 3 ans d’autant qu’il est rapporté
un traumatisme « soi-disant » à faible cinétique.
Le squelette costal des personnes âgées est plus
vulnérable par l’insuffisance osseuse acquise, et
peut être lésé même en cas de traumatisme à faible
vélocité. L’énergie de l’impact est directement et
Fig. 11-6. Fracture de côte (flèche) compliquée de pneu-
quasi totalement absorbée par les côtes avec peu
mothorax et d’emphysème sous-cutané (*) par brèche de lésion viscérale sous-jacente.
pleurale.
Fig. 11-7. Coupes axiales au temps artériel (a), portal (b) et tardif (c).
Fracture de côte droite déplacée, compliquée de saignement actif d’une
artère intercostale (flèches) et d’une contusion hépatique (*).
Fig. 11-8. Pneumothorax droit avec brèche pleurale et rup- Fig. 11-9. Fracture ancienne (pas d’hématome au contact)
ture musculo-aponévrotique intercostale sur volet costal. d’un cartilage costal calcifié (flèche) chez une personne
Notez la diffusion du pneumothorax dans les tissus sous- âgée.
cutanés avec emphysème.
Les fractures sur côte pathologique sont de décou- costaux et notamment des jonctions costo-verté-
verte plus rare. Les principales tumeurs costales brales et chondrocostales (fracture cartilagineuse)
sont les lésions dysplasiques, les tumeurs à cellules et des côtes flottantes, qu’une lecture trop rapide
géantes, les plasmocytomes et les métastases. peut manquer.
Le post-traitement doit être utilisé dès que pos-
Pièges et difficultés diagnostiques sible pour faciliter la détection et la localisation
des lésions (reconstructions sagittales et 3D
Faux positifs VR++), surtout en cas de fractures non déplacées
La seule vraie difficulté diagnostique est de dif- (fig. 11-12). Mais les reconstructions volumiques
férencier une fracture récente et ancienne. Ce ne sauraient se substituer à une analyse précise des
problème ne se pose pas quand le cal osseux est coupes natives, en effet, les logiciels 3D perdent
typique avec un pont osseux hypertrophique au beaucoup d’informations lésionnelles et risquent
niveau de la côte, qui sera facilement différencié de sous-estimer le bilan fracturaire. C’est en asso-
d’une fracture récente (fig. 11-10). Une fracture ciant l’ensemble des outils diagnostiques que le
en voie de consolidation présente des appositions rendement diagnostique sera le meilleur.
périostées. Une fracture pseudarthrosée présente
des berges plus ou moins régulières mais corticali-
sées. Toutes ces fractures anciennes ne s’accompa- Impact thérapeutique
gnent pas d’un hématome extra-pleural au contact Le pronostic des fractures costales dépend des
ni de lésions traumatiques viscérales sous-jacentes. fréquentes lésions associées sous-jacentes et du
Cependant, une fracture récente peut survenir sur retentissement sur la mécanique ventilatoire. En
une fracture ancienne compliquant ainsi le dia- effet, la morbidité des fractures de côtes est liée à
gnostic (fig. 11-11). N’oublions pas que le maî- la douleur postfracturaire qui entraîne un défaut
tre mot reste la clinique et qu’en cas de doute, une de ventilation et un effort de toux inefficace avec
simple pression manuelle sur la région litigieuse stagnation des sécrétions bronchiques et risque
redressera rapidement le diagnostic. de surinfection bronchopulmonaire. Ce risque
est d’autant plus élevé que le patient est insuffi-
Faux négatifs
sant respiratoire ou cardiaque. La morbidité et la
Les erreurs diagnostiques sont liées aux topo- mortalité sont accrues avec le nombre de côtes
graphies particulières de certains traumatismes atteintes et l’âge du patient (les patients de plus de
Fig. 11-10. Cal osseux typique en TDM. Fig. 11-11. Traumatisme costal, association d’une fracture
semi-récente (flèche) et d’une fracture d’allure récente sur
cal osseux (*).
Fig. 11-12. TDM en coupe axiale (a) et reconstruction VR (b).

Fractures de côtes facilement détectées par la TDM en lecture axiale (flèches blanches et noires). La reconstruction permet d’en
découvrir deux supplémentaires (têtes de flèche).
65 ans présentant plus de trois fractures de côtes On parle également de volet thoracique s’il existe
auraient un taux de mortalité multiplié par cinq et une fracture d’au moins trois côtes symétriques
un risque de pneumopathie multiplié par quatre par rapport au sternum.
par rapport aux sujets jeunes). Ces fractures siègent en général au niveau des arcs
En cas de fracture isolée ou avec peu de compli- antérieurs et antéro-latéraux.
cation viscérale, le pronostic est bon avec un seul Le volet peut être impacté, engrené ou désoli-
objectif : l’obtention de l’antalgie (usage d’antalgi- darisé, responsable alors d’une respiration para-
ques de classe progressivement croissante jusqu’aux doxale (dépression du volet costal en inspiration
opiacés). Ce sont ensuite les associations lésionnel- de constatation clinique) conditionnant le pro-
les qui guideront la prise en charge thérapeutique nostic (fig. 11-13).
(possibilité d’embolisation en cas d’atteinte des
Le but de la TDM est, outre de confirmer le dia-
vaisseaux artériels intercostaux ou mammaire…).
gnostic, de faire le bilan des complications viscérales
sous-jacentes (voir tableau 11-1). Les reconstruc-
Au total tions 3D VR sont intéressantes pour montrer le
• La plus fréquente des lésions thoraciques de l’adulte. siège et l’étendue du volet.
• De bon pronostic si isolée.
• Chercher les lésions associées.
• Regarder les vaisseaux au contact. Pièges et difficultés diagnostiques
La principale difficulté diagnostique réside dans la
Volet thoracique détection de tous les traits de fracture nécessaires
pour parler de volet thoracique. Les reconstruc-
Le volet thoracique est la lésion pariétale la plus tions 3D peuvent être d’une aide précieuse.
sévère après les traumatismes rachidiens.
Image typique
La gravité de ces lésions dépend du retentisse-
Il s’agit d’un trait de fracture au moins bifocal sur ment sur la mécanique ventilatoire et des lésions
au moins trois côtes adjacentes. associées.
Fig. 11-13. TDM en coupe axiale (a) et 3D VR (b).

Volet costal postérieur droit avec fractures bifocales (têtes de flèche) de chaque côte sur au moins sept côtes adjacentes. Notez
l’impaction du volet responsable d’une brèche pleurale large avec début de hernie parenchymateuse à travers la brèche (*).
Les volets thoraciques nécessitent une prise en retrouvées lors d’un traumatisme violent, ces frac-
charge en réanimation avec mise en place d’une tures peuvent néanmoins être isolées.
ventilation assistée et d’une couverture antalgique
puissante. L’amélioration du drainage des sécrétions Rappel anatomique
trachéo-bronchiques est primordiale (kinésithéra-
pie respiratoire) pour éviter les risques de surinfec- Le sternum est formé embryologiquement par la
tion. Le taux de mortalité est plus élevé pour les fusion de six sternèbres (fig. 11-14). C’est un os
volets thoraciques associés à des contusions paren- qui comporte trois parties :
chymateuses, par défaillance respiratoire (SDRA, • le manubrium ;
broncho-pneumopathie…). Les techniques de sta- • le corps ;
bilisation chirurgicale sont encore affaire d’école • l’appendice xiphoïde.
mais de manière consensuelle, sont inefficaces en
cas de traumatisme parenchymateux sous-jacent.
Au total
• Diagnostic = au moins deux traits de fracture sur au
moins trois côtes contiguës.
• Traumatisme sévère.
• Rechercher les lésions viscérales sous-jacentes.
• Traitement en réanimation car risque de défaillance
ventilatoire++.
Traumatisme du sternum
Le sternum est fracturé par un mécanisme en impact
direct. L’incidence de ce traumatisme est en baisse
depuis l’utilisation des airbags. Classiquement Fig. 11-14. Schéma illustrant l’anatomie du sternum.
Il peut exister des défauts de fusion entre les dif- liser des reconstructions dans le plan sagittal pour
férentes pièces osseuses, source potentielle de dépister ce type de fracture (fig. 11-15).
confusion dans un bilan traumatique. Elle s’associe souvent à un hématome rétroster-
nal (formant donc un hémomédiastin antérieur)
Image typique qui sera bien différencié d’un hémomédiastin
sur rupture aortique par la présence d’un liseré
C’est une solution de continuité transversale ou graisseux entre l’hématome et l’aorte témoi-
longitudinale, siégeant préférentiellement au niveau gnant de son origine NON aortique (fig. 11-16
du corps et du manubrium. Il est important de réa- et 11-17).
Fig. 11-16. Hémomédiastin antérieur (*) avec liseré grais-

seux de sécurité avec l’aorte.
Cet hémomédiastin est secondaire à une fracture sternale
Fig. 11-15. Fracture du corps du sternum (flèche) en (flèche).
reconstruction sagittale.

Hémopneumomédiastin antérieur (*), à distance de l’aorte (liseré graisseux) en rapport avec une fracture oblique du corps du
sternum, bien visualisée sur les reconstructions coronales.
Si l’hémomédiastin antérieur est abondant, il coupes axiales (fig. 11-20). L’utilisation systéma-
existe un risque de tamponnade par compression tique de reconstructions multiplanaires permet
des cavités cardiaques par l’hématome. d’éviter ce type de confusion.
Les lésions viscérales associées à rechercher sont
d’ordre :
• cardiaque : contusion myocardique, hémopéri Impact thérapeutique
carde ; Le traitement est conservateur à visée antalgi-
• rachidienne : surtout fracture du rachis cervical que associé à une surveillance cardiaque rappro-
de type whiplash injury associée dans près d’un chée (ECG, enzymes cardiaques, échographie à
tiers des cas ; la recherche d’un hémopéricarde…) du fait de la
• vasculaire : lacération aortique ou des vaisseaux grande proximité des cavités cardiaques et de la
mammaires internes (fig. 11-18) ; possibilité de contusion cardiaque associée.
• pulmonaire ou trachéobronchique.
Les techniques de stabilisation chirurgicale
(plaques-vis ou suture) se discutent en cas de
Pièges et difficultés diagnostiques déplacement important, de pseudarthrose ou d’in-
suffisance respiratoire par défaut de ventilation. Les
Les défauts d’ossification représentent les prin- fractures longitudinales sont alors suturées comme
cipaux pièges diagnostiques. À la différence des les sternotomies.
fractures, ils possèdent une topographie bien pré-
cise (cf. rappel anatomique), des berges bien cor-
ticalisées en périphérie et ne s’accompagnent pas
d’infiltration œdémateuse des parties molles en Au total
regard ni d’hémomédiastin (fig. 11-19). • Impact direct.
La jonction manubrio-sternale peut mimer une • Signe indirect : hémomédiastin antérieur.
fracture lorsqu’elle est parfaitement parallèle à • Lecture en reconstructions sagittales +++.
• Le pronostic est aux lésions viscérales associées.
l’axe du rayon, générant un volume partiel sur les
Fig. 11-19. Faux positif de fracture sternale (flèche), cor-

Fig. 11-18. Fracture longitudinale du manubrium sternal (*) respondant à un défaut de fusion entre la deuxième et la
avec contact étroit entre les structures vasculaires médias- troisième sternèbre.
tinales supérieures et le fragment sternal gauche déplacé Notez les berges bien corticalisées de part et d’autre de la solu-
en arrière. Pas de traumatisme vasculaire évident. tion de continuité et l’absence d’hémomédiastin au contact.
Fig. 11-20. Faux positif de fracture du sternum en coupe axiale (flèche), correspondant à un volume partiel sur la jonction
manubrio-sternale (*).
●● « Petit signe à ne pas manquer »

Un liseré graisseux entre l’aorte et l’hémomé-
diastin antérieur élimine l’origine aortique de cet
hémomédiastin.
Traumatisme de la clavicule
Il s’agit le plus souvent d’un mécanisme indirect
par chute sur le moignon de l’épaule, et plus rare-
ment, d’un choc direct sur la clavicule.
Image typique Fig. 11-21. Fracture du tiers moyen de la clavicule gau-

che, détachant un troisième fragment en « aile de papillon »
Le diagnostic est aisé en TDM qui doit préciser la (flèche).
topographie, l’orientation, la comminution et le
déplacement du foyer fracturaire. Les fractures du tiers interne sont plus rares et peu
Les trois quarts de ces fractures siègent au niveau déplacées.
du tiers moyen de la clavicule avec un déplace- Les lésions du tiers externe peuvent être intra-
ment du fragment interne en haut et en arrière ou extra-articulaires et sont classées en fonction
par traction par le sterno-cléido-mastoïdien, et du de leur topographie par rapport aux ligaments
fragment externe en bas et en dedans par le poids coraco-claviculaires selon la classification de Neer
du membre supérieur et par traction du muscle (fig. 11-23) :
deltoïde. L’ensemble de ces éléments est respon- • type I : trait de fracture en dehors des ligaments
sable d’un chevauchement. coraco-claviculaires avec un déplacement minime,
Il peut exister un troisième fragment intermédiaire articulation acromio-claviculaire intacte ;
dit en « aile de papillon » (fig. 11-21) ou bien une • type II : trait de fracture à hauteur des ligaments
comminution plus importante (fig. 11-22). coraco-claviculaires qui sont le plus souvent lésés
Fig. 11-22. TDM en coupes axiale (a), axiale oblique (b) et 3D VR (c).
Hématome sous-clavier gauche (*) secondaire à une fracture comminu-
tive du tiers moyen de la clavicule.
avec migration vers le haut du fragment interne, Impact thérapeutique

il existe alors un risque de pseudarthrose ;
• type III : fracture ostéochondrale de la surface Le traitement est essentiellement orthopédique
articulaire claviculaire. sauf pour les fractures ouvertes, les fractures com-
Toutes ces fractures s’accompagnent fréquem- pliquées de lésions vasculaires ou nerveuses et les
ment d’un hématome sous-clavier au contact qui a fractures de type II de Neer qui bénéficieront en
valeur d’orientation. Il existe un risque théorique général d’une prise en charge chirurgicale.
de lésion des vaisseaux sous-claviers et un risque
d’atteinte du plexus brachial mais ces complica- Au total
tions sont rares en pratique courante. En revan-
• Au niveau du tiers moyen dans trois quarts des cas.
che, près de 25 % des fractures de la clavicule sont
• Préciser l’intégrité ou non de la scapula et des vais-
associées à une fracture du col de la scapula.
seaux sous-claviers.
• Préciser le degré et le type de déplacement.
La principale difficulté diagnostique est de méconnaî- Fracture de la scapula
tre cette fracture et, encore une fois, les reconstruc-
tions multiplanaires seront informatives. L’hématome La présence d’une fracture de la scapula signe un
sous-clavier sera un signe indirect fort. mécanisme violent par choc direct antéro-postérieur
Fig. 11-23. TDM en coupe axiale (a) et reconstruction 3D VR (b).

Hématome sous-clavier (*) sur fracture du tiers externe de la clavicule, déplacée, de type II de Neer.
ou par choc latéral lors d’une chute sur l’épaule, la N.B. Attention, ce signe de la coiffe apicale est
tête humérale jouant le rôle de bélier venant fractu- également un signe indirect radiographique de
rer la glène et/ou le col de la scapula. Les fractures rupture aortique, lié à la diffusion de l’hémo-
du corps peuvent survenir par impaction sur la paroi médiastin dans l’espace extra-pleural. L’attribuer
thoracique lors d’un choc direct postérieur, en asso- à une fracture de la scapula revient à éliminer au
ciation fréquente avec des fractures de côtes. Les préalable toute lésion aortique post-traumatique.
fractures de la coracoïde sont en général secondaires Les lésions associées à rechercher sont de type
à une contraction musculaire contrariée violente. vasculaire (vaisseaux axillaires, atteinte rare mais
Dans plus de 50 %, il existe d’autres lésions thora- de mauvais pronostic), ostéoarticulaire (autres
ciques associées. fractures de la ceinture scapulaire ou du sque-
lette costal) et pleuropulmonaire (pneumothorax,
hémothorax, contusion…).
Image typique
Les fractures de la scapula sont divisées en deux
types (tableau 11-2) : Pièges et difficultés diagnostiques
• les fractures articulaires désignées comme telles
La gravité des traumatismes en présence ris-
si elles sont susceptibles d’entraîner une modi-
que d’occulter ce type de fracture. En effet,
fication de l’architecture de la glène ou de la
cette fracture étant rarement isolée, le lecteur
voûte acromiale ;
• les fractures extra-articulaires qui sont les plus
fréquentes (fig. 11-24).
Tableau 11-2 Classification des fractures de la scapula.
Le diagnostic est aisé en TDM qui doit préci-
ser la topographie, le déplacement, le degré de Fractures articulaires Fractures extra-
comminution et les refends articulaires du foyer articulaires
fracturaire qui guideront la thérapeutique. Les Fracture du col anatomique ou du col Fracture du corps.
reconstructions MPR mais surtout 3D VR sont chirurgical. Fracture de l’épine.
Fracture de la glène.
pertinentes dans ce type de fracture. Un héma- Fracture du processus coracoïde souvent
tome des parties molles au contact est constant, associée à une luxation gléno-humérale
pouvant diffuser dans l’espace extra-pleural apical ou acromio-claviculaire.
et donner le signe de la « coiffe apicale ». Fracture de l’acromion.
Fig. 11-24. TDM en coupes axiale (a), sagittale oblique (b) et 3D VR (c).
Fracture comminutive extra-articulaire du corps de la scapula avec héma-
tome pré- et rétroscapulaire (*). La reconstruction VR permet de bien
analyser les différents traits de fracture et surtout de confirmer l’absence
d’atteinte de l’articulation gléno-humérale. Notez l’aspect de coiffe apicale
homolatérale (flèches) par diffusion du saignement périfracturaire.
est souvent « obnubilé » par les lésions thora-

ciques sévères, perturbant la systématisation Au total
de la lecture. Nous rappelons que la présence • Traumatisme sévère, rarement isolé.
d’un hématome périscapulaire doit « alerter » • Différencier fracture intra- ou extra-articulaire.
le radiologue quant à la possibilité d’une telle • Réaliser des reconstructions 3D qui guideront le choix
fracture. thérapeutique.
• Faire le bilan des lésions associées.
Le traitement est dans la grande majorité des cas Disjonction acromio-claviculaire
orthopédique avec immobilisation sous couvert
d’antalgiques. Une mobilisation douce et pré- Elle résulte le plus souvent d’une chute sur le moi-
coce est indispensable afin d’éviter les adhérences gnon de l’épaule, bras en adduction.
cicatricielles sources d’enraidissement secondaire
de l’épaule. La chirurgie est rarement requise et Image typique
dépend des écoles, elle sera discutée en cas de frac-
ture complexe et/ou très déplacée, d’autant plus La TDM visualise un diastasis entre les surfaces
que la cavité glénoïdienne est atteinte. articulaires acromiale et claviculaire qui ne sont
plus alignées. Mais le diagnostic est essentielle- Image typique

ment clinique et la TDM n’a pas de place dans la
stratégie diagnostique. Le diagnostic est facile en TDM visualisant une
Toutefois, dans un contexte de polytraumatisme et désunion de l’articulation sterno-claviculaire. Les
en cas de luxation importante, la TDM permet de surfaces articulaires sternale et claviculaire ne sont
signaler cette disjonction, ce qui évite les retards plus parfaitement congruentes. On distingue les
diagnostiques et améliore la prise en charge théra- entorses, des subluxations et des luxations en fonc-
peutique. Il existe une classification de ces lésions tion de l’atteinte des ligaments sterno- et costo-
en fonction de l’atteinte des ligaments coraco- et claviculaires (classification de 1 à 3 avec respec-
acromio-claviculaires et de la chape musculo- tivement intégrité, élongation et rupture de ces
aponévrotique, cette classification est essentielle- ligaments).
ment basée sur des constatations cliniques voire La TDM doit préciser le sens du déplacement qui
radiographiques. conditionne la prise en charge thérapeutique :
• luxation présternale ou antérieure où la partie
interne de la clavicule passe en avant du ster-
Pièges et difficultés diagnostiques num ; c’est le déplacement le plus fréquent et
le moins grave, il n’existe pas de complication
En cas de doute en TDM, la confirmation dia- particulière hormis le préjudice esthétique ;
gnostique sera apportée outre par l’examen clini- • luxation postérieure beaucoup plus rare et
que, par la réalisation de clichés radiographiques secondaire à un choc très violent ; le déplace-
dynamiques de face (clichés comparatifs avec poids ment postérieur de la clavicule peut entraîner
dans les mains) qui permettent de sensibiliser un de graves lésions médiastinales (trachée, œso-
éventuel déplacement. phage, plèvre, tronc veineux innominé, troncs
artériels supra-aortiques, nerf laryngé récur-
rent…) (fig. 11-25) ; la TDM doit faire le bilan
de ces complications viscérales et/ou vasculaires
Impact thérapeutique (injection de PDC systématique) et rechercher
Le traitement dépend du stade de la disjonction, les lésions associées.
de l’âge du patient et de son habitus. Il est en
général orthopédique.
Au total
• Diastasis articulaire acromio-claviculaire.
• Le bilan est clinique et radiographique pour le choix
thérapeutique.
Disjonction sterno-claviculaire
C’est une lésion rare car il existe un puissant sys-
tème ligamentaire assurant la cohésion de l’articu-
lation sterno-claviculaire. Une disjonction résulte Fig. 11-25. Luxation sterno-claviculaire postérieure droite
donc d’un choc violent avec un mécanisme direct (flèche) chez un sujet de moins de 25 ans comme en témoi-
gne la présence du noyau épiphysaire médial de la clavi-
en compression antéro-postérieure ou indirect par cule, non fusionné. Notez la proximité du TABC qui est bien
compression latérale de l’épaule. opacifié sans complication.
Pièges et difficultés diagnostiques Dissociation scapulo-thoracique

Elle survient dans un contexte de grave polytrau-
Le noyau d’ossification de l’épiphyse médiale de matisme. C’est une lésion de constatation rare car
la clavicule apparaît vers 18-20 ans et fusionne vers elle témoigne d’un mécanisme violent souvent
25 ans. Un déplacement de l’extrémité interne de fatal.
la clavicule chez les patients de moins de 25 ans
correspond le plus souvent à un décollement épi-
physaire (fracture du cartilage de croissance type Image typique
Salter I) et non à une luxation.
Il s’agit d’une désunion complète entre le mem-
Faux négatif bre supérieur et le thorax. La dissociation scapulo-
thoracique associe plusieurs lésions (fig. 11-26) :
Il faut se méfier de certaines réductions sponta- • une migration latérale de la scapula comparati-
nées au moment de la rétropulsion des épaules vement au côté controlatéral ;
lors du passage dans le scanner engendrant des • une fracture de la clavicule, une disjonction
faux négatifs. acromio-claviculaire ou une disjonction sterno-
claviculaire ;
• une rupture musculaire complète ou partielle
Impact thérapeutique (deltoïde, pectoraux et infraépineux) entraî-
Les disjonctions antérieures ne nécessitent en nant un important hématome sousscapulaire ;
général pas de réduction et sont traitées orthopé- • un arrachement du plexus brachial ;
diquement par immobilisation par écharpe sous • une lésion des artères et veines sousclavières
couvert d’antalgiques. ou axillaires orientant le diagnostic par la pré-
sence clinique d’une ischémie aiguë du membre
En revanche, les luxations postérieures nécessitent
supérieur.
impérativement une réduction sous anesthésie
générale et en présence d’une équipe chirurgicale
multidisciplinaire en raison de la proximité des Pièges et difficultés diagnostiques
structures nobles cheminant à la face postérieure
de cette articulation. Une contention orthopédi- C’est une entité relativement exceptionnelle dont
que ou une stabilisation chirurgicale seront réali- la prise en charge nécessite une connaissance exacte
sées dans un second temps. des lésions anatomopathologiques. Le radiologue
doit donc être précis et rigoureux dans l’analyse
des images avec un protocole d’acquisition opti-
Au total mal incluant nécessairement un temps artériel et
• Mécanisme violent. veineux sur le thorax et le membre supérieur.
• Luxation antérieure, la plus fréquente, traitement ortho-
pédique.
• Luxation postérieure, la plus grave, réduction chirurgi- Impact thérapeutique
cale.
• Évaluer l’intégrité des structures vasculaires et viscé- La véritable urgence est représentée par l’ischémie
rales médiastinales supérieures ! aiguë franche du membre supérieur nécessitant un
geste de revascularisation en urgence par pontage.
Les lésions ostéo-articulaires peuvent nécessiter
● « Petit signe à ne pas manquer » une stabilisation secondaire avec parfois réalisa-
En cas de luxation postérieure, injection de PDC tion d’une arthrodèse de l’épaule qui représente
systématique pour le bilan des complications la seule alternative. La morbidité est liée à l’at-
vasculaires. teinte nerveuse avec une récupération décrite
Fig. 11-26. Dissociation scapulo-thoracique gauche.

TDM en coupes axiales (a et b) et reconstruction 3DVR (c). Notez l’im-
portant hématome sus-claviculaire gauche (*), la migration latérale de la
scapula gauche (double flèche) et la désinsertion du membre supérieur
gauche par une disjonction acromio-claviculaire complète. Patient en
ischémie aiguë du bras à l’arrivée.
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Chapitre 12
Traumatismes pleuraux
Hémothorax
Un dogme : « Tout épanchement intrapleural
post-traumatique est considéré comme hématique
jusqu’à preuve du contraire. »
La présence de sang dans la plèvre provient de dif-
férents mécanismes, il s’agit :
• soit d’un saignement veineux à faible pression
d’origine parenchymateuse (lors des contusions
ou lacérations) avec sédation rapide et spontanée ;
• soit d’un saignement artériel (intercostal, mam-
maire interne, sous-clavier ou aortique) à haute
pression avec majoration rapide du volume de Fig. 12-1. TDM non injectée.
l’épanchement, nécessitant une prise en charge Traumatisme, épanchement liquidien pleural gauche de 50 UH
de densité spontanée en rapport avec un hémothorax.
thérapeutique urgente ;
• soit d’origine sous-diaphragmatique par diffu-
sion d’un hémopéritoine à travers une brèche
diaphragmatique.
Image typique
Il s’agit d’un épanchement au sein de la cavité
pleurale spontanément hyperdense (densité supé-
rieure à 40 UH, fig. 12-1) avec atélectasie passive
du parenchyme pulmonaire au contact.
Un caillotage est parfois visible sous la forme d’un
épanchement de densité hétérogène avec des for-
mations arrondies ou linéaires intrapleurales, iso-
ou hyperdenses, en général déclives, en rapport
avec les caillots (fig. 12-2). Ce caillotage diminue
Fig. 12-2. Hémothorax droit.
l’efficacité du drainage. Notez son aspect hétérogène avec hyperdensités déclives
N.B. En présence d’un épanchement pleural per- (flèche) en rapport avec des caillots.
sistant malgré un drain correctement positionné,
la présence de caillot en TDM oriente fortement des structures vasculaires (fig. 12-3). L’origine
vers une obstruction du drain. du saignement est parfois visible avec fuite directe
La présence d’un hémothorax impose la réalisa- de PDC en intrapleural ou fuite active à proximité
tion d’une TDM injectée afin de vérifier l’intégrité de la plèvre (fig. 12-4).
Un hémothorax peut être associé à un pneu- Il faut savoir reconnaître un épanchement enkysté
mothorax avec un niveau hydroaérique gravito- se présentant sous la forme d’un épanchement
dépendant (fig. 12-5). L’air intrapleural provient localisé, non déclive, de forme lenticulaire ou
le plus souvent d’une lacération pleuro-paren- elliptique et le topographier pour orienter le geste
chymateuse secondaire à une fracture de côte et thérapeutique (fig. 12-8).
exceptionnellement d’une rupture œsophagienne Il faut bien sûr préciser la bonne position du drain
ou d’une fistule broncho-pleurale. pleural s’il est déjà posé lors de la réalisation de la
Le principal signe de gravité à rechercher est TDM. Le piège principal consistant à localiser un
une déviation des structures médiastinales du drain dans le parenchyme alors qu’il est dans une
côté opposé signant un hémothorax compressif scissure et donc bien en place dans l’espace intra-
nécessitant une prise en charge thérapeutique en pleural, et inversement. Les reconstructions MPR et
urgence (fig. 12-6 et 12-7). les coupes fines seront alors d’une aide précieuse.

Tout épanchement liquidien pleural d’autre nature
que du sang peut simuler un hémothorax. C’est le
cas des transsudats, secondaires à une insuffisance
cardiaque gauche par exemple, ou des exsudats, qui
ont des densités spontanées d’environ 10–20 UH,
et qui sont souvent bilatéraux. Le chylothorax
correspondant à un épanchement lipidique est
de densité spontanée classiquement inférieure à
10 UH voire négative. La TDM n’a de valeur que
positive, c’est-à-dire qu’un épanchement liquidien
de densité supérieure à 40 UH est du sang, mais
Fig. 12-3. Hémothorax gauche (*) refoulant le médiastin,
un épanchement de densité inférieure à 30 UH
secondaire à une rupture de l’isthme aortique (flèche) peut être de différentes natures (sang dilué, eau,
chyle…) sans qu’il existe de différence significative
Fig. 12-4. TDM au temps portal de haut (a) en bas (b).

Hémothorax gauche avec niveau sang (déclive)-PDC (surnageant) par plaie de l’artère phrénique homolatérale (flèche) secondaire
à une rupture diaphragmatique (*).
Chapitre 12. Traumatismes pleuraux 165
Fig. 12-5. Hémopneumothorax droit (flèche). Fig. 12-7. Hémopneumothorax gauche compressif avec
Notez la condensation (*) lobaire inférieure droite, systémati- déplacement des structures médiastinales vers la droite.
sée, compatible avec une pneumopathie d’inhalation. Notez la topographie de la sonde nasogastrique très latéro-
déviée à droite.
Fig. 12-6. Hémothorax compressif droit avec refoulement Fig. 12-8. Hémothorax non déclive (*), enkysté au niveau
(flèches) du parenchyme pulmonaire vers la gauche. de la gouttière costo-vertébrale droite et sur le versant axil-
laire, avec tassement parenchymateux passif au contact.
des valeurs de densité. Le diagnostic de certitude d’un hémothorax et l’hématocèle pulmonaire est
repose sur la ponction pleurale avec analyse bio- en général cerné par des opacités parenchymat
chimique du liquide. euses post-traumatiques au contact.
Faux positifs Impact thérapeutique

Un hématome extra-pleural ou une lacération Les hémothorax sont habituellement mieux tolé-
intraparenchymateuse périphérique (hématocèle, rés que les pneumothorax d’un point de vue
fig. 12-9) peuvent être pris à tort pour un hémo- ventilatoire. Cependant, un drainage percutané
thorax enkysté. Les reconstructions multiplanaires doit être réalisé en urgence en cas de mauvaise
et les angles de raccordement de la lésion à la plè- tolérance respiratoire, en cas d’hémothorax bila-
vre redresseront le diagnostic. L’hématome extra- téral ou compressif et en cas d’hémopneumotho-
pleural comble la graisse intercostale à la différence rax. Les indications de la chirurgie (thoracotomie
Pneumothorax
Un pneumothorax est retrouvé chez 25 à 40 % des
traumatisés thoraciques, c’est la deuxième lésion
thoracique la plus fréquente après les fractures
costales. Il survient deux fois plus souvent en cas
de traumatisme fermé qu’en cas de traumatisme
pénétrant.
Un pneumothorax massif doit être diagnostiqué
et drainé en urgence sur les lieux de l’accident
car il constitue une cause rapidement curable de
détresse respiratoire fatale.
Les différentes origines des pneumothorax sont
Fig. 12-9. Hémothorax droit (flèche) avec hématocèle para- rappelées dans le tableau 12-1.
médiastinal (*) pouvant mimer un hémothorax enkysté.
Attention : un pneumothorax ne peut pas engen-
drer un pneumomédiastin sauf s’il existe une brè-
d’hémostase) sont réservées aux patients instables
che de la plèvre médiastinale ! En revanche, un
hémodynamiquement sans autre cause extra-pleu-
pneumomédiastin peut donner un pneumothorax.
rale, ou en cas d’hémothorax de volume supérieur à
L’air médiastinal diffuse le long des espaces péri-
1,5 litres d’emblée ou de débit supérieur à 200 ml/
bronchovasculaires puis dans les espaces intersti-
heure.
tiels pulmonaires dont les régions sous-pleurales,
L’origine d’un saignement doit être attentivement créant des blebs sous-pleuraux, pouvant se rompre
recherchée par la TDM car il peut nécessiter un geste secondairement dans la plèvre. L’inverse n’est pas
endovasculaire en cas de saignement actif artériel. possible, la plèvre ne communiquant pas avec les
Dans tous les autres cas (hémothorax de petit espaces interstitiels.
volume, patient stable), le traitement est conser-
vateur avec surveillance régulière clinico-
radiographique.
Il existe un risque d’évolution vers un fibrothorax Tableau 12-1 Récapitulatif des différents mécanismes
(avec altération de la fonction respiratoire) voire de survenue d’un pneumothorax.
une surinfection avec empyème. Traumatisme direct Fracture de côte.
de la plèvre viscérale Objet pénétrant.
Lacération pulmonaire avec rupture
alvéolaire intrapleurale.
Au total
Iatrogène si difficultés lors de la pose
• Origine veineuse ou artérielle qui conditionne le pro- de voie veineuse centrale.
nostic et la prise en charge thérapeutique. Barotraumatisme Secondaire à une ventilation assistée.
• « Listing » à vérifier devant un épanchement pleural Effort à glotte fermé (= effet
post-traumatique : Macklin) souvent en association
– densité ? avec un pneumomédiastin, un
emphysème sous-cutané et parfois
– topographie : enkysté ? grande cavité pleurale ? un pneumopéricarde (risque
uni/bilatéral ? de tamponnade++).
– volume : petite/moyenne/grande abondance ;
Diffusion d’un Toutes les causes de pneumomédiastin
– aspect : homogène ? caillot ? air ? pneumomédiastin diffusant le long des espaces
– compressif ou non ; péribronchovasculaires (cf. tableau 14-2).
– origine du saignement si possible : veineux ? arté-
Anomalie préexistante Rupture de bulles sous-pleurales chez
riel ? avec topographie exacte si visible ; les patients emphysémateux.
– position du drain pleural : intra- ou extra-pleural ? Rupture de blebs chez les plus jeunes.
Image typique sion négative intrapleurale d’autant plus importante

que la rétraction pulmonaire augmente. Ainsi, les
Le diagnostic est facile sur les coupes TDM en alvéoles se « vidant » (= « vacuum »), elles créent
fenêtrage parenchymateux avec présence d’air un mouvement d’air paradoxal du poumon vers
en topographie extra-pulmonaire, intrapleurale la plèvre alimentant le pneumothorax. Celui-ci est
(fig. 12-10), se localisant préférentiellement dans localisé en regard de l’atélectasie et survient donc
les culs de sac costo-diaphragmatiques antérieurs par simple diffusion sans aucune brèche trauma-
++ (sur un patient alité). tique de la plèvre viscérale. Il est important pour
La TDM doit localiser et grader le pneumothorax la prise en charge thérapeutique de diagnostiquer
(fig. 12-11 et 12-12). cette forme de pneumothorax, en effet il régresse
L’élément de gravité est représenté par un pneu- spontanément après libération des voies aériennes
mothorax compressif se traduisant par un dépla- proximales et réexpansion du poumon collabé. Le
cement des structures médiastinales du côté drainage de ce pneumothorax est inefficace.
controlatéral, un aplatissement voire une inver-
sion de courbure de la coupole diaphragmati-
que et, au maximum, un poumon collabé au hile
(fig. 12-13). C’est une urgence thérapeutique qui Faux positifs
doit être traitée sur les lieux de l’accident avant
Emphysème
toute imagerie.
La TDM ne manquera pas de préciser la topogra- L’emphysème paraseptal est caractérisé par des
phie du drain pleural. bulles sous-pleurales (fig. 12-14), en général mul-
tiples, bilatérales et apicales, délimitées par de fins
septa interlobulaires. Les bulles d’emphysème ne
Pneumothorax ex vacuo posent de confusion diagnostique que si elles sont
volumineuses (fig. 12-15).
Une mention particulière est faite pour le pneu-
mothorax ex vacuo qui survient en présence d’une Pneumatocèle sous-pleural
obstruction bronchique proximale aiguë (corps Il s’associe classiquement à des anomalies paren-
étranger, obstruction bronchique, malposition de chymateuses au contact (tassement ou contusion)
la sonde d’intubation…) avec atélectasie lobaire et siège volontiers au niveau de la gouttière costo-
d’aval. Il en résulte une augmentation de la pres- vertébrale (fig. 12-16 et voir chapitre dédié).
Fig. 12-10. Pneumothorax droit sur fracture de côte, notez Fig. 12-11. Pneumothorax gauche enkysté (flèche) dans la
l’emphysème sous-cutané associé. scissure.
Fig. 12-12. Pneumothorax d’abondance variable, de petite abondance (a) (flèches) et massif (b) (notez que le drain pleural
est déjà en place).
Fig. 12-13. Pneumothorax droit compressif. Fig. 12-14. Coexistence d’un emphysème paraseptal (flè-
Notez le déplacement des structures médiastinales vers la gauche blanche) et d’une lame de pneumothorax (flèche noire).
che (flèche) et l’aspect convexe de la plèvre médiastine droite.
Faux négatifs thorax de petit volume peut être mal toléré chez
le patient insuffisant respiratoire chronique. De
Aucun ! Un pneumothorax ne doit pas être « man- même, un petit pneumothorax peut rapidement
qué » en TDM car le diagnostic est évident si la lecture devenir compressif et suffocant chez les patients
est attentive. Les localisations particulières (interscis- placés sous PEEP (ventilation à pression expira-
surale ou très apicale) seront au mieux dépistées par toire positive).
les reconstructions coronales et sagittales. Le pneumothorax compressif est une urgence
thérapeutique et doit être exsufflé dès que pos-
Impact thérapeutique sible. Le drainage s’impose également en cas de
contusions importantes ou d’hémothorax asso-
La gravité du pneumothorax n’est pas liée unique- ciés. Si une ventilation mécanique doit être mise
ment à son volume mais à la qualité de la fonction en route, le drainage du pneumothorax devra être
respiratoire sous-jacente du patient. Un pneumo- discuté au cas par cas. Les pneumothorax de petite
Fig. 12-15. Dystrophie emphysémateuse évoluée avec Fig. 12-16. Coexistence d’un pneumatocèle sous-pleural
coexistence de volumineuses bulles sous-pleurales (*) et (flèche) et d’une lame de pneumothorax (tête de flèche).
d’un pneumothorax (flèche). Notez le tassement parenchymateux au contact du
pneumatocèle.
abondance (moins de 20 % du volume de l’hé-

mithorax) et bien tolérés doivent bénéficier d’une
simple surveillance radioclinique si le patient reste
en ventilation spontané.
On ne manquera pas de vérifier la bonne per-
méabilité bronchique proximale pour éliminer un
pneumothorax ex vacuo (voir p. 167) engendrant
un drainage inefficace et inapproprié.
Après la pose d’un drain pleural, des contrôles
scanographiques seront nécessaires pour vérifier la
bonne position du drain et la bonne évolution avec
retour progressif de la plèvre à la paroi. Les diffé-
rentes causes de pneumothorax persistant malgré
le drainage sont colligées dans le tableau 12-2.
L’évolution est favorable si la prise en charge est
précoce, marquée essentiellement par un risque de Fig. 12-17. Pneumothorax droit persistant car non drainé
récidive précoce. avec extrémité du drain (flèche) dans les parties molles tho-
raciques antérieures.
Notez l’emphysème sous-cutané associé (*).
Tableau 12-2 Causes de pneumothorax persistant
malgré le drainage.
Malposition du drain (fig. 12-17)
Pneumothorax ex vacuo
Rupture trachéo-bronchique (bullage important)
Au total
• Sensibilité de la TDM de 100 % !
● « Petit signe à ne pas manquer » • Signaler tous les pneumothorax, leur abondance et
Vérifier la perméabilité des voies aériennes proxi-
leur localisation.
males en cas de pneumothorax en regard d’une
• Rechercher les signes de gravité (pneumothorax
atélectasie, nécessitant une prise en charge théra-
compressif) et les lésions associées.
peutique particulière avec désobstruction bronchi-
• Vérifier la position du drain.
que sans drainage pleural.
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rithms. European Journal of Radiology 2003 ; 48 (1) :
61–70.
Chapitre 13
Traumatismes du parenchyme
pulmonaire
Contusion parenchymateuse Elles siègent volontiers au niveau des zones
de conflit (= région de l’impact) avec les côtes
C’est la lésion pulmonaire la plus commune au cours (fig. 13-4), le sternum, le cœur ou les vertèbres.
des traumatismes fermés. C’est la plus fréquente des Leur topographie est donc plutôt périphérique
lésions thoraciques chez l’enfant. C’est aussi la lésion la avec typiquement la présence d’une fine couronne
plus létale du poumon (environ 5 à 30 % de mortalité (1-2 mm) de parenchyme sain sous-pleural, cette
selon les séries) lié au risque de développement d’un zone étant relativement peu vascularisée donc
syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). épargnée par les saignements (fig. 13-5).
Une contusion pulmonaire correspond à une « ecchy- Elles peuvent survenir sans traumatisme pariétal
mose » parenchymateuse sans déchirure macrosco- notamment dans la population pédiatrique (cage
pique (lésions capillaires, contusion alvéolaire sans thoracique élastique).
rupture…), liée à une transmission de l’énergie, en En cas d’hémorragie sévère, on assiste à un aspect
général d’un impact direct, de la paroi thoracique au d’« hépatisation » du poumon (fig. 13-6).
poumon. Il en résulte une accumulation d’œdème, Elles évoluent selon une chronologie spécifique
d’hémorragie et d’éléments figurés dans l’intersti- (fig. 13-7 et 13-8) : elles apparaissent dans les
tium et dans les alvéoles sans aucune systématisation. six premières heures suivant le traumatisme, elles
D’autres mécanismes sont possibles, notamment s’aggravent dans les 24–48 heures avec une inten-
au cours de violentes décélérations avec compres- sité maximale à 48 heures, puis elles régressent
sion du parenchyme pulmonaire par inertie sur un complètement en 7 à 14 jours (si ce n’est pas le
arbre bronchique fixe, ou bien par hyperpression cas, il faut alors suspecter une surinfection ou une
intra-alvéolaire (barotraumatisme). évolution vers un SDRA).
L’importance des contusions est corrélée au risque
Image typique de survenue d’un SDRA avec un risque significa-
L’aspect TDM est variable (fig. 13-1) : de la sim- tivement plus élevé en cas d’atteinte supérieure à
ple plage en verre dépoli au foyer de condensa- 20 % du volume pulmonaire, d’où l’intérêt de
tion parenchymateuse unique ou multiple, uni ou décrire l’étendue du dommage parenchymateux.
bilatérale, avec ou sans bronchogramme aérique Une contusion peut favoriser la survenue d’une
(celui-ci est typiquement absent par obstruction torsion lobaire lors du drainage pleural. Cette tor-
bronchique par des sécrétions ou du sang). sion, heureusement rare, correspond à une rotation
Les contours lésionnels sont mal définis, irrégu- d’un lobe autour de son pédicule se compliquant
liers, géographiques. La répartition des lésions est de gangrène, d’issue souvent fatale en cas de retard
focale ou parfois en plages clairsemées (le patchy diagnostique. En TDM, une torsion doit être sus-
des Anglo-Saxons, fig. 13-2). pectée en présence d’une condensation alvéolaire
Elles ne sont pas systématisées. Elles peuvent franchir de localisation anormale avec une anomalie de
les scissures, les segments et les lobes (fig. 13-3). position des hiles, des scissures ou des vaisseaux.
Fig. 13-1. Différents aspects de contusion parenchymateuse.

(a) Condensation diffuse bilatérale avec plages en verre dépoli dans les segments antérieurs. (b) Opacité alvéolaire périphérique
(tête de flèche). (c et d) Plages de verre dépoli.
Fig. 13-3. Opacités pulmonaires non systématisées en

Fig. 13-2. Contusions parenchymateuses gauches en verre verre dépoli franchissant la suture en rapport avec des
dépoli de disposition patchy. contusions.
Chapitre 13. Traumatismes du parenchyme pulmonaire 173
Fig. 13-4. Foyer de comblement alvéolaire périphérique Fig. 13-6. Hépatisation du poumon droit sur hémorragie
lobaire moyen en rapport avec une contusion (*) au contact sévère intra-alvéolaire (patiente décédée le lendemain de
d’une fracture de côte (flèche). la TDM).
Notez le petit décollement pleural aérique associé.
cas de doute diagnostique, le diagnostic positif

peut être fait par la bronchoscopie avec lavage
broncho-alvéolaire et surtout par l’évolution cli-
nique, radiologique et biologique (paramètres
infectieux) (fig. 13-9 et 13-10).
Œdème pulmonaire (cardiogénique

si surcharge vasculaire, ou neurogénique
si traumatisme crânien)
Il est secondaire en général à un remplissage vas-
culaire trop rapide et abondant. Il débute classi-
quement par un œdème interstitiel visualisé sous
la forme d’un épaississement des septa interlobu-
Fig. 13-5. Contusion parenchymateuse droite. laires, des espaces péribronchovasculaires et sous-
Notez le liseré clair sous-pleural en rapport avec une fine cou- pleuraux (fig. 13-11). Puis se développent des
ronne de parenchyme sain. opacités en verre dépoli de siège plutôt central,
périhilaires et bilatérales, en « aile de papillon ».
Pièges et difficultés diagnostiques Chez un patient alité, ces opacités, déclives, pré-
dominent dans les régions apicales et dorsales.
Les diagnostics différentiels ne s’envisagent que dans La présence d’un épanchement pleural bilatéral
les formes diffuses ou au contraire très localisées. liquidien renforce la présomption diagnostique.
On observe une restitution ad integrum rapide du
Pneumopathie d’inhalation parenchyme pulmonaire sous traitement adapté.
L’œdème neurogénique prédomine classique-
Elle survient lors de l’intubation ou en cas de
ment dans les régions apicales.
vomissement sur les lieux de l’accident. Il s’agit
d’une plage de condensation systématisée siégeant
SDRA
surtout dans le lobe inférieur droit. En général,
elle nécessite un délai d’apparition plus long que Son diagnostic est fondé sur des critères bien
les contusions qui sont présentes d’emblée. En précis (tableau 13-1). En TDM, les signes
Fig. 13-7. TDM à H1 (a) et à H48 (b).

Contusions parenchymateuses droites avec hémato-pneumatocèles, notez l’aggravation des plages de contusion, typique dans
les 48 premières heures.
Fig. 13-8. TDM à J1 (a) et à J6 (b).

Opacités parenchymateuses alvéolaires de contours flous, localisées uniquement dans le lobe inférieur droit. Notez le liseré clair
sous-pleural plaidant en faveur d’une contusion plutôt que d’une inhalation. Évolution favorable avec régression complète des
images six jours plus tard.
é vocateurs sont des plages de verre dépoli ou de dépoli de contours géographiques, focales ou dif-
condensation parenchymateuse plutôt périphéri- fuses, ou par des opacités nodulaires éparses péri-
ques, de distribution éparse (patchy) (fig. 13-12). vasculaires. Ils ont une topographie préférentielle
Classiquement, il n’existe pas de syndrome inters- dans les lobes supérieurs.
titiel associé et pas ou peu d’épanchement pleural à
la différence des œdèmes cardiogéniques. D’autre
part, des atélectasies sont possibles. Les anomalies
Tableau 13-1 Critères diagnostiques du SDRA.
radiologiques sont très longues à se normaliser et
une évolution fibrosante n’est pas rare. Début brutal.
Hypoxémie réfractaire malgré une ventilation à haute
Embols graisseux concentration en O2.
Anomalies radiologiques bilatérales évocatrices.
Ils surviennent dans un contexte de fracture Pressions artérielles pulmonaires normales.
Pas d’élévation des pressions dans l’atrium gauche.
ouverte et se traduisent par des opacités en verre
Fig. 13-9. Atélectasie lobaire inférieure gauche par obs- Fig. 13-10. Condensation systématisée (*), postéro-basale
truction de la bronche lobaire inférieure gauche (flèche) sur droite plus en faveur d’une inhalation que d’une contusion.
inhalation. Il ne s’agit pas d’une contusion !
Fig. 13-11. Œdème pulmonaire cardiogénique.

TDM en coupes axiale (a) et coronale (b), notez l’épaississement des septa interlobulaires (flèches) et la répartition typique des
opacités parenchymateuses de contours flous.
Impact thérapeutique cutée au cas par cas et en fonction de l’étendue

des lésions.
La contusion pulmonaire est le déterminant prin- De manière exceptionnelle, une chirurgie d’exé-
cipal de l’évolution du patient une fois les lésions rèse sera envisagée.
vitales traitées. En effet, environ 50 % des patients
développeront une pneumopathie et 25 % un
SDRA. La mortalité avoisine les 50 % en cas de Au total
SDRA. • Contusion = « ecchymose » pulmonaire.
Le traitement s’opère donc en réanimation, guidé • En TDM, opacités aspécifiques, du verre dépoli à la
par la PaO2 (gaz du sang) avec oxygénation adap- plage de condensation.
tée, antalgie, maintien d’une hémodynamique • Pas de systématisation.
• Rapidement régressif ad integrum (en 7 à 14 jours).
contrôlée et prévention des complications de
• Risque = SDRA.
décubitus. Une antibiothérapie préventive est dis-
Fig. 13-12. SDRA. Fig. 13-13. Hyperclarté ovalaire lobaire inférieure gauche
(flèche) en rapport avec un pneumatocèle.
●● « Petit signe à ne pas manquer » Image typique

Une opacité parenchymateuse isolée et systémati
sée du lobe inférieur droit orientera plutôt vers une C’est une lésion arrondie ou ovalaire intraparen-
pneumopathie d’inhalation. chymateuse, classiquement mal visible au début car
La prédominance de lésions interstitielles orien masquée par les plages de contusions parenchyma-
tera plutôt vers un œdème cardiogénique d’aut teuses, et limitée par une fine pseudomembrane.
ant qu’il s’y associe un épanchement pleural
En fonction du contenu, la lésion sera aérique
bilatéral.
et hyperclaire (pneumatocèle, fig. 13-13) ou
liquidienne et dense (hématocèle, fig. 13-14)
ou mixte (hémato-pneumatocèle) avec niveau
Lacération pulmonaire hydroaérique.
(hématocèle Les lacérations peuvent être uniques ou multiples
et pneumatocèle) réalisant alors un aspect de poumon en Swiss cheese
(gruyère) (fig. 13-15).
Une lacération pulmonaire correspond à une déchi- Les localisations diffèrent en fonction des mécanis-
rure macroscopique du parenchyme pulmonaire mes incriminés (fig. 13-16) : lors d’un mécanisme
(alvéole, artériole et veinule…). Cette destruc- en compression, elles siègent volontiers dans les
tion alvéolaire engendre la formation d’une cavité régions centrales alors qu’en cas de cisaillement,
de contenu aérique (pneumatocèle), hématique elles se localisent plutôt dans les régions inférieu-
(hématocèle ou hématome) ou mixte (hémato- res et/ou paramédiastinales (forme particulière
pneumatocèle). du pneumatocèle paramédiastinal postérieur, en
Ces lésions résultent de plusieurs mécanismes : arrière du ligament triangulaire à différencier d’un
• soit une compression thoracique engendrant pneumothorax enkysté, fig. 13-17). En cas de
une hyperpression brutale intrathoracique avec mécanisme direct par fracture de côtes, ces lacéra-
rupture alvéolaire (mécanisme similaire au phé- tions sont alors périphériques et de petite taille.
nomène de blast) ; Ces lésions apparaissent en quelques heures après
• soit une décélération avec étirement et cisaille- le traumatisme et la plupart disparaissent en quel-
ment alvéolaire ; ques semaines soit complètement, soit sous la
• soit un traumatisme pénétrant (par fracture de forme d’une cicatrice rétractile, soit par fistulisa-
côte déplacée, par exemple). tion dans le réseau bronchique responsable d’une
Fig. 13-14. TDM au temps artériel (a) et portal (b).

Hématocèle paravertébral droit (*). Notez l’extravasation de PDC au sein de la lésion (flèche) en rapport avec un saignement
actif.
Fig. 13-15. Lacérations multiples. Fig. 13-16. Pneumatocèles périphériques (*) et centraux
Hématocèles multiples (têtes de flèche) et hémato-pneumato- (tête de flèche noire).
cèle (*). Notez les plages en verre dépoli associées en rapport Notez l’aspect d’hyperclarté sous-pleurale (tête de flèche
avec des hémorragies intra-alvéolaires. blanche), il est difficile de faire la part des choses entre un petit
décollement pleural et un petit pneumatocèle périphérique.
hémoptysie. L’hématome peut persister plusieurs différence de la radiographie standard, dépiste

mois et mimer en tout point une lésion nodulaire parfaitement les lacérations au stade précoce en
évolutive (fig. 13-18). Seul le suivi permet de les différenciant des contusions (à l’exception des
confirmer le diagnostic avec régression progres- plages de contusions diffuses à type de conden-
sive du volume de la lésion. sation parenchymateuse, pouvant masquer des
hématocèles purs).
Pièges et difficultés diagnostiques Toute lésion nodulaire évolutive intraparenchyma-
teuse peut mimer un hématocèle, la confrontation
Les pièges diagnostiques en TDM sont essentiel- aux antécédents du patient et le suivi en imagerie
lement des faux positifs. En effet, la TDM, à la permettront de faire la part des choses.
Une greffe aspergillaire peut mimer un hémato-

pneumatocèle lorsque celui-ci présente un caillo-
tage intracavitaire avec aspect de ménisque aéré
supérieur. Le contexte clinique et biologique
redressera rapidement le diagnostic.
Une bulle d’emphysème ou un pneumothorax enkysté
peuvent mimer un pneumatocèle (fig. 13-19
et 13-20). Ces deux entités ne s’accompagnent
habituellement pas d’anomalies parenchymateuses
en regard à la différence du pneumatocèle qui est
cerné par des plages plus ou moins importantes
de contusion.
Fig. 13-17. Petit hémato-pneumatocèle paramédiastinal

lobaire inférieur droit de localisation typique à hauteur du
ligament triangulaire, avec contusion parenchymateuse en
périphérie, pouvant être interprété à tort comme un décol- Ces lésions n’ont pas de facteur de mortalité pro-
lement pleural. pre. Si elles sont étendues, elles engendrent des
Fig. 13-18. TDM à J1 (a), J3 (b) et 2 mois plus tard (c), illustrant l’évolu-
tion d’un hématocèle paramédiastinal lobaire inférieur droit.
En l’absence de traumatisme connu, ces lésions (*) peuvent mimer des
nodules évolutifs.
Fig. 13-19. Emphysème sous-pleural typique (flèche), à ne Fig. 13-20. Coexistence d’un pneumothorax de petite
pas confondre avec un pneumatocèle. abondance (tête de flèche) et d’un pneumatocèle (flèche).
troubles ventilatoires plus ou moins importants

Au total
imposant une surveillance radioclinique en réani-
mation. Ce sont les complications infectieuses qui • Lacération = hématocèle ou pneumatocèle ou mixte
sont le plus redoutées, à type d’abcédation (coque (hémato-pneumatocèle).
épaisse et ± NHA) ou de greffe aspergillaire. En • Destruction locale de parenchyme pulmonaire.
cas d’hyperthermie ou de syndrome inflamma- • Mécanisme en cisaillement ou en compression.
• Régression tardive sur plusieurs mois avec souvent
toire biologique, la TDM devra rechercher des
cicatrice fibreuse séquellaire.
arguments en faveur d’une surinfection comme
• Pas de traitement spécifique, principal risque évolutif
un épaississement de la coque lésionnelle, une = la surinfection.
augmentation de taille de la cavité ou le dévelop-
pement de foyers de condensation alvéolaire au
contact. L’évocation du diagnostic est importante
car l’antibiothérapie est souvent peu active et le Une lacération qui augmente de taille avec
traitement peut nécessiter le recours à une inter- des parois qui s’épaississent = suspicion de
vention chirurgicale. surinfection.
N.B. L’apparition d’un NHA dans un hématome
pulmonaire est une évolution normale dans le pro- Bibliographie
cessus de cicatrisation, en effet il peut s’agir d’un Elmali M, Baydin A, Nural MS, Arslan B, Ceyhan M,
pneumatocèle rempli de sang (ressemblant donc à Gurmen N. Lung parenchymal injury and its fre-
un hématome initialement) qui redevient progres- quency in blunt thoracic trauma : the diagnostic value
sivement aéré en 24 à 48 heures par évacuation de of chest radiography and thoracic CT. Diagnostic and
Interventional Radiology (Ankara, Turquie) 2007 ; 13
son contenu sanguin. En conséquence, il ne faut (4) : 179–182.
pas émettre un doute quant à une surinfection en Grenier Ph. Imagerie thoracique de l’adulte. Flammarion
présence de ce seul signe ! Médecine-Sciences, Paris, 3e éd. 2006.
Des fistules broncho-pleurales peuvent se déve-
lopper si les lacérations sont localisées près de (6) : 1555–1570.
la plèvre viscérale, avec un risque de pleurésie Karmy-Jones R, Jurkovich GJ. Blunt chest trauma. Current
purulente. Problems in Surgery 2004 ; 41 (3) : 211–380.
Lomoschitz FM, Eisenhuber E, Linnau KF, Peloschek P, accurate measurement of contusion volume identi-
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Chapitre 14
Traumatismes du médiastin
Traumatisme trachéo- en général la portion membraneuse de la

bronchique trachée ;
• les traumatismes iatrogènes (intubation difficile)
entraînent plutôt une lésion au niveau du mur
Les lésions trachéales hautes par mécanisme pénétrant
postérieur (portion membraneuse) de la trachée.
ne posent généralement pas de problème diagnosti-
que et ne seront pas abordées dans ce chapitre.
Les traumatismes trachéo-bronchiques sont des Image typique
lésions rares, survenant dans moins de 2 % des
traumatismes fermés graves et observés dans Le diagnostic TDM est aisé si on visualise direc-
moins de 5 % des autopsies. Leur incidence est mal tement une solution de continuité trachéale (par-
connue et le diagnostic souvent retardé. Ils sont tielle, complète ou punctiforme) ou bronchique
souvent fatals avec près de 80 % de décès d’emblée avec un pneumomédiastin localisé au contact et
par insuffisance respiratoire aiguë. éventuellement une atélectasie parenchymateuse
d’aval en fonction de la topographie de la rup-
Les différents mécanismes incriminés sont les
ture. Le pneumomédiastin contemporain d’une
suivants :
rupture trachéo-bronchique à valeur de locali-
• un impact thoracique en compression (choc
sation s’il est limité et localisé à moins de 2 cm
direct contre le volant par exemple) sur une
de la carène ou d’une bronche (au delà de 2 cm,
paroi thoracique élastique (pas de fracture cos-
les causes de pneumomédiastin traumatique
tale) entraîne un écrasement du poumon entre le
peuvent être multiples et un pneumomédiastin
sternum et le billot rachidien ; les alvéoles se col-
du médiastin moyen est dans la grande majo-
labent alors brutalement en vidant leur air dans le
rité des cas d’origine non trachéo-bronchique,
réseau trachéo-bronchique et créant un « blast »
cf. tableau 14-2).
intraluminal avec des pressions maximales au
niveau des régions « charnières », particulière- Les ruptures trachéales sont en général transver-
ment au niveau de la bifurcation trachéo-bron- sales et siègent préférentiellement au niveau de la
chique++ ; cette compression engendre de plus partie inférieure de la trachée et de la partie proxi-
une expansion latérale du poumon entraînant male des bronches souches à moins de 2,5 cm de
un étirement/cisaillement de la bronche souche la carène. Les lésions sont plus fréquentes du côté
droite (la plus vulnérable car la plus courte) avec droit en raison des mécanismes lésionnels détaillés
rupture préférentielle de ce côté ; en début de chapitre (fig. 14-1).
• une décélération brutale entraîne des forces Bien que pathognomonique, le fallen sign (= signe
d’étirement/cisaillement sur les points « fixes » de la « chute ») décrit par les Anglo-Saxons reste
de la trachée (en regard du cricoïde et au niveau un signe rarissime. Il correspond à une rupture
de la carène) engendrant des lacérations tra- complète d’une bronche souche en aval de la
chéales transverses ; bifurcation trachéo-bronchique avec « chute »
• une hyperpression trachéale endoluminale lors postérieure de l’hémipoumon collabé homolatéral
d’un impact thoracique à glotte fermée rompt dans la cavité thoracique.
Tableau 14-1 Signes indirects devant faire évoquer une

rupture de l’arbre trachéo-bronchique.
Pneumothorax persistant malgré un drainage correct
et fonctionnel.
Majoration d’un emphysème sous-cutané
et/ou d’un pneumomédiastin.
Atélectasie persistante.
Angulation bronchique ou disparité de calibre brutale.
Trajet anormal de la sonde d’intubation ou voussure inhabituelle
du ballon.
La présence d’air en topographie paratrachéale ou en topographie
profonde au niveau des fascia cervicaux serait évocatrice
d’une lésion trachéale.
de signe pathologique et le retard diagnostic.

Fig. 14-1. Bulle aérique (flèche) sur la face postérieure de la La TDM en coupes inframillimétriques per-
bronche souche droite avec pneumomédiastin au contact, met de détecter les petits hématomes ou les
évocateur de plaie bronchique. irrégularités pariétales pouvant avoir valeur de
Aspect confirmé à la bronchoscopie.
localisation.
De plus, il faut savoir que dans 10 % des cas, les
Le diagnostic de traumatisme trachéo-bronchique lésions trachéo-bronchiques ne s’accompagnent ni
est cependant rarement fait sur des signes directs et d’un pneumomédiastin ni d’un pneumothorax.
précoces et c’est souvent le suivi clinique et icono-
graphique qui émettra un doute quant au diagnostic.
Faux positifs
Ainsi, il existe plusieurs signes indirects, énumérés au
tableau 14-1 qui doivent alerter le radiologue. Le Les faux positifs sont représentés par toutes les
diagnostic de certitude repose sur la bronchoscopie. autres causes de pneumomédiastin. Un pneu-
Une rupture œsophagienne peut être concomi- momédiastin est une constatation fréquente,
tante avec un risque secondaire de fistule trachéo- présent dans environ 10 % des traumatismes tho-
œsophagienne. Une fracture d’au moins une des raciques. Le diagnostic est facile en TDM avec
trois premières côtes et/ou de la clavicule et/ou visualisation d’air en topographie médiastinale.
du sternum est (sont) fréquemment associée (s). Les causes de pneumomédiastin sont nombreu-
ses (tableau 14-2), dans la très grande majorité
des cas sans rapport avec une rupture trachéo-
Pièges et difficultés diagnostiques bronchique.
Diagnostic différentiel Nous rappelons qu’un pneumomédiastin peut
diffuser :
Les diverticules paratrachéaux sont des hernies de • dans la plèvre le long des espaces péri-
muqueuse trachéale à travers les anneaux trachéaux broncho-vasculaires créant un pneumothorax
formant une image d’addition aérique paratrachéale. (fig. 14-2) ;
Ils sont de découverte fortuite, classiquement chez • dans les parties molles du cou engendrant un
des sujets présentant une bronchopneumopathie emphysème sous-cutané cervical (fig. 14-3) ;
chronique obstructive, et siègent préférentielle- • dans le rétropéritoine via le hiatus diaphragmatique ;
ment en regard de l’orifice médiastinal supérieur, • dans le péricarde le long des vaisseaux pulmo-
sur le bord postéro-latéral droit de la trachée. naires créant un pneumopéricarde.
Le pneumomédiastin n’a pas de gravité propre,
Faux négatifs
c’est la lésion sous-jacente dont il est la consé-
Au stade aigu, la brèche peut être obturée par quence qui oriente la prise en charge thérapeuti-
un tissu fibrohémorragique expliquant l’absence que et conditionne le pronostic.
Chapitre 14. Traumatismes du médiastin 183
Tableau 14-2 Causes de pneumomédiastin

Origine thoracique Médiastinale par rupture trachéale ou bronchique ou rupture œsophagienne.
Parenchymateuse par effet « Macklin » correspondant à un effort à glotte fermé avec hyperpression
intra-alvéolaire entraînant des microruptures alvéolaires avec diffusion d’air dans l’interstitium pulmonaire
puis dans le médiastin via les espaces péribronchovasculaires.
Pariétale par diffusion d’un emphysème sous-cutané de la paroi thoracique.
Origine extra- Cervicale par rupture laryngée, plaie du cou, traumatisme des sinus avec emphysème sous-cutané… l’air
thoracique diffusant dans le médiastin à travers l’orifice médiastinal supérieur.
Rétropéritonéale par diffusion d’un pneumorétropéritoine, secondaire à la perforation d’un organe creux
accolé (duodénum, côlon) ou d’un organe sous-péritonéal (rectum), à travers les orifices diaphragmatiques
physiologiques et notamment par les hiatus costo-lombaires.
Fig. 14-2. Diffusion d’un pneumomédiastin via les espaces Fig. 14-3. Emphysème des espaces profonds cervicaux
péribronchovasculaires (flèches) créant un pneumothorax. par diffusion d’un pneumomédiastin.
Impact thérapeutique tantes, des pneumopathies itératives, une dimi-

nution de la capacité respiratoire voire un asthme
Si le diagnostic est posé, le traitement en urgence d’apparition post-traumatique.
consiste à placer la sonde d’intubation en aval de
la lésion pour assurer une oxygénation et une ven-
tilation correcte du poumon et éviter l’inhalation Au total
de sang. Le traitement chirurgical doit ensuite être
réalisé dès que possible pour restaurer un calibre • Rupture trachéo-bronchique = lésion rare.
bronchique suffisant nécessaire à la fonction venti- • Localisation préférentielle : carène et tiers proximal de
la bronche-souche droite.
latoire et ainsi éviter les complications tardives.
• Signe direct = solution de continuité avec pneumo-
Actuellement, des alternatives non chirurgicales médiastin au contact.
sont discutées en cas de lésions inférieures à 2 cm • Signe indirect = toute disparité de calibre bronchique
ou en présence de lésions de la portion membra- ou atélectasie persistante.
neuse de la trachée. • Diagnostic de certitude = bronchoscopie.
• Nécessite en général un traitement chirurgical pré-
Les complications tardives sont représentées par
coce pour conserver la fonction respiratoire.
des sténoses bronchiques, des atélectasies persis-
●● « Petit signe à ne pas manquer » Tableau 14-3 Causes principales des ruptures
Savoir évoquer et rechercher une rupture trachéo- œsophagiennes.
bronchique devant la persistance ou l’aggravation • Ingestion d’un corps étranger contendant (arête de poisson,
d’un pneumothorax, d’un pneumomédiastin ou os de volaille…) avec des lésions plutôt au niveau de la jonction
d’un emphysème sous-cutané malgré un traite- pharyngo-œsophagienne ou œso-gastrique mais c’est une
ment bien conduit. situation rare puisque seulement 1 % des corps étrangers
ingérés se compliquent de perforation œsophagienne.
• « Spontané » ou secondaire à des vomissements itératifs,
à des efforts de toux répétés, à un hoquet persistant…, lié à
Traumatisme œsophagien une hyperpression intraluminale (= syndrome de Boerhaave),
entraînant une section transmurale à proximité du cardia,
souvent de topographie postéro-latérale gauche. Le syndrome
C’est une lésion que l’on ne rencontre pratique- de Mallory-Weiss est une lacération radiaire de la muqueuse
ment jamais dans les traumatismes thoraciques et de la sous-muqueuse de la jonction œsocardiale entraînant
fermés. Elle est plus fréquente dans les traumatis- une hémorragie digestive haute.
• Iatrogène (intubation trachéale ou endoscopie…), les lésions
mes ouverts. siégeant plutôt sur la face postérieure de l’œsophage cervical
Lors des traumatismes thoraciques fermés, le et au niveau de la région crico-pharyngée.
mécanisme lésionnel est une hyperextension du
cou entraînant une impaction de l’œsophage sur lacération transmurale. Les dissections muqueuses
les corps vertébraux en regard. Les lésions siègent n’ont pas de traduction TDM propre. Les rup-
alors préférentiellement sur l’œsophage cervical tures par transsection complète sont rarissimes et
avec un risque accru en présence d’une ostéophy- souvent fatales par médiastinite fulgurante.
tose exubérante cervicale. Les lésions de l’œso-
phage thoracique ou abdominal sont encore plus De multiples signes indirects peuvent orienter le
rares et sont secondaires soit à une hyperpression diagnostic au premier rang desquels un pneumo-
intraluminale œsophagienne (le siège préférentiel médiastin postérieur (fig. 14-4), très fréquent
est alors sous-carénaire à proximité de la jonction (présent dans environ 75 % des lésions œsopha-
œso-gastrique), soit à un traumatisme direct par giennes) avec une valeur localisatrice s’il est de
fracture de côte postérieure ou fracture vertébrale. petite abondance.
Lors de traumatismes pénétrants (arme blanche, Des collections périœsophagiennes, des contours
arme à feu), les ruptures siègent plutôt sur l’œso- flous de l’œsophage avec infiltration de la graisse
phage cervical. périœsophagienne voire des collections médiasti-
Le tableau 14-3 expose les autres causes essen-
tielles et plus fréquentes des ruptures œsopha
giennes.
Image typique
Malheureusement, le diagnostic est souvent
retardé car il existe de nombreux signes évoca-
teurs qui sont très peu spécifiques. Il faut savoir
l’évoquer cliniquement devant un sepsis d’aggra-
vation rapide chez un patient traumatisé thoraci-
que grave (traumatisme cardiaque, gros vaisseaux
médiastinaux et/ou trachéo-bronchique).
Le TDM recherchera des signes « directs » très
Fig. 14-4. Pneumomédiastin localisé (flèche) avec hémo-
inconstants qui sont un épaississement parié- médiastin sur rupture œsophagienne post-traumatique.
tal focal de l’œsophage traduisant un hématome N.B. Traumatisme sévère avec patient en choc cardiogénique
mural, ou une solution de continuité traduisant une à l’arrivée.
nales d’emblée en rapport avec une médiastinite Il existe de nombreux faux négatifs (voir ci-des-
sont également des signes évocateurs. sous) et il peut être utile de potentialiser l’examen
Parfois, ces traumatismes œsophagiens s’accom- en modifiant la position du patient (acquisition
pagnent d’un emphysème sous-cutané, d’un en décubitus latéral ou en procubitus) permettant
pneumothorax, d’un hémo-, hydro- ou d’un parfois de démasquer le site de la perforation.
pyopneumothorax secondaire à une rupture de la plè- N.B. En cas de suspicion de fistule trachéo-œsopha
vre médiastine. Ces épanchements pleuraux siègent gienne (voir encadré, p. 186), il faudra plutôt
plutôt à droite si la lésion se situe dans les deux tiers utiliser de la baryte.
supérieurs de l’œsophage et plutôt à gauche si la L’endoscopie œsophagienne permet de confirmer
lésion intéresse le tiers inférieur. La constatation d’un le diagnostic mais avec une sensibilité variable
pneumopéricarde reste une « histoire de chasse ». (50 à 90 % selon les équipes) en fonction de la
Une opacification œsophagienne à l’aide de pro- taille et du type de lésion.
duit de contraste iodé hydrosoluble (dilué à 1/5e)
suivie d’une acquisition TDM spiralée permet par-
fois d’objectiver le site perforé par opacification Pièges et difficultés diagnostiques
de la brèche et passage de PDC dans le médiastin
Faux négatifs
(fig. 14-5). Les reconstructions multiplanaires et
parfois l’utilisation du mode MIP sont très perfor- Si la perforation est de trop petite taille ou obtu-
mantes pour la détection de brèches de petite taille. rée par un œdème ou un tissu fibrohémorragique,
Fig. 14-5. TDM en coupes axiales respectivement de haut en bas,

sans injection (a) puis après opacification œsophagienne avec un PDC
dilué (b et c).
Rupture spontanée du bas œsophage avec pneumomédiastin majeur
et dilatation aérique de l’œsophage (flèche noire). Il existe une collec-
tion paraœsophagienne gauche (*), opacifiée par l’ingestion iodée, avec
visualisation directe du site de perforation (flèche blanche) sur le versant
postéro-latéral gauche du bas œsophage.
elle peut ne pas être visualisée avec absence d’ex-

Au total
travasation de PDC iodé en dehors de la lumière
œsophagienne. • Rarissime dans les traumatismes fermés, plutôt dans
les traumatismes pénétrants.
• Quel que soit le mécanisme, deux sites électifs : œso-
Diagnostic différentiel phage cervical et jonction œso-gastrique.
• Savoir repérer un épaississement pariétal focal, un
On signalera l’éventualité d’une tumeur œso-
hématome sentinelle, un pneumomédiastin localisé voire
phagienne de découverte fortuite, qui pourrait
directement la solution de continuité œsophagienne.
mimer un épaississement pariétal post-traumati- • S’aider des opacifications digestives : hydrosolubles si
que, mais l’aspect TDM est alors bien différent suspicion de communication avec le médiastin et baryte
avec une masse tissulaire asymétrique, rehaussée si suspicion de fistule trachéo-œsophagienne.
après injection et s’accompagnant parfois d’adé- • Mortalité élevée par médiastinite et choc septique.
nomégalies satellites.
Le diverticule de Zenker peut mimer une collec-
tion paraœsophagienne post-traumatique mais sa
topographie spécifique se raccordant au niveau Fistule trachéo-œsophagienne
de la face postéro-latérale gauche de la jonc- C’est une lésion de survenue exceptionnelle lors des
tion cricopharyngée, redressera rapidement le traumatismes thoraciques fermés (moins de 0,2 %). Le
diagnostic. mécanisme de survenue serait alors un traumatisme
en compression à haute énergie. La trachée et l’œso-
phage seraient pris en étau entre le sternum et le rachis,
entraînant une rupture membraneuse de la trachée et
Impact thérapeutique une rupture antérieure de l’œsophage.
Ces lésions sont plus fréquentes en cas de trauma-
La mortalité est élevée en l’absence de diagnostic
tisme pénétrant, nécessitant que la trachée et l’œso-
précoce, proche de 90 % à 48 heures par médias- phage soient lésés par l’élément vulnérant (sur le trajet
tinite fulgurante et choc septique. Elle peut être de l’arme à feu ou de l’arme blanche). La constitu-
réduite de moitié si la chirurgie est réalisée dans tion du trajet fistuleux nécessite 3 à 10 jours après le
les 24 premières heures d’où l’intérêt d’un dia- traumatisme.
gnostic précoce. Ces fistules surviennent plus volontiers au décours d’une
Le traitement chirurgical est indispensable d’em- longue réanimation avec sonde d’intubation trachéale et
blée dans un contexte septique avec instabilité sonde nasogastrique associées, générant une ischémie
focale œsophagienne et trachéale se compliquant de
hémodynamique (suture lésionnelle, œsophagec-
nécrose puis de fistulisation. Dans ce contexte, les fis-
tomie, ou plastie selon l’importance lésionnelle, tules siègent préférentiellement en regard de la carène
avec drainage médiastinal systématique). Parfois ou juste au dessus.
un traitement conservateur est envisagé en cas Le diagnostic est évoqué cliniquement devant une
de lésion de petite taille sans collection ni abcès pneumopathie persistante, une toux lors de la dégluti-
et sans contexte septique avec mise au repos de tion, l’apparition d’une hyperthermie… La TDM permet
l’œsophage, alimentation parentérale et antibio- d’objectiver la fistule en réalisant une acquisition sans
thérapie probabiliste. puis après ingestion de baryte diluée (les PDC hydro-
solubles hyperosmolaires sont contre-indiqués devant
le risque d’OAP en cas de passage intra-alvéolaire)
● « Petit signe à ne pas manquer » avec visualisation du trajet fistuleux par opacification
Une opacification digestive normale n’élimine
directe. Les signes indirects en TDM reposent sur la
pas le diagnostic de rupture œsophagienne car,
visualisation d’un pneumomédiastin, d’un aspect infil-
en cas de perforation de petite taille, la brè-
tré du médiastin postérieur ou d’un emphysème sous-
che est obturée par un tissu fibrohémorragique
cutané…
ne permettant pas au PDC de diffuser dans le
L’endoscopie bronchique et œsophagienne confirme le
médiastin, rechercher alors attentivement des
diagnostic.
signes indirects. u
u
En cas de fistule de taille inférieure à 2 cm, un traitement
conservateur est discuté.
Sinon, le traitement est chirurgical avec fermeture
de la fistule, drainage médiastinal voire plastie
œsophagienne et/ou trachéale si nécessaire, sous
couvert d’une antibiothérapie prophylactique à large
spectre. L’état nutritionnel du patient doit être conservé
avec jéjunostomie d’alimentation.
Traumatisme du canal thoracique

C’est une lésion rare dans le cadre d’un trauma-
tisme fermé, survenant lors d’un mécanisme par
étirement et lacération des lymphatiques lors des Fig. 14-6. Schéma illustrant le trajet du canal thoracique
mouvements de flexion et d’extension du rachis. (ASCG = artère sous-clavière gauche).
Dans un cas sur cinq, ce traumatisme est associé à
une fracture du rachis thoracique. épanchements sont théoriquement de faible den-
sité mais rarement de densité négative. Ils sont très
Il est plus fréquent en cas de traumatisme pénétrant. fréquemment associés à des collections médiasti-
nales de très basse densité (collections graisseuses)
qui sont souvent à l’origine de la contamination
Rappel anatomique pleurale. La topographie de ces collections peut
Le canal thoracique est un système de drainage aider à préciser le niveau de la brèche. Un trauma-
lymphatique qui relie la citerne chyleuse (citerne tisme œsophagien associé doit être éliminé.
de Pecquet) abdominale au confluent veineux Le diagnostic positif est posé sur les résultats de la
jugulo-sous-clavier gauche. Il pénètre en intratho- ponction pleurale directe avec un taux de triglycé-
racique au niveau du hiatus aortique puis remonte rides élevé (> 110 mg/dL).
le long du versant droit du rachis, entre la veine La localisation de la brèche peut être potentiali-
azygos et l’aorte. Au niveau de la carène, le trajet sée par la réalisation d’une lymphographie plus ou
du canal change de côté, pour venir se positionner moins couplée à une TDM à la recherche d’une
sur le versant gauche de la trachée. Il termine son fuite de PDC, d’un lymphocèle ou d’une obstruc-
parcours entre l’œsophage et l’artère sous-clavière tion canalaire lymphatique.
gauche pour s’aboucher dans le confluent veineux
gauche. Connaître cette anatomie est essentiel
pour comprendre la raison pour laquelle les lésions Pièges et difficultés diagnostiques
sous-carénaires du canal thoracique se manifeste-
ront par un chylothorax droit (trajet sur le ver- Les diagnostics différentiels sont représentés par
sant droit du médiastin) et les lésions en regard et tous les autres épanchements pleuraux (liquidiens,
au-dessus de la carène, par un chylothorax gauche hématiques) qu’il peut être difficile voire impossi-
(fig. 14-6). ble à différencier sur les simples mesures de den-
sité spontanée.
Image typique
Le diagnostic est évoqué en TDM devant un
épanchement pleural persistant (chylothorax) La mortalité est d’environ 50 % en cas de brèche non
dans un contexte de carence nutritionnelle avec traitée, en rapport avec l’immunosuppression induite
immunosuppression et troubles respiratoires. Ces et les complications infectieuses secondaires.
Le traitement est médical pendant au moins d’autre part le diagnostic des ruptures asympto-
4 semaines, avec nutrition parentérale et régime matiques en détectant des microsignes.
pauvre en lipides permettant de réduire le flux Ce traumatisme correspond presque exclusive-
chyleux et ainsi de diminuer le débit au niveau de ment à une lacération (déchirure) transversale
la brèche pour favoriser sa fermeture spontanée. linéaire atteignant une ou plusieurs couches parié-
Ce traitement est jugé efficace si le chylothorax tales aortiques et secondaire à des forces de trac-
régresse progressivement. tion, d’étirement et de torsion.
Si la brèche est clairement individualisée par la Les mécanismes lésionnels sont encore discutés et
TDM, un traitement spécifique chirurgical ou probablement multifactoriels, ils associent :
radiologique interventionnel (embolisation par • une décélération horizontale brutale entraîne
microcoils) peut être envisagé. En cas de brèche une traction préférentielle au niveau des zones
non objectivée, le traitement chirurgical consiste de jonction entre segments fixes et mobiles,
en une ligature du canal thoracique à hauteur du notamment au niveau de l’isthme ou juste au
diaphragme. niveau du hiatus diaphragmatique, où les for-
ces de cisaillement sont maximales, lacérant
l’intima ;
Au total • la décélération verticale entraîne des lésions
préférentielles sur l’arche aortique et l’aorte
• Secondaire à un traumatisme pénétrant en général.
ascendante qui viennent en flexion se plicaturer
• Diagnostic évocateur : chylothorax (confirmé par la
et s’impacter sur les structures hilaires transver-
biochimie).
• Diagnostic topographique : lymphographie couplée à sales sous-jacentes ;
la TDM. • un mécanisme en compression directe engendre
• Traitement médical, chirurgical ou radiologique une augmentation brutale de la pression intra-
interventionnel. luminale laquelle, telle une vague, est transmise
directement à l’isthme aortique entraînant une
sorte de blast intraluminal ;
• lors d’une compression antéro-postérieure, l’aorte
Rechercher attentivement une lésion œsopha-
est prise en étau entre le mur thoracique antérieur
gienne en cas de chylothorax : lésions souvent et le billot rachidien, c’est le concept osseux.
associées+++. Les lésions de l’aorte ascendante sont souvent
fatales immédiatement par atteinte des coro-
naires, du péricarde et tamponnade, ce qui
Traumatismes vasculaires explique en partie la plus grande fréquence des
lésions isthmiques, qualifiées de moins « graves »
Traumatisme aortique (tableau 14-4).
N.B. On définit l’isthme par le segment aorti-
Les traumatismes aortiques seraient responsables que situé entre la dernière artère à destinée bra-
de 10 à 20 % de l’ensemble des décès après AVP chiocéphalique (sous-clavière gauche en général)
à haute vitesse. On observe environ 80 à 90 % de et le ligament artériel.
décès immédiat et, parmi les survivants, la moitié
décédera dans les 24 heures.
Tableau 14-4 Localisation préférentielle des lésions
L’amélioration, tant des transports médicalisés aortiques.
que des possibilités d’imagerie précoce dans des
> 80 % : isthme sur sa face antéro-médiale ++
conditions d’urgence, rend le diagnostic de rup-
< 10 % : aorte ascendante à la sortie du sac péricardique
ture aortique de moins en moins exceptionnel.
La TDM de réalisation « systématique » permet < 5 % : aorte descendante au niveau du hiatus diaphragmatique
Image typique
La sémiologie TDM des lésions aortiques est col-
ligée dans le tableau 14-5. L’acquisition est réa-
lisée avec un temps artériel (cf. protocole à la fin
du chapitre).
L’aspect TDM de ces différentes formes de lésions
traumatiques aortiques est résumé ci dessous.
Rupture aortique incomplète

Elle correspond à une déchirure intimale et médiale
avec un adventice intact. On visualise en TDM une
image d’addition, de contours irréguliers, en rap-
port avec un faux anévrisme sacciforme (limitée
par une fine couche adventitielle non détectable en Fig. 14-7. Hémothorax gauche (*) et hémomédiastin sur
TDM) développé le plus fréquemment sur la face rupture isthmique de l’aorte (flèche).
antéro-médiale de l’isthme (fig. 14-8) à proximité
de l’insertion du ligament artériel et se raccor- phage. Le taux de survie à ce stade est quasiment
dant à la lumière aortique par un collet plus ou nul. La TDM objective une fuite de PDC dans le
moins large. L’hémomédiastin associé participe à médiastin contaminant parfois la plèvre.
contenir le saignement. Ce saignement médiastinal
serait dû à une rupture des petites veines médias- Dissection aortique
tinales concomitante à la plaie aortique ou à un Traumatique, elle est beaucoup moins fréquente
saignement des vasa vasorum aortiques. que la dissection « spontanée ». Elle représente
environ un dixième de l’ensemble des lésions
Rupture aortique complète traumatiques aortiques. Le mécanisme lésion-
Il s’agit d’une rupture des trois couches parié- nel est une décélération brutale avec un pic aigu
tales aortiques avec un saignement massif dans hypertensif. L’onde de pression générée va se pro-
le médiastin diffusant dans l’espace extra-pleural pager sur la paroi aortique créant une rupture inti-
et chapeautant l’hémithorax gauche (signe de la male puis disséquant progressivement la média en
coiffe apicale) (fig. 14-9). Il s’ensuit un hémotho- constituant un faux chenal. Une athérosclérose,
rax gauche extensif refoulant la trachée et l’œso- une maladie du tissu élastique et le grand âge sont
des facteurs prédisposants. L’autre mécanisme
incriminé serait une hémorragie des vasa vasorum
Tableau 14-5 Principaux signes TDM à rechercher entraînant un hématome de paroi qui fragiliserait
en faveur d’un traumatisme aortique. et romprait secondairement la média.
Signes directs Flap intimal (dissection) compliqué ou non Le diagnostic TDM est le même que pour les dis-
de thrombus.
sections non traumatiques. On recherche :
Pseudo-anévrisme.
Solution de continuité avec extravasation • un flap intimal délimitant un vrai et un faux
de PDC. chenal ;
Hématome de paroi. • un déplacement interne des calcifications (qui
Irrégularité des contours ou changement
abrupt de calibre (pseudocoarctation).
sont intimales, fig. 14-10) à la différence d’un
thrombus mural calcifié dans lequel les calcifica-
Signes indirects Hémomédiastin au contact de l’aorte.
Hémothorax gauche (fig. 14-7). tions sont externes ;
Diminution de calibre de l’aorte abdominale • une variation de calibre de l’aorte descendante
avec signes d’hypoperfusion des organes qui doit en théorie garder à peu près le même
intra-abdominaux. calibre entre l’artère sous-clavière gauche et le
Fig. 14-8. TDM injectée en coupes axiale (a), sagittale oblique (b) et
3D VR (c).
Rupture typique de l’isthme aortique avec faux anévrisme contenant le
saignement. Notez l’hémomédiastin (*) au contact de l’aorte.
hiatus diaphragmatique. L’aorte est générale- faux chenal (les bords du vrai chenal sont alors
ment augmentée de taille aux dépens du faux concaves).
chenal qui se dilate ; d’où l’intérêt des recons- On rappelle l’utilité de la classification de Stanford
tructions sagittales obliques ou, mieux, des qui oriente la prise en charge chirurgicale en
reconstructions curved qui permettent d’aligner fonction de la topographie de la porte d’entrée
toute la longueur de l’aorte descendante. de la dissection. Ainsi le type A correspond à une
Il peut exister de nombreuses voies de réentrées dissection de l’aorte ascendante (imposant un
et de sorties (fig. 14-11). La porte d’entrée se traitement chirurgical) et le type B de l’aorte des-
situe préférentiellement soit au niveau antéro- cendante (traitement médical).
latéral droit de l’aorte ascendante (lié au flux
aortique pulsé) soit au niveau de l’insertion du Hématome intramural aigu
ligament artériel sur l’aorte descendante. Le vrai Il correspond à une dissection aortique non com-
chenal possède en général un calibre inférieur au municante secondaire à un hématome contenu
faux chenal, ce dernier possédant une résistance des vasa vasorum dans la média. En TDM, c’est
périphérique moindre. Il est indispensable de une hyperdensité spontanée pariétale en général
rechercher l’extension de la dissection aux TSA circonférentielle, non rehaussée après injection et
et à l’aorte abdominale et ses branches, et une apparaissant hypodense par rapport à la lumière
éventuelle compression du vrai chenal par le aortique sur les séries injectées (fig. 14-12).
Fig. 14-9. TDM en coupes axiales (a, b, d) et sagittale oblique (c) au temps artériel et au temps tardif.
Rupture complète transpariétale de l’isthme aortique (flèche blanche) avec extravasation de PDC dans le médiastin sur le temps
tardif. Décès du patient sur la table du scanner. Notez l’aspect d’hépatisation du lobe inférieur gauche en rapport avec un saigne-
ment massif intra-alvéolaire (flèche noire) coexistant avec une atélectasie (*) en avant.
Dans près de la moitié des cas, cet hématome peut Quel compte rendu ?
se compliquer en rompant soit l’intima donnant un Une attention particulière doit être portée à la
aspect de dissection communicante, soit l’adven- rédaction du compte rendu en cas de traumatisme
tice avec un saignement aigu médiastinal plus ou aortique, qui doit préciser la topographie exacte
moins contenu. Un diamètre aortique supérieur de la lésion par rapport aux TSA (distance par rap-
à 5 cm ou un hématome d’épaisseur supérieure à port à l’artère sous-clavière gauche ++), le diamè-
11 mm, serait un critère péjoratif d’évolution vers tre de l’aorte sus- et sous-jacente, la longueur de
une complication. la lésion et l’existence de variantes anatomiques
Un thrombus mural, qui repose au-dessus de l’in- vasculaires de la normale, cela afin d’orienter le
tima, présente des calcifications extérieures et des choix thérapeutique (chirurgical versus endo-
contours irréguliers à la différence de l’hématome vasculaire) et le type de matériel prothétique. Il
mural qui est sous-intimal, avec des calcifications faut également rechercher les lésions associées au
internes et des contours réguliers. premier rang desquelles une atteinte des TSA ou
des branches viscérales aortiques ou une lésion

sus-valvulaire (artères coronaires, péricarde…).
Un traumatisme diaphragmatique peut coexister,
le mécanisme lésionnel étant similaire.
L’angiographie n’a plus sa place dans la stratégie
diagnostique, en revanche elle prend de plus en
plus d’ampleur à visée thérapeutique avec la mise
en place d’endoprothèse.

Neuf fois sur dix, un hémomédiastin post-traumatique

Fig. 14-10. Dissection aortique de type B, notez le déplace- n’est pas lié à une lésion aortique !
ment interne des calcifications intimales le long de l’aorte
L’absence d’hémomédiastin et la conservation d’un
descendante.
liseré graisseux périaortique rendent très faible la pro-
babilité de traumatisme aortique !
Fig. 14-11. TDM en coupes axiales respectivement de haut en bas

(a–c).
Disparité de calibre au niveau de l’isthme aortique (flèche) en rapport
avec une dissection aortique. Le faux chenal sur le versant latéral droit
de l’aorte descendante est thrombosé (*) avec une voie de réentrée à
hauteur du hiatus diaphragmatique comme en témoigne l’opacification
du faux chenal à ce niveau (image c). (VC = vrai chenal)
Fig. 14-12. TDM en coupes axiales sans injection (a et b) et après

injection de PDC (c).
Hématome intramural circonférentiel de l’aorte thoracique descendante
équivalent à une dissection totalement thrombosée. Notez le déplace-
ment interne des calcifications, bien visible sur les séries sans injection,
avec aspect spontanément dense du thrombus devenant hypodense par
rapport à la lumière artérielle après injection.
Un hémomédiastin est défini par la présence de Les faux positifs d’hémomédiastin sont représen-
sang en topographie médiastinale. La topographie tés par les résidus thymiques, les atélectasies para-
de l’hémomédiastin oriente vers l’origine du sai- aortiques et les hémothorax dans les gouttières
gnement. Ainsi, un hémomédiastin antérieur avec paravertébrales.
conservation d’un liseré graisseux avec l’aorte
provient généralement d’une cause sternale. Un Faux positifs
hémomédiastin strictement de topographie posté- Intrinsèques
rieure doit faire rechercher une cause rachidienne. Certaines variantes anatomiques de l’aorte thora-
Un hémomédiastin au contact direct des vaisseaux cique peuvent mimer des lésions traumatiques :
doit faire rechercher un traumatisme vasculaire • l’aortic spindle (= équivalent de coarctation
et en particulier aortique en cas de localisation aortique peu serrée) correspond à un rétrécis-
médiastinale moyenne et supérieure. Si aucun gros sement congénital de l’aorte en regard du liga-
vaisseau n’apparaît lésé, il s’agit vraisemblablement ment artériel avec dilatation fusiforme d’aval
d’un saignement des petits vaisseaux médiastinaux pouvant persister à l’âge adulte (incidence dans
(fig. 14-13). la population adulte entre 10 et 15 %) ;
Un hémomédiastin peut diffuser dans l’espace • un diverticule du canal (= ductus diverticulum)
extra-pleural, pleural, inframédiastinal postérieur qui est une ectasie de l’abouchement du canal
(= rétrocrural) et rétropéritonéal. artériel soit « primaire », soit « secondaire » par
Fig. 14-13. TDM sans injection (a) et injectée (b) au temps artériel.
Hémomédiastin moyen droit (*) en rapport avec un saignement actif d’une petite artère médiastinale (flèche) sans anomalie
de calibre ni de rehaussement aortique.
Fig. 14-14. Diverticule du canal artériel. TDM en coupes axiale (a) et sagittale oblique avec MIP (b).
Notez l’absence d’hémomédiastin et l’aspect typique de ce diverticule.
traction par le ligament artériel (fig. 14-14) ; L’existence de pathologies sous-jacentes et notam-
en tout cas, ce diverticule se raccorde progres- ment d’un ulcère athéroscléreux pénétrant peuvent
sivement, à angle obtus avec la lumière aorti- être prises à tort comme un signe de traumatisme
que en général au niveau de sa face antérieure aortique. L’athérome siège préférentiellement au
et médiale ; il concernerait entre 10 et 30 % de niveau de la crosse aortique et de l’aorte descen-
la population générale ; dante, il peut se compliquer de faux anévrisme,
• une dilatation des infundibula des TSA ou des dissection ou rupture (fig. 14-16 et 14-17). Les
troncs inter costo-bronchiques peut mimer une arguments en faveur d’une ulcération athérosclé-
image d’addition aortique mais la continuité reuse sont l’association à une infiltration athéro-
avec une petite branche vasculaire redressera mateuse diffuse sur les autres axes artériels et un
rapidement le diagnostic (fig. 14-15). épaississement asymétrique des parois de l’aorte.
Fig. 14-15. Dilatation de l’infundibulum d’un tronc inter- Fig. 14-17. Localisation typique au niveau de l’aorte des-
costo-bronchique droit (flèche). cendante d’une plaque athéromateuse ulcérée (flèche).
Les artéfacts de durcissement engendrent des

fausses images de lacération par une trop forte
concentration du PDC dans le tronc veineux bra-
chiocéphalique gauche pour l’arche aortique ou
de la veine cave supérieure (VCS) pour l’aorte
ascendante (fig. 14-20). On privilégiera l’injec-
tion par voie antébrachiale droite permettant de
limiter ces artéfacts.
D’autres artéfacts liés aux cathéters, aux son-
des d’intubation ou aux mouvements respira-
toires du patient peuvent poser des difficultés
diagnostiques.
Faux négatifs
Fig. 14-16. Plaque athéromateuse ulcérée.
Notez la topographie des calcifications restant à l’extérieur Le fenêtrage de lecture doit être adapté (W 400–500,
et la conservation d’un diamètre aortique total stable. L 200) pour détecter les anomalies d’opacifica-
tion intraluminales. Les lésions situées au niveau
de la crosse aortique peuvent être méconnues,
Extrinsèques prises pour un volume partiel. Les reconstruc-
Les artéfacts de battements cardiaques créent de faus- tions de l’aorte dans le plan sagittal oblique per-
ses images de lacération sur l’aorte ascendante mettent de confirmer ou d’infirmer l’existence de
(fig. 14-18 et 14-19). Une TDM avec synchronisa- ces lésions.
tion cardiaque (gatting) est l’examen idéal pour s’af-
franchir de ces problèmes. Cependant, cet examen,
nécessitant une fréquence cardiaque régulière et pas Le diagnostic de lésion traumatique aortique a
trop rapide, est de réalisation difficile en contexte un impact thérapeutique majeur. Le traitement
d’urgence. Les nouvelles machines à 64 canaux ou consiste dans un premier temps et en urgence à
plus permettent par leur rapidité d’acquisition de stabiliser le statut hémodynamique du patient
s’affranchir partiellement de ces artéfacts. avec contrôle strict de la TA et de la fréquence
Fig. 14-18. TDM injectée réalisée sans (a) et avec synchronisation cardiaque (b).
Importants artéfacts de mouvements au niveau de l’aorte ascendante avec double contour aortique symétrique (traits noirs) et
image d’addition en croissant hypodense périphérique (tête de flèche), non expliquée par les mouvements cardiaques. La TDM
avec synchronisation permet de confirmer le diagnostic d’hématome mural en s’affranchissant des artéfacts.
Fig. 14-19. Exemples d’artéfacts de battements cardiaques avec aspect de double contour aortique symétrique (flèches)
permettant de les différencier d’une éventuelle dissection.
Notez les artéfacts de durcissement sur le tronc de l’artère pulmonaire droite par la VCS opacifiée.
cardiaque (bêtabloquants qui permettent de dimi- Traitement chirurgical

nuer la contrainte systolique pariétale), sous cou- C’est une urgence chirurgicale vitale par thoraco-
vert d’une intubation-ventilation. Les traitements tomie, avec réparation de la lésion soit par clam-
spécifiques sont ensuite discutés en fonction du page aortique et suture simple, soit par résection
type de traumatisme, de l’âge du patient et de ses du segment lésé et rétablissement de la continuité
comorbidités : traitement chirurgical, endovascu- par une prothèse en Dacron sous assistance circu-
laire ou médical (tableau 14-6). latoire (CEC). Cette dernière nécessite une hépa-
N.B. Le risque de rupture en cas de pseudo- rinisation, c’est pourquoi toutes les autres causes
anévrisme serait maximal dans les 24 premières de saignement doivent être contrôlées avant la
heures, ensuite une fibrose péricicatricielle s’ins- thoracotomie par risque d’hémorragie massive
talle et renforce la solidité adventitielle. (un saignement sur fracture pelvienne doit être
Tableau 14-6 Principes thérapeutiques en fonction du

type lésionnel.
Type lésionnel Traitement
Hématome intramural et/ou Médical et surveillance.
flap intimal de petite taille.
Rupture sous-adventitielle Intervention chirurgicale
ou modification de la lumière urgente ou retardée (en
aortique. fonction des lésions associées)
ou traitement endovasculaire.
Transsection de l’aorte avec Intervention chirurgicale en
saignement actif ou obstruction extrême urgence.
de la lumière aortique
(ischémie).
Fig. 14-20. Artéfact de durcissement sur l’aorte ascen- Pour guider le chirurgien pour sa voie d’abord
dante par le PDC dans la VCS. (postérieure ou antérieure), et décider du siège
du clampage, le rôle du radiologue est de préci-
embolisé et la fracture stabilisée, un saignement ser la localisation exacte de la lésion (face anté-
hépatique doit être « packé », une rate qui saigne rieure, latérale ou postérieure de l’aorte, quel
enlevée…). Un saignement intracérébral serait segment…) et de vérifier l’intégrité du segment
une « contre indication » à l’intervention du fait aortique ascendant siège en général de la voie de
d’un pronostic très sombre ou nécessite au mini- dérivation. Toute variante anatomique vasculaire
mum une décompression au préalable. Le risque de la normale doit être relevée.
principal de la réparation chirurgicale est celui
de la paraplégie postopératoire (pouvant attein- Traitement endovasculaire
dre jusqu’à un tiers des patients selon les séries) Traitement de première intention dans certains
par hypodébit et ischémie dans le territoire spinal centres, la pose d’endoprothèse couverte en cas
antérieur. Ce risque est plus élevé en cas de clam- de pseudo-anévrisme est de plus en plus utilisée
page qu’en cas de CEC, notamment lorsque la (fig. 14-21), notamment chez les patients avec
durée du clampage est supérieure à 30 minutes. des comorbidités ou en présence d’autres lésions
Fig. 14-21. Aortographie (a) avec sonde graduée et TDM en reconstruction 3D VR (b).
Traumatisme de l’isthme aortique (flèche) traité par voie endovasculaire avec mise en place d’une endoprothèse couverte. La TDM
reconstruite en 3D permet de bien vérifier le positionnement prothétique.
graves contre indiquant toute héparinisation.

Au total
Pour être envisageable et permettre l’ancrage
de la prothèse, ce traitement nécessite au moins • Mécanismes intriqués en décélération et compres-
1,5 cm d’aorte « saine » en aval et en amont de sion, souvent fatal d’emblée.
la lésion. Or les lésions isthmiques sont très pro- • Localisation préférentielle face antéro-interne de l’isthme.
ches voire au contact de l’artère sous-clavière • Signes TDM les plus fréquents : hémomédiastin,
pseudo-anévrisme et flap intimal.
gauche, il faut donc donner la distance entre la
• Attention aux fréquents artéfacts de durcissement et
lésion et cette artère en sachant que l’artère sous- de battements cardiaques.
clavière gauche peut éventuellement être « sacri- • Afin de guider le choix thérapeutique, être rigoureux
fiée » quelques heures sans entraîner d’ischémie dans la description de la lésion : topographie, type, exten-
cérébrale puis réimplantée sur la carotide (trans- sion éventuelle aux artères efférentes (avec mesure de
position) secondairement. Le radiologue joue un la distance par rapport à l’artère sous-clavière gauche)
rôle important en effectuant un bilan vasculaire et variantes anatomiques de la normale.
précis des axes aorto-iliaques permettant d’appré- • Reconstructions 3D et sagittale oblique pertinentes
cier la faisabilité du geste endovasculaire (artères pour la topographie lésionnelle.
iliaques de bon calibre, pas trop athéromateuses,
pas trop dolichoïdes, variantes anatomiques de la
normale…). ● « Petit signe à ne pas manquer »
En présence d’un hémomédiastin, la persistance
Les principaux avantages de la voie endovas- d’un liseré graisseux périaortique élimine une
culaire par rapport à un traitement chirurgical cause aortique.
seraient une moindre mortalité (presque réduite La topographie des calcifications pariétales peut
de moitié) et morbidité (moins de paraplégie et être une aide au diagnostic en cas de doute entre
de paralysie phrénique ou récurrente), une plus hématome de paroi et plaque athéromateuse.
grande rapidité d’exécution, une diminution
des pertes sanguines et de la durée d’anesthé-
sie. Cependant, ce traitement ne possède pas Traumatismes des autres
suffisamment de recul à long terme pour juger vaisseaux thoraciques
de sa supériorité par rapport à la chirurgie. Il
reste non indiqué en cas de pseudo-coarctation Artères
sévère. Les principales complications précoces
Artère thoracique interne (ex-mammaire interne)
sont représentées par des embols cérébraux, des
complications au point de ponction (hématome Elle est souvent lésée par une fracture sternale
ou pseudo-anévrisme), des complications pro- ou costale adjacente, entraînant un important
thétiques (collapsus prothétique ou fuite péri- hématome pariétal thoracique antérieur et/ou un
prothétique) et par des lésions du nerf récurrent hémothorax. La TDM injectée peut visualiser des
laryngé. images d’extravasation (fig. 14-22), de dissec-
tion, de pseudo-anévrisme ou d’occlusion.
Le traitement est chirurgical ou endovasculaire en
Traitement conservateur fonction des équipes, des lésions associées et de
Il est possible en cas d’hématome mural loca- l’état hémodynamique du patient (embolisation si
lisé, de petite lacération de l’aorte descendante patient stable).
ou de flap intimal très modéré. Il consiste en un
contrôle strict de la TA avec surveillance évo- Troncs supra-aortiques
lutive par imagerie répétée afin de dépister une Le tronc artériel brachiocéphalique (TABC) est
éventuelle évolution anévrismale qui justifierait le premier tronc touché par section complète à
une intervention spécifique dans un deuxième son origine lors d’un mécanisme en décélération,
temps. suivi de l’artère sous-clavière gauche en terme de
Fig. 14-22. TDM aux temps artériel (a), portal (b) et tardif à 5 minutes (c).
Hématome pariétal thoracique antérieur droit avec saignement actif d’une
branche perforante de l’artère thoracique interne. Notez la cinétique de
l’extravasation sur les différents temps de l’injection.
fréquence lésionnelle. Ces lésions sont à rechercher ou hypothermie…). Les dissections sont traitées
en cas de fracture des deux premières côtes, de par anticoagulation efficace.
fracture sternale ou claviculaire, ou de disjonction
sterno-claviculaire. Artère phrénique
La TDM objective une extravasation de PDC, Cf. chap. 15.
une occlusion, un pseudo-anévrisme ou une dis-
section. Cette dernière peut provenir soit d’une Artères intercostale et bronchique
extension d’une dissection aortique, soit d’une La rupture d’une artère intercostale peut entraî-
lésion propre (fig. 14-23). Dans tous les cas, ner soit un hémothorax soit un hématome de
une association avec un hématome axillaire ou paroi et la rupture d’une artère bronchique, un
sus-claviculaire, et/ou un hémomédiastin est hématome intraparenchymateux ou un hémo-
classique. médiastin selon la topographie lésionnelle
Le traitement est rarement immédiat car les (fig. 14-24). Un arrachement de l’ostium de
lésions nécessitant un geste précoce sont souvent l’artère peut être à l’origine d’un faux anévrisme
fatales. La chirurgie différée est réalisée soit par aortique.
thoracotomie latérale, soit par cervico-sternoto- Le traitement est soit chirurgical soit endovascu-
mie et nécessite une protection cérébrale (shunt laire (embolisation si patient stable).
Fig. 14-23. TDM en coupes axiale (a) et sagittale oblique (b).

Dissection propre de l’ostium des troncs supra-aortiques (flèches). Notez le flap intimal (tête de flèche) bien visible au niveau de
l’artère sous-clavière gauche.
En TDM, les signes évocateurs sont aspécifi-

ques avec hémothorax et hémomédiastin massif.
Le diagnostic positif est posé si on visualise une
extravasation de PDC avec raccordement à une
veine ou n’apparaissant que sur les temps tardifs,
témoignant d’une origine plutôt veineuse. Le trai-
tement est chirurgical.
Pour les branches veineuses mammaires inter-
nes, phréniques ou intercostales, le diagnostic
est souvent peropératoire, les signes TDM étant
aspécifiques.
Une lacération des veines pulmonaires est rappor-
tée de manière exceptionnelle dans la littérature.
Fig. 14-24. Saignement bronchique actif avec extravasa-
tion de PDC au sein du parenchyme (flèche blanche) et Au total
au sein d’un pneumatocèle (flèche noire) chez un patient
présentant une rupture de l’isthme témoignant d’un méca- • Signes TDM classiques de lésion vasculaire, sans
nisme violent. spécificité propre.
• Pensez à regarder la paroi thoracique !
Artère pulmonaire • Traumatisme des gros troncs veineux rarement
constaté car en général fatal.
C’est une lésion rare, souvent de constatation
peropératoire. Elle se localise volontiers à hauteur
des hiles et est en général secondaire à un trauma- Traumatismes cardiaques
tisme pénétrant.
Les pathologies du péricarde sont de dépistage
Veines
facile en TDM. En revanche, les traumatismes
Les lésions de la veine cave supérieure et de la du cœur (myocarde, cordage…) sont mal connus
veine azygos sont rarissimes, létales dans plus de en scanner car de constatation encore anecdo-
50 % des cas avant l’arrivée à l’hôpital par choc tique à l’exception des signes de choc ou de
hémorragique. tamponnade.
L’examen de choix dans le bilan des trauma-

tismes cardiaques repose encore de nos jours
sur l’échocardiographie même si la TDM paraît
prometteuse.
Traumatismes péricardiques
Le péricarde est une enveloppe entourant le cœur
et la racine des gros vaisseaux. Il est composé de
deux couches (viscérale et pariétale) contenant un
espace virtuel siège d’une lame liquidienne physio-
logique. En TDM, le péricarde est toujours visible
en avant des cavités cardiaques droites, souligné
par la graisse médiastinale d’un coté et la graisse Fig. 14-25. TDM sans injection.
Volumineux épanchement spontanément hyperdense du péri-
épicardique de l’autre. Son épaisseur, mesurée
carde (*) = hémopéricarde.
en regard de la partie moyenne des ventricules
(reconstruction coronales et sagittales++), ne doit
pas excéder 2 mm. Sa pathologie traumatique se entre 0 et 20 UH. Tout ceci n’est que théorique,
traduit en TDM soit par un épanchement péricar- en effet un hémopéricarde chez un patient anémié
dique, soit par des signes directs de rupture. aura une densité proche de 20 UH et un exsudat
(épanchement riche en protéines) peut avoir une
Épanchements péricardiques densité spontanément élevée. Seule la ponction
péricardique permet d’asseoir le diagnostic quali-
Ils sont de nature variable, soit liquidiens soit
tatif de l’épanchement.
gazeux.
L’examen TDM doit rechercher des signes de
Épanchement liquidien tamponnade (tableau 14-7) nécessitant une
Tout épanchement péricardique liquidien chez décompression péricardique en urgence. Dans les
un patient traumatisé doit être considéré comme cas extrêmes, on peut visualiser une fuite active
hématique jusqu’à preuve du contraire. Il peut de PDC dans le péricarde, constituant un signe
résulter d’un traumatisme fermé, témoignant alors de gravité.
d’une contusion myocardique ou péricardique, N.B. le reflux de PDC dans les veines hépatiques
d’un traumatisme de l’aorte ascendante étendue est interprétable uniquement si l’injection de
au segment péricardique ou d’une simple diffu- PDC s’est faite au niveau des membres supérieurs
sion d’un hémomédiastin. Il peut également être et non par une voie fémorale !
secondaire à un traumatisme pénétrant avec trajet
péricardique de l’objet vulnérant. Pièges et difficultés diagnostiques
Le piège diagnostique habituel est de confondre
Image typique un hémopéricarde avec un hémomédiastin ou avec
Le diagnostic en TDM est aisé en visualisant un
aspect hypertrophique du péricarde. La TDM Tableau 14-7 Signes TDM de tamponnade.
permet en théorie d’approcher la nature du Petit cœur.
liquide péricardique par la mesure de la densité Septum paradoxal à limite convexe dans le VG traduisant une
spontanée : un épanchement spontanément dense augmentation des pressions dans les cavités cardiaques droites.
Cavités cardiaques droites dilatées ou plus volumineuses que
(> 50 UH) serait en rapport avec un hémopéri- celles de gauche.
carde (fig. 14-25), un épanchement de densité Signes d’insuffisance cardiaque droite avec reflux de PDC dans les
négative serait en rapport avec un chylopéricarde, veines hépatiques dilatées, œdème périportal et dilatation de la VCI
un épanchement liquidien pur aurait une densité (fig. 14-26).
Fig. 14-26. TDM aux temps artériel (a) et portal (b).

Signes d’insuffisance cardiaque droite avec reflux de PDC dans les veines sus-hépatiques au temps précoce et œdème périportal
(flèches).
un hémothorax. La distinction entre ces différen- une extension vers le haut limitée par les récessus
tes topographies est très difficile voire impossible supérieurs le long de la racine de l’aorte.
en TDM, la densité du péricarde étant similaire La présence d’importantes calcifications péri-
à celle des épanchements, le péricarde « s’efface », cardiques pourrait également prêter à confusion
noyé au milieu du liquide (fig. 14-27). Les avec une extravasation de PDC, confusion vite
reconstructions multiplanaires peuvent être utiles levée par l’élargissement du fenêtrage de lecture
mais parfois, seul le recours à une échographie car- (fig. 14-28).
diaque permet de vérifier l’intégrité du péricarde.
En faveur d’une topographie péricardique, on Impact thérapeutique
notera un aspect convexe vers l’avant, la conserva- L’évolution dépend de l’étiologie mais surtout de la
tion d’un liseré graisseux médiastinal antérieur, et rapidité de constitution de l’épanchement. Le trai-
Fig. 14-27. Hémomédiastin antérieur (*) et hémothorax

enkysté (flèche), ces deux éléments pouvant mimer un
hémopéricarde. Fig. 14-28. Liseré hyperdense le long du feuillet péricardique
Échographie cardiaque normale chez ce patient. droit (flèche) en rapport avec des calcifications.
tement est fonction du retentissement sur les cavités péricarde possède une limite convexe vers l’avant
cardiaques droites : ponction péricardique évacua- avec conservation d’un liseré graisseux médiasti-
trice ou péricardotomie, transfusions et traitement nal antérieur. En présence de bulles d’air médias-
du choc, antibiothérapie parfois. La surveillance des tinales antéro-inférieures, il faut se rappeler qu’un
paramètres hémodynamiques, échocardiographi- pneumomédiastin antérieur est nettement plus
ques et électrocardiographiques est primordiale. fréquent qu’un pneumopéricarde.
Une rarissime hernie digestive intrapéricardique
Épanchement gazeux
sur rupture diaphragmatique peut mimer un
Un pneumopéricarde est rare, secondaire à un pneumopéricarde mais les reconstructions multi-
traumatisme pénétrant avec perforation péricardi- planaires actuelles lèveront rapidement le doute
que. De manière exceptionnelle, il est secondaire diagnostic.
à un traumatisme fermé, témoignant alors d’une
communication du péricarde avec le parenchyme Impact thérapeutique
pulmonaire, ou avec la plèvre si pneumothorax, Le traitement est fonction de l’étiologie (suture
ou exceptionnellement avec une fistule œso- ou d’une brèche en cas de perforation sur plaie péné-
trachéo-péricardique. Il peut aussi résulter d’une trante) et des lésions associées.
simple diffusion d’un pneumomédiastin le long
des vaisseaux pulmonaires. Rupture péricardique
Image typique Elle est le plus souvent secondaire à un trauma-
La TDM objective de l’air en topographie péri- tisme pénétrant et peut s’associer à une luxation
cardique, cernant le cœur (fig. 14-29). Un cardiaque. Elle siège plus volontiers du côté
épanchement liquidien peut être associé (hémo- gauche.
pneumopéricarde), il est alors déclive avec une
Image typique
limite antérieure horizontale. Il faudra faire le
bilan des lésions associées et rechercher des signes En TDM, le signe direct est la visualisation
TDM de tamponnade (tableau 14-7). d’une solution de continuité péricardique. Un
pneumopéricarde est évocateur en cas de pneu-
Pièges et difficultés diagnostiques mothorax gauche associé. Une luxation cardia-
Le piège diagnostique consiste à confondre pneu- que peut survenir d’emblée ou quelques jours
mopéricarde et pneumomédiastin. Le pneumo- après le traumatisme et se traduit par une désor-
ganisation et une bascule vers la gauche des cavi-
tés cardiaques. Dans 10 % des cas, une rupture
diaphragmatique est concomitante avec un ris-
que de hernie de viscères péritonéaux dans le
péricarde.
Le traitement est une urgence chirurgicale, le
cœur hernié étant source de désamorçage cardiaque
par étranglement à travers l’orifice péricardique.
Traumatismes
du muscle cardiaque
Les traumatismes cardiaques regroupent les
Fig. 14-29. Pneumopéricarde (flèche).
Notez le pneumothorax gauche silhouettant une partie du contusions myocardiques, les ruptures myocar-
feuillet pariétal du péricarde antérieur. diques, les ruptures de cordage et les infarctus
p ost-traumatique. Dans tous les cas, des signes Rupture myocardique

TDM spécifiques ont été décrits mais ils sont
C’est une lésion rare, correspondant à une trans-
inconstants et peu sensibles. La TDM n’a donc
section myocardique. Elle est souvent létale d’em-
pas de place actuellement en pratique clinique
blée avec un tableau clinique de tamponnade ou
courante même si les progrès technologiques
de défaillance cardiaque globale. Elle est secon-
pourront changer cette assertion.
daire à un mécanisme soit par compression directe
(lacération myocardique), soit par nécrose trans-
Contusion myocardique
murale (compliquant une contusion par exemple).
Leur incidence est mal connue, elles seraient Elle peut atteindre le septum interventriculaire,
très fréquentes et résultent d’un mécanisme en les parois libres, la jonction veine cave-oreillette
compression directe (choc antéro-postérieur ou droite ou veines pulmonaires-oreillette gauche.
secondaire à un massage cardiaque externe). Elles Les ventricules sont plus souvent atteints que les
siègent en général au niveau des cavités droites qui oreillettes. La TDM peut en théorie objectiver
sont les plus antérieures et donc les plus vulnéra- une solution de continuité myocardique, un faux
bles. Le diagnostic positif est posé sur un faisceau anévrisme ventriculaire et des signes d’insuffisance
d’arguments électrocardiographiques, échocar- cardiaque.
diographiques et enzymatiques. La TDM n’ap- Le traitement est une urgence chirurgicale sous
porte que des éléments d’orientation, sans aucune couvert d’un remplissage vasculaire massif.
spécificité comme un hémopéricarde, un pneumo-
péricarde, des signes de tamponnade (cf. tableau
14-7) ou des signes de choc cardiogénique avec Rupture de cordage
augmentation de la précharge (stagnation de PDC et/ou de valve cardiaque
dans les cavités droites et dilatation de la VCI) Le tableau clinique est celui d’une insuffisance
(fig. 14-30). valvulaire aiguë. Les valves aortiques, mitrales
Les contusions myocardiques sont en général ou tricuspides peuvent être atteintes, respec-
de bon pronostic avec un traitement médical tivement par ordre décroissant. Le diagnostic
consistant essentiellement en une surveillance est échocardiographique et la TDM n’a pas de
stricte des paramètres hémodynamique et élec place dans ce type de lésion. Le traitement est
trocardiographique. chirurgical.
Fig. 14-30. Choc cardiogénique.

Notez la stagnation du PDC dans les cavités cardiaques droites avec aorte abdominale filiforme (flèche) et dilatation de la VCI
(augmentation de la précharge). Il faut donc allonger le temps de l’examen pour vérifier la bonne vascularisation des organes, sous
couvert d’une réanimation intensive.
Traumatisme des coronaires Beigelman-Aubry C, Baleato S, Le Guen M, Brun A-L,

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Il se traduit par un infarctus du myocarde avec taires. Journal de radiologie 2008 ; 11 (cahier n° 2) :
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Chapitre 15
Traumatismes diaphragmatiques
Le diagnostic de rupture diaphragmatique est en • en arrière au niveau des ligaments arqués laté-
général retardé, les signes cliniques étant masqués par raux (délimitant un hiatus costo-lombaire de
d’autres lésions sus- ou sous-diaphragmatiques. Henlé faisant communiquer l’espace sous-pleu-
La TDM multidétecteurs, par sa résolution spa- ral et l’espace pararénal postérieur) et médiaux,
tiale, a amélioré les performances diagnostiques ainsi que sur les corps vertébraux de L1 à L3
préchirurgicales avec une très bonne sensibilité (par l’intermédiaire des piliers).
(aux alentours de 80 %) et spécificité (avoisinant
les 100 %).
Une rupture diaphragmatique peut résulter de Image typique
différents mécanismes :
• traumatisme pénétrant : le plus fréquent, les Il existe cinq signes TDM suggestifs d’atteinte
lésions sont alors de petite taille (inférieure à traumatique diaphragmatique certains très spé-
2 cm) et plus difficile à détecter en TDM ; cifiques, mais il faut une association de plusieurs
• traumatisme fermé : signes pour que la sensibilité approche les 100 %
– un impact frontal sur l’abdomen engendre (tableau 15-1). Les reconstructions coronales et
une hyperpression intra-abdominale avec sagittales sont indispensables pour l’analyse des
une transmission de l’onde de pression sur le courbures diaphragmatiques.
diaphragme créant des ruptures prédominant Les lésions diaphragmatiques sont plus fréquen-
au niveau de la jonction myotendineuse+++, tes à gauche avec un ratio d’environ trois lésions
– un impact latéral sur le thorax entraîne à gauche pour une lésion à droite. Il existe plu-
une déformation de la cage thoracique sieurs raisons à cette constatation : on citera en
avec étirement et désinsertion des enthèses particulier le rôle protecteur du foie qui constitue
diaphragmatiques (fracture/avulsion costale un « amortisseur » de pression admis par tous, le
ou désinsertion d’un pilier) homolatérales à fait que la coupole droite est plus épaisse que la
l’impact. gauche, mais aussi la sous-estimation des lésions à
droite puisque le diaphragme est bien mieux suivi
à gauche en TDM car silhouetté par de la graisse,
Rappel anatomique facilitant ainsi la détection des ruptures.
Le diaphragme est composé de plusieurs faisceaux Tableau 15-1 Sémiologie évocatrice d’atteinte traumati-
que diaphragmatique.
musculaires qui convergent vers un centre tendi-
neux. Les insertions diaphragmatiques se font : Hernie d’organes intrapéritonéaux = le plus spécifique
• en avant, à la partie postérieure du tiers inférieur mais le moins sensible.
Signe du collet.
du sternum et de l’appendice xiphoïde délimitant Solution de continuité.
un hiatus costo-sternal (= fente de Larrey) ; Épaississement localisé.
• en latéral au niveau du versant interne de K6 à « Chute » du foie ou de l’estomac au contact de la paroi thoracique
K12 ; postérieure.
Les lésions siègent préférentiellement au niveau Hernie thoracique d’organes

de la jonction myotendineuse postéro-latérale abdominaux et signe du collet
avec un trajet radiaire vers le centre tendineux
pouvant atteindre 10 cm de longueur. Les enthè- Il s’agit d’une migration de viscères intra-abdo-
ses tendineuses costophréniques antérieures ou minaux dans le thorax à travers le diaphragme, lié
latérales constituent le deuxième site le plus fré- au gradient de densité positive dans le péritoine et
quemment atteint. De manière très exception- négative dans la cavité thoracique. Les organes les
nelle, il peut exister des ruptures au niveau du plus fréquemment herniés sont recensés dans le
centre tendineux avec un risque de hernie péri- tableau ci dessous (tableau 15-2). L’aspect TDM
tonéo-péricardique (issue de côlon et d’épiploon est évocateur, en reconstruction coronale, avec
dans le péricarde). visualisation d’organes péritonéaux ascensionnés
Les lésions diaphragmatiques sont souvent asso- dans le thorax. La présence d’un épanchement
ciées à un traumatisme hépatique ou splénique liquidien à la fois dans la plèvre et dans le péritoine
et/ou une fracture du bassin. de part et d’autre du diaphragme ou la suréléva-
tion d’une hémicoupole diaphragmatique sont
Remarque : En l’absence d’autre traumatisme tho-
des signes indirects évocateurs du diagnostic.
raco-abdominal, il n’existe aucune chance d’avoir
une lésion diaphragmatique ! Le signe du collet correspond à une constriction
de l’organe hernié par les parois de la brèche, don-
nant par exemple à droite un aspect de « cham-
pignon hépatique » à travers le diaphragme en
Tableau 15-2 Fréquence des organes herniés en fonction
du côté lésé.
reconstruction coronale ou sagittale (fig. 15-1).
En cas de hernie digestive, il faut s’attacher à
À droite À gauche rechercher des signes de strangulation, d’occlu-
Migration partielle du foie et Migration de l’estomac, du sion ou de perforation (épaississement pariétal,
parfois du côlon. côlon, de l’épiploon et de la
mauvais rehaussement pariétal, anse dilatée, pneu-
Des cas exceptionnels de rate par ordre de fréquence
bascule du foie avec ectasie décroissant. mopéritoine…) qui témoigneraient d’une souf-
supra-hépatique de la vésicule Plus rarement, migration du france digestive nécessitant une prise en charge en
ont été décrits. rein et du grêle. urgence.

Notez la visualisation trop précoce du dôme hépatique (*) sur les coupes axiales avec épanchement liquidien de part et d’autre
du diaphragme, très suspect de lésion diaphragmatique. Diagnostic confirmé sur les coupes coronales avec hernie du dôme
hépatique en intrathoracique formant un aspect en « champignon ».
Chapitre 15. Traumatismes diaphragmatiques 209
Solution de continuité pathologique qu’il existe un épaississement de

diaphragmatique ses berges soit par rétraction, soit par un héma-
tome. La présence d’autres lésions traumatiques
Suivant l’orientation de la coupole du diaphragme, des organes adjacents renforce la présomption
elle est mieux vue en reconstructions coronales diagnostique.
ou sagittales (fig. 15-2). Tout défect diaphrag-
matique n’est pas synonyme de rupture, en effet
il existe de nombreux faux positifs (cf. p. 210). Un épaississement localisé
Une solution de continuité est d’autant plus
Il correspond en général à un hématome diaphrag-
matique (fig. 15-3), sentinelle de la rupture. Il
faut rechercher un saignement actif à ce niveau
pouvant engendrer à la fois un hémothorax, un
hémopéritoine et/ou un hémorétropéritoine.
Signe de « la chute » (fallen sign)

Il correspond à un contact étroit de la rate, de
l’estomac ou de l’intestin grêle à gauche ou du
tiers supérieur du foie à droite, avec la paroi tho-
racique postérieure sans interface pulmonaire.
Les organes herniés prennent en fait une posi-
tion déclive (ils « tombent » en arrière) après leur
passage en intrathoracique. Ce signe est dépisté
sur les coupes axiales en visualisant l’estomac ou
Fig. 15-2. TDM en coupe sagittale. le foie accolé à la paroi thoracique postérieure
Traumatisme diaphragmatique gauche. Notez la solution de
continuité diaphragmatique (flèches) avec hernie du fundus (fig. 15-4).
gastrique (*) en intrathoracique.

Épaississement focal de la partie postéro-interne de l’hémidiaphragme droit (tête de flèche) avec interruption de sa courbure
physiologique (flèche) sur la reconstruction sagittale, très en faveur d’une lésion traumatique diaphragmatique. Notez l’hématome
surrénalien droit associé (*).

Rupture diaphragmatique gauche avec l’estomac venant au contact de la paroi thoracique postérieure (* noire) sur les coupes
axiales et signe du collet (flèches) avec migration intrathoracique de l’estomac sur les coupes coronales. Notez la présence d’un
saignement actif de l’artère phrénique homolatérale (* blanche).
Pièges et difficultés diagnostiques rétropéritonéale (parfois accompagnée par le

rein à gauche), de topographie postérieure au
Faux négatifs niveau du hiatus costo-lombaire ; elle peut être
uni ou bilatérale et plutôt à gauche ;
Le manque de sensibilité en TDM est dû aux • les autres hernies éventuellement problématiques
hémothorax ou atélectasies souvent concomitan- sont celles antérieures (hernie de Larrey et de
tes du traumatisme qui masquent les contours Morgagni) au niveau des hiatus costo-sternaux ;
diaphragmatiques et empêchent la détection du • les anomalies acquises sont l’apanage des per-
foyer de fracture. Dans les topographies droites, sonnes âgées ; ainsi, on peut visualiser un défect
le foie colmate facilement la brèche et s’intercosto-diaphragmatique postérieur par « fonte »
pose avant toute migration de viscères. C’est en musculaire ou des irrégularités des contours
effet lorsqu’il n’existe pas de hernie de viscères diaphragmatiques prenant un aspect parfois
abdominaux en intrathoracique que le diagnos- nodulaire.
tic est retardé. Lorsque les patients sont placés
en ventilation positive, « l’hyperpression » intra-
thoracique refoule les viscères éventuellement Impact thérapeutique
herniés vers le bas, rendant le diagnostic plus
délicat. Le diagnostic doit être précoce pour que la prise en
charge thérapeutique soit rapide et adaptée. Ainsi,
Faux positifs seront évitées les complications précoces à type de
désamorçage cardiaque par obstacle au retour vei-
Tout défect diaphragmatique n’est pas synonyme neux ou tardives à type de fibrose diaphragmati-
de rupture traumatique ! Les sources de diagnostic que définitive source d’insuffisance respiratoire ou
par excès sont représentées par les hernies congé- de hernie d’organe intrapéritonéaux avec risque
nitales et les anomalies acquises de la morphologie de strangulation, d’occlusion et de perforation.
du diaphragme : La règle est un traitement chirurgical (par laparo-
• la hernie congénitale la plus fréquente dans la tomie ou cœlioscopie) avec suture de la brèche.
population générale est la hernie de Bochdalek Certaines ruptures siégeant à droite et de petite
(fig. 15-5) ; il s’agit d’une hernie de graisse taille peuvent être traitées par simple surveillance
Chapitre 15. Traumatismes diaphragmatiques 211

Hernie graisseuse de Bochdalek (*) à droite. Notez le diastasis important entre les deux berges du collet herniaire
diaphragmatique.
devant la faible probabilité de migration et de tor- Hanna WC, Ferri LE, Fata P, Razek T, Mulder DS. The cur-
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pour l’exploration
d’un traumatisme thoracique ?
Le bilan thoracique est généralement couplé à une de s’affranchir partiellement de ces artéfacts et
acquisition abdomino-pelvienne. sont donc à développer dans les sites d’imagerie
Une acquisition hélicoïdale basse dose sans injec- accueillant les urgences.
tion est réalisée soit de manière systématique
dans certaines équipes, soit de manière orientée,
en particulier en cas de suspicion de traumatisme Protocole d’acquisition
aortique (détection des hématomes de paroi et
dépistage des calcifications vasculaires). Voici le protocole réalisé dans notre centre, sur un
Une acquisition avec injection de PDC est la règle appareil GE LightSpeed VCT, 64 coupes :
et doit être systématiquement réalisée. Le départ • position du patient : décubitus, bras relevés si
de l’acquisition sera déclenché de manière auto- possible ;
matique par un logiciel de détection de la colonne • scout : TAP ;
de PDC au niveau de la crosse aortique. On pri- • volume d’acquisition : des clavicules incluses
vilégiera le côté droit pour la voie d’abord anté- aux bases pulmonaires ;
brachiale afin d’éviter les artéfacts de durcissement • temps de rotation : 0,5 seconde ;
pouvant perturber l’analyse des troncs supra- • pitch : 0,9 ;
aortiques et de la crosse aortique. • doses : 120 kv, automilli pour un bruit de 22–24 ;
• filtre : standard ou soft (si patient corpulent) ;
Un temps tardif se discute en fonction de l’exis-
• fov : large body ;
tence ou non d’un saignement actif intrathoraci-
• collimation : 40 (64 x 0,625) ;
que. On rappelle qu’un temps veineux thoracique
• injection : 120 cc à 3 ou 4 cc/sec avec départ
nécessite un départ de l’acquisition entre 90 et
automatique.
120 secondes après le début de l’injection.
Nous poursuivons cette hélice à l’étage abdomi-
Dans l’idéal, une TDM avec synchronisation car-
nal et pelvien pour dépister les éventuels saigne-
diaque (gatting) est plus fiable, notamment en cas
ments actifs artériels sous-diaphragmatiques, voire
de traumatisme vasculaire, pour l’exploration de
jusqu’aux membres inférieurs si cela est nécessaire.
la portion ascendante de l’aorte et des coronai-
res. De nombreuses contraintes techniques restent
encore à améliorer pour s’affranchir notamment
des variations de rythme cardiaque et des champs Reconstructions
d’acquisition trop petits qui empêchent son uti-
lisation en pratique courante dans le cadre de Elles sont réalisées en filtre osseux ou détail sur
l’urgence. Les nouvelles machines à 64 canaux la console d’acquisition afin d’optimiser la qualité
ou plus permettent par leur rapidité d’acquisition des images sur le squelette.
Chapitre 15. Au final, quel protocole pour l’exploration d’un traumatisme thoracique ? 213
On préconise la lecture des coupes en épaisseur de rachis et le sternum++ et coronal pour les clavicu-
2,5 mm sur le médiastin et 1,25 mm sur le paren- les, l’arbre trachéo-bronchique…) et en fenêtrage
chyme pulmonaire afin d’améliorer le rapport osseux, médiastinal et parenchymateux pulmo-
signal sur bruit chez ces patients ayant du matériel naire. La reconstruction sagittale oblique (en MPR
de réanimation extrinsèque et souvent les bras le et/ou en 3DVR) sur l’aorte est indispensable lors
long du corps. des traumatismes aortiques permettant aux chirur-
giens de choisir la thérapeutique optimale.
Les reconstructions 3D VR sont utiles pour le
Lecture squelette costal et pour les fractures complexes de la
ceinture scapulaire. On précisera que la qualité des
Elle doit se faire sur une console de post-traitement reconstructions VR nécessite une hélice de départ
dans les trois plans de l’espace (sagittal pour le en filtre standard ou soft et non en filtre bone.
Chapitre 16
Généralités
Environ un patient traumatisé sur trois souffre de Morrison, l’espace inter-spléno-rénal, les gout-
d’un traumatisme abdomino-pelvien. tières pariéto-coliques et le cul-de-sac de Douglas
afin de détecter un éventuel épanchement permet-
tant un traitement optimal en urgence avant toute
Mécanismes lésionnels TDM (drainage d’un hémothorax, laparotomie si
hémopéritoine…).
On distingue les traumatismes ouverts et fermés. Dans tous les autres cas, et comme l’examen cli-
Un traumatisme est dit ouvert dès qu’il existe une nique abdominal est très peu spécifique, la TDM
communication avec le milieu environnant (effrac- multicoupes reste l’examen de choix dans l’explo-
tion cutanée le plus souvent), il est en général ration d’un traumatisme abdominal.
secondaire à un traumatisme par arme blanche ou
par arme à feu. Le rôle de la TDM est d’établir
le bilan lésionnel organique sur le trajet de l’objet Questions divergentes
vulnérant et d’apprécier la profondeur du trau-
matisme en recherchant notamment une plaie du Quel protocole ?
péritoine pariétal.
Le principal sujet de controverse reste le protocole
Un traumatisme est dit fermé lorsqu’il n’existe pas scannographique à utiliser avec quelques interro-
d’effraction cutanée. On différencie les traumatis- gations « phares » :
mes directs par choc en compression (par exemple • Faut-il opacifier oralement ? Non, à ce jour
lors d’un écrasement de l’abdomen sur le volant devant le très faible rendement diagnostique.
ou sur le tableau de bord), et les traumatismes • Faut-il faire un passage sans injection ? Oui,
indirects par onde de pression (« blast ») ou par pour certains, permettant de détecter les lésions
décélération entraînant des lésions de cisaillement hémorragiques notamment dans le mésentère
et de traction au niveau des organes intrapéri- (= « caillot sentinelle », sur probable lésion diges-
tonéaux dont la sévérité est proportionnelle à la tive) et dans les organes pleins (détection des
masse de l’organe en question et à la vitesse du hématomes intraparenchymateux facilitée).
choc (arrachement des vaisseaux mésentériques • Faut-il réaliser un passage injecté au temps arté-
par traction des anses digestives par exemple). riel ? Oui, pour détecter les lésions artérielles et,
En cas de patient instable sur le plan hémo- en présence d’une extravasation, affirmer leur
dynamique malgré une réanimation efficace origine artérielle et non veineuse, ce qui influe
(classiquement définie par une non-amélioration sur la prise en charge thérapeutique ultérieure.
après perfusion d’un volume liquidien supérieur • L’acquisition au temps portal (70-100 s) reste
à 3 litres dont 3 à 4 culots sanguins), les Anglo- indispensable.
Saxons prônent la technique FAST (Focused • Faut-il réaliser un passage au temps tardif ? Oui,
Abdominal Sonogram for Trauma) qui consiste en à la demande, pour caractériser les extravasations
une échographie rapide au lit du patient visuali- (sang versus urine versus pseudo-anévrisme) et
sant le péricarde, les culs de sac pleuraux, l’espace détecter les lésions urinaires.
218 Traumatismes abdomino-pelviens
Nous reviendrons en fin de chapitre de manière Tableau 16-1 Classification AAST des traumatismes
plus spécifique sur les réponses à ces questions spléniques.
avec les protocoles possibles d’acquisition. Grade Descriptif lésionnel
1 Hématome sous-capsulaire de taille < 10 % de la surface
splénique.
Et les classifications d’organe ? Lacération capsulaire ou parenchymateuse < 1 cm de
profondeur.
Pour être pertinente et utile, une classification
2 Hématome sous-capsulaire atteignant entre 10 et 50 %
doit être simple, facilement apprise et applicable, de la surface splénique.
reproductible, et nécessite d’être comprise par nos Hématome intraparenchymateux < 5 cm de diamètre.
correspondants avec un impact soit sur la théra- Lacération parenchymateuse entre 1 et 3 cm de
profondeur, n’atteignant pas de vaisseaux trabéculaires.
peutique, soit sur le pronostic. Compte tenu de
la multiplicité des lésions traumatiques rencon- 3 Hématome sous-capsulaire > 50 % de la surface ou évolutif.
Hématome intraparenchymateux > 5 cm de diamètre.
trées en pratique courante pour un même organe Lacération > 3 cm de profondeur ou atteignant un
à l’étage abdominal et des divergences thérapeu- vaisseau trabéculaire.
tiques d’un centre à l’autre, à l’heure actuelle, 4 Lacération atteignant un vaisseau segmentaire ou hilaire
aucune classification ne remplit la totalité de ces avec dévascularisation de la rate > 25 %.
devoirs. Leur connaissance n’est donc pas utile en 5 Rate déchiquetée, multifracturée.
imagerie d’urgence. Elles ont toutefois le mérite de
rappeler les points importants devant figurer dans
Tableau 16-2 Classification AAST des traumatismes
tout compte rendu TDM post-traumatique et gar- hépatiques.
dent un intérêt pour effectuer des comparaisons
Grade Descriptif lésionnel
lésionnelles dans le cadre d’études scientifiques.
Les classifications internationalement utilisées 1 Hématome sous-capsulaire de taille < 10 % de la
surface hépatique.
sont celles de l’AAST (American Association for Lacération capsulaire ou parenchymateuse < 1 cm de
the Surgery of Trauma) que nous rappelons ci-des- profondeur.
sous par organe, celles de Mirvis pour le foie et 2 Hématome sous-capsulaire atteignant entre 10 et 50 %
de Fullen pour le digestif sont aussi classiques. Il de la surface hépatique.
apparaît évident que ce type de classification ne Hématome intraparenchymateux < 10 cm de diamètre.
Lacération parenchymateuse entre 1 et 3 cm
saurait remplacer le descriptif lésionnel précis dans de profondeur et < 10 cm de longueur.
tout compte rendu d’urgence traumatique.
3 Hématome sous-capsulaire > 50 % de la surface
ou évolutif ou rompu avec saignement actif.
Classification AAST Hématome intraparenchymateux > 10 cm de diamètre
des traumatismes spléniques ou évolutif ou rompu.
Lacération > 3 cm de profondeur.
Basée à la fois sur des constatations chirurgicales et 4 Hématome intraparenchymateux rompu
scannographiques, elle prend en compte la taille et avec saignement actif.
la localisation des contusions et des hématomes, la Lacération atteignant 25 à 75 % d’un lobe hépatique
ou un à trois segments dans un même lobe.
profondeur des lacérations et les signes de dévas-
cularisation (tableau 16-1). La gravité des lésions 5 Lacération atteignant > 75 % d’un lobe hépatique
ou plus de trois segments dans un même lobe.
augmente avec le grade. Lésion vasculaire des veines hépatiques ou de la VCI
rétrohépatique.
Classification AAST des 6 Avulsion du pédicule vasculaire hépatique.

traumatismes hépatiques
Elle prend en compte la taille des hématomes N.B. Mirvis et al. a également proposé une classi-
sous-capsulaires ou intraparenchymateux, la pro- fication TDM des lésions hépatiques qui est à peu
fondeur des lacérations et les signes de dévascula- près similaire à la précédente mais se divise en cinq
risation (tableau 16-2). grades seulement.
Tableau 16-3 Classification AAST des traumatismes Tableau 16-5 Classification AAST des traumatismes
pancréatiques. rénaux.
Grade Descriptif lésionnel Grade Description de la lésion
1 Hématome de taille moyenne sans atteinte canalaire. 1 (de loin, Contusion rénale.
Lacération superficielle sans atteinte canalaire. les plus Hématome sous-capsulaire, non expansif,
fréquentes) sans lacération parenchymateuse.
2 Hématome volumineux sans atteinte canalaire.
Lacération volumineuse sans atteinte canalaire ni perte 2 Hématome périrénal non expansif, confiné
de tissu parenchymateux. au rétropéritoine.
Lacérations corticales superficielles < 1 cm
3 Lacération à type de transsection distale
de profondeur sans extravasation urinaire.
ou parenchymateuse avec atteinte canalaire.
3 Lacérations > 1 cm de profondeur sans atteinte
4 Lacération à type de transsection proximale
du système collecteur et sans fuite urinaire.
ou parenchymateuse atteignant l’ampoule.
4 Lacérations corticales atteignant la médullaire
5 Fragmentation massive de la tête pancréatique.
et le système collecteur avec fuite urinaire.
Lésion de la veine ou de l’artère rénale avec
saignement contenu.
Thrombose d’une artère segmentaire avec infarctus
Tableau 16-4 Classification AAST des traumatismes d’aval sans lacération parenchymateuse.
digestifs. 5 Rein multifracturé.
Atteinte du hile rénal avec dévascularisation
Grade Ischémie Segment digestif
(occlusion ou avulsion artérielle ou veineuse).
I Maximale Jéjunum, iléon, côlon droit.
II Modérée Segment majeur de grêle et/ou de côlon
droit. digestif ischémié (= grade) et la distance de la lésion
III Minimale Segment(s) mineur(s) de grêle sur l’artère mésentérique supérieure (= zones).
ou de côlon droit.
IV Aucune Absence d’ischémie. Classification AAST
Zone Segment de l’AMS des traumatismes rénaux
I Tronc proximal jusqu’à la première branche
(pancréatico-duodénale inférieure).
Cette classification a été validée par la conférence
de consensus internationale en 2004 et permet
II Tronc entre la pancréatico-duodénale inférieure
et la colique médiane. de grader les lésions rénales en fonction de leur
gravité et de la sévérité du traumatisme (tableau
III Tronc distal en aval de la colique médiane.
16-5). Du fait de la coexistence, notamment
IV Branches segmentaires jéjunales, iléales ou coliques.
dans les grades IV et V, de lésions vasculaires,
parenchymateuses et excrétrices de pronostic
fonctionnel et/ou thérapeutique différents, elle
Classification AAST ne permet pas une approche pronostique ni
des traumatismes pancréatiques thérapeutique.
Elle est basée sur la taille et la topographie des
lésions, ainsi que sur l’atteinte canalaire associée Bibliographie
(tableau 16-3). Elle aurait une corrélation cor- Heilbrun ME, Chew FS, Tansavatdi KR, Tooze JA. The
recte avec le taux de mortalité et de complications role of negative CT of the abdomen and pelvis in the
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post-traumatiques.
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trauma : current imaging techniques and CT findings
Chapitre 17
Épanchements intra-abdominaux
Intrapéritonéaux libre de PDC dans la cavité péritonéale, la densité

est supérieure à 100 UH (fig. 17-2).
Hémopéritoine Un hémopéritoine diffus n’a pas de valeur
d’orientation sur son origine, il traduit une lésion
Un hémopéritoine est de constatation classique d’un organe plein ou creux voire osseux. En cas
dans un contexte de traumatisme abdomino- de traumatisme splénique ou hépatique, l’épan-
pelvien. chement a tendance à migrer caudalement vers le
cul-de-sac de Douglas en passant respectivement
Image typique
le long des gouttières pariéto-coliques gauche et
Il s’agit d’un épanchement intrapéritonéal spon- droite selon les mouvements physiologiques des
tanément hyperdense avec des densités d’environ fluides intrapéritonéaux. La présence d’un épan-
30–50 UH pour un hémopéritoine libre et de chement triangulaire inter-anses modéré orientera
45–70 UH pour du sang cailloté (fig. 17-1). plutôt vers une lésion digestive ou mésentérique.
La présence d’un niveau liquide (sédimentation Un épanchement localisé à la bourse omentale
des globules rouges), apparaissant en quelques (ancienne arrière-cavité des épiploons) orientera
heures, peut aider à affirmer le caractère héma- vers une lésion du pancréas ou du cholédoque.
tique de l’épanchement. En cas d’extravasation L’hémopéritoine a une bonne valeur localisatrice
s’il est focal et dense (caillot) autour d’un organe,
faisant suspecter une lésion traumatique de ce der-
nier : c’est le signe du « caillot sentinelle ».
Devant un épanchement abondant, peu dense et
libre, sans cause apparente, il faudra réaliser des
temps très tardifs pour éliminer une éventuelle
perforation vésicale en péritoine libre.
L’importance de l’hémopéritoine peut être clas-
sée selon le nombre de compartiments atteints
en comptabilisant les compartiments périhépa-
tique, périsplénique, l’espace de Morrison, cha-
cune des deux gouttières pariéto-coliques, l’espace
inframésocolique et l’espace pelvien. On qualifie
l’hémopéritoine de mineur (de volume inférieur à
200 ml) en cas d’atteinte d’un seul compartiment,
de modéré (volume entre 200 et 500 ml) en cas
Fig. 17-1. TDM sans injection.
Épanchement liquidien intrapéritonéal dans le cul-de-sac de
d’atteinte de deux compartiments et de majeur
Douglas (*) de densité spontanée de 50 UH en rapport avec (volume supérieur à 500 ml) en cas d’atteinte de
un hémopéritoine. plus de deux compartiments.
Fig. 17-2. TDM aux temps artériel (a), portal (b) et tardif (c).
Contusion parenchymateuse hépatique avec saignement artériel actif (flè-
che) libre dans la cavité péritonéale entraînant un hémopéritoine de PDC
(*) sur les clichés tardifs.
Pièges et difficultés diagnostiques Faux positifs

Faux négatifs Un épanchement liquidien limité dans le cul-
de-sac de Douglas chez une patiente en âge de
Attention : dans presque un quart des cas, un procréer peut être simplement secondaire à une
hémopéritoine n’est pas hyperdense en raison ovulation récente, sans rapport avec le trauma-
soit d’un hématocrite bas, soit d’un saignement tisme actuel.
datant de plus de 48 heures. La densité est alors
proche de 20 UH en rapport avec une dilution,
indiscernable des autres épanchements liquidiens Diagnostic différentiel
intrapéritonéaux (tableau 17-1). Tout épanchement liquidien intrapéritonéal post-
traumatique n’est pas obligatoirement du sang !
Tableau 17-1 Densité des épanchements liquidiens
Il peut s’agir d’urine (en cas de rupture vésicale
intra-abdominaux en unités Housfield (UH).
intrapéritonéale) ou de liquide digestif (en cas de
0–20 UH Ascite préexistante. perforation digestive)…
Bile.
Urine.
Liquide digestif.
Sang dilué ou vieilli. Impact thérapeutique
30–45 UH Hémopéritoine libre non cailloté. L’évolution spontanée se fait vers la régression en
45–70 UH Sang coagulé/hématome sentinelle. 7–10 jours. Le traitement spécifique dépend de
>100 UH Extravasation de PDC (vasculaire ou urinaire). l’organe lésé.
Chapitre 17. Épanchements intra-abdominaux 223
Au total
• Un épanchement liquidien intrapéritonéal post-trau-
matique n’est pas forcément un hémopéritoine mais doit
être considéré comme tel jusqu’à preuve du contraire.
• Une densité spontanée supérieure à 30 UH est en
rapport avec un hémopéritoine mais si la densité est
inférieure à 30 UH, on ne peut pas conclure quant à la
nature de l’épanchement.
• Rechercher la cause qui oriente le traitement.

En cas d’épanchement diffus, peu dense sans
Fig. 17-3. TDM en fenêtrage pulmonaire.
cause apparente, réaliser des temps très tardifs Pneumopéritoine typique moulant le ligament falciforme
(plus de 10 minutes) pour éliminer une perforation (flèche).
vésicale intrapéritonéale.
d’autant que le patient est sous ventilation

Pneumopéritoine assistée ;
• origine vésicale lors d’une rupture intrapérito-
Dans un traumatisme fermé, c’est un signe de per-
néale de vessie chez un patient sondé ;
foration digestive jusqu’à preuve du contraire.
• traumatisme des organes génitaux internes fémi-
nins.
Image typique
Un pneumopéritoine d’origine digestive a ten-
Il correspond à de l’air en topographie extra- dance à se majorer sur les différents contrôles
digestive et intrapéritonéale. Sa détection est faci- évolutifs TDM alors qu’il régresse dans les autres
litée par une lecture en fenêtrage « pulmonaire ». causes.
Son diagnostic topographique est certain lorsqu’il
Enfin, un pneumopéritoine peut être secondaire
moule le ligament falciforme (fig. 17-3) ou
à des microperforations digestives sur barotrau-
lorsqu’il existe un NHA avec un hémopéritoine.
matisme sans traduction macroscopique et res-
Il peut être diffus et libre, ou focal et enchâssé ponsables de laparotomies « blanches ». C’est
entre les anses digestives ou dans les replis mésen- un diagnostic d’élimination, le traitement est
tériques classiquement au contact de l’anse lésée, conservateur avec surveillance TDM et clinique
avec une bonne valeur localisatrice. régulière.
Pièges et difficultés diagnostiques Faux positifs

L’air visualisé est-t-il en topographie intra-, rétro-
ou sous-péritonéale ? Pour répondre à cette ques-
Un pneumopéritoine n’est pas pathognomonique tion, une connaissance parfaite de la radioanatomie
de perforation digestive, il peut se rencontrer dans TDM du péritoine est indispensable. Les erreurs
d’autres circonstances : diagnostiques les plus fréquentes concernent les
• traumatisme ouvert abdominal : l’air provient bulles en topographie abdominale antérieure qui
en général de l’extérieur sans valeur diagnosti- peuvent être soit intrapéritonéales (en dedans du
que de perforation digestive ; péritoine pariétal antérieur) soit prépéritonéales (en
• origine sus-diaphragmatique par diffusion d’un dehors du péritoine pariétal antérieur). La présence
pneumomédiastin ou d’un pneumothorax d’un NHA avec un hémopéritoine oriente vers une
(via une brèche diaphragmatique notamment) topographie intrapéritonéale (fig. 17-4 et 17-5).
Fig. 17-4. Air en topographie préhépatique, prépéritonéale Fig. 17-5. Air en topographie intrapéritonéale certaine car
(flèche). présence d’un niveau hydroaérique avec l’hémopéritoine
Notez l’hémopéritoine périhépatique (*) bien séparé des bul- périhépatique.
les d’air par le liseré de péritoine pariétal antérieur.
Faux négatifs
Un pneumopéritoine manque dans les toutes
premières heures dans plus de la moitié des per-
forations digestives. C’est un fait expliqué d’une
part par la petite taille des perforations digestives
siégeant en général sur du grêle et, d’autre part,
par le faible contenu aérique des anses grêliques.
D’autres signes indirects de lésions intestinales
seront alors à rechercher (cf. chap. 21).
Sa présence dans un traumatisme fermé doit faire
rechercher une perforation digestive. Diagnos-
tiquée en TDM ou en peropératoire, le traitement Fig. 17-6. Coupe TDM axiale au temps portal.
d’une brèche digestive est toujours chirurgical On note un épanchement au sein des espaces pararénaux
antérieur et postérieur permettant de délimiter la loge périré-
avec suture ou résection-anastomose. nale qui reste bien graisseuse.
Au total compartiment oriente vers une lésion traumatique

• Pneumopéritoine = perforation digestive jusqu’à des organes contenus dans ce compartiment :
preuve du contraire mais manque dans plus de 50 % de • l’espace périrénal contient les reins, les surréna-
celles-ci. les, le pyélon et la partie proximale de l’uretère ;
• Il n’a pas de valeur dans un traumatisme ouvert ! un hématome de cette loge refoule le duodé-
num en avant, le rein en dedans, en avant et en
haut et le côlon latéralement ;
Rétropéritonéaux • l’espace pararénal antérieur contient le pancréas,
les 2e et 3e duodénum, les segments accolés du
Le rétropéritoine est divisé en trois comparti- côlon et la zone dépéritonisée du foie (avec vei-
ments (fig. 17-6), un épanchement dans un nes hépatiques) ; un hématome de cette loge
Chapitre 17. Épanchements intra-abdominaux 225
Fig. 17-7. TDM sans injection. Fig. 17-8. Rétropneumopéritoine (flèches) sur traumatisme
Hémorétropéritoine (*). ouvert (arme blanche).
refoule le rein en dehors et en haut, le duodé- Rétropneumopéritoine

num et le côlon en avant ;
• l’espace pararénal postérieur n’est constitué que Il s’agit d’air en topographie extra-digestive et
de graisse. Un hématome de cette loge refoule le rétropéritonéale (fig. 17-8).
rein en avant et en dehors, le colon en avant et en En topographie pararénale antérieure, il oriente
dedans. Il est rarement compressif car cette loge plutôt vers une perforation duodénale et en topo-
est ouverte en haut et en bas. Il faut alors recher- graphie pararénale postérieure, plutôt vers une
cher des lésions osseuses (rachis/bassin), vascu- perforation colique (perforation des segments
laires, urétérales ou musculaires (psoas…) mais accolés) ou rectale.
également des lésions thoraciques extra-pleurales Il peut également résulter d’une simple diffusion
(lésion diaphragme) ou pariétales abdominales d’un pneumomédiastin via les espaces diaphrag-
car l’espace pararénal postérieur communique matiques physiologiques. Il n’a pas de valeur en
avec les espaces sous-péritonéaux pelviens, et par présence d’un traumatisme ouvert.
contiguïté abdominaux antérieurs, et les espaces
thoraciques extra-pleuraux. Les principales difficultés diagnostiques sont de
le différencier d’un pneumopéritoine et de ne pas
prendre à tort un diverticule duodénal pour un
Hémorétropéritoine rétropneumopéritoine.
Un rétropneumopéritoine n’a pas de traitement
C’est un épanchement spontanément hyperdense spécifique, le traitement sera celui de la lésion
de topographie rétropéritonéale (fig. 17-7). causale.
Tout épanchement liquidien rétropéritonéal n’est
pas forcément hématique, il peut être liquidien Bibliographie
en rapport avec un urinome par lésion du système Daly KP, Ho CP, Persson DL, Gay SB. Traumatic
collecteur urinaire ou simplement secondaire Retroperitoneal Injuries : Review of Multidetector CT
à une réanimation intensive avec remplissage Findings. Radiographics 2008 ; 28 (6) : 1571–1590.
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Chapitre 18
Traumatismes spléniques
La rate est l’organe le plus fréquemment atteint

dans les traumatismes abdominaux (environ 40 %)
du fait de la structure « spongieuse » de son paren-
chyme et de sa capsule fine et fragile. Elle est
d’autant plus exposée qu’il existe une pathologie
préexistante avec splénomégalie.
La tendance actuelle est au traitement conserva-
teur, possible dans la majorité des cas, la rate ayant
démontré de grandes capacités de restauration.
Image typique
Le diagnostic TDM repose sur un défaut de rehaus-
Fig. 18-1. TDM en coupe axiale au temps portal.
sement du parenchyme splénique au temps portal
Plage hypodense irrégulière splénique en rapport avec
pouvant prendre plusieurs aspects en fonction du une contusion (flèche) avec hémopéritoine au contact.
type de lésion (voir infra). Une lame d’hémopéri-
toine au contact est quasi constante, cet hématome
périsplénique refoulant la rate sans la déformer.
à 3 cm, parfois branchée au sein du parenchyme
Parfois, seul un caillot sentinelle ou un simple épais-
splénique. Si elle rejoint deux surfaces viscérales
sissement du fascia pararénal antérieur et « latéro-
ou qu’elle est de longueur supérieure à 3 cm, on
conal » gauche sont observés. Des fractures des
parle de fracture (fig. 18-2). Si elles sont mul-
dernières côtes gauches doivent être recherchées.
tiples (fig. 18-3), on parle de rate déchiquetée,
dilacérée pouvant détacher plusieurs fragments
Contusion parenchymateuse restant plus ou moins vascularisés.
C’est une plage hypodense de contours irréguliers,
intraparenchymateuse (fig. 18-1), à différencier Hématome sous-capsulaire
des infarctus parenchymateux qui eux présentent
une forme en général triangulaire avec des limites C’est un croissant hyperdense périsplénique sur
très nettes. les séries non injectées et hypodense par rapport à
la rate sur les séries injectées (fig. 18-4). Il com-
Lacération parenchymateuse prime et refoule le parenchyme splénique. Il peut
par son volume rompre secondairement la capsule
Elle correspond à une hypodensité linéaire peu et ainsi expliquer les ruptures en « 2 temps » avec
profonde, habituellement de longueur inférieure saignement intrapéritonéal massif.

Traumatisme splénique avec fracture (flèche) passant par le hile. Notez la contusion de la queue pancréatique associée (*). Patient
traité chirurgicalement par splénectomie et pancréatectomie caudale
Dissection/thrombose
Les lésions artérielles intraparenchymateuses cor-
respondent à des lésions de cisaillement avec
lacérations intimales des artérioles intraparenchy-
mateuses qui se thrombosent et engendrent une
ischémie distale. La topographie et l’étendue de
cette plage ischémiée sont variables et dépendent
du nombre d’artérioles lésées et de l’importance
du réseau collatéral. En TDM, on retrouve un
défaut de rehaussement parenchymateux en géné-
ral triangulaire à base périphérique, à limites net-
tes, restant hypodense sur les différents temps de
l’injection.
Fig. 18-3. TDM au temps portal. Une dissection hilaire de l’artère splénique engen-
Lacérations multiples de la rate responsables d’un rehaus- dre souvent une thrombose avec une interruption
sement très hétérogène. Multiples foyers hyperdenses intra-
parenchymateux en rapport avec des saignements actifs. de l’opacification de l’artère sur la série au temps
Patient traité par splénectomie totale. artériel et une absence totale de rehaussement de
la rate. Parfois, l’absence de rehaussement peut
Hématome intraparenchymateux n’intéresser que le pôle inférieur, le pôle supé-
rieur restant vascularisé par les artères gastriques
C’est une lésion en général arrondie, de contours courtes.
irréguliers, spontanément hyperdense puis présen-
tant une hypodensité relative après injection par Rupture artérielle
rapport au parenchyme splénique rehaussé.
En cas de rupture artérielle, le saignement peut
être soit contenu dans un pseudo-anévrisme, ou
Traumatisme vasculaire dans un hématome intraparenchymateux ou sous-
capsulaire, soit libre dans la cavité péritonéale.
Les traumatismes vasculaires à rechercher en TDM Quoi qu’il en soit, il existe une extravasation de
sont essentiellement ceux d’origine artérielle. PDC visible au temps artériel sous la forme d’une
Chapitre 18. Traumatismes spléniques 229
Fig. 18-4. Hématome sous-capsulaire splénique (*) aux temps artériel (a) et portal (b).
Notez l’effet de masse de l’hématome sur le parenchyme splénique. Notez aussi la contusion splénique avec saignement actif
contenu dans l’hématome sous-capsulaire.
hyperdensité spontanée en « blush » au niveau de que lors du traumatisme entraîne une contraction
l’aire splénique. Une analyse précise des autres réflexe initiale (fig. 18-6).
temps de l’acquisition est primordiale pour dif-
férencier un pseudo-anévrisme versus une extra-
vasation « libre » de PDC versus des fragments
de parenchyme sain : importance du temps tardif Pièges et difficultés
(tableau 18-1). diagnostiques
Des fistules artérioveineuses peuvent se créer en
cas de traumatismes artériels et veineux associés.
Faux négatifs
Le diagnostic en TDM mime un pseudo-anévrisme L’erreur classique se pose lorsque les lésions sont
et le diagnostic de certitude est apporté par très haut situées et qu’elles ne sont pas détectées
l’artériographie. en coupes axiales (effet de volume partiel avec
N.B. La rate peut varier discrètement de taille le diaphragme), il faut donc systématiquement
(jusqu’à 50 % d’augmentation de volume) sur utiliser les coupes coronales pour les démasquer
les examens successifs car la réponse adrénergi- (fig. 18-7).
Tableau 18-1 Caractéristiques TDM des principaux diagnostics à évoquer devant un « blush » hyperdense.
Diagnostic Forme Rehaussement aux temps Aspect au temps tardif
artériel et portal
Pseudo-anévrisme Contours réguliers. Similaire à celui de l’aorte. Devient isodense = « wash out ».
Arrondi. Parfois halo hypodense
Ne se modifie pas sur les différents périphérique.
temps de l’examen.
Extravasation « libre » Contours irréguliers. Reste de densité élevée par rapport Majoration de sa taille avec
(fig. 18-5) Mal limité. aux structures artérielles au niveau « étalement ».
Change de forme selon les séries. du site lésé.
Fragments de parenchyme Variable. Identique au parenchyme sain Densité identique au parenchyme
Ne se modifie pas sur les différents adjacent. sain adjacent.
temps de l’examen.
Extravasation punctiforme de PDC sur le temps artériel (flèche), s’étalant
progressivement sur les différents temps de l’injection en rapport avec
un saignement actif splénique périphérique, contenu dans un hématome
intraparenchymateux.
Fig. 18-6. TDM au temps portal à J1 (a) et à J15 (b).

Traumatisme splénique et surrénalien droit (*). Notez la variation de taille de la rate avec une rate de petite taille à J1 en rapport
avec une vasoconstriction réflexe.
(fig. 18-9 et 18-10). L’indentation siège en

général sur le bord médial de la rate, elle ne s’ac-
compagne pas d’hémopéritoine et elle présente
des contours lisses et réguliers. Elle ne se modifie
pas au cours du temps (alors que les lacérations
diminuent en nombre et en taille sur les différents
contrôles évolutifs TDM).
Languette de foie gauche

L’interface entre une languette de foie gauche et
la rate ne doit pas être prise pour une fracture. Les
reconstructions coronales et sagittales permet-
tront de redresser rapidement le diagnostic.
Fig. 18-7 Contusion (flèche) du pôle supérieur de la rate en
reconstruction coronale, difficile à diagnostiquer en coupes Artéfact de mouvement
axiales.
Les artéfacts de mouvement ou d’origine métalli-
que (matériel extrinsèque) peuvent créer de fausses
Faux positifs images de lacération ou d’hématome sous-capsu-
laire (fig. 18-11 et 18-12). Il faut savoir recon-
Rate tigrée naître ces artéfacts et en cas d’examen de qualité
médiocre, ne permettant pas une conclusion for-
Une hétérogénéité du parenchyme splénique au
melle quant à l’intégrité ou non de l’organe en
temps précoce est physiologique, donnant un aspect
question, ne pas hésiter à nuancer le compte rendu
de « rate tigrée » et pouvant être pris à tort pour des
voire à réitérer les examens.
lacérations. Il faut savoir attendre le délai d’homo
généisation (temps portal = 70-100 secondes)
(fig. 18-8). Diagnostic différentiel
Lobulation congénitale Foyer de rehaussement focal
Une indentation splénique physiologique ne Il peut correspondre soit à un pseudo-anévrisme,
doit pas être interprétée comme une lacération soit à un fragment de rate normal au sein d’un
Fig. 18-8. Rate tigrée au temps artériel (a), s’homogénéisant au temps portal (b).
Fig. 18-9. Hypodensité linéaire régulière splénique sur son Fig. 18-11. Artéfacts de mouvements respiratoires gênant
versant médial, de contours bien nets et sans hémopéri- l’analyse du rehaussement splénique.
toine au contact en rapport avec une simple indentation
physiologique (flèche).
Fig. 18-10. Hypodensité linéaire splénique périphérique et Fig. 18-12. Artéfacts dus au matériel extrinsèque créant
médiale, d’épaisseur irrégulière et associée à un hémopéri- des hypodensités linéaires spléniques se prolongeant en
toine au contact, en rapport avec une lacération. dehors de l’organe.
Diagnostic confirmé par les contrôles successifs avec restitu-
tion ad integrum.
foyer de contusion, soit à un saignement actif. Les il existe alors un hémopéritoine massif et une
principaux moyens de différencier ces diagnostics extravasation hilaire de PDC.
ont été répertoriés dans le tableau 18-1.
Hypodensité splénique globale Impact thérapeutique

Elle peut être en rapport soit avec une rate de
choc (fig. 18-13) par vasoconstriction réflexe L’arsenal thérapeutique comprend traitement
de l’artère splénique, soit avec un arrachement chirurgical, endovasculaire et conservateur en
de l’artère splénique avec dévascularisation d’aval : fonction de l’âge et des comorbidités du patient,
vention des infections secondaires (vaccinations,

antibiothérapie).
Dans tous les autres cas, la TDM permettra
d’orienter la prise en charge thérapeutique en
fonction de plusieurs paramètres clés :
• l’existence d’un hématome sous-capsulaire néces-
site une surveillance attentive (clinique et biolo-
gique) en réanimation et en milieu chirurgical
pendant quelques jours devant le risque de rup-
ture secondaire (= rupture en « 2 temps ») ; celle-ci
complique environ 10 % des hématomes sous-
capsulaires et survient dans la grande majorité des
cas dans les vingt-quatre premières heures et en
majorité dans les dix premiers jours (fig. 18-14),
Fig. 18-13. TDM au temps portal.
Hypodensité globale de la rate (*) sans anomalie du pédicule imposant alors une splénectomie d’hémostase ;
vasculaire en rapport avec une rate de choc. Notez le petit • la présence de lésions vasculaires artérielles peut
calibre de l’aorte liée à une hypovolémie par rupture massive nécessiter un geste thérapeutique endovascu-
de l’isthme aortique d’amont. Patient décédé au décours de
l’examen.
laire. L’embolisation n’a aucune place dans les
saignements veineux. Les critères de sélection
des bons candidats à ce traitement ne sont pas
du bénéfice/risque de la splénectomie quant au encore clairement définis. Le patient doit être
risque ultérieur de sepsis (qui serait multiplié par hémodynamiquement stable ou stabilisé. La
50 en cas de splénectomie), de la présence de TDM doit vérifier que le saignement est bien
lésion vasculaire artérielle, des lésions associées et d’origine artérielle, préciser s’il est contenu ou
surtout de la stabilité hémodynamique. L’impact non et préciser la branche artérielle impliquée
de ces traitements sur la morbidité et la mortalité si possible. La décision revient ensuite à une
à long terme doit encore être clarifié. discussion multidisciplinaire entre radiologue,
La splénectomie en urgence reste réservée aux urgentiste, radiologue interventionnel, réanima-
patients instables hémodynamiquement avec pré- teur et chirurgien. Ce traitement est préféré à la
Fig. 18-14. TDM au temps portal à J1 (a) avec fracture splénique, hémopéritoine et fracture de côte (*) traités par sur-
veillance en service de réanimation.
Déglobulisation à J7 (b) avec rupture splénique, saignement actif et majoration de l’hémopéritoine traités par splénectomie en
urgence.
chirurgie dans les pseudo-anévrismes et les fistu- Bibliographie

les artérioveineuses. Il a le mérite de conserver Anderson S.W., Varghese J.C., Lucey B.C., Burke P.A.,
la rate ce qui entraîne un moindre risque de sep- Hirsch E.F., Soto J.A. Blunt splenic trauma : delayed-
sis. Les principales complications sont marquées phase CT for differentiation of active hemorrhage from
par un risque de resaignement secondaire et/ contained vascular injury in patients. Radiology 2007 ;
243 (1) : 88–95.
ou par la constitution d’un infarctus parenchy-
Kaseje N., Agarwal S., Burch M., Glantz A., Emhoff T.,
mateux avec risque de nécrose et d’abcédation Burke P., et al. Short-term outcomes of splenectomy
nécessitant parfois une splénectomie secondaire avoidance in trauma patients. American Journal of
(le risque d’infarctus serait plus important en Surgery 2008 ; 196 (2) : 213–217.
cas d’embolisation distale versus proximale) ; Marmery H., Shanmuganathan K., Alexander M.T.,
Mirvis S.E. Optimization of selection for non-
• tous les autres patients seront orientés vers un
operative management of blunt splenic injury : com-
traitement conservateur en première intention. parison of MDCT grading systems. AJR 2007 ; 189
Les hématomes intraspléniques évoluent en se (6) : 1421–1427.
liquéfiant pouvant donner des kystes spléniques. Marmery H., Shanmuganathan K., Mirvis S.E., Richard H.,
Les lacérations et contusions disparaissent spon- 3rd, Sliker C., Miller L.A., et al. Correlation of multi-
detector CT findings with splenic arteriography and
tanément en quelques semaines (2-3 mois).
surgery : prospective study in 392 patients. Journal
of the American College of Surgeons 2008 ; 206 (4) :
685–693.
Au total Marmery H., Shanmuganathan K. Multidetector-row
• Premier organe abdominal traumatisé. computed tomography imaging of splenic trauma.
• Lésions classiques (lacération, contusion, hématome…). Seminars in Uultrasound, CT, and MR 2006 ; 27 (5) :
• But de la TDM : repérer un hématome sous-capsu- 4404–19.
Savage S.A., Zarzaur B.L., Magnotti L.J., Weinberg J.A.,
laire et/ou une lésion artérielle en précisant son carac-
Maish G.O., Bee T.K., et al. The evolution of blunt
tère contenu ou libre. splenic injury : resolution and progression. The Journal
• Intérêt de plusieurs temps dans l’acquisition (tardif ++). of Trauma 2008 ; 64 (4) : 1085–1091 ; discussion
• Tendance actuelle au traitement conservateur avec 91–92.
principaux risques = resaignement et rupture capsulaire Schroeppel T.J., Croce M.A. Diagnosis and management
en « 2 temps ». of blunt abdominal solid organ injury. Current Opinion
• Choix entre chirurgie ou embolisation = décision in Critical Care 2007 ; 13 (4) : 399–404.
multidisciplinaire. Smith J., Armen S., Cook C.H., Martin L.C. Blunt sple-
nic injuries : have we watched long enough ? The
Journal of Trauma 2008 ; 64 (3) : 656–663 ; discus-
● « Petit signe à ne pas manquer » sion 63–65.
Stein D.M., Scalea T.M. Nonoperative management of
Une hypodensité linéaire sur le bord médial de la
spleen and liver injuries. Journal of Intensive Care
rate sans hémopéritoine n’est pas une lésion trau- Medicine 2006 ; 21 (5) : 296–304.
matique mais une variante de la normale. Wei B., Hemmila M.R., Arbabi S., Taheri P.A., Wahl W.L.
En cas de rate « déchiquetée », bien analyser le Angioembolization reduces operative intervention for
temps tardif pour différencier des fragments de blunt splenic injury. The Journal of Trauma 2008 ; 64
parenchyme d’une éventuelle lésion artérielle. (6) : 1472–1477.
Chapitre 19
Traumatismes hépatiques
Le foie est le deuxième organe le plus fréquem- Tableau 19-1 Éléments ayant un impact sur la prise en
ment atteint au cours d’un traumatisme abdo- charge thérapeutique et sur le pronostic.
minal et la première cause de mortalité dans les Nombre de segments atteints par les lacérations (grave si atteinte
traumatismes abdominaux. d’au moins trois segments).
Topographie centrale ou sous-capsulaire des lacérations
Les principaux mécanismes lésionnels sont les et des contusions.
suivants : Extension des lésions dans le hile ou dans le lit vésiculaire.
• traumatisme fermé : Abondance de l’hémopéritoine.
Lésions vasculaires avec saignement actif ou présence d’un caillot
– en accélération-décélération avec cisaillement sentinelle.
des attaches postérieures du foie (entre la cap-
sule de Glisson et les ligaments triangulaires)
entraînant des lésions de la partie postérieure Contusion parenchymateuse
et supérieure du foie droit avec, au maximum,
désinsertion de la veine hépatique droite à C’est une plage d’hypodensité relative par rapport
son abouchement dans la VCI ; au foie sain rehaussé, de contours irréguliers, mal
– en choc direct sur l’abdomen avec atteinte délimitée (fig. 19-1 et 19-2 ). Elle est parfois
préférentielle soit des segments antérieurs du associée à des troubles de perfusion hépatique
foie droit, soit du lobe gauche pris en étau par compression et obstruction des sinusoïdes par
entre le billot rachidien et la zone d’impact, l’œdème interstitiel et gène à l’écoulement du flux
avec au maximum une transsection complète porte. Elle est souvent accompagnée de lacération
détachant le lobe gauche (segments II et III) ; et d’hématome. Le compte rendu doit préciser la
ces traumatismes du lobe gauche sont en topographie lobaire ou segmentaire, superficielle
général associés à une atteinte du bloc duo- ou profonde (centrale) de ces contusions, leur
déno-pancréatique et du colon transverse ;
• traumatisme pénétrant : atteinte préférentielle
du foie droit car il est plus volumineux.
Image typique
Un traumatisme hépatique est suspecté devant
toute anomalie de rehaussement du parenchyme
hépatique. Les aspects lésionnels sont classiques et
sont détaillés ci dessous. L’hémopéritoine est quasi
constant, d’autant plus important qu’il existe une
atteinte capsulaire hépatique.
Certains éléments de gravité doivent être signalés
dans tout compte rendu (tableau 19-1).
Fig. 19-1. Plage de contusion hépatique superficielle des
N.B. L’atteinte isolée du lobe caudé est très rare. segments VII et VIII.
Fig. 19-2. Plages de contusions intraparenchymateuses Fig. 19-4. TDM au temps portal.
profondes des segments VII et VIII. Lacération hépatique (flèche) profonde à la jonction des seg-
ments VII et VI, atteignant la capsule et située au contact de
la branche segmentaire postérieure de la veine porte droite.
étendue et leur topographie par rapport aux élé- Notez l’hématome de la loge surrénalienne associé (*).
ments vasculaires (fig. 19-3).
Lacération parenchymateuse
C’est une lésion linéaire irrégulière (fig. 19-4 et
19-5), hypodense par rapport au foie rehaussé
adjacent, parfois branchée, typiquement le long
des vaisseaux (++ le long des veines hépatiques
droite et moyenne et le long des branches porte
postérieures). On les classe en superficielle (sié-
geant à moins de 1 cm de profondeur), moyenne
(entre 1 et 3 cm) ou profonde (siégeant à plus de
3 cm de profondeur).
Fig. 19-5. TDM au temps portal en MIP.

Lacération hépatique profonde du segment VII venant en
contact avec la veine sus-hépatique droite sans saignement
actif. Notez le petit saignement actif au contact du foyer de
fracture costale (*)
Si elles rejoignent deux surfaces hépatiques, on

parle de fracture (fig. 19-6).
Si elles s’étendent à la face postérieure, dépéritoni-
sée du foie, alors elles s’accompagnent d’un héma-
tome rétropéritonéal péricave pouvant s’étendre
dans la loge surrénalienne droite.
Fig. 19-3. TDM en reconstruction coronale.
Si elles s’étendent à proximité des vaisseaux porte
Plage de contusion du lobe droit venant en contact avec la ou près du hile, alors il existe un risque majeur de
veine sus-hépatique droite. traumatisme biliaire associé.
Chapitre 19. Traumatismes hépatiques 237
Fig. 19-6. Fracture-lacération complexe du foie. Fig. 19-8. TDM en coupe coronale sans injection.
*
Volumineux hématome sous-capsulaire du foie gauche ( ).
Notez l’effet de masse de l’hématome sur le parenchyme
adjacent ainsi que les plages spontanément hyperdenses
du foie droit en rapport avec des hématomes intraparenchy
mateux.
rapport au foie rehaussé lors de l’injection, en

forme de croissant ou plus fréquemment ellip-
tique surtout de localisation antéro-postérieure.
Cet hématome exerce un effet de masse sur le
foie adjacent avec indentation et aplatissement
à la différence de l’hémopéritoine qui entoure
le foie sans le déformer (fig. 19-8). S’il est de
grande abondance, il peut entraîner des trou-
bles de perfusion diffus hépatique par gêne à
la progression du flux porte avec parfois inver-
Fig. 19-7. Fracture hépatique du segment V (tête de flèche) sion de ce dernier et par voie de conséquence
atteignant le lit vésiculaire. hypervascularisation artérielle. La présence de
troubles perfusionnels (rehaussement hétéro-
Si elles sont multiples à proximité de la VCI, elles gène) est un élément important à préciser car
témoignent d’un traumatisme grave avec risque en cas de nécessité d’embolisation d’une lésion
d’atteinte des veines hépatiques (souvent avulsion artérielle associée, le risque de nécrose hépati-
de la veine hépatique droite). que est accru.
Au maximum, il existe une fragmentation avec
dévascularisation des fragments. Le compte rendu
doit toujours préciser l’extension à la capsule, au Hématome intraparenchymateux
lit vésiculaire (fig. 19-7), au hile ainsi qu’aux
C’est une plage spontanément hyperdense par
structures vasculaires.
rapport au foie sain, puis hypodense et non
rehaussée sur les séries injectées (fig. 19-9).
Hématome sous-capsulaire Ses contours sont plus ou moins réguliers. Il est
parfois difficile de le différencier d’une plage de
C’est une collection périhépatique, hyperdense contusion en l’absence de séries sans injection.
sur les séries non injectées puis hypodense par Attention, en présence d’une stéatose hépati-
Fig. 19-9. TDM sans injection (a) et injectée aux temps artériel (b) et
portal (c). Hématomes intraparenchymateux multiples.
Notez l’aspect de l’hématome (flèche) sur les différents temps de l’injec-
tion, nettement moins bien visible au temps portal.
que, son diagnostic peut passer inaperçu lors de Œdème périportal

l’injection, l’hypodensité relative de l’hématome
étant « noyé » au sein d’un foie de rehaussement Il s’agit d’hypodensités périportales parallèles aux
peu intense. différentes branches portales (fig. 19-11), d’étio-
logie variable :
• soit par diffusion d’un saignement intraparen-
chymateux le long des vaisseaux porte ;
Foie de choc • soit par dilatation des lymphatiques périportaux liée
Il s’agit de plages non rehaussées disséminées à une augmentation de la pression veineuse centrale
sur le parenchyme, de contours irréguliers par un remplissage trop massif ou par un obstacle
(fig. 19-10), plutôt périphériques traduisant au retour veineux : tamponnade, obstruction des
un spasme des artères viscérales et avec parfois veines hépatiques, pneumothorax massif… ;
un rehaussement linéaire capsulaire traduisant • soit par dissection vasculaire ou biliaire focale,
la mise en route du réseau de suppléance. En surtout si l’œdème est focal et non diffus.
association avec d’autres signes de choc hypo- Cet aspect serait, pour certains, un équivalent de
volémique (tableau 19-2), cet aspect ne doit lésion traumatique hépatique minime. Il ne faut
pas être confondu avec des lésions traumatiques, pas le confondre avec des lacérations parenchy-
il régresse normalement après une réanimation mateuses, plus irrégulières. S’il est isolé, il n’a pas
bien conduite. d’impact thérapeutique ni pronostique particulier.

Choc hypovolémique avec troubles de perfusion hépatique et absence de rehaussement splénique (*). Notez que l’injection de
PDC a été réalisée par voie fémorale expliquant le rehaussement similaire de l’aorte et de la VCI dès le temps précoce.
Tableau 19-2 Signes TDM de choc hypovolémique.

VCI collabée : si son diamètre antéro-postérieur à hauteur de
la veine rénale gauche est inférieur à un quart de son diamètre Artérielles
transverse sans compression extrinsèque, ou inférieur à 9 mm.
Aorte de petit calibre. Dissection segmentaire
Néphrogramme persistant sans excrétion.
Rate hypodense, non rehaussée sans atteinte du pédicule Elle se traduit par une plage de dévascularisation
splénique. parenchymateuse systématisée, segmentaire,
Rehaussement pariétal intense du grêle qui est dilaté
hypodense sur tous les temps de l’injection,
et/ou épaissi.
Hyper-rehaussement des glandes surrénaliennes. triangulaire à base périphérique secondaire à
Parfois, signes d’insuffisance cardiaque droite associés avec une thrombose ou une dissection artérielle
reflux de PDC dans les veines hépatiques… distale.
Fig. 19-11. TDM au temps portal (a et b).

Œdème périportal typique (têtes de flèche) chez deux patients différents. Notez la plage de lacération du lobe gauche en a (*)
et l’hémopéritoine associé en b.
Rupture artérielle « libre »

Elle se traduit par une extravasation « libre » de
PDC dans un hématome intraparenchymateux ou
sous-capsulaire, ou dans le péritoine (fig. 19-12
et 19-13).Il est primordial de réaliser différents
temps au décours de l’injection afin de déterminer
si la lésion est artérielle ou veineuse ce qui guidera
la prise en charge thérapeutique (voie endovascu-
laire possible pour une lésion artérielle), mais éga-
lement pour vérifier que le saignement est « libre »
avec majoration de sa taille (de manière identi-
que aux lésions spléniques, voir tableau 18-1).
Le blush est en général de densité supérieure à
100 UH (aux alentours de 150 UH en moyenne)
ce qui permet de le différencier d’un fragment de
parenchyme ou d’un hématome (qui ont des den-
sités moyennes voisines de 50 UH).
Pseudo-anévrisme
Il est secondaire à une rupture de la paroi artérielle
avec un saignement contenu par un tissu fibreux
capsulaire ou adventitiel. Il peut être soit primaire
en cas de lacération intimale, soit souvent retardé,
et secondaire à une fragilisation vasculaire par de la
bile (développement à proximité d’une lacération
ayant atteint les voies biliaires). C’est une lésion
arrondie de même cinétique de rehaussement
que l’artère porteuse, se raccordant à elle et avec
wash out au temps tardif (fig. 19-14). Sa forme
ne se modifie pas sur les différents temps de l’ac-
quisition. Il peut se rompre secondairement dans
le parenchyme ou en péritoine libre, voire dans
les voies biliaires entraînant une hémobilie et une
hémorragie gastro-intestinale haute, voire excep-
tionnellement directement dans le duodénum.
Veineux
Les traumatismes veineux porte ou hépatique se
caractérisent soit par une extravasation de PDC
visible au temps veineux, et non visible au temps
artériel, soit par un défaut d’opacification partiel Fig. 19-12. TDM aux temps artériel (a), portal (b) et tardif (c).
ou total de la veine (fig. 19-15). Contusion centro-hépatique avec hyperdensité punctiforme
lors du temps artériel (flèche), s’étalant sur les différents temps
La présence de contusion ou de lacération à proxi-
de l’injection, en rapport avec un saignement actif artériel,
mité des veines hépatiques ou de la VCI doivent contenu dans le parenchyme. Notez l’abondant hémopéri-
faire rechercher attentivement un traumatisme des toine associé.
veines hépatiques ou de la VCI (fig. 19-16), et ce
d’autant qu’il s’y associe des troubles de perfusion Dans tous les cas, l’atteinte veineuse constitue un
hépatique. traumatisme grave avec une mortalité très élevée
si les lésions sont proximales. En cas de doute

diagnostique en TDM, il est indispensable de le
préciser au chirurgien car si une laparotomie est
envisagée, il existe un risque important d’hémor-
ragie massive peropératoire lors de la mobilisation
du foie. La faible contractilité des veines hépatiques
explique la difficulté d’hémostase spontanée.
Traumatisme biliaire
Vésicule biliaire
La vésicule biliaire est rarement atteinte en cas
Fig. 19-13. Contusion hépatique avec saignement actif en de traumatisme, sauf chez les patients éthyliques
péritoine libre avec hémopéritoine de PDC (*). chez lesquels elle est souvent distendue et plus
Fig. 19-14. TDM aux temps artériel (a), portal (b) et tardif (c), artériographie de l’artère hépatique gauche (d).
Pseudo-anévrisme hépatique (flèche) gauche. Notez son rehaussement similaire à celui de l’aorte avec absence de modification
de forme entre le temps portal et tardif permettant d’asseoir le diagnostic.
Fig. 19-15. TDM aux temps portal en coupe coronale (a) et tardif en coupe axiale (b).
Contusion du dôme hépatique avec saignement actif (*) intra-hépatique et non-opacification de la veine hépatique droite (flèche).
Sur le temps tardif, très nette majoration de la flaque de saignement (tête de flèche), l’ensemble de ces éléments étant très en
faveur d’un traumatisme artériel et veineux associés.
Fig. 19-16. TDM au temps portal à J1 (a et b) et à J15 (c).

Lacération du lobe gauche (têtes de flèche) à proximité du ligament fal-
ciforme avec trouble de perfusion hépatique du lobe gauche au temps
portal devant faire suspecter un traumatisme vasculaire. Ce dernier est
confirmé à J15 avec thrombus au sein de la veine hépatique gauche
(flèches) secondaire, très vraisemblablement, à une lacération veineuse.
v ulnérable. Un traumatisme du foie et/ou du

duodénum est souvent associé.
On retrouve plusieurs formes de traumatisme :
contusion, lacération, perforation, ou arrache-
ment du canal et/ou de l’artère cystique avec
désinsertion de la vésicule.
Les signes évocateurs en TDM sont les suivants :
• un épaississement pariétal focal ou diffus ;
• un épanchement périvésiculaire ;
• une solution de continuité pariétale ;
• un hématome, bilome ou cholépéritoine : ce dernier
est de densité liquidienne, en théorie inférieure à
celle de l’eau, mais en pratique souvent mêlé à du
sang et non discernable par la mesure des densi- Fig. 19-17. TDM au temps artériel.
tés, d’une simple ascite ou d’un hématome vieilli ; Hyperdensité intravésiculaire en rapport avec une injection de
la nature biliaire d’une collection peut être faite PDC la veille, sans valeur pathologique.
par ponction directe à l’aiguille fine ou par cho-
langio-IRM après perfusion de Teslascan® (man-
gafodipir) mettant en évidence la fuite biliaire Les signes TDM évocateurs sont les suivants :
au sein de la collection ; dans la surveillance des • une infiltration du ligament hépato-duodénal ;
traumatismes hépatiques, l’aggravation d’un • un épanchement libre intrapéritonéal totale-
épanchement ou d’un hématome intraparenchy- ment aspécifique ;
mateux doit faire évoquer la possibilité de bilome • un traumatisme du foie ou du duodénum
et en cas d’aggravation de l’épanchement intra- associé.
péritonéal avec apparition d’un rehaussement des
feuillets péritonéaux, il faut évoquer la possibilité Voies biliaires intra-hépatiques
d’une péritonite biliaire ; Elles sont très certainement plus fréquemment
• une hyperdensité spontanée intravésiculaire tra- atteintes que ce que l’on pense. En effet, comment
duisant une hémobilie (valable uniquement si imaginer que les contusions et lacérations hépati-
absence d’injection de PDC dans les 48 heures ques périportales les épargnent ? Elles sont donc
précédentes, fig. 19-17) ; d’autant plus fréquentes que le traumatisme hépa-
• rarement extravasation de PDC par désinsertion tique est proche du hile ou à proximité des bran-
de l’artère cystique, le patient étant alors souches portales, mais restent asymptomatiques. Le
vent instable hémodynamiquement. diagnostic TDM est rarement direct sauf en cas de
N.B. La vésicule biliaire est extra-péritonéale et formation d’un bilome ou d’apparition d’une dila-
donc, en cas d’atteinte traumatique, le saignement tation focale des voies biliaires intra-hépatiques (en
peut être contenu dans la fossette vésiculaire. amont d’une sténose cicatricielle) sur les examens
de contrôle.
Voie biliaire principale
L’atteinte traumatique de la voie biliaire princi-
pale (VBP) survient classiquement au niveau du Pièges et difficultés diagnostiques
pédicule hépatique ou à son entrée dans la tête
pancréatique (segments plus fixes). Les lésions La principale difficulté diagnostique consiste à dif-
correspondent à des ruptures (partielles ou com- férencier dans un foie de choc, les troubles de perfu-
plètes) ou plus fréquemment à des hématomes sion hépatique, d’éventuelles lésions traumatiques.
disséquants du pédicule hépatique entraînant des Les anomalies de rehaussement perfusionnelles sont
sténoses cicatricielles. en général diffuses et radiaires, s’homogénéisant
Plage en carte de géographie, hypodense et homogène (*), en rapport
avec une plage de stéatose typique. À ne pas confondre dans ce contexte
traumatique avec une plage d’ischémie.
parfois sur le temps tardif, alors que les plages

de contusion et de lacération sont plus focales et
moins rehaussées. Tout ceci n’est que théorique et
parfois, seul un nouvel examen TDM injecté après
correction des troubles hémodynamiques permet-
tra de confirmer ou non l’intégrité du foie.
L’autre difficulté concerne les traumatismes sur
stéatose hépatique. En effet, les hématomes intra-
parenchymateux peuvent être méconnus (au temps
portal) et une plage de stéatose focale confondue
avec une lésion ischémique ou une contusion
(fig. 19-18 et 19-19). Une analyse précise de
l’évolution des densités au cours de l’examen per-
met de redresser le diagnostic, l’ischémie et l’hé- Fig. 19-19. TDM au temps portal.
matome ne se rehaussant pas. Hémopéritoine (*) avec plage hypodense du segment IV en
regard de la scissure du ligament falciforme (flèche), en rap-
Les autres sources de confusion peuvent concerner port avec une localisation typique de stéatose ne devant pas
l’œdème périportal versus une lacération, ou une être interprétée comme une plage de contusion.
extravasation versus du parenchyme de foie sain au

sein d’une vaste plage de contusion, ou une lacé-
ration versus un sillon d’Arantius normal… mais
ces difficultés diagnostiques ont été abordées dans
chaque description lésionnelle et nous invitons le
lecteur à s’y référer.
Comme pour la rate, les carences techniques
avec absence de plusieurs temps d’acquisition et/
ou artéfacts de mouvement ou de durcissement
(matériel extrinsèque) peuvent gêner l’interpréta-
tion. Les reconstructions multiplanaires peuvent
alors être d’une aide précieuse.
Fig. 19-20. TDM au temps portal effectué dans les suites

Impact thérapeutique immédiates d’un packing chirurgical (*) sur traumatisme
hépatique grave.
Patient instable au décours de l’intervention, persistance d’un
Le traitement est conservateur dans plus de 90 % saignement actif de la branche porte droite (flèche) témoi-
des cas en l’absence d’atteinte vasculaire et d’ins- gnant d’une efficacité incomplète du packing. Patient décédé
tabilité hémodynamique. Le traitement chirurgical au décours de la TDM par choc hémorragique.
est réservé à des situations bien précises colligées
dans le tableau suivant (tableau 19-3).
En cas de traumatisme hépatique avec instabi- branches hépatiques, ce qui facilitera le geste endo-
lité hémodynamique, le patient est directement vasculaire. La présence d’un traumatisme veineux
admis au bloc opératoire pour effectuer un gauze associé oriente vers un traitement chirurgical.
packing au niveau du foie permettant de passer Dans tous les autres cas, le traitement consiste en
le cap critique en assurant une hémostase rapide une surveillance en milieu spécialisé même si le ris-
(fig. 19-20). Cet acte consiste à comprimer le foie que de rupture secondaire est nettement moindre
sur le diaphragme par des compresses avec ferme- qu’avec les lésions spléniques, la morbidité est plus
ture cutanée sans suture aponévrotique. Le geste élevée. Il n’existe pas de consensus sur le rythme
réparateur (suture d’une plaie vasculaire, hépatec- de surveillance en TDM, cette dernière apparaî-
tomie ou segmentectomie, embolisation…) sera trait inutile dans les traumatismes de faible grade
effectué dans un second temps. et en l’absence de signes cliniques nouveaux. En
Si le patient est stable ou stabilisé, la TDM dicte la revanche, elle pourrait être utile dans les trauma-
conduite à tenir en fonction des lésions en présence. tismes sévères lesquels présentent une fréquence
Son but essentiel est de détecter les saignements accrue de complications secondaires, ce qui per-
actifs artériels dans lesquels il est en général recom- mettrait un dépistage précoce pour une meilleure
mandé de réaliser une embolisation (fig. 19-21). prise en charge.
Il est alors impératif de donner les variantes ana- L’évolution est en général favorable avec restitu-
tomiques de la normale pour la naissance des tion ad integrum des lésions en environ 3 mois
(fig. 19-22).
Tableau 19-3 Indications de traitement chirurgical.
Les principales complications du traitement
conservateur sont d’ordre vasculaire (apparition
Instabilité hémodynamique. d’une fistule artério-veineuse ou d’un faux ané-
Saignement actif veineux.
Traumatisme de la vésicule biliaire. vrisme, resaignement…), biliaire (développement
Cholépéritoine (= péritonite biliaire). d’un bilome ou d’une péritonite biliaire), infec-
Chirurgie nécessaire pour une autre cause (perforation tieuse (surinfection d’un hématome) ou mécani-
d’un organe creux par exemple).
que (syndrome du compartiment abdominal).
Fig. 19-21. TDM aux temps artériel (a) et portal (b), artériographie de
la branche hépatique droite naissant de l’artère mésentérique supé-
rieure (c).
Saignement actif artériel intra-hépatique contenu dans le parenchyme,
traité par embolisation.
Fig. 19-22. TDM au temps portal à J1 (a) et J15 (b).

Contusion profonde du segment VIII, sans saignement actif, traité par simple surveillance avec évolution favorable.
N.B. Le syndrome du compartiment abdominal ● « Petit signe à ne pas manquer »

est une hyperpression intra-abdominale d’origine Une aggravation d’une collection intraparenchy-
souvent multifactorielle (occlusion, hémopéritoine, mateuse ou intrapéritonéale doit faire évoquer un
pancréatite…) entraînant un dysfonctionnement bilome
multiviscéral (cardiovasculaire avec hypotension, L’aggravation d’un épanchement intrapéritonéal
rénal avec oligurie, respiratoire avec hypercapnie avec rehaussement des feuillets péritonéaux
doit faire évoquer un cholépéritoine = traitement
et hypoxie, neurologique…). La pression intra-
chirurgical.
abdominale est proportionnelle à celle mesurée
en intravésical, la surveillance clinique s’effectue
donc par cette voie. Le diagnostic en TDM peut Bibliographie
être évoqué si le diamètre abdominal antéro- Danse E.M., Goffette P., Van Beers B.E. Les lésions trau-
postérieur est supérieur de 20 % à celui du dia- matiques abdominales de l’adulte : Comment les dia-
mètre transverse au niveau de l’abouchement de gnostiquer ? Comment les stadifier ? Journées françaises
de radiologie 2006, Formation médicale continue, n° 39.
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cutanée exclue). Le traitement est avant tout pré- the abdominal compartment syndrome. Anaesthesia
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développer un tel syndrome. Il consiste sinon à pièges d’origine hémodynamique en scanner hépatique.
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réaliser une décompression abdominale par une nement post-universitaire, 2002.
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endovasculaire si saignement actif artériel et patient Aufort S. Vascular emergencies in liver trauma. European
stabilisé). Journal of Radiology 2007 ; 64 (1) : 73–82.
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mique ou de plaie veineuse.
2005 ; 25 (1) : 87–104.
Chapitre 20
Traumatismes pancréatiques
Les traumatismes pancréatiques représentent un Si elle atteint plus de 50 % du diamètre transverse

peu moins de 3 % des traumatismes fermés et un pancréatique, il faut suspecter une atteinte du
peu plus de 10 % des traumatismes pénétrants. canal pancréatique principal.
Le mécanisme incriminé est un impact direct On parle de fracture lorsque le solution de conti-
(volant, guidon de vélo, ceinture de sécurité…) nuité traverse le parenchyme de part en part,
avec compression et écrasement du pancréas sur typiquement au niveau de l’isthme (fig. 20-1). Sa
le billot rachidien. L’association à des forces de largeur serait prédictive d’une atteinte ou non du
cisaillement explique la fréquence accrue des lésions canal pancréatique principal. Les reconstructions
au niveau de l’isthme (zone de transition entre la multiplanaires et l’analyse en coupes fines aident à
tête pancréatique fixe et le corps plus mobile). poser le diagnostic. Les fractures peuvent être mul-
Ce traumatisme est plus fréquent chez les patients tiple notamment au niveau de la tête pancréatique
jeunes, lesquels possèdent une moindre épaisseur avec un aspect de fracture-éclatement (fig. 20-2).
de graisse rétropéritonéale qui jouerait le rôle Il faut systématiquement rechercher des lésions
d’« amortisseur ». Il entraîne près de 20 % de mor- associées : duodénum++, foie, vésicule biliaire,
talité en l’absence de traitement cholédoque, rein droit et côlon ascendant.
Contusion/hématome
Image typique Ces lésions se manifestent par une plage hypodense
au sein du parenchyme, entraînant un élargissement
Les principales anomalies retrouvées en TDM
correspondent à des défauts de rehaussement
du pancréas, principalement au niveau du corps
(localisation traumatique la plus fréquente) et à
des anomalies péripancréatiques, et peuvent être
divisées en signes directs et indirects.
Le but essentiel de la TDM est de détecter une atteinte
du canal pancréatique principal qui signe une urgence
thérapeutique (chirurgicale ou endoscopique). Les
autres éléments clés de l’interprétation doivent
quantifier le degré de nécrose parenchymateuse et
apprécier l’intégrité de la papille.
Signes directs
Lacération/fracture pancréatique Fig. 20-1. Fracture du corps pancréatique (flèche), « trans-
fixiante », avec atteinte plus que probable du canal pancréa-
Une lacération correspond à une solution de tique principal.
continuité hypodense, linéaire, parenchymateuse. Patient traité par pancréatectomie caudale.
enzymatiques n’est pas prédictive d’une atteinte

canalaire qui dicte l’attitude thérapeutique.
En cas d’incertitude diagnostique quant à l’atteinte
canalaire, deux principaux examens peuvent être
réalisés :
• soit une cholangio-pancréato-IRM++, examen
non invasif analysant par des séquences hyper-
pondérées T2 la morphologie et l’intégrité des
structures canalaires pancréatiques et biliaires ;
le rendement de cet examen peut être amélioré
par l’utilisation d’une injection intraveineuse de
sécrétine qui augmente la sécrétion du liquide
pancréatique et permet donc une meilleure
Fig. 20-2. Fracture éclatement de la tête du pancréas
visualisation des canaux ;
(flèche). • soit une CPRE (cholangio-pancréatographie
rétrograde endoscopique) qui est un examen
focal ou global de la glande avec des contours irré- invasif, réalisé sous sédation ; il permet de poser
guliers. L’hématome sera différencié de la contu- un diagnostic de certitude quant à une éven-
sion par son aspect spontanément hyperdense et tuelle atteinte canalaire et de réaliser dans le
par son absence de rehaussement. même temps un éventuel acte thérapeutique
(pose de prothèse).
Signes indirects
Ce sont les anomalies les plus fréquemment ren- Pièges et difficultés diagnostiques
contrées au stade précoce :
• œdème pancréatique avec augmentation globale Il n’existe pas de diagnostic différentiel à
du volume pancréatique et perte des lobula- l’exception d’une éventuelle tumeur pancréa-
tions ; tique hémorragique pouvant mimer un héma-
• infiltration de la graisse péripancréatique ; tome…
• épanchement péripancréatique, plus évocateur Les difficultés diagnostiques sont liées essentiel-
si localisé autour de l’artère mésentérique supé- lement, à la phase initiale, aux lésions associées
rieure ou dans la bourse omentale ; qui interfèrent et empêchent une analyse opti-
• épanchement hématique focal entre la face dor- male du parenchyme pancréatique avec d’im-
sale du pancréas et la veine splénique ; portants épanchements diffus, des artéfacts de
• épaississement du fascia pararénal antérieur respiration… Ainsi, la TDM sous-estimerait les
ou épanchement dans l’espace pararénal lésions dans les vingt-quatre premières heures
antérieur ; avec près de 40 % de scanners normaux. En cas de
• présence d’une lésion duodénale (hématome mécanisme typique (anamnèse de l’accident avec
intramural ou perforation complète ou incom- choc direct) ou de lésions associées évocatrices
plète), devant faire rechercher une lésion de la (traumatisme duodénal ou du lobe gauche hépa-
tête du pancréas. tique), il faut s’attacher à rechercher des petits
N.B. La biologie (enzymes pancréatiques = amyla- signes traumatiques pancréatiques et en leur
sémie et lipasémie) apporte peu de renseignement absence, il faut savoir réitérer les examens TDM.
en cas de traumatisme pancréatique. En effet, il Ceux-ci seront au mieux réalisés avec une acqui-
existe une élévation des enzymes uniquement dans sition à un temps parenchymateux pancréatique
la moitié des traumatismes pancréatiques, et non (45 secondes après l’injection) en coupes fines
corrélée à la gravité des lésions : l’élévation des taux millimétriques.
Chapitre 20. Traumatismes pancréatiques 251
Impact thérapeutique Au total

• Lésion rare, typiquement aspect de fracture au niveau
Il dépend uniquement de l’éventuelle atteinte du
de l’isthme.
canal pancréatique principal et des lésions asso- • Savoir l’évoquer en cas de traumatisme duodénal ou
ciées (atteinte duodénale++). de mécanisme évocateur (choc épigastrique direct).
En l’absence d’atteinte canalaire, les traumatis- • But TDM : dépister une atteinte du canal pancréatique
mes pancréatiques sont simplement surveillés en principal, en cas de doute, s’aider de la cholangio-pan-
milieu chirurgical avec contrôles TDM évolutifs créato-IRM ou de la CPRE.
permettant de dépister précocement les compli- • En cas d’atteinte du Wirsung, traitement chirurgical
ou endoscopique.
cations secondaires fréquentes (tableau 20-1).
• Traitement conservateur dans les autres cas.
Si une atteinte du Wirsung est probable ou cer-
taine, le traitement dépend de la localisation de la
lésion pancréatique : pose d’une prothèse endoca-
nalaire, geste de dérivation interne-externe, lapa-
rotomie exploratrice avec traitement des lésions ● « Petit signe à ne pas manquer »
par exérèse (spléno-pancréatectomie caudale) ou Suspecter une atteinte du Wirsung en cas de lacé-
drainage. La duodéno-pancréatectomie céphali- ration supérieure à 50 % du diamètre transverse
que doit être réservée aux cas extrêmement gra- pancréatique.
ves. Le principal risque postopératoire est celui
de fistule, source de péritonite et de sepsis secon-
daire. L’option non chirurgicale d’une rupture du Bibliographie
Wirsung ne se conçoit que dans une situation cli- Arvieux C., Letoublon C. [Traumatic pancreatic injuries].
nique sereine avec surveillance pluriquotidienne. Annales de chirurgie 2005 ; 130 (3) : 190–198.
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Pancréatite aiguë Pseudo-kyste in emergency radiology. Radiographics 2008 ; 28 (6) :
Abcès/collection Pancréatite chronique
1591–602.
Chapitre 21
Traumatismes
intestino-mésentériques
Les traumatismes digestifs représentent environ • un hématome (« sentinelle ») inter-anses ;

5 % des lésions abdominales dans les traumatis- • un épaississement pariétal digestif ;
mes fermés. Ils sont beaucoup plus fréquents dans • un pneumopéritoine.
les traumatismes ouverts et en particulier dans les Le diagnostic repose ensuite sur une analyse fine
plaies par arme à feu. Le diagnostic est souvent de l’aspect TDM des anses digestives (épaisseur
retardé ce qui engendre environ un tiers de mor- pariétale, rehaussement, diamètre, contenu…), des
talité supplémentaire. mésos et de leurs paquets vasculaires (perméabilité
Dans les traumatismes fermés, les mécanismes des différentes veines et artères, extravasation de
sont de deux types : PDC…).
• compression directe sur l’abdomen entraînant : Les lésions prédominent sur le duodénum et sur
– soit un écrasement des anses digestives et du le grêle. Les autres segments digestifs sont moins
mésentère contre le billot rachidien, responsable souvent atteints (tableau 21-1).
préférentiellement d’hématome ou de contu-
sion mésentérique ou pariétale intestinale (sié-
geant sur le bord mésentérique en général) ;
– soit une hyperpression intraluminale brutale
similaire à un phénomène de « blast » intralumi-
nal, générateur de perforations digestives plus Tableau 21-1 Sites les plus souvent atteints par ordre de
fréquence décroissante de haut en bas.
fréquentes sur le bord antimésentérique ;
• décélération avec forces de cisaillement au Segment Type de lésion et topographie préférentielle
niveau des « points fixes » digestifs que sont la lésé
valvule iléo-caecale ou l’angle duodéno-jéjunal Grêle Valvule iléo-cæcale et angle duodéno-jéjunal ++.
(angle de Treitz), entraînant des étirements et Duodénum Segments D2 et D3 par compression directe, très
des déchirures intestino-vasculaires. fréquent chez l’enfant (1/5e des lésions digestives)
et associé dans un quart des cas à des lésions de
la tête pancréatique et/ou des lésions hépatiques.
Y penser en cas d’anomalie de l’espace pararénal
Image typique antérieur droit.
Perforation intra- ou rétropéritonéale.
Mésentère Lacération/désinsertion avec risque d’ischémie
Les principales lésions retrouvées en TDM peu-
secondaire.
vent être classées selon leur topographie : intes-
Côlon Transverse > cæcum> sigmoïde.
tinale ou péritonéo-mésentérique bien qu’elles Côlon ascendant et descendant lors des avulsions
soient souvent associées. des mésos.
Quatre signes TDM doivent alerter le radiologue : Estomac Rarissime, plutôt face antérieure et petite
• une infiltration focale de la graisse intra- courbure, plus fréquent chez l’enfant et lorsqu’il
abdominale ; est plein. Lésion rarement isolée.
Un dogme : en cas de forte suspicion de lésion diges- Lésions intestinales

tive sur l’examen initial malgré l’absence de pneumopé-
Perforation digestive
ritoine (épaississement pariétal segmentaire, infiltration
mésentérique ou épanchement isolée et localisé), deux Le signe direct en TDM est une solution de conti-
attitudes sont possibles : nuité transpariétale digestive, le plus souvent sur
• soit on renouvelle la TDM à 8–12 heures afin de trale bord antimésentérique, pouvant être longitudi-
quer la moindre anomalie mésentérique ou intestinale nale ou transversale. La perforation peut se faire
évolutive ;
en intra- ou rétropéritonéal (en cas d’atteinte des
• soit on réalise d’emblée une laparoscopie exploratrice
en fonction de la présomption clinique et des habitudes
segments accolés du tube digestif) entraînant donc
du chirurgien. respectivement soit un pneumopéritoine, soit un
rétropneumopéritoine. L’extravasation d’air peut
manquer en cas de perforation de petite taille ou
bouchée (fig. 21-1). D’autres signes indirects
permettent d’évoquer le diagnostic (fig. 21-2)
(tableau 21-2). La TDM doit préciser si possible
la topographie exacte de la perforation avec l’aide
des reconstructions multiplanaires, afin d’orienter
le chirurgien pour sa voie d’abord.
Contusion/hématome digestif
Leur évolution est en général bénigne. Ils se tra-
duisent par un épaississement pariétal supérieur à
3 mm pour le grêle et supérieur à 5 mm pour le
côlon, sur une anse distendue ou le cas échéant,
par une anse anormalement épaissie par rapport à
Fig. 21-1. Épaississement grêlique focal (flèche) avec
hématome au contact (*), très suspect de perforation
l’aspect habituel ou par rapport aux anses adjacen-
digestive même en l’absence de pneumopéritoine : perfo- tes. Cet épaississement est totalement aspécifique
ration bouchée. (tableau 21-3).

Épaississement d’une anse jéjunale (flèche épaisse) au contact d’un hématome du mésentère (*), avec pneumopéritoine (flèche),
très suspect de perforation grêlique, confirmé secondairement par la chirurgie. Notez par ailleurs la topographie du pneumopéri-
toine par rapport aux coupoles diaphragmatiques (tête de flèche).
Chapitre 21. Traumatismes intestino-mésentériques 255
Tableau 21-2 Signes indirects de perforation digestive bord mésentérique (fig. 21-3). Il peut entraîner
qui « pointent du doigt » le site lésé. un syndrome obstructif mécanique (immédiat
Signes péritonéaux Signes digestifs ou retardé) et peut se rompre par sphacélisation
Hématome sentinelle. Bulles de pneumopéritoine (chute de tissu nécrosé). Il traduit une contusion
Infiltration focale enchâssées dans le mésentère. pariétale ou une dévitalisation segmentaire secon-
mésentérique. Épaississement pariétal focal. daire à une atteinte des vaisseaux mésentériques
distaux. Sa topographie élective est le duodénum,
Tableau 21-3 Causes plausibles d’un épaississement un traumatisme pancréatique associé doit alors
pariétal digestif post-traumatique.
être attentivement recherché.
Contusion/hématome. N.B. Attention, chez l’enfant, un hématome duo-
Perforation (bouchée ou non).
Dévitalisation digestive segmentaire distale. dénal peut résulter d’un traumatisme non acci-
Intestin de choc. dentel par traumatisme direct épigastrique qu’il
Réactionnel à une péritonite. faut savoir évoquer en cas de traumatisme incer-
Spasme digestif.
tain ou peu plausible d’autant qu’il s’y associe des
fractures des côtes inférieures.
La contusion est en général de topographie sous- Un contenu hématique des anses digestives, bien
séreuse et régresse spontanément dans des délais décelé sur les séries sans injection par un aspect
variables (de quelques jours à plusieurs mois). hyperdense de la lumière digestive, peut traduire
L’hématome intramural apparaît spontanément un traumatisme pariétal digestif sans prédire pour
hyperdense, concentrique ou excentré, et sur le autant sa localisation.
Fig. 21-3. TDM sans injection en coupes axiale (a) et coronale (b)
et injectée au temps portal (c).
Hématome du duodénum (*) spontanément hyperdense. L’injection per-
met de mieux comprendre la localisation excentrée de l’hématome refou-
lant la lumière duodénale (flèche) et responsable d’une occlusion haute.
E = estomac ; D = duodénum.
Ischémie digestive Iléus réflexe

Elle est le plus souvent segmentaire par atteinte Il est très souvent présent chez les patients trau-
des vaisseaux distaux mais peut être diffuse en cas matisés, il est représenté par une distension dif-
de choc hypovolémique extrême et traduit une fuse des anses grêles avec un contenu liquidien,
souffrance digestive aiguë (fig. 21-4). sans zone transitionnelle, et disparaît en quelques
Les signes TDM sont classiques : jours. Parfois il peut exister un vrai syndrome
• défaut de rehaussement pariétal, signe le plus occlusif mécanique sur hématome de paroi ou
spécifique (un temps tardif à au moins 3 minu- sur incarcération digestive dans un foyer fractu-
tes est nécessaire pour confirmer l’anomalie de raire pelvien mais c’est une situation rare et la
rehaussement, fig. 21-5) ; stratégie diagnostique en TDM ne diffère pas
• paroi digestive épaissie (ischémie plutôt vei- de celle des autres occlusions mécaniques non
neuse) ou au contraire virtuelle (ischémie artéri traumatiques.
elle) ;
• pneumatose pariétale avec présence d’air dans la
paroi, parfois associée à une aéromésentérie et à Intestin de choc
une aéroportie ; Il est secondaire à une hypotension avec hypo-
• aérogrêlie diffuse. perfusion systémique. En TDM, il s’agit d’un
N.B. La pneumatose pariétale n’est pas spécifique épaississement pariétal grêlique diffus avec un
de souffrance digestive ischémique, elle peut être rehaussement intense lié à une diffusion du PDC
secondaire à une lacération pariétale avec dissec- dans le secteur interstitiel digestif par augmenta-
tion gazeuse de la paroi. De même, il peut exister tion de la perméabilité vasculaire lié à l’hypodé-
une aéroportie sans atteinte ischémique digestive bit systémique. Le contenu endoluminal grêlique
par exemple lors d’un traumatisme fermé avec est classiquement liquidien et le côlon est normal
hyperpression intraluminale gastrique ou avec (fig. 21-6) ! Il faut rechercher d’autres signes
lacération de la muqueuse gastrique, l’air diffu- TDM d’hypovolémie (voir tableau 19-2). Cet
sant dans la sous-muqueuse gastrique puis dans aspect est totalement régressif si le traitement
les veines gastriques et enfin dans les veines porte est rapide avec restauration d’une volémie
engendrant une aéroportie. suffisante.
Fig. 21-5. TDM en coupe coronale au temps portal.

Fig. 21-4. TDM au temps portal. Très net défaut de rehaussement pariétal des anses iléales
Ischémie digestive avec défaut de rehaussement pariétal des (*) par ischémie secondaire à un hématome mésentérique.
anses digestives coliques et grêliques par choc hypovolémi- Comparez avec le rehaussement pariétal normal des anses
que. Notez l’aspect collabée de la VCI. Décès du patient. jéjunales au-dessus.
« sale », infiltrée. Cet aspect est dû à des phéno-

mènes traumatiques directs ou à des phénomènes
biochimiques réactionnels, et possède une bonne
valeur localisatrice s’il est focal.
Il matérialise :
• soit un traumatisme digestif : il faut donc recher-
cher un épaississement des anses digestives au
contact ou une perforation ;
• soit un traumatisme vasculaire mésentérique :
il faut rechercher un saignement actif ou une
thrombose vasculaire avec risque de dévas-
cularisation intestinale en aval des vaisseaux
contus ;
Fig. 21-6. Intestin de choc avec épaississement pariétal
• soit une « ecchymose » mésentérique pure qui
diffus des anses grêles (flèches) alors que la paroi colique est en pratique rarement isolée et qui nécessite
est d’épaisseur normale. au moindre doute clinique, une exploration
chirurgicale à la recherche d’une perforation
occulte (fig. 21-7).
Lésions péritonéo-mésentériques
Épanchements (voir chap. 17) Hématome au sein d’un méso
On rappelle que le pneumopéritoine est un signe Il correspond à une contusion hématique hyper-
très spécifique mais peu sensible (puisqu’il man- dense, plus ou moins limitée et se situe au sein du
que dans plus de la moitié des cas) de perfora- mésentère, d’un méso ou d’un épiploon (fig. 21-8),
tion digestive. Il a une bonne valeur localisatrice classiquement au contact d’une anse lésée ou d’une
s’il est focal avec bulles d’air enchâssées dans le plaie vasculaire (fig. 21-9).
mésentère.
Il faut alors rechercher attentivement une extra-
Un rétropneumopéritoine en topographie pararé- vasation vasculaire de PDC d’origine mésenté-
nale antérieure oriente vers une perforation duo- rique ainsi que d’éventuels signes de souffrance
dénale et en topographie pararénale postérieure, digestive (appréciation du rehaussement parié-
vers une origine colique (perforation des segments tal++). En cas d’atteinte des vaisseaux distaux,
accolés) ou rectale. le tableau ischémique digestif peut se constituer
Un épanchement liquidien intrapéritonéal est le sur plusieurs jours, le réseau de collatéralité très
signe le plus sensible et le moins spécifique de abondant prenant généralement le relais. La rup-
lésion digestive. Il n’a aucune valeur particulière ture artérielle peut être incomplète et le saigne-
s’il est diffus. En revanche, il a une valeur locali- ment contenu par un adventice normal formant
satrice s’il est de petite taille et localisé en topo- un pseudo-anévrisme mésentérique (situation
graphie inter-anses sans lésion des organes pleins exceptionnelle).
intra-abdominaux. La présence d’un « caillot sen- La TDM doit tenter de préciser si le saignement
tinelle » renforce la présomption diagnostique. actif est veineux ou artériel ce qui conditionne la
Un épanchement rétropéritonéal, périduodé- prise en charge thérapeutique. Au maximum, on
nal doit faire rechercher une lésion traumatique assiste à une désinsertion totale du paquet vas-
duodénale. culaire d’un méso ou de la racine du mésentère
nécessitant une hémostase chirurgicale en urgence
« Œdème » mésentérique (fig. 21-10).
Il s’agit d’une augmentation de densité de la Un hématome du grand épiploon n’a aucune
graisse du mésentère ou des mésos qui apparaît conséquence sur la vitalité des anses digestives.

Densification focale de la graisse mésentérique (flèche) sans saignement actif, sans pneumopéritoine et sans épaississement des
anses digestives au contact, nécessitant une surveillance car risque de lésion digestive occulte. Évolution favorable sous simple
surveillance avec régression spontanée sur les contrôles TDM évolutifs.
Fig. 21-8. TDM au temps portal en coupes axiale (a) et coronale (b).
Densification hématique de la graisse latéro-gastrique droite en rapport avec un hématome du petit épiploon sans lésion vasculaire
ni digestive (confirmée par endoscopie œso-gastrique) et sans dévascularisation d’aval.
Cas particulier de l’enfant pelviennes. Il faut donc savoir rechercher cette

association lésionnelle en cas d’histoire clinique
Il est classiquement décrit chez l’enfant une évocatrice.
association lésionnelle dénommée le seat belt
syndrome (« syndrome de la ceinture de sécu-
rité ») qui correspond à un traumatisme sur un Pièges et difficultés diagnostiques
enfant ceinturé passager arrière du milieu (cein-
ture uniquement abdominale). Ce syndrome Les véritables difficultés diagnostiques concer-
englobe des ecchymoses périombilicales, des nent, outre la détection des bulles d’air extra-
lésions rachidiennes de type fracture de Chance, digestives nécessitant une lecture attentive, la
des lésions viscérales abdominales et des lésions bonne appréciation de leur topographie : intra-,
Hématome mésentérique avec petite hyperdensité punctiforme au temps
artériel, non modifiée au temps portal et indiscernable au temps tardif
compatible avec une lésion vasculaire (pseudo-anévrisme ?). Patient
opéré : pas de plaie vasculaire ni digestive décelable en peropératoire
donc pas de geste thérapeutique chirurgical.

Traumatisme grave de la racine du mésentère avec arrachement des pédicules vasculaires, saignement actif massif intrapéritonéal
et ischémie digestive (absence de rehaussement pariétal digestif). Décès du patient.
rétro- ou sous-péritonéale, chaque localisation • Existe-t-il une perforation digestive ?

traduisant des pathogénies différentes. Le lecteur • Existe-t-il des signes de souffrance digestive ?
est invité à se référer au chapitre 17 pour les pièges • Existe-t-il un saignement actif mésentérique ? Si
et difficultés diagnostiques des différents épanche- oui, est-il artériel ou veineux ?
ments intrapéritonéaux. En cas de perforation avérée ou de stigmates d’is-
La présence de calcifications mésentériques chémie digestive, le traitement est une urgence
(ganglions séquellaires en général) ne doit pas chirurgicale. Les plaies digestives sont suturées et
être confondue avec une extravasation de PDC. les segments nécrosés sectionnés avec anastomose
La réalisation d’une acquisition sans injec- intestino-intestinale directe.
tion, la densité calcique très élevée (supérieure En cas d’atteinte vasculaire veineuse distale sans
à 200 UH) et l’absence de modification de la ischémie digestive, le traitement est en général
lésion au cours du temps redresseront rapide- conservateur avec surveillance attentive en milieu
ment le diagnostic en faveur d’une pathologie chirurgical. Les plaies artérielles seront traitées en
séquellaire (fig. 21-11). fonction de leur localisation, de leur abondance,
La panniculite mésentérique peut mimer une de la stabilité hémodynamique du patient et des
désinsertion de la racine du mésentère mais elle lésions associées, soit par chirurgie (ligature vas-
se différencie d’une lésion traumatique par ses culaire), soit par surveillance stricte, soit excep-
contours réguliers et par la présence de multiples tionnellement par embolisation.
ganglions cernés d’un halo graisseux hypodense. Les hématomes et les contusions pariétales néces-
sitent un traitement conservateur avec simple sur-
veillance évolutive, la résolution spontanée est la
Impact thérapeutique règle en quelques semaines. Les syndromes obs-
tructifs mécaniques sur hématome ou contusion
La morbidité et la mortalité de ces lésions sont sont traités médicalement par une mise à jeun,
élevées en l’absence de traitement avec risque avec pose d’une sonde naso-gastrique et traite-
de péritonite, d’abcès, de sepsis et de nécrose ment des lésions associées.
mésentérique. Dans les traumatismes ouverts par arme à feu,
Le choix thérapeutique sera orienté en fonction le traitement est chirurgical avec laparotomie
de trois signes clés en TDM : exploratrice dans la grande majorité des cas.
Dans les plaies par arme blanche, l’attitude thé-
rapeutique est dictée par la TDM en fonction
de la profondeur de l’agent vulnérant et du
bilan lésionnel.
Au total
• Duodénum et grêle plus souvent atteints.
• Nombreux signes évocateurs en TDM mais peu de
signes spécifiques (tableau 21-4).
• En cas de doute diagnostique : faire TDM de contrôle
rapprochée dans les 12 heures ou exploration chirurgi-
cale d’emblée en fonction de la suspicion clinique.
• Urgence chirurgicale pour les perforations, les isché-
mies digestives et la majorité des saignements artériels
Fig. 21-11. Ganglion mésentérique calcifié (flèche) ne actifs.
devant pas être pris pour une extravasation de PDC sur ce • Traitement conservateur pour les autres lésions.
temps artériel.
Tableau 21-4 Récapitulatif des principaux signes TDM de Atri M., Hanson J.M., Grinblat L., Brofman N.,
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Chapitre 22
Traumatismes du rein
et des voies excrétrices
Les lésions rénales sont très fréquentes au cours Image typique

des traumatismes fermés abdominaux, retrou-
vées dans environ 10 % des cas et qualifiées dans Il s’agit d’un défaut de rehaussement focal ou dif-
plus de 90 % des cas, de mineures. Les mécanis- fus du rein et/ou de son système excréteur. Les
mes lésionnels impliqués sont les suivants : différents types de lésions rencontrées en TDM
•• impact direct en compression, le rein droit et abordées dans ce chapitre sont colligés dans le
serait alors plus vulnérable par sa topographie tableau suivant (tableau 22-2). Il faudra systémati-
« basse », non protégé par le gril costal ; quement rechercher des lésions associées des orga-
•• plus rarement, décélération avec forces de cisaille- nes adjacents (foie et surrénale à droite, et rate et
ment sur le pédicule rénal notamment, les lésions surrénale à gauche, ainsi que des fractures des côtes
prédominent alors à gauche. basses ou des apophyses transverses lombaires).
Les lésions rénales, à la différence des lésions de
l’arbre urinaire, sont plus rares au cours des trau-
matismes ouverts. Lésions parenchymateuses
La présence d’une anomalie préexistante : rein en Contusion
fer à cheval, syndrome de jonction, polykystose ou
toute tumeur rénale, augmente le risque de lésions C’est une plage hypodense intraparenchymateuse
traumatiques. (défaut de rehaussement et/ou d’excrétion), de
contours irréguliers, faiblement rehaussée (bien
N.B. Une hématurie microscopique isolée (avec nor-
moins que le parenchyme adjacent) ce qui permet
motension artérielle) post-traumatique ne justifie pas
la réalisation d’une imagerie (risque infime de lésion
rénale). La présence d’une hématurie et son intensité Tableau 22-2 Types de lésions radioanatomiques rencon-
trées dans les traumatismes rénaux.
ne sont en aucun cas corrélées à l’importance du trau-
matisme rénal. Les indications d’imagerie rénale sont Lésions Contusion.
rappelées dans le tableau suivant (tableau 22-1). parenchymateuses Hématome.
Lacération/Fracture.
Tableau 22-1 Critères de réalisation d’une imagerie rénale Lésions périrénales Hématome sous-capsulaire.
dans le cadre d’un traumatisme abdominal. Hématome périrénal.
Urinome/Urohématome.
Hématurie macroscopique. Hémorétropéritoine extensif (rare).
Hématurie microscopique avec signes de choc (TA < 9 mmHg).
Lésions des voies Rupture des cavités pyélocalicielles
Signes de contusion sévère d’un flanc ou fracture de côte basse
excrétrices (souvent sur fracture rénale).
ou d’une apophyse transverse lombaire.
Avulsion urétérale plus ou moins complète.
Traumatisme pénétrant.
Mécanisme évocateur (décélération). Lésions vasculaires Artérielle : pédiculaire ou segmentaire/
Présence d’un autre traumatisme intra-abdominal. dissection ou rupture (saignement contenu
Dans tous les cas chez l’enfant quel que soit son état ou non).
hémodynamique et quelle que soit l’intensité de l’hématurie. Veineuse pédiculaire : thrombose ou avulsion.
En l’absence de passage sans injection qui permet de

le dépister, un hématome peut mimer en tout point
une contusion ou bien passer inaperçu (si de petite
taille, noyé dans le rehaussement parenchymateux).
Lacération
Elles sont mieux analysées au temps artériel, et
correspondent à des lésions hypodenses linéaires
irrégulières, classiquement le long des vaisseaux et
comblées par du sang. Elles s’associent souvent à
un hématome périrénal. Il convient de préciser la
topographie superficielle (à moins de 1 cm de la cor-
ticale) ou profonde (à plus de 1 cm de la corticale)
et de préciser l’atteinte éventuelle de la médullaire et
Fig. 22-1. TDM au temps portal. du système collecteur (fig. 22-3, 22-4 et 22-5).
Contusion de la lèvre postérieure du rein droit.
Si elle met en contact deux surfaces du rein, on
parle de fracture rénale. Le stade ultime est celui
de la différencier d’un éventuel infarctus segmen- de fracture-éclatement du rein, en rapport avec
taire qui n’est pas du tout rehaussé. Elle peut être des lacérations multiples parenchymateuses et des
soit focale (fig. 22-1 et 22-2), soit diffuse donnant voies excrétrices délimitant plusieurs fragments
alors un aspect de néphrographie retardée (striation rénaux plus ou moins vascularisés et associés à un
rénale diffuse, comme dans la pyélonéphrite aiguë) urohématome (fig. 22-6).
traduisant un œdème interstitiel avec rupture des
tubes collecteurs responsable d’une extravasation
urinaire (donc de PDC) interstitielle pouvant per- Lésions périrénales
sister plusieurs jours après le traumatisme. Hématome sous-capsulaire
C’est un épanchement hématique en périphérie
Hématome
du rein, en croissant, spontanément hyperdense
C’est une lésion de petite taille, ronde ou ovalaire, de puis hypodense sur les séries injectées, exerçant un
contours irréguliers, spontanément hyperdense puis effet de masse (indentation ou un aplanissement)
hypodense par rapport au parenchyme après injection. sur le parenchyme adjacent (fig. 22-7). S’il est
Contusion du pôle supérieur du rein gauche. Notez l’infiltration de l’espace pararénal antérieur (*), la contusion surrénalienne
(flèche) et splénique associées.
Chapitre 22. Traumatismes du rein et des voies excrétrices 265
Lacérations superficielles du rein gauche (flèches) sans atteinte du système collecteur.
Fig. 22-4. TDM au temps portal en coupes axiale (a) et sagittale (b).
Lacérations profondes de la moitié inférieure du rein droit atteignant le système collecteur sans extravasation sur les temps tardifs.
Lacérations rénales bilatérales et multiples superficielles et profondes, atteignant la médullaire mais sans extravasation
sur les temps tardifs. Notez l’importante distension gastrique aérique (*).
Fracture dilacération du pôle inférieur du rein droit avec des fragments
parenchymateux (têtes de flèche) encore vascularisés. Certaines hyper-
densités (?) visibles au temps portal sont équivoques : saignement actif
ou fragment de parenchyme ? Le temps tardif permet de trancher en
faveur de fragments de parenchyme sans saignement actif.
Fig. 22-7. TDM aux temps portal (a) et tardif (b).

Hématome sous-capsulaire du rein gauche (*), avec saignement actif (flèche) contenu par la capsule. Notez l’effet de masse
de l’hématome sur le parenchyme rénal.
abondant, il peut exercer un effet de masse majeur

sur le parenchyme, prenant alors une forme bicon-
vexe et entraînant un retard sécrétoire et excré-
toire par compression veineuse. Il peut alors être
difficile de le différencier d’un hématome périré-
nal extra-capsulaire limité par le septum « réno-
rénal » qui peut prendre à peu près le même aspect
mais qui ne sera pas compressif sur le parenchyme
rénal. Un hématome sous-capsulaire peut diffuser
dans l’espace périrénal, puis par contiguïté dans
les autres espaces rétropéritonéaux, en cas de rup-
ture de la capsule (fig. 22-8).
Hématome périrénal
C’est un épanchement hyperdense périrénal qui
refoule le rein sans le déformer et peut exer-
cer une empreinte sur le psoas s’il est abondant
(fig. 22-9). Il peut diffuser dans l’espace para-
rénal antérieur et postérieur, refoulant alors les
anses digestives et témoignant d’une lésion rénale
plus grave avec urohématome. Il accompagne les
lésions rénales et surrénaliennes.
Urinome/Urohématome
On parle d’urohématome lorsqu’un urinome et
un hématome périrénal sont associés (fig. 22-10).
Il se développe en présence d’une brèche plus ou
moins importante sur le système collecteur avec
fuite d’urine se traduisant sur les séries tardives
Fig. 22-8. TDM sans injection (a) et au temps portal (b et c).

Hématome sous-capsulaire du rein gauche avec saignement
actif intracapsulaire (flèche) et rupture secondaire de la cap-
sule avec hémorétropéritoine extensif (* noire). Notez le liseré
de graisse périrénale (* blanche) restant indemne. Notez
aussi le défaut de rehaussement du rein par compression Fig. 22-9. TDM sans injection : hématome périrénal droit (*)
veineuse. abondant.
Fig. 22-10. TDM aux temps portal (a et b) et tardif (c).

Fracture du rein droit (flèche blanche) avec épanchement périrénal de
densité mixte (*) et extravasation périrénale de PDC urinaire au temps
tardif (urinome, flèche noire). Il s’agit donc d’un urohématome par plaie
des cavités calicielles.
par une extravasation de PDC (éliminé par le rein)

en topographie extra-rénale. Il faut donc penser à
faire des clichés très tardifs (10-15 min), et parfois
à mobiliser le patient (procubitus++) pour détec-
ter la fuite, faire le bilan de l’extension de l’uri-
nome et donner sa topographie (sous-capsulaire
ou limité par les fascia périrénaux ou extravasation
au-delà des fascia).
Hémorétropéritoine extensif
(cf. chap. 17)
Infarctus segmentaire
Fig. 22-11. Illustration d’un infarctus rénal focal par dissec-
Il correspond à un territoire d’hypoperfu- tion d’une artère sous-segmentaire.
sion artérielle par dissection ou thrombose
(fig. 22-11). En TDM, il est visualisé sous la bien limitée (à la différence des contusions). Sa
forme d’une plage parenchymateuse triangu- topographie est systématisée dans un territoire
laire, hypodense à base périphérique et sommet artériel précis (sous-segmentaire/segmentaire/
hilaire, non rehaussée sur les différents temps et lobaire…) (fig. 22-12 et 22-13).
Traumatisme pédiculaire artériel

Il serait plus fréquent à gauche et au niveau du
tiers proximal de l’artère.
Dissection
Elle est secondaire à un mécanisme en décélération
avec lacération intimale, laquelle « flappe » dans la
lumière entraînant une agrégation plaquettaire,
formant rapidement un thrombus plus ou moins
obstructif (artère rénale de très petit calibre) ou
une dissection extensive. La dissection donne une
image TDM de sténose régulière plus ou moins
longue et plus ou moins occlusive.
Fig. 22-12. TDM au temps précoce.
Notez l’hypodensité de la lèvre antérieure du rein gauche (*) de En cas de dissection sténosante, il existe une asy-
contours bien nets, en faveur d’une ischémie segmentaire. métrie de sécrétion et de parenchymographie.
En cas de lésion occlusive, le rein est « muet »
N.B. En cas de dévascularisation du rein supé- avec absence de néphrographie (fig. 22-14).
rieure à 50 % de son volume, la fonction rénale L’opacification artérielle rénale s’arrête brutalement
restante serait négligeable. et on peut assister à une opacification de la veine
Fig. 22-13. TDM en coupe axiale aux temps artériel (a) et portal
(b). Reconstruction coronale MIP (c).
Absence de rehaussement du pôle inférieur du rein droit avec interruption
de la branche segmentaire artérielle (flèche) inférieure en faveur d’une dis-
section occlusive avec ischémie segmentaire d’aval.
Fig. 22-14. TDM en coupe coronale aux temps artériel (a) et portal (b),
reconstruction axiale oblique en MIP (c).
Dissection occlusive de l’artère rénale droite avec retard de sécrétion du
rein droit. Notez la perméabilité partielle d’une branche segmentaire (tête
de flèche) permettant de vasculariser le pôle supérieur (flèche).
rénale par voie rétrograde depuis la VCI (signe En vue d’une éventuelle artériographie thérapeu-
observé uniquement du côté droit puisqu’à gauche, tique, il faut bien préciser la topographie de la
la veine rénale reçoit les flux veineux gonadiques et lésion et l’artère porteuse, ainsi que les variantes
surrénaliens qui assurent son opacification). anatomiques vasculaires de la normale.
Le classique cortical rim sign, correspondant à une Attention : une absence d’opacification rénale
opacification du cortex corticis via les artères capsu- peut aussi résulter outre d’une avulsion du pédi-
laires issues des branches surrénaliennes et diaphrag- cule rénal, d’un spasme rénal sur importante
matiques inférieures, est souvent absent en phase contusion, d’une vasoconstriction sur choc hypo-
aiguë du fait d’une hypoperfusion systémique et du volémique intense ou d’un syndrome obstructif
délai de mise en route de ce réseau de suppléance. Il majeur.
n’existe pas d’hématome périrénal en général.
Rupture Traumatisme pédiculaire veineux

C’est une déchirure transpariétale par cisaillement. L’atteinte traumatique de la veine rénale est moins
Elle est soit complète et gravissime avec extravasa- fréquente que l’atteinte artérielle. La veine peut
tion active de PDC à la phase précoce (fig. 22-15) être le siège de lacération, de thrombose ou de
et hémorétropéritoine extensif, soit contenue avec rupture (rarissime). Les signes TDM sont les
image de faux anévrisme. suivants :

Extravasation de PDC (flèche) au niveau du pédicule rénal gauche dès le temps précoce, se majorant sur le temps portal,
en faveur d’une rupture de l’artère rénale avec dévascularisation rénale d’aval. Patient polytraumatisé grave avec hémorragies
actives multiples, décédé sur la table de scanner.
•• opacification incomplète ou absente de la veine res à des fractures du bassin avec constitution d’un
rénale ; urinome rétropéritonéal progressivement croissant,
•• néphrogramme persistant ; soulevant la vessie sans lésion de celle-ci.
•• diminution de l’excrétion ; Le diagnostic en TDM est basé sur la réalisation
•• néphromégalie. de clichés tardifs voire très tardifs. En cas d’at-
Une hémorragie périrénale associée est classique. teinte de la JPU, on note la présence d’un héma-
Du côté gauche, compte tenu de la suppléance des tome ou d’un urohématome médian ou au pôle
veines gonadiques et surrénaliennes, le pronostic inférieur du rein avec extravasation d’urine (donc
rénal est meilleur qu’à droite de PDC) au temps excrétoire. Il est nécessaire
d’obtenir une opacification de l’uretère d’aval qui
si présente signe une lacération et si absente fait
Lésions des voies excrétrices suspecter une section complète.
Comme nous l’avons déjà vu, les lésions calicielles N.B. L’opacification de l’uretère peut parfois être
ou pyéliques accompagnent les lacérations pro- incomplète sans traumatisme, liée à la présence d’un
fondes avec constitution d’un urinome périrénal, caillot obstructif. Ce dernier entraîne une hyper-
dépisté sur les temps tardifs (voir fig. 22-10). pression d’amont qui peut favoriser l’extravasation
Les traumatismes urétéraux sont rares (moins de d’urine au niveau des foyers de lacérations. Seule
2 % des traumatismes urinaires), plutôt l’apanage l’urétéroscopie rétrograde permet de confirmer le
des traumatismes pénétrants et surtout des trauma- diagnostic et d’éliminer une lacération urétérale.
tismes iatrogènes peropératoires. Dans le cadre des
traumatismes fermés, on distingue les lacérations qui
seraient secondaires à une hyperextension du rachis Pièges et difficultés diagnostiques
provoquant un étirement des voies excrétrices, et
les avulsions (mécanisme en cisaillement) qui pré- La principale difficulté diagnostique est… de
dominent au niveau de la jonction pyélo-urétérale savoir attendre… pour réaliser des clichés tardifs
(JPU) et qui sont parfois associées à une fracture des en cas de lésion traumatique rénale afin de faire
apophyses transverses rachidiennes. Les lésions de la le bilan lésionnel complet du parenchyme et du
jonction urétéro-vésicale sont en général secondai- système excréteur.
Comme pour tous les autres organes, des artéfacts Le traitement chirurgical en urgence est réservé
de mouvement ou de durcissement peuvent créer aux lésions graves du pyélon (avulsion de la JPU)
de fausses images de lacération ou d’hématome et aux saignements actifs avec instabilité hémody-
sous-capsulaire. namique (néphrectomie d’hémostase). En cas de
Une encoche corticale (physiologique ou séquel- saignement actif artériel contenu (faux anévrisme)
laire) ou des lésions préexistantes ne doivent pas avec stabilité tensionnelle, une embolisation sélec-
être prises à tort pour des lésions traumatiques tive par voie fémorale peut être proposée.
(fig. 22-16). Dans les reins muets sur dissection, les techniques
de revascularisation (chirurgicale ou stenting par
voie endovasculaire) doivent théoriquement être
Impact thérapeutique les plus précoces possible (4 à 6 heures) car la
perte de la fonction rénale débute 2 heures après
Il est à l’heure actuelle le plus conservateur pos- le traumatisme (phase d’ischémie chaude du rein).
sible, avec simple surveillance clinique (diurèse, En pratique ces traitements sont peu réalisés car
TA…) et biologique, et repos au lit. Aucune les résultats sont encore incertains quant au béné-
imagerie de contrôle n’est indiquée sauf s’il fice sur la fonction rénale, d’autant qu’il existe
apparaît un élément clinique ou biologique des revascularisations spontanées possibles. Si le
nouveau. L’évolution est en général favorable, délai est dépassé, et si l’atteinte est unilatérale, le
les hématomes régressent en taille et en den- traitement consiste donc en général en une simple
sité (avec parfois persistance d’un rehaussement surveillance.
périphérique pariétal), et les territoires contus Les traumatismes urétéraux sont traités en fonc-
ou lacérés se fibrosent. Les extravasations uri- tion de leur étendue et de leur gravité, du simple
naires calicielles se tarissent dans plus de 80 % stenting urétéral (sonde JJ) à la réparation chirur-
des cas spontanément. On pourra discuter l’op- gicale (urétéro-urétérostomie, transposition de
portunité d’une dérivation urinaire par sonde JJ l’uretère lésé sur l’uretère controlatéral…).
ou par néphrostomie. Une antibiothérapie est N.B. Le radiologue doit être attentif à toute
parfois proposée en prophylaxie de la surinfec- lésion rénale sous-jacente : tumeur, kyste compli-
tion d’urinome. qué, angiomyolipome… qui peuvent changer la
thérapeutique.
Au total
• Traumatisme fréquent.
• Protocole TDM multiphasique indispensable, temps
tardif+++.
• Lésions radioanatomiques bien codifiées (voir tableau
22-2).
• Attitude thérapeutique la plus conservatrice possible.
• Traitement chirurgical en urgence = saignement actif
avec choc et avulsion de la jonction pyélo-urétérale.
• Traitement endovasculaire à discuter dans tout trau-
matisme artériel avec stabilité hémodynamique.

Petite hypodensité corticale de la lèvre antérieure du rein
gauche en rapport avec un microkyste cortical banal et sans Une lésion des voies excrétrices ne peut être
rapport avec le traumatisme actuel, d’autant qu’il n’existe formellement éliminée en cas de rein muet !
aucun épanchement périrénal. Diagnostic par voie rétrograde.
Bibliographie in patients with solid organ, bowel, and mesenteric

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Stuhlfaut J.W., Anderson S.W., Soto J.A. Blunt abdominal
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Chapitre 23
Traumatismes des surrénales
C’est un traumatisme peu fréquent car les surré- Anomalies périsurrénaliennes

nales sont des organes de petite taille, de topo-
graphie profonde, bien protégés par les tissus et Il s’agit soit d’une augmentation de densité de la
les organes environnants. Il témoigne d’un méca- graisse périsurrénalienne (aspect « infiltré »), soit
nisme violent puisqu’il est retrouvé dans plus de d’un épanchement liquidien hématique en péri-
25 % des séries autopsiques. phérie de la glande, soit d’un véritable hématome
Les mécanismes lésionnels sont encore équivo- de la loge surrénalienne (fig. 23-1). La glande
ques : étant située dans l’espace périrénal, l’épanche-
• soit choc direct en compression avec écrasement ment peut s’étendre autour du rein puis s’il est
de la surrénale entre le foie et le rachis, expli- abondant, aux différentes loges rétropéritonéales.
quant partiellement la fréquence plus élevée des Un saignement actif doit être systématiquement
lésions du côté droit ; recherché (fig. 23-2).
• soit décélération avec lacération des petits vais-
seaux très nombreux traversant la capsule sur-
rénalienne, expliquant les hématomes souvent
Anomalies surrénaliennes
volumineux ; En général, la surrénale est élargie par un héma-
• soit hyperpression brutale dans le système vei- tome intraglandulaire rond ou ovalaire, sponta-
neux surrénalien secondaire à une compression nément hyperdense (40 à 60 UH), non rehaussé,
de la VCI, entraînant un « blast » intravascu- volumineux (2 à 5 cm) du fait de la complexité
laire avec rupture. La surrénale droite, à proxi- et de l’abondance du réseau vasculaire surrénalien
mité de la VCI, pourrait être plus sujette à (fig 23-3).
cette propagation de l’onde d’hyperpression
veineuse centrale de la VCI aux sinusoïdes
glandulaires.
Image typique
Les lésions sont plus fréquentes du côté droit
(environ trois cas sur quatre). Les signes TDM
de traumatisme surrénalien associent des ano-
malies de la morphologie et du rehaussement
de la glande à des anomalies de la graisse péri-
glandulaire. C’est un traumatisme exceptionnel-
lement isolé, il est en association fréquente avec
des lésions du foie, du rein, de la rate voire de
l’hémithorax homolatéral, qu’il faut s’attacher à Fig. 23-1. Hématome (*) de la loge surrénalienne droite, la
rechercher. surrénale n’est plus reconnaissable.
Volumineux hématome de la loge surrénalienne droite, la glande n’est plus
reconnaissable. Association avec un saignement artériel actif (flèche) libre,
s’étalant sur les différents temps de l’injection.

Hématome surrénalien droit (*) de 50 UH de densité spontanée avec infiltration rétropéritonéale œdémateuse réactionnelle
(flèche).
Chapitre 23. Traumatismes des surrénales 277
Parfois, ces hématomes sont de plus petite taille le temps alors que l’hématome est de plus grande
entraînant une hypertrophie très modérée de la taille, hyperdense spontanément, non rehaussé et
glande, et traduisant une « ecchymose » ou une diminue en taille et en densité avec le temps avec
contusion (fig. 23-4). Au maximum, il existe une parfois apparition de calcifications.
fracture éclatement de la glande qui n’est alors Les surrénales prennent un aspect hyperdense en
plus reconnaissable et qui est noyée au milieu d’un cas de choc hypovolémique, régressif après remplis-
volumineux hématome de la loge surrénalienne. sage vasculaire, ne devant pas être confondu avec
des lésions traumatiques (fig. 23-5).
Les principales difficultés diagnostiques sont des Impact thérapeutique
faux positifs.
Une lésion d’un pilier diaphragmatique engendre Une lésion traumatique surrénalienne traduit en
un hématome qui peut être pris à tort pour un général un mécanisme violent mais elle n’a pas de
hématome surrénalien. Les reconstructions coro- gravité en soi. Le pronostic est aux lésions asso-
nales et sagittales peuvent être utiles pour diffé- ciées, fréquentes.
rencier ces deux entités. Dans tout examen TDM N.B. Il n’y a pas d’insuffisance surrénalienne
traumatique, les surrénales doivent être individua- quand l’atteinte est unilatérale.
lisées, garant de leur intégrité. Le traitement est conservateur avec surveillance
Une masse surrénalienne isolée sans infiltration de stricte clinique et biologique (taux d’hémoglo-
la graisse au contact (incidentalome) n’est très pro- bine, fonction rénale, ionogramme…), associée à
bablement pas d’origine traumatique. Sa décou- un traitement symptomatique (antalgique, trans-
verte doit faire réaliser une TDM de contrôle fusion…).
pour éliminer une tumeur bénigne (adénome) En cas d’atteinte bilatérale, une insuffisance sur-
ou maligne. Un adénome est en général de petite rénalienne aiguë doit être détectée précocement
taille (moins de 4 cm), hypodense (densité infé- pour qu’un traitement de suppléance soit rapide-
rieure à 10 UH spontanément), avec un rehaussement instauré. En cas de saignement actif artériel,
ment homogène et surtout une taille stable dans une embolisation peut être réalisée.
Élargissement du bras médial de la surrénale droite qui apparaît hypodense (flèche) après injection, associé à une infiltration de la
graisse de la loge surrénalienne en rapport avec une contusion surrénalienne

Surrénales de choc, hyperdenses et hypertrophiques.
L’évolution est favorable avec régression des ima- Bibliographie

ges. Une surinfection de l’hématome peut être Ikeda O., Urata J., Araki Y., Yoshimatsu S., Kume S.,
une cause de sepsis post-traumatique. Torigoe Y., et al. Acute adrenal hemorrhage after
En cas de traumatisme rénal grave associé impo- blunt trauma. Abdominal Imaging 2007 ; 32 (2) :
248–252.
sant une néphrectomie, la surrénale lésée est sou- Mehrazin R., Derweesh I.H., Kincade M.C., Thomas A.C.,
vent incluse dans le bloc d’exérèse. Gold R., Wake R.W. Adrenal trauma : Elvis Presley
Memorial Trauma Center experience. Urology 2007 ;
70 (5) : 851–855.
Au total Pinto A., Scaglione M., Guidi G., Farina R., Acampora C.,
• Lésion rare, exceptionnellement isolée = chercher Romano L. Role of multidetector row computed
tomography in the assessment of adrenal gland inju-
des lésions associées.
ries. European Journal of Radiology 2006 ; 59 (3) :
• Plus fréquent à droite.
355–358.
• Hématome souvent volumineux avec anomalie Sinelnikov A.O., Abujudeh H.H., Chan D., Novelline
de l’atmosphère périsurrénalienne. R.A. CT manifestations of adrenal trauma : expe-
• La résolution spontanée est la règle. rience with 73 cases. Emergency Radiology 2007 ; 13
• Dépister un éventuel saignement artériel actif qui (6) : 313–318.
pourrait bénéficier d’un traitement endovasculaire.

Dans un contexte traumatique, la découverte
d’une hypertrophie ou d’une masse surrénalienne
rehaussée et sans infiltration de la graisse péri-
surrénalienne doit alerter le radiologue et faire
évoquer la possibilité d’une lésion tumorale sous-
jacente.
Surrénales hyperdenses bilatérales = signe indi-
rect d’hypovolémie majeure.
Chapitre 24
Traumatismes de la vessie
Un traumatisme de la vessie est associé dans plus La vessie est plus souvent lésée au cours d’un trau-
de trois quarts des cas à une fracture pelvienne matisme fermé qu’ouvert. Les mécanismes lésion-
mais un traumatisme vésical n’est présent que nels incriminés expliquent les deux principales
dans 5 à 10 % des fractures du bassin. formes de ruptures vésicales qui conditionnent la
prise en charge thérapeutique (tableau 24-1).
Certains centres opacifient systématiquement la
Rappel anatomique vessie par la sonde vésicale sur la table de TDM,
dans toutes les fractures pelviennes, afin d’optimi-
La vessie est un organe extra-péritonéal (fig. 24-1). ser la détection d’une rupture vésicale avec un dia-
Vide, elle a une forme de tétraèdre. Elle a une partie gnostic précoce, sans allonger la durée d’examen
fixe et triangulaire postéro-inférieure que l’on appelle et en évitant le recours à la cystographie ultérieure
le trigone (= base). Celui-ci est matérialisé par la barre (moindre irradiation).
inter-urétérale (reliant les deux méats urétéraux) qui
représente la base du triangle et le col vésical qui
représente le sommet. Les autres parties sont mobiles,
Image typique
très extensibles, formées par deux faces antéro-latéra-
les et par le dôme. Ce dernier est séparé de la cavité Un prérequis : clamper la sonde urinaire avant
abdominale par le péritoine. Lorsqu’elle est pleine, la l’examen TDM.
vessie a une capacité de 300 à 400 ml pouvant aller La lésion la plus fréquente est une rupture vésicale
jusqu’à 1,5 litre en distension maximale. extra-péritonéale sur fracture du bassin avec extra-
Fig. 24-1. Péritonéographie en coupes sagittale (a) et axiale (b).

La cavité péritonéale (CP) est opacifiée par le contraste. Notez les espaces graisseux en périphérie de la vessie (V) en rapport avec
l’espace extra-péritonéal pelvien (*). L’espace pré-péritonéal est ici comblé par une infiltration œdémateuse (têtes de flèche), il se
situe entre le péritoine pariétal en arrière et le fascia transversalis en avant.
Tableau 24-1 Mécanismes et types de rupture vésicale.

Type de rupture Intrapéritonéale Extra-péritonéale
Fréquence 1/3 2/3
Mécanismes Compression directe sur une vessie en réplétion Fracture pelvienne avec embrochage de la vessie
= augmentation pression intraluminale et rupture par un fragment osseux.
au niveau des zones de faiblesse. Cisaillement des points d’attache antérieurs
Contrecoup sur une vessie en faible réplétion. de la vessie au bassin (si disjonction pubienne++).
Topographie Dôme++ Face antéro-latérale ++ ou antérieure à proximité
du col vésical
Traitement Chirurgical Conservateur
Tableau 24-2 Lésions vésicales rencontrées en TDM.

Contusion vésicale.
Lacération interstitielle.
Rupture intra- ou extra-péritonéale ou combinée.
vasation d’urine (donc de PDC) sur le temps tardif.

Mais d’autres types de lésions peuvent se rencon-
trer en TDM (tableau 24-2). La présence de
collections pelviennes et/ou d’épaississement des
fascia pelviens sont autant d’éléments évocateurs.
Rupture vésicale
Il s’agit d’une solution de continuité vésicale poten- Fig. 24-2. TDM au temps tardif.
tiellement visible sur les temps tardifs grâce à une Rupture du dôme vésical (flèche) avec extravasation de PDC
dans la gouttière pariéto-colique gauche (§). Notez, l’épaissis-
extravasation extra-vésicale de PDC urinaire. En sement pariétal focal du dôme vésical (*).
fonction de sa localisation, la fuite d’urine se fera en
intra- ou extra-péritonéal ou les deux. La topogra-
phie des épanchements pelviens voire du PDC uri- des Anglo-Saxons) (fig. 24-3) ; tous ces espaces
naire oriente vers l’une ou l’autre de ces hypothèses : extra-péritonéaux communiquant entre eux, les
• rupture intrapéritonéale s’il existe un épanche- épanchements peuvent diffuser au niveau de la
ment intrapéritonéal de densité liquidienne ou paroi abdominale antérieure, le long de la cuisse,
discrètement hématique avec extravasation de du pénis ou du scrotum si le diaphragme urogéni-
PDC au niveau des récessus péritonéaux (cul- tal est rompu et même parfois ils peuvent s’étendre
de-sac de Douglas, gouttières pariéto-coliques à travers les orifices de la cavité pelvienne que sont
ou inter-anses) (fig. 24-2) ; les collections pel- les trous obturateurs et les échancrures sciatiques ;
viennes restent séparées de la vessie par un liseré il existe en général un hématome important lié à
graisseux correspondant aux espaces péri- et l’abondance du réseau veineux périvésical, lequel
prévésicaux (extra-péritonéaux) ; peut rapidement comprimer la vessie et obturer la
• rupture extra-péritonéale si les épanchements et brèche, empêchant sa détection ;
le PDC extra-vésical sont localisés dans les espa- • rupture mixte (représentant environ 1/10e des
ces sous- et prépéritonéaux, c’est-à-dire en péri- ruptures) avec une topographie intra- et extra-
vésical (perte du liseré graisseux périvésical) et péritonéale des épanchements.
prévésical (espace de Retzius) donnant un épan- N.B. Les ruptures intrapéritonéales seraient plus
chement en forme de « U inversé » (molar tooth fréquentes chez l’enfant du fait d’une plus grande
Chapitre 24. Traumatismes de la vessie 281
Fig. 24-3. TDM en coupe sagittale au temps portal (a) et en coupe axiale au temps tardif (b).
Traumatisme grave du bassin. Notez l’important épanchement liquidien sous-péritonéal (*) avec liseré graisseux de sécurité avec
les anses grêles, en rapport avec une rupture extra-péritonéale (flèche) de la vessie avec une solution de continuité antéro-latérale
(tête de flèche).
fréquence de réplétion vésicale et d’une topogra-

phie « plus abdominale » de la vessie.
Contusion vésicale
Il s’agit d’une déchirure partielle, incomplète de la
muqueuse vésicale qui se manifeste par un œdème
pariétal ou par la présence d’un caillot sanguin.
En général, on ne la voit pas en TDM, on peut la
suspecter en cas d’épaississement pariétal focal sur
une vessie en réplétion (épaisseur des parois inin-
terprétables sur une vessie vide !) (fig. 24-4).
Fig. 24-4. TDM au temps tardif.

Lacération interstitielle Important traumatisme du cotyle droit (flèche) avec image de
soustraction sur la face latérale droite de la vessie (*) dont il
C’est une lacération intramurale respectant la est difficile de savoir s’il s’agit d’une contusion pariétale ou
séreuse avec possibilité, en théorie, de visualiser d’une compression extrinsèque par un hématome. Quoi qu’il
en soit, pas d’extravasation d’urine sur le temps tardif.
en TDM une extravasation strictement intramu-
rale du PDC. En pratique, cette constatation est
exceptionnelle. rigoureuse de la topographie des épanchements
avec l’aide des reconstructions multiplanaires per-
mettront de s’affranchir du doute diagnostique.
Pièges et difficultés diagnostiques Il existe des faux négatifs de rupture vésicale avec
méconnaissance d’une brèche dans trois situations :
La principale difficulté diagnostique consiste à • remplissage vésical de PDC insuffisant ;
différencier le caractère intra- ou extra-péritonéal • existence d’un spasme vésical ;
d’une rupture mais une bonne connaissance de la • brèche colmatée par un hématome périvésical,
radioanatomie TDM du péritoine avec une analyse par de l’épiploon ou par des anses intestinales.
En cas d’hématome de la base vésicale fusant sous ● « Petit signe à ne pas manquer »
le plancher pelvien, il peut être difficile de diffé- En présence d’un épanchement pelvien, la conser-
rencier un traumatisme de la vessie d’un trauma- vation d’un liseré graisseux périvésical est en
tisme de l’urètre. faveur d’une topographie intrapéritonéale de cet
épanchement et donc s’il s’agit d’une rupture vési-
cale, elle est de siège intrapéritonéal.
Bibliographie
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associées. En effet, en cas de fracture complexe of major bladder trauma. Radiographics 2000 ; 20
du bassin nécessitant une fixation interne chirurgi- (5) : 1373–1381.
cale, la présence d’un traumatisme vésical associé,
même s’il est extra-péritonéal, justifie la réparation
chirurgicale vésicale dans le même temps opéra-
toire afin de prévenir le risque de surinfection du
matériel par les urines.
Le traitement est conservateur dans tous les autres
types de lésion avec drainage des urines par voie
sus-pubienne ou par sondage vésical. La brèche se
tarit en une dizaine de jours.
Au total
• Diagnostic par cystoscanner ou par acquisition
très tardive (> 15 min avec clampage de la sonde
urinaire !).
• Deux mécanismes différents pour deux types de
lésions pour deux types de traitement :
– un tiers de rupture intrapéritonéale, pas de fracture
pelvienne, dôme = traitement chirurgical ;
– deux tiers de rupture extra-péritonéale, fracture
pelvienne fréquente, face antérieure = traitement
conservateur sauf si fragments osseux incarcérés
dans le foyer fracturaire ou si volumineux caillots
intravésicaux ou si fixation interne du bassin
nécessaire.
Chapitre 25
Traumatismes de l’urètre
Depuis l’avènement des TDM multidétecteurs siquement lors des chutes à califourchon, et ne
permettant la réalisation de coupes axiales infra- seront pas abordés dans cet ouvrage, leur diagnos-
millimétriques, l’excellente résolution spatiale tic n’étant pas scannographique.
obtenue autorise une approche scannographi-
que des lésions traumatiques urétrales. Bien
sûr, l’examen de référence reste l’urétrographie Image typique
rétrograde qui doit être effectuée systématique-
ment, soit pour confirmer une lésion urétrale
Les lésions élémentaires sont des élongations, des
fortement suspectée en TDM soit pour vérifier
lacérations et des ruptures urétrales totales ou
son absence en cas de signes scannographiques
partielles. Les signes TDM sont divisés en signes
indirects.
spécifiques et peu spécifiques.
Rappel anatomique Signes spécifiques

L’urètre masculin est divisé en deux segments. Le La seule certitude diagnostique est posée lors
segment postérieur comprend l’urètre prostati- qu’on visualise une extravasation de PDC iodé
que et l’urètre membraneux et assure la fonction urinaire en topographie sous-vésicale, fusant plus
sphinctérienne vésico-urétrale. Le segment anté- ou moins le long des fascia génitaux (fig. 25-1).
rieur se compose de l’urètre bulbaire et de l’urètre Une surélévation du tissu prostatique à plus de
pénien. 2 cm au-dessus du diaphragme urogénital, serait
L’urètre féminin est court et relativement protégé un bon signe de rupture des ligaments pubo-
par sa situation anatomique, il est exceptionnel- prostatiques.
lement lésé (en association avec des lacérations
vaginales).
Signes indirects
C’est une pathologie rare en l’absence de trauma-
tisme pelvien. De nombreux signes indirects ont été décrits avec
Chez l’homme, les traumatismes de l’urètre par ordre de spécificité décroissante :
postérieur se rencontrent environ une fois sur • infiltration ou comblement de la graisse apicale
dix patients présentant une fracture pelvienne. du diaphragme urogénital +++ ;
L’urètre est lésé au cours d’un mécanisme de • hématome des muscles ischiocaverneux +++ ;
cisaillement, essentiellement au niveau de sa por- • comblement de la graisse préprostatique, perte
tion membraneuse. Les fractures les plus souvent des contours prostatiques ou saignement intra
incriminées sont celles des branches ischio et/ou prostatique ;
ilio-pubiennes et les disjonctions pubiennes. Les • hématome du muscle obturateur interne.
traumatismes de l’urètre antérieur sont plus rares. La figure 25-2 illustre les principaux repères ana-
Ils sont l’apanage des chocs directs survenant clas- tomiques TDM à connaître.
284 Traumatisme abdomino-pelviens
Fig. 25-1. TDM en coupes axiales, aux temps portal (a et b) et très tardif (plusieurs heures, c et d).
Plaie iatrogène de l’urètre, patient prostatectomisé. Notez l’importante collection sous-vésicale (*) opacifiée au temps tardif par
une extravasation de PDC urinaire, se prolongeant au niveau de la graisse du diaphragme urogénital (flèche). V = vessie.
Fig. 25-2. Coupes TDM axiales pelviennes respectivement de haut (a) en bas (b).
Anatomie urogénitale masculine.* : graisse du diaphragme urogénital (apex : sommet antérieur) ; flèches : graisse préprostatique ;
têtes de flèches : muscles ischio-caverneux ; OI : muscle obturateur interne ; P : prostate.
Chapitre 25. Traumatismes de l’urètre 285
Impact thérapeutique ● « Petit signe à ne pas manquer »

Dans un traumatisme du bassin, un hématome des
muscles ischio-caverneux ou un comblement de la
Dans l’urgence, un simple drainage des urines par graisse du diaphragme urogénital, sont des signes
voie sus-pubienne doit être réalisé. Puis, il faudra indirects de lésion de l’urètre postérieur.
obtenir une urétrographie rétrograde pour établir
un bilan lésionnel précis et orienter la prise en Bibliographie
charge thérapeutique. Le traitement sera conser-
Ali M., Safriel Y., Sclafani S.J., Schulze R. CT signs of
vateur ou chirurgical (immédiat ou retardé) en urethral injury. Radiographics 2003 ; 23 (4) : 951–
fonction de l’étendue des lésions pour limiter les 963 ; discussion 63–66.
risques ultérieurs de sténose cicatricielle fibreuse Mattei-Gazagnes M., Vivens F., Pierredon M.A.,
urétrale, de dysfonction érectile et d’incontinence Lopez F.M., Bruel J.M., Taourel P.. Urgences
urinaire. abdominales traumatiques. EMC (Elsevier, Paris),
Radiodiagnostic-Appareil digestif, 33–705-A-05,
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Au total
• Une fracture du bassin sur dix est associée à une
lésion urétrale chez l’homme.
• Atteinte de l’urètre postérieur ++.
• Signes TDM seulement évocateurs.
• Examen de référence = urétrographie rétrograde
pour décision thérapeutique.
Chapitre 26
Traumatismes des organes
génitaux
La TDM n’a pas sa place dans l’exploration de ces Chez l’homme, les traumatismes testiculaires sont
traumatismes. explorés en échographie à la recherche d’une rup-
Chez la femme, un traumatisme des organes ture de l’albuginée, d’un hématocèle, d’un héma-
génitaux internes est exceptionnel et survient tome scrotal, d’une lacération, fragmentation,
souvent sur lésion préexistante (kyste ovarien…). hématome ou infarctus testiculaire.
La TDM permet de préciser l’extension de l’hé- Les traumatismes péniens nécessitent une imagerie
matome pelvien et de faire le bilan des lésions par IRM ou échographie afin d’établir l’intégrité
associées. des corps caverneux qui guide l’attitude thérapeu-
Les lacérations vaginales doivent être recherchées tique. La recherche d’une lésion urétrale associée
cliniquement dans tout traumatisme du bassin en nécessite la réalisation d’une urétrographie rétro-
raison du risque d’abcès pelvien. grade au moindre doute.
Chapitre 27
Traumatismes des gros
vaisseaux abdominaux
Les lésions de l’aorte ou de la veine cave inférieure La présence de lésions athéromateuses serait
sont rares et sont secondaires dans plus de 90 % un facteur prédisposant par la fragilité pariétale
des cas à des traumatismes pénétrants (arme à feu) induite. L’objet compressif peut aussi bien être le
ou iatrogènes. Les cas restants sont rencontrés volant que la ceinture de sécurité ou autre chose.
dans les traumatismes fermés.
C’est un traumatisme gravissime, en général létal
sur les lieux de l’accident. Les rares personnes Image typique
arrivant aux urgences sont dans un état clinique
La sémiologie TDM est identique à celle des trau-
critique avec choc hypovolémique majeur. Ils sont
matismes de l’aorte thoracique. Les lésions se décli-
souvent directement conduits en salle opératoire
nent en simple lacération intimale avec flap intimal,
pour une laparotomie de sauvetage et peu de
en dissection plus ou moins thrombosée et plus ou
lésions ont donc été décrites en TDM.
moins occlusive, en transsection partielle avec sai-
gnement contenu dans un faux anévrisme, ou libre
avec hémorétropéritoine massif. Nous convions
Aorte abdominale le lecteur à se reporter au chapitre dédié (voir
p. 188) pour la description précise de chaque type
Moins de 100 cas de lésions aortiques abdomi- de lésion et leur aspect TDM (fig. 27-1).
nales ont été rapportés dans la littérature. Les La perméabilité et la topographie des diffé-
traumatismes aortiques abdominaux représentent rentes branches viscérales aortiques doivent
moins de 5 % de l’ensemble des traumatismes être précisées afin d’orienter la prise en charge
aortiques. thérapeutique.
Ces lésions sont sans aucun doute l’apanage des
AVP à haute vélocité sur passager classiquement
ceinturé (à deux ou trois points). Lors d’un méca- Impact thérapeutique
nisme en décélération violente, la ceinture de
sécurité joue le rôle de centre de rotation autour Ces lésions ont un pronostic à la fois vital et
duquel vient se fléchir le rachis dorso-lombaire. Il fonctionnel avec risque d’embol périphérique
en résulte une compression directe de l’aorte et avec ischémie aiguë d’un membre inférieur et
des viscères entre la ceinture et le rachis, généra- risque de paraplégie, soit par ischémie médul-
lement en regard de L3 et de la bifurcation aorto- laire antérieure (atteinte de l’Adamkiewicz qui
iliaque entraînant des lésions à la fois digestives, naît d’une artère intercostale inférieure ou
rachidiennes (fracture de Chance++) et aortiques, lombaire supérieure), soit par ischémie ner-
l’association formant le seat belt syndrome (voir veuse périphérique en cas de dissection occlu-
p. 258). Des forces indirectes d’étirement et de sive, éventuellement réversible selon le délai de
cisaillement sont également associées. reperfusion.
Fig. 27-1. TDM au temps artériel en coupes axiale (a et b) et coronale (c).

Traumatisme de l’aorte abdominale. Notez l’irrégularité des parois aorti-
ques avec images de thrombi intraluminaux (flèche) traduisant l’existence
de lacérations intimales, étendues aux artères iliaques primitives. Absence
de lésion digestive ou rachidienne associée, patient traité par endopro-
thèse avec évolution favorable.
Le traitement des lésions aortiques est soit chirur- Le siège des atteintes les plus fréquentes est par
gical (pontage extra-anatomique) soit endovas- ordre décroissant : portion supra rénale, puis
culaire avec mise en place d’un stent couvert, en rétrohépatique, infrarénale et enfin pararénale
fonction du type de lésion, des équipes et des pla- (2 cm au-dessus et en dessous des veines rénales).
teaux techniques.
Les complications à long terme sont marquées par
le risque de développement d’une fistule aorto- Image typique
cave. Selon l’importance du traumatisme, on visua-
lise soit une lacération endothéliale avec
hémostase spontanée intraluminale responsable
Veine cave inférieure d’un thrombus endoluminal, soit une rupture
pariétale plus ou moins complète avec irrégu-
C’est un traumatisme rare et souvent fatal, lié le larités pariétales et extravasation de PDC dans
plus souvent à un phénomène de lacération (méca- un hématome extra luminal péricave au contact
nisme en décélération), survenant de manière du segment veineux lésé. Il faut savoir que le
préférentielle au niveau des bifurcations (jonction saignement est rapidement contenu dans l’hé-
atrio-cave, hépatico-cave, réno-cave…). matome favorisant ainsi l’hémostase par tam-
Chapitre 27. Traumatismes des gros vaisseaux abdominaux 291
Fig. 27-2. TDM au temps portal (a et b), et au temps tardif (c). Évolution à J6 (d)
Traumatisme de la veine cave inférieure avec faux anévrisme (flèche) contenu par l’hémorétropéritoine. Patient traité par sur-
veillance en milieu chirurgical. Le contrôle à J6 montre une évolution favorable avec constitution d’un thrombus mural (tête de
flèche) permettant de colmater la brèche.
ponnement et pouvant créer une image de qui peuvent être pris, à tort, pour des thrombi.
pseudo-anévrisme (fig. 27-2). Toute inter- Le diagnostic en TDM nécessite donc plusieurs
vention chirurgicale dans ces conditions peut temps de passage avec idéalement un temps vei-
s’avérer dangereuse avec risque d’hémorragie neux systémique qui est à environ 120 secondes
massive et d’arrêt cardiaque, par levée de la après le début de l’injection (temps idéal pour
pression au sein de l’hématome. affirmer un caillot endoluminal).
La perméabilité des différentes veines afférentes Les autres causes d’hématome rétropéritonéal
doit être précisée. doivent être éliminées, avant d’imputer la VCI
(cf. chap. 17).

Les principales erreurs diagnostiques résident dans
les artéfacts de flux (inhomogénéité de l’opacifi- Les principaux risques sont dominés par le choc hémor-
cation cave en raison d’un temps trop précoce) ragique et le risque d’embolie pulmonaire massive.
En présence d’un simple thrombus, le traite- Bibliographie

ment consiste en une anticoagulation efficace, Bersani D., Montaudon M., Borocco A., Parent Y., Barrère
cependant celle-ci est souvent contre-indiquée J.P. Traumatisme de la veine cave inférieure, aspect
dans un contexte de lésions multiviscérales. tomodensitométrique et angiographique. J Radiol
Une thrombectomie chirurgicale est donc 1997 ; 78 : 1163–1165.
Buckman R.F., Pathak A.S., Badellino M.M., Bradley K.M.
parfois réalisée (thrombus occlusif, atteinte
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d’école. Castelli P., Caronno R., Piffaretti G., Tozzi M. Emergency
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vasculaire sont de plus en plus pratiquées avec un Mulpuri K. Abdominal aortic injuries associated
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sées, disséquées, perméables… ?). Delayed presentation of traumatic aortocaval fistula : a
• Traitement chirurgical ou endovasculaire. report of two cases and a review of the associated com-
pensatory hemodynamic and structural changes. J Vasc
Surg 2006 ; 43 (4) : 836–840.
Une hypodensité dans une veine peut être liée à un
artéfact de flux ou à un temps trop précoce, savoir
réaliser un temps veineux à 120 secondes environ
pour s’affranchir de ces problèmes et ainsi éviter
toute erreur diagnostique.
Rechercher un traumatisme digestif et rachidien
dans toute lésion de l’aorte abdominale (seat belt
syndrome).
Chapitre 28
Traumatismes pariétaux
Les traumatismes de la paroi abdominale sont ren-

contrés dans deux types de situation :
• soit lors d’un traumatisme pénétrant avec perte
de substance sur le trajet de l’objet vulnérant ;
en cas de plaie par arme à feu, il faut rechercher
attentivement l’orifice de sortie ;
• soit lors d’un traumatisme fermé avec un choc
direct pariétal antérieur responsable de lésions
cutanée et musculo-aponévrotique par écra-
sement et compression ; cette compression
abdominale entraîne une hyperpression intra-
abdominale responsable de hernie traumatique
au niveau des régions de faiblesse. Dans ce type
de mécanisme, le traumatisme doit être à haute
vélocité pour interrompre la solide sangle mus- Fig. 28-1. Éviscération gauche traumatique (flèche) avec
topographie partiellement extériorisée des anses grêles par
culaire abdominale plutôt que celle diaphrag- perte de substance cutanée abdominale.
matique. Les lésions pariétales abdominales du
classique seat belt syndrome (voir p. 258) sont
secondaires à un choc direct sur la ceinture de topographie sous-cutanée ou extériorisées. C’est
sécurité. une urgence thérapeutique chirurgicale par risque
de nécrose digestive.
Image typique
Hernie post-traumatique
Plusieurs lésions peuvent se rencontrer en TDM Ce type de lésion est secondaire à une hyperpres-
et sont décrites ci-dessous. Elles concernent sion intra-abdominale avec aggravation d’une
essentiellement la paroi abdominale antérieure. déhiscence de paroi préexistante. Il en résulte
Cependant, les parties molles des régions fessières une hernie d’anses digestives à travers un orifice
ou lombaires peuvent être atteintes et il faut donc préexistant physiologique, les anses étant tou-
systématiquement penser à les regarder. jours recouvertes de péritoine pariétal. Ce type
de lésion est rarement diagnostiqué d’emblée,
mais plusieurs mois voire plusieurs années après
Rupture complète de paroi le traumatisme.
Elle correspond à une éviscération (fig. 28-1). En La TDM doit préciser la topographie exacte de la
TDM, le péritoine pariétal antérieur et la sangle hernie (en général ombilicale ou lombaire), son
musculo-aponévrotique sont rompus avec visuali- contenu, les signes éventuels de souffrance diges-
sation d’une solution de continuité avec important tive ainsi que les lésions associées intra-abdominales
diastasis musculaire. Les anses digestives sont en présentes dans plus de 60 % des cas.
Désinsertion des muscles

abdominaux
C’est sans doute un des traumatismes pariétaux
les plus fréquemment rencontrés. Il s’agit d’une
désinsertion myotendineuse chez l’adulte visua-
lisée sous la forme d’une rétraction musculaire
avec un hématome focal dans la zone désinsérée
et d’un aspect de fracture avulsion chez l’enfant
(fig. 28-2). Les topographies électives sont le
muscle grand droit au niveau de son insertion
pubienne, les muscles obliques et transverses au
niveau de leur insertion iliaque (crête iliaque) et
plus rarement au niveau de leur insertion haute au
Fig. 28-3. TDM au temps tardif.
niveau des côtes. Hématome du moyen glutéus gauche (têtes de flèche) sans
saignement actif.
Ecchymose (contusion pariétale)

Elle correspond en TDM, à une simple infiltration
des tissus sous-cutanés se traduisant par une den-
sification de la graisse sous-cutanée.
Les ecchymoses n’ont pas d’implication thérapeu-
tique mise à part la prescription d’antalgiques si
nécessaire.
Les urgences chirurgicales sont représentées par les
Fig. 28-2. Désinsertion des muscles transverse, oblique
éviscérations avec un risque de nécrose digestive.
interne et externe à droite (flèche). En cas de hernie digestive isolée et non compli-
D : muscle droit de l’abdomen ; OE : muscle oblique externe ; quée, le traitement est en général différé consis-
OI : muscle oblique interne ; T : muscle transverse.
tant à fermer l’orifice herniaire par l’interposition
d’une plaque prothétique (dacron…). En cas de
lésion intra-abdominale associée nécessitant une
Hématome de paroi prise en charge chirurgicale, le traitement peut
Il peut être sous-cutané ou intramusculaire éventuellement se faire dans le même temps en
(fig. 28-3). Dans ce dernier cas, il peut fonction de la gravité du patient.
être secondaire à un mécanisme intrinsèque Les désinsertions musculaires sont réparées chi
(déchirure musculaire) ou extrinsèque (choc rurgicalement.
direct). L’évolution des hématomes est souvent béni-
En TDM, il correspond à une collection héma- gne (formation d’une cicatrice rétractile ou d’un
tique, hyperdense de topographie intramuscu- granulome fibreux), marquée cependant par les
laire ou sous-cutanée. Il faut systématiquement risques de surinfection. Certains hématomes volu-
rechercher un saignement actif en son sein mineux peuvent être évacués chirurgicalement et
(petites artères ou veines musculaires) qui peut la présence d’un saignement actif peut nécessiter
nécessiter un traitement spécifique. le recours à une embolisation.
Chapitre 28. Traumatismes pariétaux 295
Bibliographie
Au total
Aguirre D.A., Santosa A.C., Casola G., Sirlin C.B.
• Penser à regarder les parties molles ! Abdominal wall hernias : imaging features, compli-
• Signaler les hématomes pariétaux = topographie, taille cations, and diagnostic pitfalls at multi-detector row
et éventuel saignement actif car prise en charge spécifi- CT. Radiographics 2005 ; 25 (6) : 1501–1520.
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apparition souvent retardée. blunt trauma. The Journal of Trauma 1995 ; 39 (3) :
• Une désinsertion musculaire peut s’opérer. 539–544.
• Éviscération = urgence chirurgicale.
Chapitre 29
Traumatismes de la ceinture
pelvienne
Ils intéressent entre 5 et 10 % des traumatismes

fermés abdominaux et peuvent être divisés en frac-
ture de l’anneau pelvien et en fracture du cotyle
avec des mécanismes lésionnels différents.
Traumatismes
de l’anneau pelvien
Généralités
Le bassin est un anneau osseux solide, sa rupture
demande un mécanisme violent, à l’exception des
personnes âgées (fragilité osseuse par insuffisance Fig. 29-1. Zones vulnérables de la ceinture pelvienne.
osseuse) chez lesquelles une simple chute de sa
hauteur peut fracturer le cadre obturateur. des fractures du cartilage ischio-pubien… avec des
impacts pronostiques plus ou moins graves.
Notion de stabilité
La stabilité du bassin dépend de l’intégrité de ses Classification lésionnelle
ligaments, et notamment du solide hauban liga- Il existe de nombreuses classifications de ces fractu-
mentaire postérieur (ligaments sacro-iliaques pos- res : Letournel, Denis pour les fractures du sacrum,
térieurs, sacro-épineux, interosseux…). Il existe Roy-Camille, Resnik, Young et Burgess…
des zones osseuses de moindre résistance, plus
La classification internationale est celle de Tile
vulnérables, sièges principaux des différentes frac-
modifiée par l’Association for Osteosynthesis en
tures rencontrées (fig. 29-1).
1995 (classification Tile/AO, tableau 29-1) qui
On prend l’habitude de distinguer l’arc antérieur classe les lésions en fonction de leur mécanisme
qui comprend la symphyse pubienne et le cadre de survenue et de leur stabilité. Elle est bien cor-
obturateur, et l’arc postérieur correspondant à rélée à la gravité croissante du traumatisme, au
l’aile iliaque, au sacrum et aux articulations sacro- taux de mortalité et à la prise en charge thérapeu-
iliaques (SI). tique. Les fractures de type A n’entraînent aucune
Chez l’enfant, il existe des formes particulières de instabilité et ne nécessitent habituellement pas
traumatismes liés à la plasticité osseuse, à l’hyper- de traitement chirurgical. Celles de type B sont
laxité physiologique ligamentaire et à la présence partiellement instables en rotation mais stables
de structures cartilagineuses engendrant des frac- en verticalité (instabilité postérieure partielle).
tures du cartilage en Y, des fractures avulsions, Les lésions de type C engendrent une instabilité
Tableau 29-1 Classification de Tile/AO.

Type A : fracture stable, pas d’atteinte de l’arc postérieur
A1 Fracture-avulsion.
A1.1 Épines iliaques.
A1.2 Crête iliaque.
A1.3 Tubérosité ischiatique.
A2 Fracture par choc direct.
A2.1 Fracture de l’aile iliaque.
A2.2 Fracture unilatérale de l’arc antérieur.
A2.3 Fracture bilatérale de l’arc antérieur.
A3 Fracture sacro-coccygienne transversale en dessous de S2.
A3.1 Dislocation sacro-coccygienne.
A3.2 Sacrum non déplacé.
A3.3 Sacrum déplacé.
Type B : rupture plus ou moins complète de l’arc antérieur avec rupture partielle de l’arc postérieur et instabilité en rotation
B1 Mécanisme en compression antéro-postérieure, instabilité en rotation externe, lésion en open book, unilatérale.
B1.1 Rupture antérieure et atteinte des SI.
B1.2 Fracture du sacrum.
B2 Mécanisme en compression latérale avec instabilité en rotation interne, unilatérale.
B2.1 Fracture en compression du sacrum.
B2.2 Fracture ou subluxation partielle de la SI.
B2.3 Fracture incomplète de l’aile iliaque.
B3 Rupture partielle bilatérale de l’arc postérieur.
B3.1 B1 bilatérale.
B3.2 B1 d’un côté et B2 de l’autre.
B3.3 B2 bilatérale.
Type C : fracture instable avec interruption complète de l’arc antérieur et postérieur, mécanisme en cisaillement
C1 Rupture complète unilatérale avec instabilité verticale.
C1.1 À travers l’aile iliaque.
C1.2 À travers la SI (fracture ou fracture/luxation).
C1.3 À travers le sacrum.
C2 Fracture instable verticale d’un côté et en rotation de l’autre côté (association d’un type C d’un côté et B de l’autre).
C1.1 À travers l’aile iliaque.
C1.2 À travers la SI (fracture ou fracture/luxation).
C1.3 À travers le sacrum.
C3 Rupture complète bilatérale avec instabilité complète bilatérale.
C3.1 Extra-sacrée de manière bilatérale.
C3.2 Extra-sacrée d’un côté et sacrée de l’autre.
C3.3 Sacrée bilatérale.
Chapitre 29. Traumatismes de la ceinture pelvienne 299
postérieure totale, rotatoire et verticale. Ces deux Tableau 29-3 Muscles incriminés en fonction de la topo-
derniers types de fracture pourront nécessiter un graphie de la fracture-avulsion.
traitement chirurgical. Site de fracture Muscle incriminé
Épine iliaque antéro- Sartorius et tenseur du fascia
supérieure. lata.
Image typique Épine iliaque antéro- Droit fémoral.
inférieure.
Épine ischiatique. Biceps fémoral, semi-
Deux dogmes
membraneux et semi-tendineux.
1) « Une interruption de l’anneau pelvien en un point doit Crête iliaque. Muscles abdominaux.
faire attentivement chercher un second trait de fracture
Branche ischiatique. Muscles adducteurs.
(homo ou controlatéral) ! »
2) « Les complications vasculaires et urologiques sont à
rechercher systématiquement ! »
Fractures du cadre obturateur
Elles sont l’apanage des personnes âgées. Elles
Fractures stables sont stables si elles sont isolées mais il faut s’assu-
Ce sont les fractures les plus fréquentes du bas- rer, notamment en cas de fracture unilatérale des
sin. Elles sont recensées dans le tableau ci dessous deux branches pubiennes, de l’absence de lésion
(tableau 29-2). Elles interrompent l’anneau pel- associée de l’arc postérieur (disjonction SI contro-
vien en un seul point, le mécanisme de survenue latérale++) mais le mécanisme est alors différent et
est en général un choc direct. plus violent.
Lors des fractures en cadre (les deux branches
Fractures-avulsion pubiennes de manière bilatérale), il faut rechercher
Elles sont l’apanage des enfants et des adoles- des lésions associées de la vessie et/ou de l’urètre.
cents, en rapport avec un arrachement osseux de
Fractures sacro-coccygiennes
l’insertion tendineuse par une contraction mus-
culaire soudaine et intense. Ces zones de fragilité Le diagnostic de fracture du coccyx est essentiel-
osseuse correspondent aux noyaux d’ossifica- lement clinique en raison de la grande variabilité
tion secondaires fusionnant vers 20–25 ans. Les de la morphologie, du nombre et de l’inclinaison
principaux sites atteints sont répertoriés dans le des pièces coccygiennes rendant le diagnostic en
tableau suivant (tableau 29-3). C’est une frac- imagerie très incertain. Une angulation sacro-
ture rare chez l’adulte, la zone fragile étant la coccygienne de plus de 90° peut encore être
jonction musculo-tendineuse siège de déchirure. physiologique !
Les fractures du sacrum dont le trait est transversal
Fracture isolée de l’aile iliaque siégeant en dessous de la ligne glutéale, au niveau
Elle survient en choc direct, est rarement déplacée des 3e et 4e pièces sacrées, sont en général isolées.
et n’a pas de gravité propre (fig. 29-2). En cas de déplacement fracturaire, un déficit neu-
rologique peut être associé.
Tableau 29-2 Fractures pelviennes stables.
Fractures instables
Fracture avulsion d’une insertion tendineuse.
Fracture isolée de l’aile iliaque. Elles interrompent l’anneau pelvien en deux
Fracture(s) unilatérale(s) d’une ou des deux branches pubiennes points, au niveau de l’arc antérieur et posté-
ou une fracture d’une seule branche pubienne de manière
bilatérale.
rieur. L’arc antérieur est en général interrompu
Fractures bilatérales des branches ilio- et ischio-pubiennes au niveau de la symphyse pubienne ou du cadre
= « fracture en cadre ». obturateur et l’arc postérieur au niveau des SI, de
Fracture sacro-coccygienne siégeant en dessous de S2. l’aileron sacré (à travers ou en périphérie des trous
Fig. 29-2. TDM en coupe axiale (a), reconstruction 3D VR (b) et vue

exopelvienne tête fémorale réclinée (c).
Fracture comminutive de l’aile iliaque respectant la cavité cotyloïdienne,
stable, traitée orthopédiquement (mise en décharge).
sacrés qui constituent une zone de faiblesse) ou

de l’aile iliaque.
L’instabilité résultante est rotatoire si les ligaments
postérieurs sont intacts (stabilité verticale conser-
vée), et totale (rotatoire et verticale) en cas de rup-
ture complète du complexe ligamentaire postérieur
(apanage des mécanismes violents en cisaillement).
Il existe trois grands types de mécanismes élémen-
taires qui sont répertoriés ci-dessous.
Fig. 29-3. Illustration du type de fracture de l’anneau pel-
Compression latérale vien en compression latérale.
Un mécanisme en compression latérale de l’aile ilia-
que ou du grand trochanter entraîne un mouvement sacrée). Les lésions sont homo et/ou controlatéra-
en rotation médiale de l’hémibassin (fig. 29-3). les à la compression (fig. 29-4).
Il en résulte des lésions des branches ilio- et ischio-
pubiennes souvent déplacées en chevauchement Compression antéro-postérieure ou open book
avec atteinte de l’arc postérieur (diastasis postérieur C’est le mécanisme le plus fréquent (fig. 29-5).
de l’articulation sacro-iliaque ou fracture iliaque ou Une compression antéro-postérieure sur un hémi-
Fig. 29-4. TDM en reconstruction 3D VR (a) et sagittale (b).

Fracture en compression latérale gauche avec fracture des deux cadres obturateurs (têtes de flèche) et fracture verticale de
l’aileron sacré gauche (flèche). Notez l’important hématome sous-péritonéal (*) sans lésion urologique décelable.
inférieur à 25 mm ne s’accompagne en général, ni

de lésions ligamentaires postérieures ni de lésions
viscérales.
N.B. Un espace interpubien normal est inférieur à
15 mm mais cette distance est variable en fonction
de la parité et doit être en tout cas inférieure à
25–30 mm.
L’atteinte de l’arc postérieur se traduit par une
fracture sacrée souvent verticale. En cas de trauma-
Fig. 29-5. Illustration du mécanisme en compression antéro- tisme plus violent, on assiste à une atteinte des SI
postérieure avec ici choc direct sur l’aile iliaque droite. avec bâillement antérieur et arrachement ligamen-
taire sacro-épineux et sacro-tubéraux ipsilatéraux
bassin ou une rotation externe forcée d’un mem- (fig. 29-7). Au maximum, le complexe ligamen-
bre inférieur (transmission des forces de rotation taire SI postérieur se rompt, libérant ainsi l’hémi-
externe au bassin via la tête fémorale) entraînent bassin et entraînant une fracture très instable.
une rotation externe d’un hémibassin. Il en résulte N.B. Il est intéressant de réaliser des reconstruc-
des lésions dites en open book (« livre ouvert ») avec tions coronales obliques dans l’axe du sacrum
ouverture antérieure du bassin. pour bien montrer le trait de fracture, sa topogra-
Les lésions débutent au niveau de l’arc antérieur phie et son orientation.
avec disjonction de la symphyse pubienne ou frac-
ture verticale des branches ischio- et ilio-pubien- Cisaillement
nes. L’importance de la disjonction symphysaire Le mécanisme en cisaillement survient lors d’un
est prédictive du risque de lésions ligamentaires impact vertical sur un ou les deux membres infé-
postérieures et de lésions associées (fig. 29-6). rieurs (chute d’un lieu élevé). Ce déplacement
Ainsi, un diastasis symphysaire supérieur à 25 mm vertical entraîne une séparation d’un hémibassin
est en général associé à une rupture du plancher lié en général à une disjonction pubienne en avant
pelvien ou des ligaments sacro-épineux et est et une disjonction sacro-ilio-lombaire en arrière
très fréquemment associé à des lésions viscérales (fig. 29-8). L’hémibassin fracturé est ascensionné
sous-jacentes (vessie et urètre++). Un diastasis vers le haut.
Fig. 29-6. TDM en fenêtrage osseux (a et b) et parties molles (c).

Disjonction de la symphyse pubienne à 19 mm avec disjonction antérieure
de l’articulation sacro-iliaque droite (flèche) en rapport avec une fracture
en open book. Notez l’hématome prévésical sous-péritonéal associé (*)
sans lésion de la vessie visible sur les temps tardifs.
Le complexe ligamentaire postérieur est totale- avec refend transversal passant par les corps de S1
ment rompu. Ces fractures sont systématiquement ou S2 (classique fracture en « H »). Les déficits
associées à de nombreuses lésions viscérales sous- neurologiques sont fréquents.
jacentes. Une fracture de l’apophyse transverse de
L5 peut être associée par cisaillement. Complications viscérales
Elles font toute la gravité du traumatisme et sont
Mécanismes combinés à rechercher systématiquement. Elles sont d’ordre
L’association d’un mécanisme de cisaillement et vasculaire, nerveux et urologique.
de compression engendre des lésions complexes N.B. Une fracture du bassin est dite ouverte si
(fig. 29-9 et 29-10). elle communique avec le rectum, le vagin ou avec
N.B. Les fractures de la partie supérieure du l’environnement par une brèche cutanée.
sacrum résultent de forces indirectes transmises
par un bras de levier rachidien sur un bassin fixe et Complications vasculaires
nécessitent un traumatisme violent (fig. 29-11). Elles sont en cause dans près de 50 % des décès
Elles peuvent être transversales ou prendre l’as- directement imputables aux fractures pelviennes.
pect d’une fracture verticale des ailerons sacrés Elles peuvent être d’origine veineuse (environ
Fig. 29-7. TDM en coupes axiales (a et b) et reconstruction 3D VR (c).

Fracture en open book droite typique avec importante disjonction
pubienne.
Fig. 29-9. Illustration d’une fracture du bassin lors d’un

Fig. 29-8. Illustration du mécanisme de cisaillement, libé- mécanisme complexe (ici cisaillement et choc latéral
rant l’hémibassin droit qui est ascensionné. gauche).
Fig. 29-10. TDM en coupe axiale (a) et reconstruction 3D VR (b) illustrant un traumatisme complexe du bassin avec fracture
antérieure (cadre obturateur droit et cotyle gauche) et postérieure (fracture des deux ailerons sacrés) bilatérale.
Notez la composante de cisaillement avec fracture de l’apophyse transverse gauche de L5 et la composante de compression
avec déplacement antéro-postérieur de la fracture sacrée droite (flèche).
Fig. 29-11. TDM en fenêtrage osseux (a) et parties molles aux temps
artériel (b) et portal (c).
Fracture de la face antérieure de la première pièce sacrée gauche (flèche)
avec saignement artériel actif rétropéritonéal dans l’espace présacré (tête
de flèche) en faveur d’une lésion de l’artère sacrée latérale.
deux tiers des cas) ou artérielle (environ un tiers s’étendre de la racine de la cuisse au diaphragme
des cas), qu’il est primordial de différencier en avec plus ou moins de suffusion en intrapéritonéal
TDM car la prise en charge thérapeutique ne sera (si abondant). Les lésions artérielles sont multiples
pas la même. dans près de la moitié des cas et peuvent siéger du
Le siège du saignement oriente vers l’origine arté- côté homo ou controlatéral à la fracture. La TDM
rielle ou veineuse et permet d’approcher l’artère a pour but de préciser le nombre de foyers de sai-
lésée. Ainsi, les saignements médians prévésicaux gnement, leur importance (extravasation punc-
ou présacrés évoquent plus un saignement vei- tiforme ou en large plage) et tenter de préciser
neux qui peut provenir soit des tranches de section l’artère lésée (tableau 29-4).
osseuse, soit des petites veines périfracturaires, soit D’autres types de traumatismes vasculaires doivent
plus rarement des troncs ilio-cave. être recherchés comme par exemple des dissec-
Le saignement artériel constitue l’urgence thé- tions, des faux anévrismes, des occlusions (aspect
rapeutique. Les artères les plus fréquemment de cut-off de l’opacification vasculaire = arrêt bru-
atteintes sont en avant les artères pudendales tal) ou des sténoses sur les branches collatérales de
internes et obturatrices, et en arrière les artères l’artère iliaque interne (fig 29-13), qui peuvent
glutéales, sacrées et ilio-lombaires (fig. 29-12). avoir des conséquences redoutables (ischémie ou
L’hémorragie artérielle rétropéritonéale peut saignement secondaire) en cas d’absence diagnos-
Fig. 29-12. TDM aux temps artériel (a) et portal (b), reconstruction VR (c).
Fracture complexe du bassin avec saignement actif artériel (flèche) présa-
cré en faveur d’une rupture de l’artère sacrée latérale gauche.
Tableau 29-4 Artères lésées en fonction de la topographie de l’extravasation et du type de fracture.

Artère lésée Pièce osseuse fracturée Topographie de l’extravasation de PDC
Ilio-lombaire Ilium. En avant de la SI.
Disjonction antérieure des SI. Dans le muscle iliaque.
Sacrée latérale Sacrum. Présacré.
Glutéale supérieure Fracture complexe à proximité de la grande Grande échancrure sciatique au-dessus du piriforme.
(et ± glutéale inférieure) échancrure sciatique. Dans ou sous le muscle grand gluteus.
Contusion des muscles glutéaux.
Fracture épine ischiatique.
Pudendale interne Fracture en open book avec disjonction pubienne ou Fosse ischio-rectale.
fracture verticale du ramus ischio-pubien. Graisse du diaphragme urogénital.
Obturatrice Partie supérieure du cadre obturateur. Au sein du muscle obturateur interne.
Fracture du cotyle.
L’individualisation des saignements des artères viscérales est quasi impossible en TDM (artère utérine, vésicale supérieure et inférieure,
rectale moyenne…).
tique. La sémiologie TDM de ces lésions est la mer le nerf fémoral qui chemine dans l’épaisseur
même que pour les traumatismes vasculaires des du muscle ilio-psoas. Le nerf sciatique et/ou ses
membres inférieurs (cf. chap. 32). branches peuvent être lésés dans tout traumatisme
N.B. Il ne faut pas confondre un blush artériel postérieur du bassin (épine ischiatique, luxation
avec un fragment osseux ! L’analyse des différents postérieure de hanche, colonne postérieure…).
temps de l’injection permettra de facilement iden- Les autres nerfs (obturateur, pudendal) sont plus
tifier le fragment osseux qui ne change pas de rarement atteints.
forme ni de densité (densité calcique élevée spon-
Complications urologiques
tanée) à la différence de l’extravasation artérielle
qui « s’étale » sur les temps tardifs. Un traumatisme de la vessie, de l’urètre ou du
bas uretère doit être systématiquement recherché
N.B. On peut voir lors d’un temps artériel,
avec la réalisation de temps très tardifs (supérieur à
un blush à la racine du pénis correspondant
10 minutes pour obtenir un bon remplissage vési-
à un « blush caverneux », bilatéral et symétri-
cal) ou de cysto-scanner. Nous convions le lecteur
que, avec wash out sur les autres séries, pouvant
à se référer aux chapitres dédiés (traumatisme de la
être confondu avec un saignement artériel mais
vessie, de l’urètre…) pour plus de détails.
correspondant à un blush capillaire « normal »
(fig. 29-14). Complications digestives
Complications neurologiques Les lésions ano-rectales sont rares mais gra-
ves avec un risque de pelvipéritonite. Elles sont
Presque la moitié des patients ayant une fracture
évoquées devant un rétropneumopéritoine avec
du sacrum vont présenter une atteinte nerveuse
rectorragies.
déficitaire (pédicule lombo-sacré) par étirement
ou compression des racines sacrées avec au maxi-
mum une avulsion radiculaire de mauvais pronos- Pièges et difficultés diagnostiques
tic. Les risques d’atteinte nerveuse s’accroissent
au fur et à mesure que le trait « s’internalise » au La principale difficulté diagnostique consiste… à
niveau du sacrum (risque maximum si atteinte ne pas diagnostiquer le second trait de fracture
du canal central) et en cas de disjonction SI. Un qui constitue un facteur d’instabilité. Tout trau-
hématome volumineux peut également compri- matisme du bassin doit donc être lu avec atten-
Fig. 29-13. TDM en reconstruction 3D VR (a), coupe axiale (b) et coro-

nale MIP (c), artériographie des axes iliaques (d et e).
Traumatisme complexe du bassin avec saignement actif ilio-lombaire droit
et multiples images de cut-off et de faux anévrismes des branches colla-
térales iliaques internes (flèches blanches et noires en d). Notez l’image
de sténose courte iliaque externe gauche (tête de flèche blanche et flèche
noire en e) en rapport avec une dissection.
des nombreuses collatérales qui alimentent ou

reprennent en charge les vaisseaux lésés (récidive
hémorragique), et d’autre part, du haut risque
septique ;
• toute fracture instable du bassin doit être réduite
en urgence puis stabilisée permettant l’hémos-
tase veineuse ; en effet, une simple réduction des
foyers fracturaires par fixateur externe ou clamp
pelvien permet de réduire le volume de la cavité
pelvienne (en réduisant le volume de diffusion
de l’hématome) en créant un tamponnement
physiologique ; pour mémoire, un diastasis de la
symphyse de 2 cm peut élargir le volume pelvien
normal de 1,5 litres, à plus de 5 litres ! Toute
esquille osseuse conflictuelle sur un vaisseau
Hyperdensité physiologique de la racine des corps caverneux
(flèche). devra bénéficier d’une fixation chirurgicale du
foyer fracturaire ;
tion, en s’aidant des reconstructions 2D (MPR) • tout bassin ascensionné doit être tracté (traction
et 3D VR. trans condylienne) ; puis une stabilisation par
Les anomalies de fermeture de l’arc postérieur du ostéosynthèse interne est parfois réalisée en cas
sacrum ne doivent pas être prises pour des lésions de déplacement majeur.
traumatiques. Ces variantes physiologiques pos- Le traitement est conservateur dans les fractures
sèdent des bords corticalisés et réguliers, et sont stables ou faiblement ou non déplacées et non
souvent présentes sur plusieurs étages consécutifs. compliquées.
La présence d’une atteinte rectale nécessite une
colostomie en urgence.
N.B. En cas de choc hémorragique d’une autre
La morbidité et la mortalité des fractures du bassin origine, nécessitant une laparotomie en urgence,
sont élevées. Ce sont les lésions vasculaires asso- l’hématome rétropéritonéal ne sera pas évacué et
ciées qui font la gravité de ces lésions par choc le péritoine pariétal postérieur non ouvert en rai-
hémorragique. En effet, le rétropéritoine peut son du risque d’exsanguination massive (hémos-
contenir jusqu’à 4 litres de sang avant qu’un tam- tase assurée par les parois du rétropéritoine).
ponnement ne survienne. Le traitement des complications urologiques a été
La prise en charge thérapeutique est donc basée abordé dans chaque chapitre spécifique.
sur trois principes clés :
• tout choc hémorragique doit être contrôlé par
des mesures de réanimation puis embolisé (plus Au total
rarement opéré) en urgence (pronostic vital) • Toujours chercher un second trait de fracture !
en cas de saignement actif artériel ; le radiolo- • Fractures stables = aile iliaque isolée ou cadre obtu-
gue urgentiste doit essayer de préciser la ou les rateur isolé ou fracture-avulsion ou sacrum sous S2.
artères lésées pour guider son collègue interven- • Fracture instable si atteinte de l’arc antérieur et postérieur.
tionnel dans la voie d’abord et dans la procédure • Préciser topographie du trait, importance des disjonc-
d’embolisation ; il n’y a pas de consensus sur la tions, le déplacement (ascension éventuelle d’un hémi
chronologie de la réalisation de l’artériographie bassin), et la comminution.
ni de la fixation orthopédique même si les études • Rechercher complications vasculaires +++ et urologiques.
expérimentales plaident en faveur d’une emboli- • Réduction en urgence si saignement veineux ou si
ascension hémibassin et traitement endovasculaire si
sation première ; les ligatures artérielles chirurgi-
saignement actif artériel.
cales sont souvent un échec à cause d’une part
●● « Petit signe à ne pas manquer » • la colonne antérieure ou ilio-pubienne descend

Rechercher fracture apophyse transverse de L5 depuis la partie antérieure de l’aile iliaque à la
signant un mécanisme de cisaillement. symphyse pubienne.
Saignement artériel postérieur = plutôt sacrée
La zone entre les deux colonnes est appelée zone
latérale, ilio-lombaire ou glutéale supérieure ; sai-
gnement artériel antérieur = plutôt obturatrice et
neutre, elle appartient de manière indifférente à
pudendale. l’une ou l’autre colonne.
Classification
Fracture du cotyle
La classification de Letournel et Judet, la plus uti-
Généralités lisée, classe ces fractures en lésions élémentaires
(pour environ 40 %) et combinées (pour environ
La cavité cotyloïdienne est une région anatomique 60 %), avec un impact sur la prise en charge théra-
appartenant au bassin, mais sa fonction articulaire fait peutique mais sans corrélation avec la gravité des
que les fractures du cotyle sont considérées comme lésions (tableau 29-5).
une entité séparée des autres fractures du bassin.
Rappel anatomique
Image typique
Le cotyle (acétabulum) se situe au niveau du car- L’analyse de la fracture se fera dans un premier
tilage triradié (jonction entre l’ilium, l’ischion et temps par l’analyse des traits de fracture dans le
le pubis). La partie supérieure de sa surface articu- plan axial, qui orientera sur la topographie et la
laire, appelée toit du cotyle, transmet le poids du complexité de la fracture (colonne ? paroi ?…).
corps au fémur en position debout. Il est compris Les traits plutôt coronaux orienteront vers une
entre l’épine iliaque antéro-supérieure et la grande fracture d’une colonne et les traits plutôt sagit-
échancrure sciatique. taux vers une fracture d’une paroi (fig. 29-16).
Des reconstructions 2D dans les plans coronal
On divise classiquement le cotyle en deux colon-
du bassin et oblique du cotyle (parallèle et per-
nes formant un V inversé (fig. 29-15) :
pendiculaire à son axe antéro-postérieur) et des
• la colonne postérieure ou ilio-ischiatique des-
reconstructions 3D confirmeront la topographie
cend de l’angle de la grande échancrure sciati-
lésionnelle. Le compte rendu devra préciser :
que à la tubérosité ischiatique ;
• l’existence d’une impaction ou d’une encoche
des surfaces articulaires ;
• la congruence articulaire (luxation de la tête
fémorale ?) ;
Tableau 29-5 Classification des fractures du cotyle selon

Letournel et Judet.
Lésions élémentaires Lésions combinées (par ordre
(par ordre de fréquence de fréquence décroissant)
décroissant)
Fracture de la paroi Fracture transversale avec
postérieure. fracture de la paroi postérieure.
Fracture transversale. Fracture bicolonne.
Fracture de la colonne Fracture en « T ».
antérieure. Fracture de la colonne
Fig. 29-15. Vue exopelvienne permettant d’illustrer les Fracture de la colonne (et/ou paroi) antérieure et
deux colonnes du cotyle, colorées en rouge. postérieure. hémitransversale postérieure.
La zone grisée correspondant à la zone neutre pouvant appar- Fracture de la paroi antérieure. Fracture de la colonne
tenir à l’une ou l’autre des colonnes. et la paroi postérieure.
ANTÉRIEUR
POSTÉRIEUR
Fig. 29-16. Illustration d’un cotyle en coupe axiale de TDM.

Les traits en rouge représentent des fractures de parois, les
traits en bleu, les fractures de colonnes et le trait vert, une
fracture transversale.
Fig. 29-17. Fracture de la paroi postérieure.
• l’existence de fragments osseux intra-articulaires ; Lésions associées

• les lésions associées. Luxation ou subluxation postérieure de la tête
N.B. Attention, les reconstructions 3D peuvent fémorale, lésion du nerf sciatique, lacération de
sous-estimer certains traits de fractures acétabu l’artère glutéale supérieure.
laires, l’interligne coxo-fémoral étant inclus dans
Transversale
un complexe osseux fermé.
Mécanisme
Lésions élémentaires Choc direct latéral.
Paroi postérieure Trait

Le trait est antéro-postérieur, il passe par les colon-
C’est la fracture la plus fréquente des fractures du
nes antérieures et postérieures et divise l’os ilia-
cotyle (fig. 29-17).
que en deux fragments : un supérieur, rattaché au
sacrum et stable et l’autre inférieur, ischio-pubien
Mécanisme
instable (fig. 29-20). On distingue trois formes
Elle résulte d’une force en compression antéro- selon la topographie du trait par rapport au toit
postérieure transmise par le fémur sur une han- du cotyle : juxta-tectal (juste au-dessous du toit
che fléchie (typiquement choc frontal avec du cotyle), transtectal (à travers le toit du cotyle)
genoux venant s’impacter contre le tableau de et infratectal (par les deux parois du cotyle). Cette
bord) qui détache la paroi postérieure en bloc dernière forme passe toujours par le centre de la
(fracture-séparation) ou en fragments comminu- tête fémorale qui peut venir se luxer en dedans
tifs (fig. 29-18). (luxation centrale). Si le trait antéropostérieur est
oblique, il a tendance à se latéraliser vers le bas
Trait (3D++), pouvant alors être confondu avec une
Le trait est sagittal discrètement oblique en TDM fracture de la paroi postérieure.
sans anomalie des autres parois cotyloïdiennes
(fig. 29-19). Parfois cette lésion n’est visua- Lésions associées
lisée que sous la forme d’une impaction ostéo- Une lésion des sacro-iliaques doit systématique-
chondrale de la paroi postérieure du cotyle. ment être recherchée.
Fig. 29-18. TDM en coupe axiale (a) et reconstruction 3D.

Fracture comminutive de la paroi postérieure du cotyle. Notez l’intégrité du cadre obturateur.
Fig. 29-19. Fracture non déplacée de la paroi postérieure

du cotyle.
Fig. 29-20. Fracture transversale.

Colonne antérieure
C’est une fracture rarement isolée et en général
associée à une fracture de la colonne postérieure variable de la branche ischio-pubienne (si le trait
ou transversale. est bas sur la colonne antérieure alors le trait sera
très postérieur sur la branche ischio-pubienne).
Mécanisme L’intégrité de la branche ischio-pubienne élimine
Elle est secondaire à un choc sur le grand trochan- ce type de fracture (fig. 29-21 et 29-22).
ter alors que la hanche est en rotation externe.
Lésions associées
Trait Aucune en particulier.
Le trait est frontal et débute en avant entre les épi-
nes iliaques antérieures puis se prolonge jusqu’à Colonne postérieure
la fosse acétabulaire et se termine en un point C’est une fracture également rarement isolée.
Mécanisme
Identique à celui des fractures de la paroi posté-
rieure mais la hanche est alors en abduction.
Trait
Le trait est frontal s’étendant depuis la grande
échancrure sciatique en arrière jusqu’à la partie
postérieure de la fosse acétabulaire puis se termine au
niveau de la branche ischio-pubienne (cette der-
nière est obligatoire pour parler de colonne posté-
rieure) (fig. 29-23).
Lésions associées
Luxation postérieure de hanche, le nerf sciatique
peut être lésé.
Paroi antérieure
Fig. 29-21. Fracture de la colonne antérieure. C’est la fracture la plus rare.
Fig. 29-22. TDM en coupes axiales de haut en bas (respectivement

de a à c).
Fracture non déplacée de la colonne antérieure. Notez le trait de fracture
coronal oblique sur la paroi antérieure du cotyle (tête de flèche) et l’exten-
sion du trait à la branche ischio-pubienne (flèche).
Fig. 29-23. Fracture de la colonne postérieure. Fig. 29-24. Fracture de la paroi antérieure.
Mécanisme
Choc direct sur le grand trochanter.
Trait
Le trait s’étend depuis la partie antérieure de l’acé-
tabulum (sourcil cotyloïdien antérieur) jusqu’à la
branche ilio-pubienne (fig. 29-24). Le fragment
détaché se déplace en avant et en dehors. C’est
une fracture souvent comminutive.
Lésions associées
Luxation antérieure de la tête fémorale.
Lésions combinées
Fracture transversale avec fracture
de la paroi postérieure
C’est la plus fréquente des fractures combinées Fig. 29-25. Fracture transversale avec fracture de la paroi
(fig. 29-25). Elle est associée soit à une luxation postérieure.
centrale de la tête fémorale quand le trait de frac-
ture transversal prédomine, soit à une luxation
postérieure si c’est le trait de la paroi postérieure Fracture bicolonne
(fig. 29-26). Il faut systématiquement rechercher C’est une fracture souvent comminutive et com-
une impaction fémorale ou cotyloïdienne et une plexe (fig. 29-27). Elle résulte d’un choc tro-
incarcération de fragments osseux. Les recons- chantérien direct avec la tête fémorale venant
tructions 3D permettent une meilleure compré- s’impacter en butée à travers les deux colonnes.
hension du type de fracture en présence. La tête fémorale se retrouve prise en étau entre

Fracture transversale du cotyle (flèche) associée à une fracture de la paroi postérieure avec subluxation postérieure de la tête
fémorale.
l’aile iliaque, le cotyle est complètement détaché

(fig. 29-29). C’est une fracture très instable.
Fracture en « T »
Elle correspond à une fracture transversale avec
trait de refend vertical (qui se termine en géné-
ral au niveau de la branche ischio pubienne)
(fig. 29-30). On y assimile volontiers une frac-
ture de la colonne postérieure associée à une
hémi-transversale antérieure, les traitements étant
identiques. Si le trait est très postérieur, le cadre
obturateur reste intact et on parle de fracture en
T ischiatique. On ne manquera pas de chercher
une disjonction SI associée, quasi-constante.
Fracture de la colonne (et/ou paroi) antérieure

et hémitransversale postérieure
Fig. 29-27. Fracture bicolonne. Dans ce type de fracture (fig. 29-31), un fragment
du toit reste toujours solidaire de la colonne posté-
rieure, ce qui permet de la différencier d’une frac-
ture bicolonne. Le déplacement de la colonne
la colonne antérieure et postérieure, entraînant antérieure est en général important et le trait de
une « néocongruence » selon Letournel. Le trait fracture postérieur est de situation très basse sur
de fracture est coronal, il passe à travers le toit l’acétabulum.
cotyloïdien libérant complètement l’acétabulum
qui est en général déplacé médialement dans le Fracture de la colonne et la paroi postérieure
pelvis (fig. 29-28). La seule partie restant atta- Elles n’ont pas de particularités spécifiques
chée au sacrum est la partie postéro-supérieure de (fig. 29-32).
Fig. 29-28. TDM en coupe axiale (a) et 3D VR (b).

Fracture bicolonne, notez que le toit du cotyle est complètement détaché et migré médialement (flèche).
Fig. 29-29. TDM en coupes axiales (a et b), sagittale (c) et reconstruction 3D VR (d).
Fracture bicolonne.
Fig. 29-30. Fracture en « T ». Fig. 29-32. Fractures de la colonne et de la paroi postérieure.
Le traitement est conservateur en cas de fracture

pas ou peu déplacée et non impactée.
En cas de déplacement, d’impaction ou de frag-
ments intra-articulaires, le traitement est chirur-
gical car seul le réalignement articulaire permet
de récupérer une congruence de bonne qualité.
Toute fracture cotyloïdienne déplacée doit donc
être réduite en urgence puis fixée chirurgicale-
ment avec une voie d’abord dictée par le type de
fracture. Les zones d’impaction nécessitent parfois
une greffe osseuse chirurgicale afin de rétablir une
surface articulaire optimale (d’où l’importance de
les dépister).
Au total
• Lésions élémentaires = colonne antérieure ou posté-
Fig. 29-31. Fractures de la colonne antérieure et hémi- rieure/paroi antérieure ou postérieure/transversale.
transversale postérieure. • Lésions combinées = lésions élémentaires associées.
• Paroi et colonne postérieure = les plus fréquentes.
Impact thérapeutique • Toujours rechercher :
– impaction des surfaces articulaires ;
À la différence des fractures du bassin, le pronos- – présence de fragments intra-articulaires ;
tic est ici fonctionnel avec risque d’arthrose coxo- – congruence articulaire = fracture ou luxation de la
fémorale, d’ostéonécrose de la tête fémorale ou tête fémorale ;
de pseudarthrose, source de handicap et de mor- – lésions associées.
• La règle thérapeutique : rétablir la congruence articulaire.
bidité tardifs.
●● « Petit signe à ne pas manquer » young-burgess and tile classification systems for fractu-
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Chapitre 30
Cas des patientes enceintes
Les traumatismes utérins et fœtaux sont plus fré- les recommandations du CIRTACI, il est pos-
quents et plus graves au-delà de la 12e semaine sible de réaliser un examen d’imagerie irradiant
d’aménorrhée en raison de la topographie intra- et avec injection de PDC iodé, quel que soit le
abdominale de l’utérus qui n’est plus protégé par terme de la grossesse si l’indication de l’imagerie
le bassin osseux. Les traumatismes fœtaux sont est indiscutable. Les pédiatres devront être aver-
plus fréquents lors du 3e trimestre de grossesse tis du risque d’hypothyroïdie fœtale en cas d’in-
du fait de la diminution relative de liquide amnio- jection au-delà de la 12e semaine d’aménorrhée
tique par rapport au volume fœtal. Que ce soit (surveillance en période néonatale de la TSH),
un traumatisme utérin ou fœtal, les conséquences et la dose totale délivrée devra bien entendu être
sont toujours lourdes avec au mieux, réalisation consignée sur le compte rendu. Dans le cadre
d’une extraction fœtale prématurée de « sauve- d’un polytraumatisme, l’utilisation de tabliers
tage » par césarienne en urgence et au pire mort plombés en TDM, placés sur l’abdomen pour
fœtale in utero. protéger le fœtus n’est pas recommandée. Rien
Le bilan des complications traumatiques utérine et ne doit altérer la qualité de l’imagerie ce qui
placentaire se fait par échographie obstétricale. diminuerait les performances diagnostiques.
La TDM intervient dans la stratégie diagnostique
de telles lésions uniquement pour faire le bilan des Bibliographie
lésions maternelles associées : les lésions du foie et
El-Kady D., Gilbert W.M., Anderson J., Danielsen B.,
de la rate seraient plus fréquentes par la compres-
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sion de ces organes contre la cage thoracique par analysis of maternal and fetal outcomes in a large popu-
l’utérus gravide. lation. American Journal of Obstetrics and Gynecology
Les conséquences liées à l’injection de PDC iodé 2004 ; 190 (6) : 1661–1668.
El Kady D., Gilbert W.M., Xing G., Smith L.H. Association
et à l’irradiation fœtale ne doivent en aucun cas of maternal fractures with adverse perinatal outcomes.
retarder la prise en charge diagnostique et thé- American Journal of Obstetrics and Gynecology 2006 ;
rapeutique en cas de traumatisme grave. Selon 195 (3) : 711–716.
abdomino-pelvien ?
Il n’existe pas de consensus sur le protocole opti- différence significative pour le diagnostic de
mal à réaliser. Doit être réalisé le protocole avec lésions digestives entre les centres utilisant les
lequel on est le plus à l’aise et le plus à même PDC oraux et les autres, les nouvelles machines
d’effectuer une lecture exhaustive. permettant une séméiologie plus fine et plus
précise grâce à leur haute résolution spatiale et
Le protocole optimal est quadriphasique et le protocole temporelle.
minimal biphasique
Faut-t-il réaliser Faut-il réaliser un passage

une opacification orale ? sans injection ?
À ce jour, non Oui et non
Certaines équipes ont pendant longtemps réa- Une hélice sans injection permet de dépister les
lisé une opacification orale (à l’aide de PDC iodé caillots sentinelles, de caractériser les épaississe-
ingéré ou injecté dans la sonde naso-gastrique) ments pariétaux digestifs (hématome si sponta-
afin de dépister les sites de perforation digestive nément hyperdense) et de faciliter la détection
mais cette attitude n’est actuellement plus recom- des hématomes intra- ou extra-parenchymateux,
mandée pour plusieurs raisons : mais ces lésions sont également très bien visuali-
• elle allonge les durées d’examen avec une opaci- sées sur les temps tardifs. Nous ne réalisons pas
fication complète des anses grêles obtenue après de passage sans injection dans notre protocole
un délai supérieur à 120 minutes, ce qui retarde traumatique.
donc la prise en charge thérapeutique ;
• il existe des risques de vomissements chez des
patients souvent en iléus réflexe avec risque Faut-il réaliser un temps artériel ?
d’inhalation secondaire. De plus, les PDC iodés
Plutôt oui
inhalés de type hydrosolubles entraînent un
appel d’eau au niveau des alvéoles avec risque La réalisation de plusieurs temps d’acquisition
d’OAP ; améliore le rendement diagnostique. L’hélice au
• il peut exister des risques de confusion devant temps artériel doit être réalisée avec détection
une extravasation de PDC iodé dans la cavité automatique de la colonne de PDC dans l’aorte.
abdominale lors d’un examen injecté, qui peut Elle permet d’apprécier le rehaussement artériel
provenir soit du secteur digestif (PDC oral), en facilitant la détection des lésions traumatiques
soit du secteur vasculaire (PDC injecté), soit vasculaires artérielles (dissection, thrombose,
du secteur urinaire (système excréteur), source faux anévrisme, extravasation). Elle permet ainsi
d’erreurs diagnostiques ; de différencier l’origine du saignement (vei-
• le rendement diagnostique n’est pas évident, neux versus artériel) ce qui est capital notam-
toutes les perforations digestives constatées ment pour l’orientation thérapeutique dans le
en laparotomie ont des signes évocateurs sur cadre de saignements sur fracture pelvienne. De
les TDM sans opacification. Il n’existe pas de plus, ce temps (30–40 secondes environ) permet
Chapitre 30. Au final, quel protocole pour l’exploration d’un traumatisme abdomino-pelvien ? 321
d’apprécier le temps sécrétoire du rein (= temps majeur), fait récuser la réalisation d’un sondage
cortical). vésical classique.
Le cysto-scanner consiste à réaliser une opacification
vésicale par la sonde urinaire par au moins 350 ml de
Le temps portal est indispensable.
PDC iodé, dilué au 1/5e (avec du sérum physiolo-
gique) pour éviter les artéfacts. Le remplissage est
progressif et s’effectue par la gravité en plaçant la
Faut-il réaliser un temps tardif ? perfusion de PDC plus haute que la table d’examen.
Il est recommandé par certaines équipes de mobili-
Oui, à la demande ser le ballonnet de sonde urinaire pour mettre en
Il se justifie en présence d’une extravasation de évidence une éventuelle lésion près du col.
PDC pour caractériser le saignement : libre ?, Dans un protocole standard (injection uniquement
contenu ?, et orienter la thérapeutique (chirurgie intraveineuse de PDC), la réalisation de clichés
versus embolisation). tardifs voire très tardifs (au-delà de 15 minutes),
Il se justifie aussi dans tout traumatisme ou sus- permettant d’obtenir une excrétion urinaire suf-
picion de traumatisme des voies urinaires (lésions fisante pour distendre et opacifier toute la vessie,
du rein mais aussi épanchement rétropéritonéal et peut remplacer efficacement le cysto-scanner.
fractures du bassin) afin de rechercher une extra-
vasation de PDC d’origine urinaire. Il doit alors
être réalisé au minimum entre 3 et 5 minutes Pour exemple, voici notre
après le début de l’injection et idéalement au-delà protocole d’acquisition
de 5 minutes (voire 10–15 min) pour une bonne
Il est au moins biphasique réalisé sur un appareil
opacification des uretères et de la vessie. Des chan-
GE, LightSpeed VCT, 64 détecteurs.
gements de position avec mise en procubitus peu-
vent faciliter la détection d’une lésion antérieure La première hélice est réalisée au temps artériel
(vésicale ou pyélique). Tout ceci n’est envisagea- (avec détection automatique du PDC, zone d’in-
ble qu’après s’être assuré d’un bon clampage de la térêt placée dans l’aorte thoracique) et est couplée
sonde vésicale ! On peut surseoir au temps tardif si au volume thoracique :
la morphologie du rein est strictement normale, • position du patient : décubitus, bras relevés si
s’il n’existe pas de fracture du bassin ni d’épan- possible ou croisés sur le thorax ;
chement rétropéritonéal ou pelvien sur les séries • scout : TAP ;
précédentes. • volume d’acquisition : des clavicules incluses
aux têtes fémorales ;
Un temps tardif, réalisé à 3–4 minutes permet
• temps de rotation : 0,5 seconde ;
aussi d’apprécier ou plutôt de confirmer une
• pitch : 0,9 ;
absence de rehaussement pariétal digestif dans le
• doses : 120 kV, auto milli pour un bruit de 22–24 ;
diagnostic d’ischémie intestinale. Ce temps tardif
• filtre : standard ou soft (si patient corpulent) ;
est très intéressant dans cette indication permet-
• fov : large body ;
tant de lever le doute quant à un éventuel défaut
• collimation : 40 (64 x 0,625) .
de rehaussement pariétal.
• injection : 120 cc à 3 ou 4 cc/s.
La deuxième hélice est réalisée au temps portal
Faut-il réaliser un cysto-scanner (à 70 secondes après le début de l’injection).
pour les lésions vésicales ? Paramètres identiques à ceux sus-cités à l’excep-
tion de :
Oui en fonction des habitudes
• volume d’acquisition : des coupoles diaphragmati-
C’est une cystographie rétrograde en TDM. La ques aux têtes fémorales ;
suspicion de traumatisme urétral (urétrorragie • pitch : 1,3 ;
et/ou globe vésical et/ou diastasis symphysaire • filtre : soft ;
• doses : 120 kV, auto milli pour un bruit de Des reconstructions globales coronales et sagit-
22–26. tales strictes abdomino-pelviennes peuvent être
À la demande, une hélice au temps tardif est réa- informatives.
lisée (temps variable) : paramètres identiques au
temps portal sauf le temps de rotation qui est
de 0,6 seconde et le bruit plutôt aux alentours Quelle lecture ?
de 26.
L’analyse des images doit se faire en fenêtrage :
• pulmonaire (W 1400, L -300) pour la détection
Quelles reconstructions ? d’un pneumopéritoine ;
• « serré » (W 400–500, L 200) pour la détection
Les reconstructions sont indispensables en cas de des hyperdensités hématiques ;
traumatisme osseux : • habituel (W 400, L 40) pour l’analyse globale
• reconstructions sagittales sur le rachis avec un du rehaussement des organes ;
petit Fov et en filtre osseux (bone ou bone plus) ; • osseuse (W 2000, L 550) pour le rachis et le
on précise que cette reconstruction est réalisée bassin.
sur la première acquisition au temps artériel La lecture sera au mieux réalisée sur une console
(volume TAP) qui permet ainsi d’avoir la tota- de post-traitement qui autorise une plus grande
lité du rachis thoraco-lombo-sacré sur la même autonomie et gestion de l’analyse des images avec
coupe ; possibilité de reconstructions multiplanaires.
• reconstructions 2D et 3D VR sur les fractures N.B. Certains centres effectuent une exploration
du bassin ; pour les fractures sacrées, on réa- thoraco-abdomino-pelvienne en un seul passage,
lisera un plan coronal oblique dans l’axe du aux temps à la fois artériel et portal. Pour ce faire,
sacrum ; il en sera de même pour les fractures ils réalisent une double injection : deux tiers du
des SI ; pour le cotyle, les reconstructions seront bolus total iodé sont injectés initialement (débit
dans un axe parallèle et perpendiculaire à l’axe de 3 cc/s, durée environ 30 s) suivis d’un temps
antéro-postérieur du cotyle ; le choix du filtre de pause (d’environ 30 s) puis injection du der-
d’acquisition est important afin d’obtenir des nier tiers de PDC restant (débit de 3 cc/s, durée
reconstructions 3D de qualité (filtre standard ou d’environ 10 s) et démarrage de l’hélice TAP à la
soft++). fin de la deuxième injection. Ainsi ils obtiennent
Les reconstructions 3D n’ont aucun intérêt dia- un rehaussement parenchymateux au temps portal
gnostique dans les autres traumatismes viscéraux des organes intra-abdominaux tout en ayant une
abdominaux. opacification des axes artériels (et notamment de
En cas de saignement actif ou en cas de fuite uri- l’aorte) optimale. Le principal avantage de cette
naire, l’utilisation du mode MIP peut être perti- technique est un gain d’irradiation puisque un
nente pour détecter le site lésé. seul passage est réalisé sur l’abdomen.
Chapitre 31
Généralités
Grâce à l’avènement des nouveaux scanners multi par une durée d’examen longue, et par la nécessité
détecteurs (nombre de détecteurs supérieur ou d’une équipe spécialisée (pas toujours sur place)
égal à 16 barrettes au minimum pour des images de manipulateurs et radiologues ainsi qu’un pla
de qualité), il est désormais possible d’inclure dans teau technique adéquat. De plus, c’est un acte
un protocole habituel d’exploration cranio-thoraco- invasif qui délivre beaucoup plus de rayonnement
abdomino-pelvienne et avec une seule injection, qu’un angioscanner et beaucoup plus de PDC et
une acquisition des membres et notamment des qui présente de nombreuses complications poten
membres inférieurs en totalité à visée « angio tielles : lésions au point de ponction (dissection,
graphique ». Utilisé en pratique courante pour le faux anévrisme, FAV…), embolie périphérique…
bilan des artériopathies des membres inférieurs, En ce qui concerne la traumatologie, les lésions
l’angioscanner est depuis plusieurs années validé vasculaires des membres inférieurs surviennent
pour ses qualités iconographiques et diagnosti selon deux principaux types de mécanisme :
ques (topographie des plaques athéromateuses, • lors d’un traumatisme pénétrant avec plaie vas
degré de sténose…). Elle supplante l’angiographie culaire directement par des objets vulnérants
conventionnelle dans de nombreux centres pour (balle ou arme blanche…) ;
les examens de dépistage. • ou au cours d’un traumatisme fermé avec com
C’est un examen non invasif, rapide, permettant pression artérielle par une fracture osseuse
en moins de 5 secondes et en une seule injection déplacée, par exemple, ou une lésion vasculaire
d’obtenir une cartographie du réseau artériel des par étirement/cisaillement.
deux membres inférieurs. La réalisation de cou Les principaux signes cliniques évocateurs d’une
pes fines inframillimétriques (0,625 mm avec une atteinte artérielle peuvent être divisés en signes
TDM à 64 canaux) avec obtention de voxels iso sensibles et spécifiques (hard signs) et en signes
tropiques permet un post-traitement de qualité sensibles mais peu spécifiques (soft signs) et sont
et des images « angiographiques » équivalentes à rappelés dans le tableau 31-1.
celles de l’angiographie conventionnelle, non seu
lement dans les deux plans de l’espace (type MPR
avec MIP) mais également en 3D (type rendu de Tableau 31-1 Aspects cliniques prédictifs d’une atteinte
volume). La rapidité d’exécution d’une acquisi artérielle des membres inférieurs justifiant la réalisation
tion hélicoïdale au temps artériel de la tête aux d’une angioTDM en urgence.
pieds (head to foot des Anglo-Saxons) autorise Hard signs Soft signs
d’inclure dans le même protocole une exploration Absence de pouls Jambe froide
abdominale au temps portal sans altérer la qualité Hématome extensif Hématome non extensif
ni le délai de l’acquisition. Thrill vasculaire Changement de coloration
Saignement pulsatile du membre
L’angiographie reste néanmoins le gold standard Déficit neurologique Saignement non pulsatile
en cas de doute diagnostique et à visée thérapeuti Plaie par balle ou arme blanche Fracture ipsilatérale fémoro-
que. Ses principaux inconvénients sont représentés sur le trajet d’un vaisseau tibiale = « genou flottant »
326 Traumatismes vasculaires des membres
En pratique, la généralisation du body-scanner au moindre doute diagnostique quant à une éven

pour le bilan lésionnel des traumatisés, justifie tuelle lésion vasculaire. L’ensemble des paramètres
une acquisition supplémentaire en cas de trau et des signes diagnostiques cités peuvent tout à fait
matisme pénétrant ou osseux (fracture complexe, s’appliquer à l’exploration vasculaire des membres
dislocation du genou) des membres inférieurs, et supérieurs.
Chapitre 32
Traumatismes vasculaires
des membres inférieurs
Image typique
Rappel anatomique
Avant de décrire les principaux signes TDM de
traumatisme vasculaire, il faut rappeler l’anato-
mie vasculaire modale des membres inférieurs
(fig. 32-1).
On recherchera en TDM des signes directs et indi-
rects de traumatisme vasculaire qui sont réperto-
riés dans le tableau 32-1.
Signes directs
Occlusion
C’est la lésion la plus fréquemment visualisée sous
la forme d’un arrêt brutal de l’opacification vascu-
laire (fig. 32-2). Cela peut traduire une dissection
occlusive, un spasme, un embol ou une compres-
sion extrinsèque, qu’il est difficile de différencier sur
une imagerie « statique ». Le réseau d’aval est parfois
opacifié par mise en jeu des réseaux de collatéralité.
Extravasation libre de PDC

Elle traduit une rupture transfixiante de la paroi
vasculaire avec un saignement « actif », non contenu,
Tableau 32-1 Signes TDM à rechercher en cas de suspi-

cion de lésion artérielle.
Fig. 32-1. Reconstruction coronale MIP « inversée » d’un
Signes directs Signes indirects angioscanner des membres inférieurs illustrant l’anatomie
modale des artères.
Occlusion artérielle Hématome périvasculaire
Extravasation de PDC (rupture) Objet pénétrant à proximité * : artère fémorale commune ; 1 : artère fémorale profonde ;
2 : artère fémorale superficielle ; 3 : artères perforantes mus-
Flap intimal d’un axe neurovasculaire culaires ; 4 : artère descendante du genou ; 5 : artère poplitée ;
Pseudo-anévrisme 6 : artère récurrente tibiale postérieure ; 7 : artère tibiale anté-
Fistule artério-veineuse rieure ; 8 : tronc artériel tibio-fibulaire ; 9 : artère tibiale posté-
Sténose brutale rieure ; 10 : artère fibulaire ; 11 : artère pédieuse.
Fig. 32-2. TDM de l’épaule gauche en coupe coronale MIP (a) et artériographie (b).
Dissection occlusive secondaire à une fracture-luxation sévère de la tête humérale. Notez l’arrêt brutal et complet de l’opacification
de l’artère axillaire gauche (*).
visualisé sous la forme d’une flaque de PDC de et sur une courte longueur, témoignant d’un
contours mal limités siégeant dans les parties mol- traumatisme pariétal (fig. 32-4). Il s’agit soit
les périvasculaires dès le temps artériel (fig. 32-3). d’une dissection partiellement thrombosée, soit
Au moindre doute sur le caractère contenu ou non d’une lacération intimale avec un thrombus d’hé-
de la lésion, une deuxième acquisition plus tardive mostase intraluminal au contact ou d’un simple
permet de confirmer l’extravasation « libre » en spasme artériel temporaire. Seule l’angiographie
visualisant une extension de la flaque. lèvera le doute diagnostique.
Pseudo-anévrisme
Fistule artério-veineuse
Il correspond à un traumatisme pariétal avec un sai- C’est une lésion rare dont le diagnostic est posé
gnement contenu par l’adventice (intima et média en cas de visualisation d’un retour veineux pré-
lésées) ou par les tissus mous périvasculaires. Il cor- coce dès le temps artériel, avec une dilatation de la
respond à une image d’addition artérielle, en géné- veine de drainage (fig. 32-5).
ral de forme arrondie et bien limitée, raccordée à la
lumière vasculaire par un fin collet. Son opacifica-
tion est celle du vaisseau porteur sur les différents
temps de l’acquisition, il ne change pas de forme. Signes indirects
Un hématome périvasculaire est quasi constant en
Flap intimal
cas de plaie vasculaire. Il peut être de topographie
Il correspond à une lacération intimale avec dis- sous-cutanée, intramusculaire ou interaponévro-
section focale et se traduit par un défect linéaire tique. S’il est volumineux, il peut engendrer un
intraluminal (fig. 32-4). Pour le dépister, il faut syndrome de loges pouvant comprimer les struc-
parfaitement régler le fenêtrage de lecture (envi- tures vasculaires, aggravant ainsi le processus
ron 2 000/500 = W/L) afin « d’adoucir » le ischémique.
contraste intraluminal. La visualisation d’un corps étranger métallique
(balle, projectile…) ou d’un fragment osseux
Sténose brutale
vulnérant à proximité d’un axe neurovasculaire
Elle correspond à une réduction du calibre de la doit faire rechercher un traumatisme artériel sous-
lumière circulante avec des contours irréguliers jacent.
Chapitre 32. Traumatismes vasculaires des membres inférieurs 329
Fig. 32-3. TDM en coupe axiale (a), reconstruction coronale MIP (b)
et 3D VR (c).
Extravasation de PDC (flèche) à partir de l’artère fémorale superficielle
droite en rapport avec une rupture artérielle secondaire à une fracture
déplacée de la jonction 1/3 moyen-1/3 inférieur de la diaphyse fémorale.
Patient opéré avec réalisation d’un pontage.
Pièges et difficultés diagnostiques vaut mieux alors envisager de faire le bilan vascu-
laire en artériographie.
La principale difficulté diagnostique réside en La qualité de l’opacification du réseau distal
une mauvaise opacification artérielle qui peut dépend, en partie, du nombre de détecteur du
être multifactorielle limitant l’interprétation de scanner, et est nettement altérée si le nombre de
l’examen. Une trop faible quantité ou un trop détecteur est inférieur à 16 barrettes.
faible débit de PDC injecté sont des défauts tech- Par ailleurs, des paramètres intrinsèques au patient
niques qui doivent être évités. Les erreurs de comme un hypodébit ou un choc altèrent les vites-
temps d’acquisition (trop précoce ou trop tardif) ses de circulation systémique et peuvent réduire
ne devraient plus être d’actualité compte tenu l’intensité de l’opacification vasculaire. En aval
des méthodes de détection automatique. En cas d’un site partiellement lésé, le débit est ralenti et
de délai trop tardif, l’opacification des artères se l’opacification est peu intense. Il faut alors utiliser
superpose à celle des veines, source de confusion au maximum les outils diagnostiques que sont le
en présence d’un saignement dont il est impos- MIP et le 3D VR.
sible de définir l’origine. À ce stade, si on réin- L’interprétation peut être incomplète ou équivo-
jecte ou si on relance l’hélice, les résultats seront que en raison de la présence d’artéfacts gênant la
médiocres avec notamment impossibilité de toute visualisation correcte de la lumière artérielle. Les
reconstruction (MIP ou 3D VR) de qualité. Il principales sources d’artéfacts sont les suivantes :
Fig. 32-4. TDM en coupe axiale (a), zoomée sur le genou gauche (b), reconstructions sagittale MIP (c) et 3D VR (d).
Dissection de l’artère poplité gauche chez un patient présentant une fracture du plateau tibial (non visible sur ces coupes). Notez la
disparité de calibre entre les deux artères poplités (tête de flèche et flèche) avec image de flap intimal sur la coupe zoomée. Cette
dissection se présente sous la forme d’une sténose courte sur les reconstructions sagittales.
• matériel extrinsèque : la présence de matériel

métallique (balles, plomb…), de cathéters…
génère des artéfacts de durcissement qui peu-
vent créer de fausses images d’occlusion ou de
dissection artérielle ; en cas de TDM non contri-
butive, l’artériographie reste l’examen de choix
en s’affranchissant de ce type d’artéfacts ;
• mouvements du patient : il conviendra de les
limiter en sédatant le patient voire en immobi-
lisant les membres inférieurs par des sangles ; si
ces modalités sont impossibles, il vaut mieux
prévoir une artériographie plutôt que réaliser
une angio-TDM forcément vouée à l’échec.
Fig. 32-5. Fistule artério-veineuse fémorale commune gauche. Les calcifications pariétales sont un obstacle à
Notez l’opacification précoce de la veine fémorale commune
gauche (flèche) sur ce temps précoce avec dilatation d’un l’interprétation si elles sont trop nombreuses.
réseau veineux superficiel de drainage. En effet, elles entraînent une surestimation des
Chapitre 32. Traumatisme vasculaires des membres inférieurs 331
sténoses et altèrent les reconstructions MIP et VR Bibliographie

qui sont ininterprétables. Fishman EK, Horton KM, Johnson PT. Multidetector CT
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sévère.
• Protocole standardisé, performant sur des TDM > ou
égal à 16 barrettes.
• Faire des reconstructions MIP et VR de type « angio
graphique ».
• Sémiologie classique et identique aux autres trauma
tismes vasculaires.
• L’artériographie est le gold standard à réaliser au
moindre doute diagnostique ou en cas d’angioscanner
non contributif.
• Traitement chirurgical, endovasculaire ou conservateur.

Un arrêt brutal de l’opacification d’une artère ne
signe pas forcément un traumatisme « vrai » de
celle-ci (dissection occlusive), il peut en effet s’agir
d’un spasme (résolution spontanée), d’un embol ou
d’une compression extrinsèque (par un hématome
par exemple).
pour une exploration vasculaire
des membres inférieurs ?
Si une hélice artérielle est programmée sur les La quantité de PDC injectée varie de 60 à 100 cc res-
membres inférieurs, il faut positionner le patient pectivement pour une acquisition isolée ou couplée
« pieds en premier » sur la table de scanner (pour (à un TAP) et à condition de s’équiper d’une serin-
les membres supérieurs, c’est l’inverse, la tête gue électrique avec double injecteur afin de « chas-
sera placée en premier avec bras au-dessus de la ser » le bolus de PDC par une solution saline (30 à
tête si possible et, au mieux, position de « super- 50 cc), optimisant sa progression. En l’absence de
man »). Le topogramme (scout view) doit inclure double injecteur, la quantité de PDC injectée sera
un volume allant de la tête aux pieds afin de pro- au moins de 100–120 cc pour une exploration
grammer au mieux les boîtes d’acquisition. En cas totale (TAP et membres inférieurs). Les éventuelles
de réalisation d’une hélice unique sur les membres acquisitions complémentaires sur l’abdomen ou sur
inférieurs (sans exploration du TAP), la boite d’ac- une autre région d’intérêt doivent être program-
quisition doit inclure la bifurcation aorto-iliaque mées d’emblée pour adapter automatiquement le
(à hauteur des crêtes iliaques) et une seule hélice départ des hélices supplémentaires.
doit être programmée jusqu’à la voûte plantaire. La dose délivrée est optimisée automatiquement
Si le patient est agité, une sédation ou une immo- (automilli) pour conserver un signal sur bruit suf-
bilisation des membres inférieurs par une sangle fisant à l’interprétation tout en restant la moins
doit être discutée pour améliorer le rendement élevée possible pour le patient.
diagnostique et éviter les artéfacts.
Voici, par exemple notre protocole réalisé sur un
Les techniques de détection automatique du bolus appareil GE LightSpeed VCT, 64 coupes :
de contraste sont à privilégier (smart prep, bolus • position du patient : décubitus, « pieds en
track…) avec positionnement de la zone d’intérêt premier » ;
au niveau de l’aorte descendante et départ auto- • scout : TAP-membres inférieurs (incluant la
matique de l’hélice quand les valeurs de densité totalité des pieds) ;
intraluminale sont optimales (seuil à 120–150 • volume d’acquisition : des clavicules incluses
UH). aux chevilles ;
N.B. La région d’intérêt doit être la plus large • temps de rotation : 0,5 seconde ;
possible au sein du vaisseau. • pitch : 0,9 ;
En l’absence de détection automatique de • doses : 120 kV, automilli pour un bruit de 22–24 ;
PDC, on programmera le départ de l’hélice à • filtre : standard ou soft (si patient corpulent) ;
40–45 secondes pour une exploration des mem- • fov : large body;
bres inférieurs à la phase artérielle et environ • collimation : 40 (64 x 0,625) ;
30–35 secondes après le départ de la première • injection : 120 cc à 3 ou 4 cc/s avec départ
hélice pour un temps veineux. automatique.
Chapitre 32. Au final, quel protocole pour une exploration vasculaire des membres inférieurs ? 333
L’acquisition réalisée avec un filtre soft ou stan- rotation de l’objet, sont réalisées sur une console
dard est indispensable pour effectuer des recons- de post-traitement (« Advantage Windows 4.3 »).
tructions 3D VR de qualité. Des reconstructions La lecture diagnostique doit toujours se référer aux
avec un filtre bone seront effectuées directement images natives axiales pour confirmer les anomalies
sur la console d’acquisition pour apprécier les constatées sur les reconstructions MIP ou 3D VR.
traumatismes osseux associés. Des images significatives sont sélectionnées pour
Les reconstructions MPR/MIP dans les plans coronal faciliter la communication avec les correspondants
et sagittal, et 3D VR avec au mieux création d’une et guider la conduite thérapeutique.
Chapitre 33
Généralités
Malgré tous les progrès techniques réalisés en • dans un but de caractérisation pour préciser
imagerie ces dernières années, la radiographie l’extension exacte des différents traits de frac-
standard reste le pilier de l’exploration des trau- ture et notamment leur topographie articulaire
matismes osseux périphériques et doit être réalisée ou non, ou réaliser une cartographie précise de
en première intention. La TDM multicoupes peut la distribution des fragments osseux en préopé-
jouer un rôle important dans les fractures articu- ratoire pour choisir le type d’intervention.
laires et/ou complexes. En effet, les reconstruc- Les questions posées sont identiques quelle que
tions 2D (MPR) et 3D VR permettent d’apprécier soit la pièce osseuse fracturée :
le nombre et la distribution spatiale des fragments • Quelle est la topographie du trait de fracture :
osseux, orientant alors la stratégie thérapeuti- épiphyse, métaphyse, diaphyse (1/3 proximal,
que et le choix du matériel chirurgical nécessaire moyen ou distal) ?
(ostéosynthèse, remplacement prothétique, type • Quel est son type : transversal, oblique, spiroïde,
et taille du matériel…). simple, comminutif… ?
C’est ainsi que la TDM n’a aucun intérêt dans les • La fracture est-elle articulaire ou non ?
fractures simples et/ou non déplacées ou dans • Quel est le nombre de fragments ?
les fractures diaphysaires, sauf en cas de suspicion • Quel est le sens du déplacement : chevauche-
clinique de lésions vasculaires sous-jacentes (pour ment, translation, angulation, rotation… ?
les fractures diaphysaires du fémur notamment), N.B. Le sens du déplacement est toujours celui de
imposant alors la réalisation d’un angioscanner. l’extrémité distale du foyer de fracture par rapport
En dehors des indications vasculaires (absence à l’extrémité proximale.
de pouls/ischémie d’un membre), la réalisation Nous allons détailler chaque type de traumatisme
d’une TDM dans un traumatisme périphérique rencontré en pratique courante en TDM, en fonc-
peut être requise dans les situations suivantes : tion de sa topographie et en essayant de préciser
• dans un but de détection : bilan radiographi- les points importants que le compte rendu de
que normal et forte suspicion clinique de frac- TDM devra contenir.
ture ou doute sur l’existence d’une fracture à la
radiographie ;
Chapitre 34
Traumatismes
du membre supérieur
Fracture de l’extrémité considéré comme fragment, un déplacement de

supérieure de l’humérus plus de 10 mm ou une angulation de plus de 45°
par rapport à l’autre fragment.
Les fractures de l’extrémité supérieure de l’hu-
mérus sont l’apanage des femmes âgées ostéopo- Compte rendu TDM
rotiques chutant sur le poignet ou le coude ou
directement sur le moignon de l’épaule. On les Que doit-on préciser ?
rencontre également chez les sujets jeunes dans • le nombre de fragments (classification de Neer) ;
un contexte d’accident à forte énergie. • la comminution de chaque fragment ;
• le déplacement de la calotte articulaire (dans les
trois plans) : luxée ? angulée en varus/valgus ?
Rappel anatomique (donner l’angle de bascule), avant/arrière ? ;
• l’engrènement ;
Les principaux repères anatomiques de l’extrémité • la présence ou non de fragments osseux intra-
supérieure de l’humérus sont décrits sur le schéma articulaires ;
suivant (fig. 34-1). • les fractures associées.
La vascularisation de la tête humérale est essentiel-
lement assurée par un pédicule antéro-latéral (issu
de l’artère circonflexe humérale antérieure naissant
elle-même de l’artère axillaire) qui pénètre dans
l’épiphyse humérale à la partie supérieure du sillon
intertuberculaire. Toute fracture du col anatomi-
que, d’autant plus si elle est déplacée, est donc à
risque de lésion vasculaire et d’ostéonécrose secon-
daire. Cette dernière peut survenir jusqu’à un ou
deux ans après le traumatisme et est plus fréquente
à la partie supéro-interne de la tête humérale.
Classification lésionnelle
La classification de Neer est largement utilisée et a
la réputation d’être simple, et c’est celle que nous
allons exposer (tableau 34-1). Elle classe les frac- Fig. 34-1. Schéma illustrant les principaux repères anato
miques de l’extrémité supérieure de l’humérus.
tures déplacées de l’extrémité supérieure de l’hu- 1 : calotte articulaire ; 2 : tubercule majeur ; 3 : tubercule mineur ;
mérus en fonction du nombre de fragments. Est 4 : col chirurgical ; 5 : sillon intertuberculaire ; 6 : col anatomique.
340 Traumatismes osseux périphériques
Tableau 34-1 Classification de Neer des fractures de l’extrémité supérieure de l’humérus.

2 fragments 3 fragments 4 fragments Surface articulaire
Col anatomique
A
Col chirurgical
B
Tubercule majeur
C D
Tubercule mineur
E F
Fracture-luxation
H I J K
Fracture-séparation L’extrémité supérieure de l’humérus est complètement désolidarisée de la diaphyse, donc non engrenée et très
déplacée (fig. 34-2).
On prendra soin de préciser le déplacement N.B. L’engrènement d’une fracture est défini
interne du tubercule mineur (significatif au-delà par une « impaction des fragments osseux avec
de 5 mm) qui nécessite parfois une réparation du tassement du spongieux ». C’est donc un critère
tendon du sous-scapulaire. de stabilité, autorisant un traitement conservateur
Chapitre 34. Traumatismes du membre supérieur 341
Fig. 34-2. TDM de l’épaule en 3D VR en vue de face (a) et en coupe axiale (b).
Fracture-séparation de la tête humérale, non engrenée par définition. La calotte articulaire (*) est rétroversée mais non luxée, le
foyer de fracture est comminutif.
(orthopédique ou ostéosynthèse) sans réduction diagnostic positif de luxation au cours d’un body-
au préalable. En pratique, on parle d’engrènement scanner chez un patient polytraumatisé.
plutôt pour les fractures du col (chirurgical ou
anatomique) de l’extrémité supérieure de l’humé- Classification lésionnelle
rus, pour les fractures du col fémoral et pour les
fractures de l’extrémité inférieure du radius. On distingue les luxations antéro-internes de loin
les plus fréquentes, au cours desquelles la tête
humérale est située en avant de la cavité glénoï-
Impact thérapeutique dienne, les luxations postérieures et les luxations
inférieures (luxation erecta).
Le traitement dépend de l’importance du dépla-
cement, du nombre de fragments et de l’âge du
patient. Les fractures à trait simple ou peu dépla- Compte rendu TDM
cées (avec bascule de la tête < 20°) peuvent être Il doit préciser :
traitées de manière orthopédique avec immobili- • le sens de la luxation ;
sation par gilet orthopédique et rééducation. Les • les lésions osseuses spécifiques à chaque type de
fractures de type Neer 3 ou 4 sont réduites à foyer luxation (tableau 34-2).
ouvert ou fermé puis ostéosynthésées chez le sujet
L’arthroscanner n’a aucune place en imagerie
jeune (vis-plaques, enclouage…) et bénéficient
d’urgence.
en général d’une arthroplastie d’épaule chez les
sujets âgés (prothèse inversée).
Tableau 34-2 Lésions osseuses à rechercher en fonction
du sens de la luxation.
Luxation antéro-interne Luxation postérieure
Luxation gléno-humérale
Fracture du tubercule Fracture du tubercule mineur
majeur (apanage des Encoche antéro-inférieure
Le diagnostic est clinique et radiographique. Des personnes âgées) (Mac Laughlin) de la tête humérale
radiographies doivent être réalisées avant et après Encoche postéro-supérieure dont le scanner doit préciser
(Hills-Sachs) de la tête la profondeur et l’étendue
les manœuvres de réduction (contexte médico-
humérale en pourcentage d’atteinte de la
légal). La TDM intervient soit lorsqu’il existe un Et/ou fracture du rebord surface articulaire
doute quant à la présence de lésions osseuses asso- antéro-inférieur de la glène Et/ou une fracture du rebord
ciées après réduction, soit d’emblée pour faire le postérieur de la glène
Impact thérapeutique Tableau 34-3 Classification de l’AO des fractures de l’ex

trémité inférieure de l’humérus.
Une luxation est une urgence thérapeutique et A Fracture extra-articulaire
doit être réduite par des manœuvres externes soit A1 : arrachement apophysaire = fracture d’un épicondyle
sous simple analgésie, soit sous anesthésie géné- (++médial)
rale. Une immobilisation est ensuite nécessaire A2 : métaphysaire simple = fracture supracondylienne
A3 : métaphysaire plurifragmentaire
avant d’entamer les séances de rééducation.
B Fracture articulaire partielle
Une ostéosynthèse est parfois requise en cas de
fracture associée très déplacée (déplacement de B1 : latérale sagittale = fracture du condyle latéral
B2 : médiale sagittale = fracture du condyle médial
plus de 1 cm). En cas d’encoche de Mac Laughlin B3 : frontale = fracture coronale du capitulum
supérieure à 30 % de la surface articulaire, il est
C Fracture articulaire totale
possible de réaliser une greffe osseuse.
C1 : simple (articulaire et métaphysaire) = fracture sus-
et intercondylienne.
C2 : articulaire simple et métaphysaire complexe
C3 : plurifragmentaire (fig. 34-4)
Traumatisme du coude
Rappel anatomique
Le coude est une articulation complexe compo-
sée de trois articulations : l’articulation huméro-
radiale, huméro-ulnaire et radio-ulnaire proximale ;
et de trois pièces osseuses : tête du radius, extrémité
proximale de l’ulna (olécrane) et palette humérale.
Chacune de ces pièces osseuses peut être fractu-
rée et chacune de ces articulations fracturée et/ou
luxée.
On prendra donc soin, dans toute lecture d’une
TDM du coude post-traumatique, d’apprécier
la morphologie de ces trois pièces osseuses et la
congruence de ces trois articulations, les lésions
étant très souvent associées.
Fracture de la palette humérale

Classification lésionnelle Fig. 34-3. Illustration de la classification de l’AO des frac
tures de la palette humérale.
C’est la classification de l’Association for Osteo
synthesis (AO) que nous décrirons, qui classe ces
fractures en fonction de leur gravité (tableau 34-3
et fig. 34-3). de pseudarthroses de fractures-avulsion ligamen-
taires anciennes. Ces éléments ne doivent pas faire
porter à tort le diagnostic de fracture récente.
Pièges diagnostiques
L’ostéochondrite disséquante du capitulum, plu-
La palette humérale peut être le siège de défauts tôt d’origine microtraumatique est localisée en
d’ossification secondaire, bien corticalisés en général à la partie antéro-latérale du capitulum et
périphérie et ne s’accompagnant pas d’hématome se visualise sous la forme d’un aplatissement voire
péri-articulaire ni d’hémarthrose. Parfois, il s’agit d’une fragmentation de l’os sous-chondral.
Fig. 34-4. TDM du coude en coupes axiale (a), sagittale (b), coronale (c) et 3D VR (d) : fracture articulaire de la palette
humérale à trait principal coronal (flèche blanche) et trait de refend antérieur (tête de flèche) détachant le capitulum et la face
antérieure de la trochlée. Notez la bascule du capitulum et la présence de fragments osseux intra-articulaires (flèche noire).
Compte rendu TDM foyer ouvert en général et ostéosynthèse. Chez le

sujet âgé et en présence d’une fracture comminu-
On précisera tout d’abord si la fracture est articu-
tive, une prothèse totale de coude pourra être envi-
laire ou non (classification de l’AO) ainsi que la
sagée. Dans tous les cas, la rééducation est précoce.
topographie du trait principal.
Enfin, il convient de préciser la comminution
du foyer de fracture et le déplacement, ainsi que Fracture de la tête radiale
l’existence de fragments osseux intra-articulaires
et les autres lésions osseuses associées. La TDM n’a aucune place dans le bilan d’une frac-
ture isolée de la tête radiale. En revanche, un trau-
matisme de la tête radiale peut être découvert à
Impact thérapeutique l’occasion d’une TDM du coude réalisée pour un
La principale complication est l’enraidissement. traumatisme complexe (association fréquente frac-
Le traitement est essentiellement chirurgical avec ture du capitulum et fracture de la tête radiale).
réduction anatomique de la surface articulaire à Ces fractures sont toutes articulaires.
Un dogme
Le traitement dépend des lésions associées. En
Toute luxation « isolée » de la tête radiale doit faire
rechercher une fracture de l’ulna associée, en réalisant général, les fractures de type Mason I sont traitées
une imagerie sur toute la hauteur de l’avant-bras. Cette orthopédiquement, celles de type II sont ostéo-
association lésionnelle (fracture de l’ulna et luxation de synthésées et celles de type III sont traitées soit
la tête radiale) s’appelle la fracture de Monteggia. par exérèse de la tête, soit par remplacement pro-
thétique. Les fractures-luxations de type IV doi-
vent être réduites en urgence.
On utilise celle de Mason en quatre stades qui a Fracture de l’extrémité
une bonne corrélation avec la prise en charge thé- supérieure de l’ulna
rapeutique (fig. 34-5) :
• stade I : fracture verticale, du col ou parcellaire Fracture de l’olécrane
non déplacée ; Elles sont toujours articulaires avec un trait géné-
• stade II : fracture déplacée (plus de 2 mm) à un ralement transversal. On doit préciser l’impor-
seul fragment de dimension variable ; tance du déplacement et surtout l’existence d’une
• stade III : fracture comminutive ; luxation associée : luxation transolécranienne de
• stade IV (non illustré) : fracture avec luxation la palette huméral ou luxation de la tête radiale
du coude. (équivalent de fracture de Monteggia haute). Le
traitement dépend des lésions osseuses associées.
Fracture du processus coronoïde

Elles sont classées selon la hauteur du trait de frac-
ture dans le plan sagittal (classification de Regan
et Morrey, fig. 34-6) :
• stade I (fig. 34-7) = fracture de la pointe : trai-
tement orthopédique ;
• stade II = fracture du tiers moyen : traitement
orthopédique ;
• stade III = fracture de la base (à plus de 50 % de
la hauteur coronoïdienne) : traitement chirurgi-
cal (ostéosynthèse) car risque d’instabilité.
Fig. 34-5. Illustration de la classification de Mason des Fig. 34-6. Illustration de la classification de Regan et
fractures de la tête radiale. Morrey des fractures de l’apophyse coronoïde.
Fig. 34-7. TDM du coude en coupe sagittale (a) et reconstruction 3D (b).

Fracture comminutive du processus coronoïde de type I de Regan et Morrey. TDM effectuée après réduction d’une luxation
du coude à la recherche de lésions osseuses de « passage ».
On ne manquera pas de rechercher une luxation

du coude associée.
Luxation du coude
On parle de luxation du coude lorsque l’ulna et/
ou la tête radiale sont désolidarisés de leur facette
articulaire humérale. On classe ces luxations en
fonction de l’intégrité ou non de l’interligne
radio-ulnaire proximal. Ainsi, en cas de luxation
du coude, il faut préciser :
• le sens de la luxation (antérieure ou posté
rieure++) ;
• les pièces osseuses luxées : ulna uniquement ou Fig. 34-8. Fracture de l’extrémité inférieure du radius non
ulna et radius… ? déplacée avec trait de refend (flèche) intra-articulaire non
• l’intégrité ou non de l’interligne radio-ulnaire décelé en radiographie.
Notez la fracture de la pointe de la styloïde ulnaire associée.
proximal ;
• les lésions osseuses associées.
Le traitement est une urgence avec réduction et
prise en charge des lésions osseuses associées. La TDM intervient dans deux circonstances :
• soit il existe une fracture complexe de l’extré-
mité inférieure du radius et il faut réaliser un
Fracture de l’extrémité bilan lésionnel morphologique précis de l’agen-
inférieure du radius cement du foyer fracturaire en vue d’une ostéo-
synthèse (intérêt de la 3D VR++) ;
C’est un traumatisme fréquent, atteignant préfé- • soit il existe un doute quant à l’existence d’une
rentiellement la femme âgée ostéopénique ou le fracture (ou d’un trait de refend articulaire) et
sujet jeune au cours d’un traumatisme à haute la TDM est réalisée pour confirmer ou infirmer
énergie. le diagnostic (fig. 34-8).
Rappel anatomique • l’intégrité ou non de l’interligne radio-ulnaire

distal ;
L’extrémité inférieure du radius présente une • les éventuelles lésions associées : fracture de
inclinaison palmaire dans le plan sagittal d’environ la styloïde ulnaire, luxation radio-carpienne et
10–12°. Il présente une inclinaison radiale dans le fracture des os du carpe (fig. 34-10).
plan coronal d’environ 22°. L’index radio-ulnaire Si la fracture radiale est articulaire, on précisera la
distal ou variance ulnaire se mesure normalement topographie du trait : fossette scaphoïdienne ou
sur un cliché radiographique de face du poignet, lunaire ? (fig. 34-11)
épaule et coude à 90°. Il est compris entre 0 et
–2 mm (différence de hauteur entre la tangente à En cas de fracture de la styloïde ulnaire associée,
la surface articulaire carpienne du radius et celle de on doit préciser si le trait de fracture se situe au
la surface articulaire plane de l’ulna). La variance niveau de la base (pouvant traduire une avulsion
ulnaire est donc physiologiquement négative, du complexe fibrocartilagineux du carpe à risque
l’ulna étant plus courte que le radius (fig. 34-9). d’instabilité et nécessitant un blocage de la prono-
supination pour pouvoir cicatriser) ou de la pointe
Dans toute fracture du poignet, le but du trai- (traduisant une avulsion ligamentaire sans valeur
tement est de rétablir de manière optimale ces péjorative sur la stabilité du carpe et sans consé-
angulations physiologiques. Il est donc pertinent quence thérapeutique).
de regarder ces mesures sur toute imagerie trau-
matique du poignet.
Compte rendu TDM
Le traitement dépend de l’âge du patient, de son
La description lésionnelle en TDM ne diffère pas de activité et de la complexité de la fracture mais le
celle de tout foyer de fracture. Ainsi, on précisera : but est toujours le même : restituer des interlignes
• la topographie articulaire ou non de la fracture ; articulaires congruents et réguliers pour éviter
• le type de trait de fracture : oblique, comminu- l’évolution vers une arthrose précoce. Le traite-
tif, transversal… ; ment est donc en général chirurgical avec réduc-
• le sens du déplacement (avec mesure des angles tion à foyer ouvert ou fermé et ostéosynthèse
de bascule de l’auvent radial et des « marches (plaque-vis ou broches) suivi d’une mobilisation
d’escalier » de la surface articulaire) ; précoce.
Fig. 34-9. TDM en coupes sagittale (a) et coronale (b) du poignet permettant d’illustrer les techniques de mesure de
l’inclinaison palmaire (*) et radiale (α) de l’extrémité inférieure du radius.
On rappelle que ces angles se mesurent sur des radiographies conventionnelles du poignet de face.
Fig. 34-10. TDM du poignet en reconstruction 3D VR (a) et en coupes

coronales (b et c).
Fracture articulaire comminutive métaphyso-épiphysaire de l’extrémité
distale du radius avec bascule postérieure. Fracture associée de l’ex-
trémité distale de l’ulna. L’importance de cette fracture ne doit pas faire
oublier de rechercher les lésions associées avec notamment ici une frac-
ture articulaire de l’hamatum (tête de flèche) et du trapèze (flèche).
Traumatisme du carpe Fracture du scaphoïde

Les fractures du scaphoïde concernent près de
La TDM joue un rôle intéressant en cas de doute
70 % de toutes les fractures du carpe. La vasculari-
radiographique quand à l’existence d’une fracture
sation du pole proximal du scaphoïde est assurée de
de l’un des os du carpe (surtout le scaphoïde) ou
manière rétrograde essentiellement par une branche
bien pour faire le bilan d’extension des dégâts
artérielle qui pénètre dans l’os au niveau du corps
osseux en cas de luxation périlunaire du carpe.
par sa face dorsale, expliquant la fréquence accrue
Il faudra toujours analyser l’ensemble des os du
des ostéonécroses en cas de fracture corporéale.
carpe, les congruences articulaires radio- et médio-
carpiennes ainsi que la congruence de la rangée Classification lésionnelle
carpo-métacarpienne.
On utilise habituellement la classification de la
Sofcot (Société française de chirurgie orthopé-
dique et traumatologique) (fig. 34-13).
Rappel anatomique Les fractures-avulsion sont l’apanage du tuber-
cule distal ou du pôle proximal (ligament sca-
Un rappel anatomique des différentes piè- pho-lunaire). Les fractures corporéale basse et
ces osseuses composant le carpe est illustré à la transtubérositaire représentent les deux tiers des
figure 34-12. fractures du scaphoïde.
Fig. 34-11. TDM du poignet en coupes axiale (a), coronale (b) et

reconstruction 3D (c).
Fracture métaphysaire transversale comminutive (têtes de flèche) de
l’extrémité inférieure du radius avec trait de refend articulaire (flèche) au
niveau de la fossette lunaire.
Fig. 34-12. Coupe TDM dans le plan coronal du carpe, Fig. 34-13. Schéma illustrant la classification de la SOFCOT
illustrant les différentes pièces osseuses en présence. des fractures du scaphoïde.
* : projection de l’emplacement du pisiforme sur la face pal- 1 : fracture polaire (proximale) ; 2 : fracture corporéale haute ;
maire du triquetrum ; 1 : triquetrum ; 2 : lunatum ; 3 : scaphoïde ; 3 : fracture corporéale basse ; 4 : fracture transtubérositaire ;
4 : trapèze ; 5 : trapézoïde ; 6 : capitatum ; 7 : hamatum. 5 : fracture du pied ; 6 : fracture du tubercule distal.
En cas de normalité du scanner, une IRM peut orthopédique dans les fractures non déplacées du
être proposée pour dépister les fractures trabécu- col et dans les fractures du tubercule distal.
laires (en compression) qui sont difficiles à visuali-
ser en TDM au stade précoce.
Fracture des autres os du carpe
Compte rendu TDM
Triquetrum
Le bilan TDM doit préciser :
• la topographie du trait de fracture et son obli- En fréquence, et après les fractures du scaphoïde,
quité par rapport au long axe du scaphoïde ; ce sont les fractures du triquetrum qui occupent
• la « comminution » éventuelle ; le deuxième rang. Ce sont des fractures-avulsion
• l’existence d’un déplacement (significatif si déca- postérieures en cas de traumatisme en hyperflexion
lage cortical supérieur à 1 mm dans n’importe (du fait de nombreuses insertions ligamentaires
quel plan de l’espace) et son sens ; postérieures : ligaments ulno-triquétral et scapho-
• les lésions associées : fracture de l’épiphyse ou triquétral…) ou bien des fractures du corps par
de la styloïde radiale, fracture des autres os du choc direct contre la styloïde ulnaire (mécanisme
carpe, luxation périlunaire (on parle alors de en hyperextension et inclinaison ulnaire). Le trai-
luxation trans-scapholunaire du carpe). tement est orthopédique.
Impact thérapeutique Lunatum

L’évolution est favorable dans la grande majo- Pour les fractures du lunatum, on précisera la topo-
rité des cas. Les principales complications sont graphie du trait (corps, pointe postérieure, corne
représentées par l’ostéonécrose pour les fractures antérieure) et le déplacement. Le traitement est en
proximales et par la pseudarthrose essentiellement général orthopédique mais peut être chirurgical
pour les fractures transtubérositaires (fig. 34-14). (vissage ou brochage) pour les fractures du corps.
Les lésions arthrosiques à type de SNAC Wrist Le principal piège diagnostique est représenté
(Scaphoid Nonunion Advanced Collapse) et de par la maladie de Kienböck qui est une ostéoné-
SLAC Wrist (Scapho-Lunate Advanced Collapse) crose du lunatum conférant à ce dernier un aspect
sont plus tardives. condensé, aplati et désorganisé mais sans solution
Le traitement est chirurgical (vissage) en cas de de continuité et pouvant être pris à tort pour une
déplacement ou de fractures associées. Il est fracture.
Pisiforme
Les fractures du pisiforme surviennent en choc
direct ou bien par fracture-avulsion du tendon du
fléchisseur ulnaire du carpe. Il existe un risque d’at-
teinte du nerf ulnaire qui chemine sur sa face laté-
rale. Le traitement consiste souvent en une ablation
du pisiforme plutôt qu’à une ostéosynthèse.
Trapèze
Les fractures du trapèze sont souvent associées à
une fracture du 1er métacarpien ou du scaphoïde
qu’il faudra rechercher. On précisera l’axe du trait
de fracture (vertical, axial…) ainsi que le caractère
Fig. 34-14. TDM du poignet en reconstruction coronale.
Pseudarthrose du corps du scaphoïde (flèche). L : lunatum ; articulaire ou non de la fracture. Le traitement est
S : scaphoïde ; T : trapèze. chirurgical.
Trapézoïde et capitatum cours desquelles le lunatum reste classiquement

en place dans la fossette radio-lunaire, les luxa-
Les fractures du trapézoïde et du capitatum sont
tions radio-carpiennes ou médio-carpiennes et
en général secondaires à un traumatisme à haute
les luxations isolées d’un os du carpe (hormis le
vélocité et sont souvent associées à d’autres frac-
lunatum car il s’agit alors toujours d’une luxation
tures du carpe qu’il faut attentivement rechercher.
périlunaire). Nous ne reviendrons pas sur ces trois
Le capitatum est sujet à un risque d’ostéoné-
derniers types de luxations, le diagnostic étant
crose et de pseudarthrose entraînant une arthrose
principalement radiographique.
médio-carpienne précoce par désorganisation de
la hauteur du carpe. Le traitement est chirurgical. En ce qui concerne les luxations périlunaires,
le carpe se déplace en avant (luxation antélu-
Hamatum naire) ou plus fréquemment en arrière (luxa-
tion rétrolunaire) du lunatum. Outre le sens de
Les fractures de l’hamatum concernent soit le
la luxation, il faut préciser le déplacement et la
corps (en association avec une luxation péri lunaire
congruence du lunatum dans sa fossette articu-
du carpe ou avec une fracture de la base des 4e et
laire radiale dans le plan sagittal : lunatum en
5e métacarpiens), soit l’hamulus (apophyse unci-
place, subluxé ou énucléé en avant (angle radio-
forme) qui est l’apanage des chutes « raquette en
lunaire supérieur à 90°). Enfin, il faut rechercher
main » (tennis, golf, base-ball…).
l’existence de lésions osseuses associées : fracture
Le piège diagnostique est classiquement repré- du scaphoïde (luxation trans-scapho anté- ou
senté par un défaut de fusion congénital de rétrolunaire, fig. 34-15), du triquetrum, du
l’hamulus (hamatum bipartite ou os hamulus pro- capitatum, de l’hamatum ou de l’extrémité dis-
prium) qui présente alors des berges régulières et tale du radius.
bien corticalisées. Le traitement est chirurgical ou
N.B. Une luxation du lunatum fait toujours par-
orthopédique en fonction du déplacement.
tie d’une luxation périlunaire, contrairement aux
autres os du carpe qui peuvent se luxer de manière
Luxation du carpe isolée.
Elle est secondaire à un traumatisme à haute vélo- Le traitement est chirurgical avec réduction et
cité. On distingue les luxations périlunaires au ostéosynthèse du scaphoïde si nécessaire.
Fig. 34-15. TDM du carpe en coupe sagittale (a) et en reconstruction 3D VR en vue postérieure (b).
Luxation rétrolunaire du carpe avec traits de fracture (matérialisés en blanc) passant par le corps du scaphoïde (coloré en vert)
et par la styloïde radiale qui sont tout deux fracturés. Le lunatum reste en place sous l’auvent radial. Il s’agit donc d’une luxation
trans-scapho (ou trans-stylo) rétrolunaire du carpe.
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Chapitre 35
Traumatismes du membre inférieur
Fracture de l’extrémité l’artère obturatrice chemine dans le ligament

supérieure du fémur rond et participe également à la vascularisation
de la tête fémorale.
Ces traumatismes surviennent dans deux situa- Ainsi, on distingue d’emblée les fractures intra-
tions différentes, soit chez la personne âgée ostéo- capsulaires : fractures du col et de la tête fémo-
pénique lors d’une simple chute de sa hauteur, rale qui mettent en danger la vascularisation de
soit chez le sujet jeune au cours d’un AVP à haute la tête et les fractures extra-capsulaires du massif
vélocité. La TDM intervient pour confirmer un trochantérien.
trait de fracture qui est incertain sur le bilan radio-
graphique standard, pour apprécier le nombre et le Fracture du massif trochantérien
déplacement des fragments en cas de traumatisme
complexe, ou dans un bilan lésionnel global au Le massif trochantérien est défini par la région
cours d’un body-scanner pour polytraumatisme. comprise entre la ligne inter-trochantérique et une
Les fractures de l’extrémité supérieure du fémur ligne horizontale passant 1 cm en dessous du petit
englobent : trochanter.
• les fractures du col fémoral ;
• les fractures du massif trochantérien. Classification lésionnelle
Il s’agit de deux entités cliniques, dont le traitement Les fractures du massif trochantérien sont clas-
et le profil évolutif sont totalement différents sées par l’AO selon leur topographie, l’orientation
du trait de fracture et le nombre de fragments
(tableau 35-1).
Rappel anatomique
Les principaux repères anatomiques osseux à
connaître sont décrits sur la figure 35-1. La cap-
sule articulaire fibreuse s’insère à proximité de la
ligne intertrochantérique. La membrane synoviale
s’insère autour de la calotte articulaire (cartilagi-
neuse) de la tête fémorale et possède des zones de
réflexion tout autour du col.
La vascularisation de la tête fémorale est essen-
tiellement assurée par les artères circonflexes
latérale et médiale de la cuisse, issues de l’artère
fémorale profonde et s’anastomosant autour
du col fémoral en topographie extra-capsulaire
basicervicale pour ensuite donner des rameaux
synoviaux et intra-osseux en direction de la tête Fig. 35-1. Schéma en coupe coronale de face illustrant les
fémorale. La branche artérielle acétabulaire de repères anatomiques de l’extrémité supérieure du fémur.
Tableau 35-1 Classification de l’AO pour les fractures trochantériennes.

A1 Fracture simple de la région trochantérienne
1 : cervico-trochantérienne 2 : pertrochantérienne 3 : trochantéro-diaphysaire
A2 Fracture pertrochantérienne multifragmentaire

1 : avec un fragment intermédiaire 2 : avec deux fragments intermédiaires 3 : avec plus de deux fragments
intermédiaires
A3 Fracture intertrochantérienne
1 : oblique simple 2 : transversale simple 3 : à coin médial
Les fractures trochantériennes sont considérées dans les fractures pertrochantérienne et cervico-
comme stables ou instables en fonction du risque trochantérienne.
de déplacement secondaire qui peut être à l’ori- Les fractures trochantéro-diaphysaires peuvent
gine d’un échec de fixation (tableau 35-2). Les être complexes (fig. 35-3).
fractures stables respectent l’éperon de Merckel
(système ogival au croisement de la corticale Compte rendu TDM
interne et supérieure de la diaphyse fémorale avec
la région basicervicale). Les fractures instables sont Il doit préciser :
celles qui atteignent l’un ou les deux trochanters, • la topographie du trait de fracture (pertrochan-
par des traits plus ou moins complexes. térien, sous-trochantérien…) ;
Le déplacement de la diaphyse se fait en général • le nombre de fragments et la comminution
en adduction et rotation externe, notamment éventuelle de chaque fragment ;
• le déplacement (non déplacée, en varus, en val-
gus, rotation…) ;
Tableau 35-2 Classification des fractures trochantérien- • la présence éventuelle d’un trait de refend intra-
nes en fonction de leur stabilité. articulaire.
Fractures stables Fractures instables
Cervico-trochantérienne Pertrochantérienne complexe Impact thérapeutique
Pertrochantérienne simple ou à Trochantéro-diaphysaire
deux fragments intermédiaires Sous-trochantérienne Le traitement est toujours chirurgical du fait de
(fig. 35-2) l’importance des contraintes en flexion au niveau
Intertrochantérienne simple
de la région trochantérienne qui sont suscepti-
Chapitre 35. Traumatismes du membre inférieur 355
Fig. 35-2. TDM de la hanche en reconstruction 3D VR (a) et en coupe axiale (b).

Fracture pertrochantérienne non déplacée avec 3e fragment au niveau du grand trochanter (flèche) considérée comme stable.
Fig. 35-3. Schémas illustrant des fractures trochantéro-diaphysaires complexes.
bles d’entraîner des déplacements secondaires. Il Classification lésionnelle

consiste en une ostéosynthèse (vis-plaques, clou-
Les classifications des fractures cervicales ont pour
plaque ou clou gamma…) après réduction des
but, d’une part, d’analyser la stabilité du foyer de
foyers fracturaires.
fracture pour préjuger du risque de pseudarthrose
et, d’autre part, d’apprécier la qualité de la vas-
Fracture du col fémoral cularisation dans le but de préjuger du risque de
nécrose. Ainsi on classe ces fractures selon :
La TDM est rarement requise dans ce type de • la topographie du trait sur le col : basicervical,
fracture, le diagnostic étant principalement transcervical ou sous-capital (fig. 35-4) ;
radiographique. La TDM est réalisée en cas de • l’orientation du trait dans le plan coronal (classi-
doute diagnostique ou dans le bilan initial d’un fication de Pauwells, fig. 35-5), car plus le trait
polytraumatisé. est vertical, plus les forces de cisaillement sont
importantes et plus le risque de pseudarthrose

est important ;
• le déplacement de la fracture (classification de
Garden, fig. 35-6) basé sur l’analyse de l’orien-
tation des travées osseuses du fragment céphali-
que. Cette classification estime en fait le risque
de rupture de la capsule supérieure en fonction
du déplacement ; si la capsule est rompue, on
peut imaginer que l’artère polaire supérieure
l’est également d’où un risque d’ischémie et de
nécrose céphalique.
Compte rendu TDM

Le compte rendu doit donc préciser ces trois élé-
Fig. 35-4. Schéma illustrant la topographie sur le col fémo-
ral des différents traits de fracture. ments :
Traits pointillés : col anatomique ; 1 : fracture sous-capitale ; • la topographie du trait sur le col ;
2 : fracture transcervicale ; 3 : fracture basicervicale. • l’orientation du trait (Pauwells) ;
• le déplacement dans le plan coronal (Garden) et
sagittal.
Fig. 35-5. Illustration de la classification de Pauwells.

Type I : trait de fracture à 30° de l’horizontale ; type II : trait de fracture à 50° de l’horizontale ; type III : trait de fracture à 70°
de l’horizontale.
Fig. 35-6. Illustration de la classification de Garden.

Stade I : fracture incomplète (corticale inférieure du col non rompue), « tiltée » en position postéro-latérale, engrenée en valgus
(fig. 35-7) ; stade II : fracture complète, engrenée, non déplacée ; stade III : fracture complète, fragments en contact en varus, ris-
que de nécrose d’environ 50 % ; stade IV : fracture complète avec déplacement des fragments qui sont désolidarisés, le fragment
inférieur bascule en rotation externe et adduction, risque de nécrose important.
Fig. 35-7. TDM de la hanche en coupes sagittale (a) et coronale (b).

Fracture incomplète du col fémoral (avec respect de la corticale inférieure) de type Garden I et de topographie sous-capitale.
Impact thérapeutique Fracture de la tête fémorale

Mise à part la fracture de type Garden I chez le Les fractures de la tête fémorale surviennent en
sujet âgé sans clinostatisme, le traitement ortho- général après un traumatisme d’une grande vio-
pédique des fractures cervicales ne s’envisage plus lence. Elles sont souvent associées à une luxation
aujourd’hui qu’en attente d’un traitement chirur- de l’extrémité supérieure du fémur (surtout pos-
gical. En effet, traiter par mise en traction et térieure) et ces deux entités seront donc étudiées
décubitus une fracture cervicale nécessiterait des de manière conjointe. Le mécanisme classique est
mois d’hospitalisation avec un risque de compli- un choc frontal au cours d’un AVP (mécanisme
cation de décubitus même chez les sujets jeunes. du « tableau de bord »), le fémur étant en flexion,
Le traitement est donc chirurgical par réduction rotation externe et abduction, et venant s’impac-
sur table orthopédique et ostéosynthèse (vis ou ter contre la paroi postérieure du cotyle. Ainsi, on
vis-plaque) le plus rapidement possible chez les recherchera systématiquement une luxation ou
sujets jeunes (dans les six premières heures suivant une fracture associée du genou (notamment de la
le traumatisme). Chez les sujets âgés (> 65 ans), patella) et du ligament croisé postérieur.
le traitement consiste souvent en un remplace-
ment prothétique (prothèse intermédiaire ou Classification lésionnelle
totale) d’autant plus que la fracture est déplacée
(Garden III ou IV). Les fractures de la tête fémorale sont classées selon
l’AO (tableau 35-3) en fracture-séparation (le
Tableau 35-3 Classification de l’AO des fractures de la tête fémorale.

C1 : fracture-séparation C2 : fracture-tassement C3 : avec fracture du col
fragment est déplacé en avant, en bas et en dedans Compte rendu TDM

en général), fracture-tassement (impaction) et
Ainsi le compte rendu devra préciser :
fractures combinées (tassement ou séparation avec
• le type de fracture : séparation ou impaction ;
fracture du col fémoral).
• l’importance du déplacement ;
Les luxations de la tête fémorale sont décrites en • les lésions associées : fracture du col fémoral,
fonction du sens de la luxation (fig. 35-8) : anté- fracture du cotyle, luxation de la tête fémorale
rieure, postérieure (le plus fréquent, fig. 35-9) ou (préciser alors le sens de la luxation et la com-
centrale (uniquement en cas de fracture bicolonne pression éventuelle du nerf sciatique par la tête
ou transversale du cotyle). fémorale en cas de luxation postérieure)… ;
• l’existence ou non de fragments osseux intra-
articulaires et leur taille ;
• et penser à rechercher les lésions osseuses à dis-
tance : fracture de la patella, lésion du LCP… en
cas de mécanisme évocateur (« tableau de bord »).
Le traitement consiste en une réduction en urgence
de la luxation, sous anesthésie générale, pour limi-
ter le risque de nécrose. La stabilisation chirurgi-
cale sera fonction des lésions osseuses associées et
de leur déplacement (ostéosynthèse d’un cotyle,
vissage d’un fragment céphalique…).
Traumatisme du genou
Fig. 35-8. Illustration des différentes topographies des Les traumatismes du genou englobent les fractures
luxations de la tête fémorale sur une reconstruction 3D du
cotyle avec une vue exopelvienne.
de l’extrémité inférieure du fémur, celles de l’extré-
1 : luxation antérieure pubienne ; 2 : luxation antérieure obturatrice ; mité supérieure du tibia et les fractures de la patella.
3 : luxation postérieure ischiatique ; 4 : luxation postérieure iliaque. En cas de traumatisme complexe, il existe des asso-
Fig. 35-9. TDM du bassin en coupe axiale (a) et reconstruction 3D de la hanche gauche (b).
Luxation postérieure de la tête fémorale de type ischiatique, sans fracture associée.
ciations lésionnelles entre ces trois pièces osseuses. N.B. Il existe une lésion osseuse à type d’enco-
La TDM s’impose dans les fractures complexes et/ che de la face antérieure du condyle latéral qui ne
ou articulaires pour analyser la topographie des doit pas être confondue avec l’encoche physiolo-
traits de fracture et les déplacements, mais égale- gique (qui est inférieure à 2 mm de profondeur),
ment à la recherche d’une lésion vasculaire en cas et qui fait partie des lésions osseuses typiques qui
de fracture-luxation fémoro-tibiale notamment. accompagnent les lésions du ligament croisé anté-
rieur (fig. 35-11). Le bilan lésionnel ligamentaire
pourra être réalisé par IRM.
Fracture de l’extrémité
inférieure du fémur Compte rendu TDM
Classification lésionnelle Le compte rendu devra donc préciser :
Elles sont classées selon l’AO (tableau 35-4) en • la topographie articulaire ou extra-articulaire du
fonction de leur caractère articulaire ou pas, et trait de fracture ;
selon la comminution des pièces osseuses fractu- • le caractère simple ou comminutif de la fracture ;
rées (fig. 35-10). • l’orientation du trait de fracture ;
Tableau 35-4 Classification de l’AO des fractures de l’extrémité inférieure du fémur.

A Fractures extra-articulaires = supracondyliennes
A1 : simple A2 : A coin A3 : complexe
B Fractures articulaires partielles = unicondyliennes articulaires

B1 : sagittale latérale B2 : sagittale médiane B3 : frontale
C Fractures articulaires complètes = sus- et intercondyliennes

C1 : métaphysaire et articulaire simple C2 : métaphysaire plurifragmentaire et C3 : plurifragmentaire
articulaire simple
Fig. 35-10. TDM du genou en coupes coronale (a), sagittale (b) et 3D

VR (c) avec mise en transparence de la patella.
Fracture sus- (flèches) et intercondylienne (tête de flèche) de l’extrémité
distale du fémur avec subluxation postérieure. Le trait métaphysaire est
comminutif, cette fracture serait classée C2 ou C3 de l’AO.
• le déplacement ; Fracture de l’extrémité

• l’existence de fragments osseux intra-articulaires ; supérieure du tibia
• les lésions associées : autres lésions osseuses,
lésions vasculaires ou nerveuses (compression Ce type de fracture se rencontre lors d’un poly-
par un fragment osseux ou étirement du nerf traumatisme (AVP, chute d’un lieu élevé…) chez
sciatique ou du nerf fibulaire commun). un sujet jeune, ou chez les femmes âgées ostéopé-
niques au cours d’une simple chute. Les mécanis-
mes lésionnels associent une compression axiale,
Impact thérapeutique latérale et/ou une hyperextension du genou. La
Le traitement est chirurgical avec réduction ana- TDM est très utile pour permettre de juger de
tomique de l’interligne articulaire et fixation par l’importance des déplacements, des impactions et
ostéosynthèse (vis-plaque). La rééducation doit de la comminution, afin de choisir le traitement
être précoce pour éviter l’enraidissement. adapté.
Fig. 35-11. TDM du genou en coupe sagittale (a) et IRM en pondéra-

tion DP FS en coupes sagittale (b) et coronale (c).
Fracture-impaction de la face antérieure du condyle latéral (flèche), bien
retrouvée en IRM avec œdème intra-osseux en périphérie, accompa-
gnant une rupture du LCA avec échancrure intercondylienne vide (*).
Notez l’atteinte traumatique du ménisque interne avec languette luxée
dans l’échancrure.
Classification lésionnelle orthopédique en cas de fracture non déplacée et

non impactée par immobilisation en plâtre cruro-
Ces fractures sont classées par l’AO selon leur carac-
pédieux. Dans les autres cas, le traitement consis-
tère articulaire ou extra articulaire (tableau 35-5).
tera en une ostéosynthèse (vis, plaque-vis…) après
Compte rendu TDM réduction des foyers de fractures.
Ainsi, le compte rendu devra préciser : Quoi qu’il en soit, il faudra toujours se méfier des
• le caractère articulaire ou extra-articulaire, lésions ligamentaires et/ou méniscales associées. En
• la comminution ; cas de traitement orthopédique, un testing clinique à
• le type de déplacement (séparation ou tasse- distance du traumatisme devra être systématiquement
ment) et son importance (mesure en mm de réalisé et complété éventuellement par une imagerie
la hauteur de « la marche d’escalier » en cas de en coupe (IRM ou arthro-TDM). En cas de traite-
fracture articulaire) ; ment chirurgical, l’intégrité des éléments ménisco-
• l’existence de fragments osseux intra-articulaires ; ligamentaires sera vérifiée en peropératoire.
• les lésions osseuses associées.
Impact thérapeutique Fracture de la patella

Le traitement doit rétablir la congruence et la Elle peut être secondaire à un traumatisme en choc
régularité des surfaces articulaires. Il peut être direct ou à un mécanisme indirect par contraction
Tableau 35-5 Classification des fractures de l’extrémité supérieure du tibia selon l’AO.
A Fracture extra-articulaire
A1 : fracture-arrachement de l’éminence A2 : fracture métaphysaire simple A3 : fracture métaphysaire plurifragmentaire
intercondylaire (anciennement massif spinal)

B1 : fracture séparation pure B2 : fracture avec tassement B3 : fracture-tassement-séparation (fig. 35-12)
(impaction)

C1 : fracture simple (articulaire C2 : fracture articulaire simple C3 : fracture plurifragmentaire (fig. 35-13)
et métaphysaire) et métaphysaire complexe
quadricipitale contrariée. Le diagnostic est radio- la patella, non douloureux avec des bords bien
graphique, il peut être tomodensitométrique au corticalisés. Cette anomalie congénitale est sou-
cours de l’exploration d’un traumatisme complexe vent bilatérale.
du genou.
Compte rendu TDM
Ainsi le compte rendu devra préciser :
La gravité de ces fractures repose sur l’atteinte ou • la topographie et l’orientation (verticale, trans-
non de l’appareil extenseur (tableau 35-6). versale…) du trait de fracture ;
Le piège diagnostique est représenté par la • la comminution et l’écart interfragmentaire
patella bipartita qui correspond à un défaut de (considéré comme significatif à partir de 1 mm) ;
fusion des noyaux d’ossification secondaire. Il • les lésions osseuses associées : condyles fémo-
s’agit d’un ou de plusieurs fragments osseux raux, fracture-luxation de la tête fémorale (dans
classiquement situés au pôle supéro-externe de les accidents de « tableau de bord »)…
Fig. 35-12. TDM du genou en coupes coronales (a et c), axiale (b) et 3D VR (d) en vue postérieure.
Fracture articulaire partielle du plateau tibial latéral de type fracture-tassement-séparation (type B3 de l’AO) avec impaction d’envi-
ron 5 mm (cf. méthode de mesure en a). Notez la fracture impaction associée de la tête fibulaire (flèche) avec un trait simple oblique
vers le bas et le dehors se prolongeant sur la diaphyse.
Impact thérapeutique avec réduction et ostéosynthèse (cerclage, hauba-

nage, broches…).
Le traitement est orthopédique en cas de fracture
simple non déplacée (écart interfragmentaire infé-
rieur à 1 mm) ou sans risque de lésion de l’appa-
reil extenseur. Il sera chirurgical dans les autres cas Luxation du genou
Tableau 35-6 Classification des fractures de la patella en Elles sont rares et peuvent être antérieure, posté-
fonction de leur retentissement sur l’appareil extenseur. rieure, latérale, médiale ou rotatoire. Le but de
Fractures lésant l’appareil Fractures respectant la TDM est de détecter les lésions osseuses asso-
extenseur l’appareil extenseur. ciées, mais également de vérifier l’intégrité des
Fracture transversale simple Fracture verticale structures vasculaires (fig. 35-15). Une injection
Fracture transversale avec Fracture angulaire (fig. 35-14) de PDC doit donc être systématique dans un tel
fragment comminutif Fracture ostéochondrale traumatisme.
Fig. 35-13. TDM du genou en coupes coronale (a) et sagittales (b et c).

Fracture articulaire complexe spino-bitubérositaire avec comminution
importante de l’éminence intercondylaire (flèche) de type C3 de l’AO.
Notez la proximité de l’artère poplité avec le foyer de fracture (tête de
flèche) sans traumatisme vasculaire.
Le traitement est une urgence chirurgicale, avec

réduction et réparation des dégâts capsulo-
ostéo-ligamentaires qui sont toujours sévères.
La luxation tibio-fibulaire proximale isolée est
exceptionnelle.
Fracture-avulsion du genou
Fracture de Segond
Elle correspond à une fracture-avulsion capsu-
laire latérale avec un fragment osseux parallèle
au tibia, juste en dessous du plateau tibial latéral.
Elle accompagne très fréquemment une lésion
Fig. 35-14. TDM du genou en coupe axiale.
Fracture-avulsion parcellaire de l’aileron patellaire latéral. Cette du LCA et une fissure méniscale (bilan ménisco-
fracture respecte l’appareil extenseur. ligamentaire par IRM indiqué).
Fig. 35-15. TDM du genou en reconstruction 3D VR en vue de face (a) et en vue postérieure avec injection (b).
Fracture-luxation antérieure du genou droit sans lésion traumatique vasculaire. En revanche, plaie de l’artère fémorale superfi-
cielle controlatérale avec extravasation de PDC en regard d’une fracture comminutive déplacée du tiers moyen de la diaphyse
fémorale.
Fracture de Segond « inversé » poplité, coque condylienne latérale, ménisque

latéral…) témoignant d’un mécanisme lésionnel
Elle correspond à une fracture-avulsion capsulaire
violent.
médiale, de topographie symétrique à celle sus-
citée et qui serait associée à des fissures du liga- Autres fractures-avulsion
ment croisé postérieur et/ou à une avulsion de son
insertion tibiale et/ou à des lésions du ménisque Insertion tibiale du tractus ilio-tibial (tubercule
interne. de Gerdy), insertion fibulaire du biceps fémoral,
insertion tibiale du semi-membraneux, insertion
Fracture-avulsion de l’aire patellaire du quadriceps, insertion proximale ou
intercondylaire antérieure distale du tendon patellaire (à ne pas confondre
ou postérieure avec un syndrome de Sinding-Larsen-Johansson
au niveau de l’insertion patellaire et avec une
Elle signe respectivement un arrachement de maladie d’Osgood-Schlatter au niveau de l’inser-
l’insertion distale des ligaments croisés anté- tion tibiale, fig. 35-16).
rieur et postérieur. Il faudra préciser si le frag-
N.B. Le syndrome de Pellegrini-Stieda correspond
ment est partiellement ou complètement détaché
à une ossification post-traumatique de l’insertion
et son déplacement (classification de Meyers et
proximale du ligament collatéral médial signant
McKeever) afin d’orienter l’attitude thérapeu-
une lésion de ce dernier (élongation, désinsertion
tique. On peut également rencontrer des frac-
partielle ou complète).
tures-avulsions de l’insertion condylienne des
ligaments croisés (face médiale du condyle latéral
pour le LCA et face latérale du condyle médial Traumatisme de la cheville
pour le LCP).
On distingue les fractures bimalléolaires en règle
Fracture-avulsion du complexe « arqué »
articulaires (fracture des berges de la mortaise talo-
Il s’agit d’une fracture du processus styloïde de crurale) et les fractures de l’extrémité inférieure
la tête fibulaire, qui s’accompagne souvent d’une du tibia (fracture supramalléolaire et fracture du
lésion du point d’angle postéro-latéral (tendon pilon tibial).
Elles sont classées selon l’AO en fonction de
la hauteur du trait sur la fibula par rapport aux
ligaments tibio-fibulaires inférieurs (syndesmose
tibio-fibulaire) ou par rapport aux tubérosités
tibiales sur lesquelles ils s’insèrent, ce qui revient
au même (fig. 35-18).
Dans le type A, la fracture sur la fibula est infra-
syndesmotique (infraligamentaire), les ligaments
tibio-fibulaires sont intacts et le mécanisme
lésionnel est en supination-adduction. Le trau-
matisme sur la fibula peut se traduire soit par une
rupture des ligaments collatéraux latéraux, soit
Fig. 35-16. TDM du genou en coupe sagittale. par une avulsion de la pointe de la malléole laté-
Bilan traumatique, séquelles typiques de maladie d’Osgood- rale, soit par une fracture transverse de la mal-
Schlatter au niveau de la tubérosité tibiale antérieure avec des
fragments osseux bien corticalisés. Pas de lésion post-trau- léole latérale.
matique récente. On distingue trois sous-groupes en fonction de
l’atteinte ou non de la malléole médiale :
• A1 : fracture fibulaire unifocale avec malléole
médiale intacte ;
Fracture bimalléolaire • A2 : fracture bifocale avec une fracture sur la
Les fractures malléolaires compromettent la stabi- malléole médiale qui peut être oblique, verticale
lité transversale de la cheville et sont arthrogènes ou sous la forme d’une impaction du « coin »
par ce biais. Le mécanisme de ces fractures est le médial de la surface articulaire tibiale ;
plus souvent indirect par un mouvement passif • A3 : fracture circonférentielle de la malléole médiale
forcé associant diversement adduction ou abduc- avec une extension postérieure marginale.
tion et rotation axiale (fig. 35-17). Les fractures Dans le type B, la fracture fibulaire est trans-syndes-
bimalléolaires sont les plus fréquentes. Les fractu- motique (transligamentaire), le mécanisme lésion-
res unimalléolaires sont habituellement associées à nel s’opère en supination-rotation externe. C’est
une rupture du ligament controlatéral de la cheville le cas le plus fréquent. La fracture fibulaire peut
réalisant un équivalent de fractures bimalléolaires. être à trait simple avec une syndesmose intacte
Fig. 35-17. Illustration des différents mécanismes lésionnels des fractures bimalléolaires.
1 : fracture en adduction (fracture infraligamentaire) ; 2 : fracture en abduction (fracture supraligamentaire) ; 3 : fracture en rotation
externe (fracture transligamentaire).
Fig. 35-18. Illustration de la classification de l’AO des fractures bimalléolaires.
ou avec une rupture de la syndesmose antérieure pouvant être une simple avulsion corticale ou un
(fracture-avulsion) ou multifragmentaire. large fragment marginal postérieur, fig. 35-19).
On distingue trois sous-groupes en fonction du Dans le type C, la fracture fibulaire est suprasyndesmo-
type d’atteinte de la malléole médiale : tique (supraligamentaire), le complexe tibio-fibulaire
• B1 : fracture isolée latérale ; inférieur est rompu ainsi que la membrane interos-
• B2 : fracture latérale et médiale (rupture des seuse jusqu’à hauteur du trait de fracture fibulaire.
ligaments collatéraux médiaux ou fracture trans- Sur le versant médial, il existe soit une rupture des
verse ou oblique de la malléole médiale) ; ligaments collatéraux médiaux, soit une fracture
• B3 : fracture latérale, médiale et postérieure (idem transverse ou oblique de la malléole médiale et/ou
B2 avec en plus un fragment tibial postérieur une fracture-avulsion corticale postérieure du tibia.
Fig. 35-19. TDM de la cheville en reconstructions coronales (a et b), axiale (c) et 3D VR en vue postérieure (d).
Fracture bimalléolaire avec un trait fibulaire transligamentaire (*) et un trait malléolaire médial transverse et oblique (flèche blanche).
Notez la comminution osseuse au niveau de l’insertion des ligaments tibio-fibulaires antérieurs (tête de flèche) en rapport avec
une fracture-avulsion ligamentaire. Notez aussi le 3e fragment marginal postérieur tibial (flèche noire). Il s’agit donc d’une fracture
bimalléolaire transligamentaire de type B3 de l’AO.
On distingue trois sous-groupes en fonction de la jambe incluant le genou pour rechercher une frac-
hauteur du trait sur la fibula : ture fibulaire haute (diaphysaire ou de la région
• C1 : fracture fibulaire diaphysaire simple céphalique).
(fig. 35-20) ;
Compte rendu TDM
• C2 : fracture fibulaire multifragmentaire ;
• C3 : fracture fibulaire proximale (fracture de Dans tout compte rendu, on précisera :
Maisonneuve) : la fracture se situe au niveau du col • la hauteur du trait de fracture fibulaire par rap-
ou de la tête de la fibula ou au niveau de l’interligne port aux ligaments tibio-fibulaires inférieurs
tibio-fibulaire proximal siège alors d’une luxation. et, éventuellement, le mécanisme lésionnel
correspondant ;
●● « Petit signe à ne pas manquer » • l’orientation et la hauteur du trait de fracture de
Dans toute fracture « isolée » de la malléole la malléole médiale ;
médiale, il faut faire des radiographies de toute la • la comminution des foyers de fractures ;
Fig. 35-20. TDM de la cheville gauche en coupes coronale (a) et sagittale (b) et radiographie de la jambe (c).
Fracture transversale de la malléole médiale avec fragment marginal tibial postérieur (flèche) sans trait de fracture décelable en
TDM sur la fibula alors qu’il existe un diastasis tibio-fibulaire inférieur (*). Indication de réaliser des clichés standard de jambe qui
retrouvent le trait de fracture supraligamentaire diaphysaire très haut, au niveau du tiers moyen de la diaphyse fibulaire. Il s’agit
donc d’une fracture bimalléolaire de type C1 de l’AO.
• l’aspect de la syndesmose tibio-fibulaire infé- collatéraux sont parfois réparés dans le même
rieure (diastasis ? fracture-avulsion ?) ; temps opératoire. L’immobilisation postopéra-
• les lésions associées : fracture talienne, fracture toire pendant quelques semaines est la règle.
parcellaire du pilon tibial, lésions tendineuses
(muscle tibial postérieur++) ;
• l’existence de fragments osseux intra-articulaires. Fracture du tibia distal
On ne reviendra pas sur les fractures métaphy-
saires extra-articulaires simples ou comminutives
Le traitement est chirurgical avec réduction et qui ne nécessitent habituellement pas de TDM.
ostéosynthèse bimalléolaire afin de rétablir une En revanche, les fractures du pilon tibial, articulai-
congruence articulaire optimale. Les ligaments res, présentent un risque élevé de développer une
arthrose secondaire. Le mécanisme lésionnel est saire et désolidarisation complète de l’épiphyse de

souvent une chute d’un lieu élevé, le talus agis- la diaphyse tibiale.
sant comme un bélier venant percuter le toit de la Dans tout traumatisme, on ne manquera pas de
mortaise tibio-fibulaire. Il en résulte une fracture préciser l’éventuelle luxation du talus associée.
du pilon tibial dont le type dépend du degré de
flexion/extension du talus dans la tibio-talienne
au moment de l’impact.
En cas d’atteinte partielle du pilon, ces fractures Classification lésionnelle
sont dites marginales, l’autre rebord du pilon res- L’AO a classé les fractures du tibia distal en
tant attenant à la diaphyse tibiale. Dans les trau- fonction du caractère articulaire ou non de
matismes par compression dans l’axe, on assiste à la fracture et de son caractère partiel ou total
des fractures totales avec comminution métaphy- (tableau 35-7).
Tableau 35-7 Classification de l’AO des fractures du tibia distal.
A Fractures extra-articulaires
A1 : métaphysaire simple A2 : métaphysaire à coin A3 : métaphysaire complexe

B1 : séparation pure B2 : tassement-séparation B3 : tassement-éclatement

C1 : simple (articulaire et métaphysaire) C2 : articulaire simple et métaphysaire C3 : plurifragmentaire
complexe
Fig. 35-21. TDM de la cheville en reconstructions 3D VR vue de

face (a), en coupes sagittale (b) et coronale (c).
Fracture articulaire du pilon tibial marginale antérieure comminutive avec
luxation antérieure du talus (flèche) et fracture du tiers inférieur de la
diaphyse fibulaire. Cette fracture peut être classée B3 selon l’AO, notez
l’élargissement de la distance intermalléolaire (double flèche) témoignant
de la composante de tassement.
Les fractures articulaires sont partielles lorsqu’une • la comminution et le déplacement de la surface

partie de la surface articulaire reste en continuité articulaire (séparation, tassement, éclatement) ;
avec la diaphyse. Ainsi les fractures marginales • les lésions associées : fracture du talus, de la
(antérieure, postérieure, latérale…) sont des frac- fibula, du calcaneus, luxation du talus, lésions
tures articulaires partielles (fig. 35-21). ligamentaires (ligaments collatéraux)… ;
• l’existence de fragments osseux intra-articulaires.
Compte rendu TDM
Les fractures métaphysaires extra-articulaires sont Impact thérapeutique
de description facile et classique (orientation du Sur le plan thérapeutique, le consensus n’est pas
trait de fracture, comminution…) et nous n’y réalisé tant sur le plan stratégique opératoire que
reviendrons pas. méthodologique, du fait de complications cuta-
Le compte rendu d’une fracture articulaire du nées et infectieuses redoutables. Le traitement
pilon tibial devra préciser : consiste en une réduction en urgence afin de
• le type de fracture : marginale antérieure, posté- rétablir des surfaces articulaires congruentes (but
rieure, bimarginale (avec souvent comminution = marche d’escalier articulaire inférieure à 2 mm).
centrale), supramalléolaire à extension articu- En cas de fracture simple et non déplacée, un trai-
laire ou sagittale ; tement orthopédique peut être proposé. Dans
tous les autres cas, le traitement sera chirurgical res, trois avec le talus (surface articulaire talaire
par ostéosynthèse. Un apport osseux (greffe) peut antéro-médiale, moyenne et postéro-latérale) et
être réalisé en cas de comminution métaphysaire une antérieure avec le cuboïde. Les trois facettes
trop importante. articulaires avec le talus fonctionnent comme une
unité et on parle alors d’articulation sous-talienne,
ce terme incluant donc l’ensemble des trois facet-
Traumatisme du calcaneus tes articulaires.
Le calcaneus comprend un corps qui est constitué
Les fractures du calcaneus sont l’apanage des chu- d’os spongieux fragile et d’une corticale fine, avec
tes verticales avec réception sur la plante des pieds à sa partie postérieure la grosse tubérosité et à sa
et sont souvent bilatérales. Elles intéressent préfé- partie antéro-médiale, le sustentaculum tali qui
rentiellement le corps et en particulier la surface supporte l’articulation talaire moyenne. Le paquet
articulaire talaire postéro-latérale. L’os cortical vasculo-nerveux tibial postérieur chemine le long
situé juste en dessous de cette surface articulaire de la face médiale du calcaneus et peut donc être
est condensé sur environ 1 cm et est appelé thala- lésé en cas de fracture ou de réduction d’un frag-
mus d’où le nom de « fracture thalamique » donné ment « sustentaculaire ».
à ces fractures passant par la surface articulaire
postéro-latérale.
Fracture thalamique
N.B. Les chutes verticales engendrent également
des fractures en compression étagées du rachis Les fractures thalamiques représentent environ
dorso-lombaire (type burst fracture et fracture- trois quarts des fractures du calcaneus. On distin-
tassement antérieur) qu’il faudra rechercher systé- gue classiquement les fractures-séparation et les
matiquement en cas de rachialgies associées. fractures-tassement mais, en pratique, ces deux
mécanismes sont souvent intriqués.
Rappel anatomique Classification lésionnelle

Le calcaneus est l’os le plus volumineux du tarse Il existe de nombreuses classifications, sans
(fig. 35-22). Il présente quatre facettes articulai- qu’il existe de consensus sur la plus pertinente à
Fig. 35-22. TDM du calcaneus en reconstruction 3D VR en vue supérieure (a) et en vue médiale (b) illustrant les principaux
repères anatomiques.
Surfaces articulaires : * : talaire postéro-latérale ; 1 : talaire antéro-médiale ; 2 : talaire moyenne ; 3 : cuboïdienne. GT : grosse
tubérosité ; PM : processus médial ; ST : sutentaculum tali ; R : rostre ; S : sinus du tarse.
tiliser. Nous choisirons arbitrairement de don-

u En fonction de la topographie du trait sur la sur-
ner les grandes lignes directrices de la classifica- face articulaire talaire postérieure, on parle de
tion d’Uthéza. fracture verticale, mixte ou horizontale respecti-
Cette classification est basée sur l’existence d’un vement si le trait est médial, moyen ou latéral.
trait fondamental qui caractérise les fractures- Selon l’importance de la composante en compres-
séparation ou fractures-cisaillement et qui va déter- sion (fracture-tassement), des traits de refend se
miner deux fragments articulaires (fig. 35-23) : surajoutent avec pour les plus fréquents : le trait
• un fragment thalamique antéro-médial du côté accessoire (qui détache le sustentaculum tali),
du sustentaculum tali (fragment sustentaculaire) le(s) trait(s) (en général coronal) pré et/ou rétro
qui est toujours horizontalisé (sa surface articu- thalamique et un trait sagittal détachant la corti-
laire regarde vers le bas) et qui peut être refendu cale latérale du calcaneus (fig. 35-24). Ainsi, on
engendrant un traumatisme en trois fragments ; définit :
• et un fragment thalamique postéro-latéral du • la fracture-flexion (ou fracture-impaction,
côté de la corticale latérale du calcaneus (frag- fig. 35-25) individualisant un 3e fragment
ment tubérositaire) qui est toujours verticalisé « corticothalamique » (à partir du fragment pos-
(sa surface articulaire regarde un peu en dedans téro-latéral) qui est soit impacté (fig. 35-26),
et surtout vers l’avant). soit déplacé en « en bec de canard » (fig. 35-27)
En avant du thalamus, le trait fondamental peut si le trait postérieur est étendu jusqu’à la corti-
se diriger, soit vers les surfaces talaires moyenne cale postérieure du calcaneus ;
et antérieure, soir vers la surface cuboïdienne, soit • la fracture-luxation avec luxation en haut et en
vers la corticale latérale. dehors du fragment postéro-latéral.
Fig. 35-23. TDM du calcaneus en reconstruction 3D et en Fig. 35-24. TDM du calcaneus en reconstruction 3D et en
vue supérieure. vue supérieure.
Illustration en noir du trait fondamental avec ses différentes Illustration en noir du trait fondamental, en trait pointillé et tirets
extensions antérieures possibles. Le trait pointillé illustre une les traits de refend pré- et rétrothalamiques engendrant un 3e
fracture verticale (trait médial sur la surface talaire) et le trait en fragment qui est respectivement impacté (pointillés) ou en bec
tirets illustre une fracture horizontale (trait latéral sur la surface de canard (tirets). Le trait ondulé illustre la topographie du
articulaire talaire). fragment cortical latéral.
Fig. 35-25. TDM du calcaneus en reconstruction 3D et en vue latérale illustrant l’aspect classique des fractures thalamiques
en compression avec fragment corticothalamique impacté en (a) et en « bec de canard » en (b).
Fig. 35-26. TDM du calcaneus en coupes axiale (a), sagittales (b et c) et reconstruction 3D VR (d) en vue latérale.
Fracture thalamique du calcaneus avec un trait fondamental (double flèche) individualisant deux fragments (1 : fragment antéro-
médial et 2 : fragment postéro-latéral). Traits de refend rétro et préthalamiques individualisant un 3e fragment corticothalamique
(flèche) impacté. Notez les autres traits de refend au niveau de l’articulation talaire antéro-médiale (tête de flèche) et au niveau de
la corticale latérale (vue 3D). Il s’agit donc d’une fracture thalamique comminutive de type fracture-flexion (les composantes en
compression et séparation sont intriquées).
Fig. 35-27. TDM du calcaneus en coupes sagittale (a), coronale (b) et

3D VR (c) en vue latérale.
Fracture thalamique en « bec de canard » (*) impacté (mécanisme de
compression). Notez la composante de séparation associée sur la coupe
coronale avec élargissement de la largeur du calcaneus et fragment corti-
cal latéral (flèche). Il s’agit donc d’une fracture thalamique comminutive de
type fracture-flexion en « bec de canard ».
Compte rendu TDM Impact thérapeutique

Dans une fracture articulaire du calcaneus, le Le traitement peut être orthopédique en cas de
compte rendu devra donc préciser : fracture peu ou pas déplacée. La réduction et la
• le nombre des fragments osseux (on compte fixation chirurgicale s’imposent en cas de fractures
jusqu’à quatre fragments puis au-delà on parle déplacées, avec des techniques variables en fonc-
de fracture comminutive) ; tion de l’importance de la comminution.
• le déplacement des foyers fracturaires et notam-
ment du fragment corticothalamique (impac-
tion, séparation, luxation…) ; Fracture extra-thalamique
• la congruence des différents interlignes articu-
laires (sous-talien et calcanéo-cuboïdien) ; La TDM permettra de confirmer l’absence de trait
• l’état de la corticale latérale du calcanéus de fracture sur la surface articulaire postéro-laté-
(car voie d’abord chirurgicale latérale en rale. On décrit des fractures :
général) ; • du rostre par avulsion du ligament bifurqué, on
• l’existence de fragments osseux intra-articulaires ; doit préciser en pourcentage l’importance de
• les lésions associées : conflit malléolaire latéral, l’atteinte de l’articulation calcanéo-cuboïdienne
intégrité de l’articulation calcanéo-cuboïdienne, car le traitement sera conservateur s’il y a moins
état des tendons fibulaires. de 25 % de la surface articulaire atteinte ;
Fig. 35-28. TDM du calcanéus en coupes sagittale (a) et coronale (b).

Fracture extra-thalamique du processus médial du calcanéus (flèche) non déplacée.
• du corps, la TDM devra confirmer l’absence de Rappel anatomique

trait de fracture sur l’interligne talaire postérieur
pour parler de fracture extra-articulaire du corps Les principaux repères anatomiques sont illustrés
du calcanéus ; ci-dessous (fig. 35-29).
• de la grosse tubérosité par avulsion du tendon
calcanéen (fracture plutôt verticale) ;
• du processus médial lors d’un mécanisme en Fracture-séparation
compression axiale, pied en valgus, par avulsion
du tendon de l’abducteur de l’hallux et/ou du C’est le type de fracture le plus fréquent, il résulte
tendon du fléchisseur des orteils et/ou de l’en- d’un mécanisme de cisaillement et expose au ris-
thèse de l’aponévrose plantaire (fracture plutôt que de nécrose. Le trait, souvent frontal, passe
horizontale) (fig. 35-28) ; par le corps ou le col du talus et on classe ces frac-
• du sustentaculum tali lors d’un mécanisme en tures selon Hawkins en quatre stades exprimant
inversion et compression avec risque d’atteinte du le risque de nécrose (tableau 35-8).
tendon du muscle long fléchisseur de l’hallux.
Le traitement est en général orthopédique sauf pour
les fractures du sustentaculum tali ou de la grosse
tubérosité qui peuvent bénéficier d’un vissage.
Traumatisme du talus
Ce type de fracture survient dans un contexte de
traumatisme violent. Le diagnostic est en géné-
ral radiographique. La TDM peut être requise
pour apprécier les déplacements et l’intégrité
des surfaces articulaires dans un traumatisme
complexe ou pour confirmer l’existence d’une Fig. 35-29. Illustration d’une vue latérale du talus.
1 : tête du talus avec surface articulaire talo-naviculaire ; 2 : col
lésion ostéochondrale et apprécier sa taille et son du talus ; 3 : trochlée talienne (surface articulaire) ; 4 : proces-
déplacement. sus latéral ; 5 : processus postérieur.
Tableau 35-8 Classification des fractures-séparation du talus selon Hawkins.

Type I Fracture verticale non déplacée du col
Type II Fracture déplacée du col avec luxation ou subluxation de l’interligne sous-talien
Type III Fracture déplacée du col avec luxation des interlignes sous-talien et tibio-talien (corps du talus luxé, fig. 35-30)
Type IV Type III + luxation de l’interligne talo-naviculaire (corps et col du talus luxés)
Fig. 35-30. TDM de la cheville en coupes sagittale (a), coronale (b) et

3D VR en vue de face (c).
Fracture du col du talus avec luxation postéro-interne du corps, menaçant
la peau (flèche). Notez l’intégrité de l’interligne talo-naviculaire (*). Cette
fracture est donc une fracture luxation du talus de type III de Hawkins.
En cas de traumatisme en flexion plantaire for- Ainsi le compte rendu TDM précisera :
cée du pied (freinage automobile), le talus est en • la topographie du trait de fracture (corps ou col) ;
général « éclaté », multifragmenté (fig. 35-31). • la comminution ;
Fig. 35-31. TDM de la cheville en coupe sagittale (a) et 3D VR en vue postérieure (b).
Fracture articulaire comminutive du corps du talus avec impaction du fragment central et subluxation antérieure du pied. Ce type
de fracture est évocateur d’un mécanisme en compression sur un pied en flexion plantaire forcée.
• l’atteinte ou non des interlignes sous-talien, volontiers sur le versant médial de la trochlée,
tibio-talien et talo-naviculaire ; et qui sont l’apanage de l’adolescent et le plus
• l’existence de fragments osseux intra-arti souvent asymptomatiques. À l’occasion d’un
culaires ; traumatisme, le cartilage de recouvrement de
• les lésions associées : autres fractures du tarse, la lésion d’ostéochondrite peut se fissurer et le
compression éventuelle du paquet vasculo-ner- noyau ostéo-cartilagineux totalement se séques-
veux tibial postérieur. trer et se fragmenter créant un corps étranger
La stabilisation chirurgicale après réduction est le articulaire.
traitement de choix. Le traitement est chirurgical avec exérèse du frag-
ment fracturé et suture des faisceaux ligamentai-
res lésés. En l’absence de traitement, ces lésions
Fracture ostéochondrale
évoluent souvent vers la pseudarthrose, source de
Elle est classiquement secondaire à une entorse douleurs chroniques.
grave de la cheville en inversion, et survient à la
partie antéro-latérale de la trochlée talienne. On
peut en rapprocher les tassements sous-chondraux Autres fractures du talus
et les lésions chondrales pures qui surviennent lors Les autres fractures du talus intéressent soit le pro-
d’un traumatisme plus mineur, plutôt situés à la cessus latéral (compliquant une entorse latérale),
partie médiale et plutôt postérieure de la trochlée soit le processus postérieur (secondaire à une
talienne et qui peuvent être responsables de kystes hyperflexion plantaire forcée) dont le traitement
intra-osseux ou de nécrose. est chirurgical ou orthopédique en fonction du
La TDM devra préciser : déplacement.
• la taille et la localisation de la lésion ostéo
chondrale ;
• son caractère complet ou partiel (fragment Traumatisme du pied
complètement détaché ou non) ;
• son déplacement (migré ou retourné). Il est de diagnostic radiographique. Les princi-
Le principal diagnostic différentiel se pose avec pales lésions rencontrées sont les luxations péri-
les lésions d’ostéochondrite qui surviennent plus talaires (luxation du tarse par rapport au talus),
Fig. 35-32. TDM du pied en reconstruction 3D VR en vue supérieure (a)

et en coupes coronale (b) et sagittale (c) du pied.
Fracture-luxation de l’interligne tarso-métatarsien (Lisfranc, tête de
flèche) avec fractures comminutives (flèche) et impaction (*) de la base
des métatarsiens.
l’énucléation du talus, les lésions médiotarsiennes Daftary A, Haims AH, Baumgaertner MR. Fractures of the
ou tarso-métatarsiennes et les fractures des autres calcaneus : a review with emphasis on CT. Radiographics
2005 ; 25 (5) : 1215–1226.
os du tarse (fig. 35-32). En TDM, l’analyse sera Gottsegen CJ, Eyer BA, White EA, Learch TJ, Forrester D.
toujours la même, à savoir : analyser le type de Avulsion fractures of the knee : imaging findings
trait de fracture (intra- ou extra-articulaire), le and clinical significance. Radiographics 2008 ; 28 (6) :
topographier, préciser le déplacement et vérifier la 1755–1770.
congruence des différents interlignes articulaires. Haapamaki VV, Kiuru MJ, Koskinen SK. Ankle and
foot injuries : analysis of MDCT findings. AJR Am
Nous ne les aborderons donc pas en détail dans J Roentgenol 2004 ; 183 (3) : 615–622.
cet ouvrage. Mui LW, Engelsohn E, Umans H. Comparison of CT and
MRI in patients with tibial plateau fracture : can CT fin-
Bibliographie dings predict ligament tear or meniscal injury ? Skeletal
Radiol 2007 ; 36 (2) : 145–151.
Cotten A. Imagerie musculo-squelettique. Pathologies géné- Pfeifer R, Pape HC. Missed injuries in trauma patients : A lite-
rales. Masson, Paris, 2005. rature review. Patient Saf Surg 2008 ; 2 : 20.
osseux périphérique ?
Voici pour exemple les paramètres utilisés sur un Le volume exploré dépendra de la région d’inté-
scanner GE, LightSpeed VCT, 64 coupes, pour rêt et l’acquisition sera toujours réalisée en coupes
une exploration d’un segment osseux donné : fines inframillimétriques en filtre bone plus puis
• position du patient : décubitus en général ; pro- reconstruite en filtre « standard » (indispensable
cubitus avec position de « superman » pour l’ex- pour les reconstructions 3D VR !).
ploration des poignets et du coude, si possible ; Les reconstructions systématiques en MPR doi-
• scout et volume d’acquisition : centré sur l’arti- vent inclure un plan coronal et sagittal par rapport
culation à explorer ; à l’orientation des interlignes articulaires explorés
• temps de rotation : 0,5 seconde ; ainsi qu’une vue 3D VR dynamique (en rotation
• pitch : 0,9 ; par exemple), afin que les chirurgiens puissent
• doses : 100 kV pour main, poignet, cheville et apprécier la morphologie globale du foyer frac-
pied, 120 kV pour les autres articulations, auto- turaire et le déplacement des différents fragments
milli pour un bruit de 10–14 ; osseux, ceci afin de choisir le traitement optimal.
• filtre : bone plus ;
La lecture doit se faire dans les trois plans de
• collimation : 40 (64 x 0,625) ;
l’espace en fenêtrage osseux mais également
• injection : temps artériel si nécessaire, en cas de
« parties molles » pour vérifier l’intégrité des struc-
suspicion de lésion vasculaire associée (cf. pro-
tures tendineuses, nerveuses et ligamentaires péri-
tocole, chap. 31).
articulaires.
Index
A –– iliaque externe, 307

Anévrisme, 17, 19, 20, 29, 49 –– ilio-lombaire, 305–307
–– intracaverneux, 47 –– intercostal(e), 150, 163, 199
–– intracrânien, 42, 47 –– mésentérique supérieure, 219
Angioscanner –– obturatrice, 305, 306
–– cervico-encéphalique, 42–44, 50, 87, 101, –– péricalleuse, 34, 35, 49
108, 113, 122, 125 –– phrénique, 164, 210
–– membres inférieurs, 325, 327 –– poplitée, 327
–– polygone de Willis, 47, 48 –– pudendale interne, 305, 306
–– veineux, 49, 50, 87 –– pulmonaire, 200
Aorte –– rénale, 269, 271
–– aortic spindle, 193 –– sacrée latérale, 304–306
–– athérome, 194 –– sous-clavière, 161, 163, 198
–– dissection, 189–193, 196, 199, 205, 289 –– splénique, 228
–– ductus diverticulum, 193 –– thoracique interne, 163, 198
–– endoprothèse, 197 –– tibiale antérieure, 327
–– faux anévrisme, 189, 190, 196, 198, –– tibiale postérieure, 327
199, 289 –– tronc intercosto-bronchique, 194, 195
–– gatting, 195, 212 –– tronc supra-aortique, 190, 191, 194,
–– hématome mural, 189, 190, 193 198, 200
–– isthme, 188, 196–198, 192, 212, 297 –– vertébrale, 45, 70, 101, 122, 125
–– lacération, 289
–– pseudocoarctation, 189 B
–– rupture, 189–191, 197 barrière hémato-encéphalique, 39
–– thrombus mural, 191 bassin
artéfact, 195–197, 212, 291, 292, 329 –– aile iliaque, 297, 299, 300
Artère –– cadre obturateur, 297, 299
–– aorte, 190, 289 –– cisaillement, 301, 303, 304
–– axillaire, 328, 339 –– coccyx, 299
–– bronchique, 199 –– compression latérale, 300
–– carotide interne, 49, 70 –– embolisation, 308
–– carotide externe, 42 –– open book, 300
–– cérébelleuse postéro-inférieure, 38 –– sacro-iliaque, 297, 300, 301, 310
–– cérébelleuse supérieure, 36 –– sacrum, 297, 299, 301, 302, 306
–– cérébrale antérieure, 35, 49 –– saignement artériel, 305
–– cérébrale moyenne, 49, 52 –– saignement veineux, 305
–– cérébrale postérieure, 36, 41, 49 –– stabilité, 297
–– choroïdienne antérieure, 36 –– symphyse pubienne, 297, 299,
–– coronaire, 188, 192, 205, 212 301, 308
–– cystique, 243 bilome, 243, 245
–– fémorale, 327, 329 blow in, 60, 72, 74, 76
–– fibulaire, 327 blow out, 72, 75, 76
382 TDM en traumatologie
Brèche –– Pauwells, 355, 356

–– diaphragmatique, 163 –– Regan et Morrey, 344
–– ostéoméningée, 57, 61, 64, 66, 67, 69, 77 –– Roy-Camille, 109, 110
–– pleurale, 148, 150, 153, 166 –– Société française de chirurgie orthopédique
et traumatologique, 348
C –– Stanford, 190
calcification –– Thoraco Lumbar Injury Classification
–– corticale, 18, 19 and Severity Score, 127
–– mésentérique, 260 –– Tile/AO, 297, 298
–– péricardique, 202 –– Traynelis et al, 101, 102
–– plexus choroïde, 21 –– Tuli et al, 98
canal –– Uthéza, 373
–– carotidien, 62 coiffe apicale, 158, 159, 189
–– condylien antérieur, 63 conduit auditif interne, 62
–– fronto-nasal, 77 contusion
–– lacrymo-nasal, 77 –– corticale, 19, 23, 25
–– optique, 62, 71 –– hépatique, 222, 235
céphalhématome, 55 –– myocardique, 155, 201, 203, 204
Cholangio IRM, 243, 250 –– pulmonaire, 171, 175
choc –– sous-piale, 19, 26, 27
–– hémorragique, 308 –– splénique, 227
–– hypovolémique, 238, 239, 256, 270, cotyle
277, 289 –– bicolonne, 309, 313–315
cholépéritoine, 243, 245, 247 –– colonne antérieure, 309–314, 316
chylopéricarde, 201 –– colonne postérieure, 309–313, 316
chylothorax, 164, 187, 188 –– en «T», 309, 314, 316
cisterno-scanner, 61 –– paroi antérieure, 309, 313
citerne –– paroi postérieure, 309–313
–– ambiante, 24, 35, 38 –– transversale, 309–313
–– de la base, 16, 40, 47 coup du lapin, 93
–– interpédonculaire, 17, 18, 20 critères de Vittel, 325
–– périmésencéphalique, 36 cystographie rétrograde, 321
–– suprasellaire, 35 cysto-scanner, 321
classification
–– American Association for the Surgery D
of Trauma, 218, 219 diaphragme
–– Anderson, 100, 109 –– hématome, 209, 277
–– Anderson et Montesano, 98 –– hernie congénitale, 210
–– AO, 342, 353, 354, 357, 359, 361, –– rupture, 203, 207–210
362, 366, 367, 370 –– urogénital, 283, 284
–– Benzel et al., 115 disjonction
–– Effendi, 114 –– acromio-claviculaire, 159, 161
–– Fieldings et Hawkins, 103, 104 –– pubienne, 283
–– Fullen, 219 –– sterno-claviculaire, 160, 161, 199
–– Garden, 356 –– uncudo-malléaire, 67–69
–– Hawkins, 376, 377 dislocation
–– Letournel et Judet, 309 –– enclume, 67, 68
–– Magerl, 127, 128 –– uncudo-stapédienne, 68
–– Manson, 77 dissection
–– Mason, 344 –– carotide interne, 42–44
–– Meyers et McKeever, 365 –– vertébrale, 42, 45, 46
–– Neer, 156, 339, 340 dissociation scapulo-thoracique, 161, 162
Index 383
diverticule, 182, 186, 225 –– ptérygo-palatine, 62

–– duodénal, 225 –– sphéno-palatine, 62
–– paratrachéaux, 182 fissure
–– Zenker, 186 –– orbitaire inférieure, 62
–– orbitaire supérieure, 62
E fistule
effet Macklin, 166, 183 –– aorto-cave, 290
embarrure, 56–58 –– artério-veineuse, 42
–– fermée, 57 –– broncho-pleurale, 164, 179
embol, 40 –– carotido-caverneuse, 47–49, 64
–– cérébral, 198 –– périlymphatique, 66, 67, 69, 70
–– graisseux, 174 –– trachéo-œsophagienne, 182, 185, 186
–– périphérique, 289 –– trachéo-péricardique, 203
emphysème, 188 Focused Abdominal Sonogram for Trauma, 217
–– intra-orbitaire, 72 foie
–– paraseptal, 167, 168 –– aéroportie, 256
–– sous-cutané, 166, 182, 185, 186 –– contusion, 235, 236, 240–242, 246
encoche, 341, 342 –– de choc, 238, 243
–– de Kernohan, 31, 36 –– embolisation, 245, 246
–– Hills-Sachs, 341 –– fracture, 236, 237
–– Mac Laughlin, 341, 342 –– gauze packing, 245
enfant –– hématome intraparenchymateux, 237, 244
–– bassin, 297 –– hématome sous-capsulaire, 237
–– cage thoracique, 148 –– hémobilie, 240, 243
–– céphalhématome, 55 –– lacération, 236, 238, 240, 242
–– contusions pulmonaires, 148 –– pseudo-anévrisme, 240, 241
–– dislocation cervico-occipitale, 100 –– rupture artérielle, 240
–– duodénum, 253, 255 –– stéatose, 237, 244
–– fracture-avulsion, 299 –– traumatisme veineux, 240, 245
–– fracture de la voûte, 56 –– trouble de perfusion, 235, 237, 240, 242, 243
–– fracture trap door, 72, 73 –– vésicule biliaire, 241
–– hématome extra-dural, 7 –– voie biliaire principale, 243
–– hématome sous-dural, 12 –– voie biliaire intra-hépatique, 243
–– hématurie, 263 foramen
–– luxation rotatoire C1-C2, 103 –– déchiré antérieur, 62
–– rachis cervical, 93, 97 –– épineux, 62
–– seat belt syndrome, 258, 289, 292, 293 –– jugulaire, 63, 98
–– traumatismes médullaires cervicaux, 12 –– lacerum, 62
–– vessie, 281 –– magnum, 38
engagement –– ovale, 62
–– amygdalien, 38 –– rond, 62
–– central, 31, 36, 37, 41 –– stylomastoïdien, 63
–– sous-falcique, 33, 34 fracture
–– temporal interne, 24, 31, 34–37 –– alvéolo-dentaire, 84
–– vermiens supérieurs, 33 –– atlas, 105
engrènement, 339, 340 –– avulsion du genou, 364, 365
énophtalmie, 72, 73, 75, 77, 80 –– axis, 108
exophtalmie, 41, 61, 65, 72, 74, 80 –– base du crâne, 38, 61, 80, 86
–– bassin, 271, 279, 282, 283, 285, 321, 322
F –– bimalléolaire, 366
fente, 62 –– calcanéus, 372–376
–– de Larrey, 207 –– capitatum, 350
–– capitulum, 343 –– sinus frontal, 60

–– carpe, 346, 349 –– sphénoïde, 61, 63
–– cartilagineuse, 151 –– sternum, 153, 154, 182, 198
–– clavicule, 156, 157, 161, 182 –– styloïde ulnaire, 346
–– CNEMFO, 75, 87 –– talus, 371, 376, 378
–– col fémoral, 341, 353, 355 –– tête fémorale, 353, 357
–– complexe naso-ethmoïdo-maxillo-fronto- –– tête fibulaire, 365
orbitaire (CNEMFO), 76 –– tête radiale, 343
–– condyle occipital, 97, 99, 101 –– trapèze, 347, 349
–– coracoïde, 158 –– trapézoïde, 350
–– côte, 147, 164, 167, 182, 188, 198, 227 –– triquetrum, 349
–– cotyle, 309, 322, 358 –– ulna, 344
–– embarrure, 56, 86 –– voûte crânienne, 5, 15, 87
–– enclume, 67 –– zygoma, 77
–– ethmoïde, 60
–– étrier, 67 G
–– extrémité inférieure du fémur, 359 galéa aponévrotique, 55
–– extrémité inférieure du radius, 341, 345 genou flottant, 329
–– extrémité supérieure de l’humérus, 339 granulation de Pacchioni, 49
–– extrémité supérieure du fémur, 353 grossesse, 319
–– extrémité supérieure du tibia, 360 gyrus cingulaire, 33, 34, 35
–– hamatum, 347, 350
–– Le Fort, 37, 42, 43, 87 H
–– lunatum, 349 hamatum bipartite, 350
–– Maisonneuve, 368 hématocèle, 165, 177–179
–– mandibule, 82 hématome
–– marteau, 67 –– cervicaux, 43
–– massif facial, 70, 87 –– épidural, 98, 101, 138
–– massif pétreux, 65, 66 –– extra-dural, 5, 6, 8, 14, 15, 55, 57
–– massif trochantérien, 353 –– extra-pleural, 147, 148, 165
–– mastoïde, 5 –– mésentère, 136
–– métacarpien, 350 –– noyaux gris centraux, 23, 29, 30
–– Monteggia, 344 –– profond, 28
–– olécrane, 344 –– sous-clavier, 157
–– orbite, 60, 71 –– sous-cutané, 5, 9, 14, 55, 56
–– os nasaux, 70, 71 –– sous-dural, 7, 10–16, 19, 57
–– os temporal, 65 –– sous-périosté, 55
–– ostéochondrale, 378 hémato-pneumatocèle, 176, 178
–– palette humérale, 342 hémomédiastin, 154, 189–193, 198–202
–– patella, 357, 358, 361, 363 hémopéricarde, 155, 201, 202, 204
–– pied, 378 hémopéritoine, 209, 221–224, 227, 235,
–– pilon tibial, 365, 369–371 237, 250
–– pisiforme, 349 –– hémopneumopéricarde, 203
–– processus coronoïde, 344 hémopneumothorax, 165
–– processus styloïde, 65, 66 hémorétropéritoine, 209, 225, 267,
–– processus zygomatique, 65 268, 289
–– rachis cervical, 42, 70, 80, 87, 97, 116 hémorragie
–– sacrum, 139, 328 –– de Duret, 31, 36
–– scaphoïde, 347–350 –– intraventriculaire, 20, 21
–– scapula, 157, 158 –– sous-arachnoïdienne, 13, 16–19, 26,
–– Segond, 364 57, 60, 65, 66, 69, 87, 101
–– Segond inversé, 365 hémosinus, 60, 63, 72, 73, 75, 76
Index 385
hémothorax, 163, 166, 189, 198, L

200, 209 lésion axonale diffuse, 23, 27, 28, 43
–– compressif, 165 leucopathie vasculo-dégénérative, 41
–– enkysté, 164, 165, 202 ligament
hépatisation du poumon, 171, 173, 191 –– alaire, 97, 98, 101, 102, 104
hernie –– apical de la dent, 98
–– Bochdalek, 210, 211 –– artériel, 188–190, 194
–– digestive intrapéricardique, 203 –– atloïdo-axoïdien antérieur, 106, 107
–– digestive, 293, 294 –– collatéral antérieur, 364
–– discale, 119, 125, 138 –– croisé antérieur, 359, 361, 365
–– gastrique, 209 –– croisé postérieur, 357, 365
–– Larrey, 210 –– falciforme, 223
–– Morgagni, 210 –– hépato-duodénal, 243
–– péricardique, 208 –– longitudinal antérieur, 98, 113
–– thoracique, 148, 208 –– longitudinal postérieur, 97, 98, 119, 120
hiatus costo-lombaire de Henlé, 207 –– occipito-atloïdien antérieur, 106, 107
humérus –– pubo-prostatique, 283
–– calotte articulaire, 339 –– scapho-lunaire, 347
–– capitulum, 342, 343 –– scapho-triquétral, 349
–– col anatomique, 339 –– tibio-fibulaire, 366, 367, 368
–– col chirurgical, 339 –– transverse, 97, 98, 102, 104, 105, 109
–– condyle, 342 –– ulno-triquétral, 349
–– épicondyle, 342 liquide céphalorachidien, 12, 14, 18, 19,
–– palette, 342, 343 21, 57
–– trochlée, 343 listel marginal, 113
–– tubercule, 339, 340, 341 luxation
hydrocéphalie, 19, 20, 21, 34, 36–38 –– alvéolo-dentaire, 84
–– exclusion, 34, 37 –– atloïdo-axoïdienne, 102
hygrome, 14 –– cardiaque, 203, 205
hypertension intracrânienne, 17, 26, 30 –– carpe, 350
–– condylienne, 84, 85
I –– coude, 345
infarctus myocarde, 205 –– genou, 357, 363
intestin –– gléno-humérale, 341
–– contusion, 253–255, 260 –– médio-carpienne, 350
–– de choc, 255–257 –– périlunaire du carpe, 347, 349, 350
–– duodénum, 253, 255 –– radio-carpienne, 346, 350
–– épaississement pariétal, 253–257 –– talus, 370, 371
–– estomac, 253 –– tête fémorale, 309, 310, 313, 316,
–– hématome, 253–256, 260 358, 362
–– iléus réflexe, 127, 256 –– tête radiale, 344
–– ischémie, 256, 259, 260, 321 –– tibio-fibulaire proximale, 364
–– lacération, 256 –– transolécranienne, 344
–– perforation, 223–225, 253–255, 257, –– trans-scapholunaire du carpe, 349, 350
260, 320 lymphocèle, 187
–– pneumatose pariétale, 256 lymphographie, 187, 188
ischémie
–– cérébrale, 25, 40 M
–– digestive, 256 Maladie
–– médullaire, 289 –– Kienböck, 349
–– membre inférieur, 289 –– Osgood-Schlatter, 365
–– nerveuse périphérique, 289 membrane tectoriale, 97, 101, 102
membres inférieurs –– fracture du plancher, 72–74

–– dissection, 327, 328, 330 –– globe oculaire, 71, 75
–– embol, 327, 331 –– incarcération, 73–75
–– fistule artério-veineuse, 327, 328 ostéochondrite, 378
–– flap intimal, 328, 331 –– disséquante, 342
–– hématome, 327, 328 ostéonécrose, 339, 347, 349
–– occlusion, 327
–– pseudo-anévrisme, 327, 328, 331 P
–– rupture, 327, 329, 331 pancréas
–– spasme, 331 –– canal pancréatique principal, 249, 251
–– sténose, 327, 328 –– cholangio-pancréatographie rétrograde
mésentère endoscopique, 250
–– aéromésentérie, 256 –– contusion, 228, 249
–– caillot sentinelle, 217, 221, 257, 320 –– fracture, 249–251
–– hématome, 254, 257, 258 –– hématome, 249
–– lésion vasculaire, 257, 259 –– lacération, 249
–– œdème, 257 paroi abdominale, 293, 294
–– panniculite, 260 –– contusion, 294
mort encéphalique, 50, 51, 53, 87 –– désinsertion myotendineuse, 294
–– compte rendu, 52 –– éviscération, 293, 294
–– critères diagnostiques, 52 –– hématome, 294
–– protocole, 51 –– hernie, 293
–– stasis filling, 53 –– rupture, 293
mucocèle, 77 patella bipartita, 362
péricarde, 201–203
N –– rupture, 203
nerf plexus brachial, 157
–– alvéolaire inférieur, 82, 83 pneumatocèle, 166, 167, 174, 177–179
–– fémoral, 306 pneumencéphalie, 57, 60, 61, 63, 69, 77
–– hypoglosse, 98 pneumolabyrinthe, 67, 69, 70
–– infra-orbitaire, 71, 73 pneumomédiastin, 166, 181–186, 203,
–– oculomoteur, 47 223, 225
–– optique, 60, 75 pneumopathie, 165
–– pédicule lombo-sacré, 306 –– inhalation, 173, 175
–– sciatique, 306, 310, 312 pneumopéricarde, 166, 182, 185, 203, 204
–– trijumeau, 47 pneumopéritoine, 223, 224, 253–257, 261
–– ulnaire, 349 pneumorbite, 73, 74
neurapraxie, 119 pneumothorax, 164, 166–169, 182, 185, 223
–– compressif, 167–169
O –– enkysté, 167, 178, 187
œdème –– ex vacuo, 167, 169
–– cérébral, 18, 20, 36, 38, 39, 40 protocole, 319, 327, 332, 380
–– cytotoxique, 39 –– abdomino-pelvien, 320
–– neurogénique, 173 –– cranio-encéphalique, 86
–– périportal, 201, 202, 238, 239 –– osseux périphérique, 380
–– pulmonaire, 173, 175 –– rachis, 142
–– vasogénique, 39 –– rochers, 88
orbite –– thoracique, 212
–– fracture de la paroi latérale, 75 –– vasculaire des membres inférieurs, 332
–– fracture de la paroi médiale, 74 pseudarthrose, 349, 350
–– fracture de l’apex, 75 pseudo-HSA, 40
Index 387
R radius, 342, 343, 345

rachis –– inclinaison palmaire, 346
–– angle de cyphose régionale, 130 –– inclinaison radiale, 346
–– angle de cyphose vertébrale, 117, 130 –– index radio-ulnaire, 346
–– colonne, 92, 118 rappel anatomique
–– kyphoplastie, 131 –– atlas, 105, 106
–– moelle, 132, 141 –– axis, 109, 112
–– segment mobile rachidien, 92, 113, –– base du crâne, 58, 59, 62
117–119, 124 –– cadre orbitaire, 71
–– stabilité, 91, 92 –– calcanéus, 372
–– statique, 93 –– canal thoracique, 187
rachis cervical –– carpe, 347, 348
–– bobby’s fracture, 109 –– charnière cervico-occipitale, 97, 98, 102
–– burst, 116, 117 –– cotyle, 309
–– clichés dynamiques, 92, 109, 119, 120 –– coude, 342
–– compression médullaire, 97 –– diaphragme, 207
–– compression radiculaire, 123, 124 –– espaces sous-arachnoïdiens, 16, 17
–– condyle occipital, 97 –– extrémité inférieure du radius, 346
–– dislocation cervico-occipitale, 100 –– extrémité supérieure de l’humérus, 339
–– dislocation de C2, 116 –– extrémité supérieure du fémur, 353
–– entorse bénigne, 119 –– mandibule, 82
–– entorse grave, 119, 120 –– méninges, 5
–– fracture de Hangman, 112, 113 –– rétropéritoine, 224
–– fracture de Jefferson, 105, 106 –– rocher, 65
–– fracture du corps de C2, 115 –– sphénoïde, 61, 63
–– fracture du processus odontoïde, 108, –– sternum, 153
110, 111 –– talus, 376
–– fracture luxation biarticulaire, 119–122 –– urètre, 283
–– fracture-séparation du massif articulaire, 123 –– vasculaire modale des membres inférieurs, 327
–– fracture tassement corporéal –– vessie, 279
antérieur, 116 rate
–– fracture uni-articulaire, 123 –– contusion, 227, 231
–– hernie discale, 119, 124 –– de choc, 232, 233
–– ligamentotaxis, 117 –– dissection/thrombose, 228
–– luxation C1-C2, 101 –– embolisation, 233
–– masse latérale de C1, 108 –– fistule artérioveineuse, 229, 234
–– plough fracture, 108 –– fracture, 227, 233
–– fracture de Ramon Soler, 106 –– hématome intraparenchymateux, 228, 230
–– TDM dynamique, 103 –– hématome sous-capsulaire, 227, 229, 233
–– tear drop, 116–118 –– lacération, 227, 232
–– tear drop inversée, 113, 115, 116, 120 –– lobulation congénitale, 231
rachis dorso-lombaire –– pseudo-anévrisme, 228, 234
–– burst, 128, 131 –– rupture artérielle, 228
–– fracture de Chance, 133, 136, 139, 258, rein
261, 289 –– contusion, 263, 264, 268, 270
–– fracture-dislocation, 133, 137 –– dissection, 269, 270
–– fracture en diabolo, 128, 131 –– embolisation, 272
–– fracture en hyperextension, 135 –– faux anévrisme, 270
–– fracture tassement antérieur, 129 –– fracture, 264, 266
–– luxation articulaire, 137 –– hématome, 264
–– Scheuermann, 130 –– hématome périrénal, 267
–– hématome sous-capsulaire, 264, 266, 267, 272 torsion lobaire, 171

–– hématurie, 263 trachée, 181, 182, 186
–– infarctus segmentaire, 268 traumatisme
–– lacération, 264, 265, 271, 272 –– anneau pelvien, 297
–– muet, 269, 272 –– ano-rectale, 306
–– néphrostomie, 272 –– aorte abdominale, 289, 290
–– urinome, 267, 271, 272 –– aortique, 188, 189, 212
–– urohématome, 264, 267, 268, 271 –– biliaire, 236, 241
–– voies excrétrices, 271 –– canal thoracique, 187
rétropneumopéritoine, 225, 254, 257 –– cardiaque, 200
Rocher, 65–69, 88 –– carpe, 347
rupture –– coude, 342
–– cordage, 204 –– dentaire, 84
–– myocardique, 204 –– diaphragmatique, 192, 207
–– valve cardiaque, 204 –– digestif, 139, 253, 292
–– duodénum, 243, 249, 250
S –– fœtaux, 319
sacrum –– genou, 358
–– fracture en « H », 302 –– globe oculaire, 75
Scaphoid Nonunion Advanced Collapse, 349 –– hépatique, 235
Scapho-Lunate Advanced Collapse, 349 –– iatrogène, 181, 184, 271, 284, 289
Sciwora, 141 –– membre inférieur, 353
sécrétine, 250 –– membre supérieur, 339
septum paradoxal, 201 –– organes génitaux, 287
sphénoïde, 58, 59, 80 –– œsophage, 184–188
surrénale –– pancréatique, 249, 255, 261
–– contusion, 277 –– paroi abdominale, 293
–– de choc, 278 –– pénien, 287
–– embolisation, 277 –– péricardique, 201
–– fracture, 277 –– pleuraux, 163
–– hématome, 275, 276, 277 –– pulmonaire, 171
–– incidentalome, 277 –– rachis, 91
suture, 5, 8, 9, 10, 15, 55, 56, 59, 71, 78, 79 –– rachis cervical, 97
swirl sign, 12 –– rachis dorso-lombaire, 127
synchondroses, 59 –– rein, 263, 328
syndrome –– surrénale, 275
–– bébé secoué, 12 –– testiculaire, 287
–– Boerhaave, 184 –– thoracique, 145
–– ceinture de sécurité, 258 –– trachéo-bronchique, 169, 181–183
–– compartiment abdominal, 245 –– uretère, 306, 371, 372
–– détresse respiratoire aiguë, 171–175 –– urètre, 283, 299, 301, 306
–– Mallory-Weiss, 184 –– utérin, 319
–– Pellegrini-Stieda, 365 –– vasculaire des membres supérieurs, 327
–– Silvermann, 149 –– vasculaires des membres inférieurs, 327
–– Sinding-Larsen-Johansson, 365 –– veine cave inférieure, 289
–– vessie, 279, 299, 301, 306, 321
T tronc cérébral, 23, 27, 30, 31
tamponnade, 155, 166, 188, 200,
201–205, 238 U
télécanthus, 77, 78 ulna, 342, 345
Teslascan, 243 –– apophyse coronoïde, 344
thrombose veineuse, 29, 42, 49 –– olécrane, 342
Index 389
uncus de l’hippocampe, 34, 35 –– grande veine cérébrale, 52

uretère, 271 –– hépatique, 235, 236, 237, 240, 242
–– avulsion, 271 –– médiastinale, 189
–– lacération, 271 –– ophtalmique supérieure, 47, 53
urètre, 283, 285 –– pulmonaire, 200
–– élongation, 283 –– rénale, 270
–– lacération, 283 –– sinus caverneux, 47
–– rupture, 283 –– sinus veineux, 10, 49, 88, 70
urétrographie rétrograde, 283, vessie
285, 287 –– contusion, 281
urinome, 225, 267, 271, 272 –– cystoscanner, 282
Urohématome, 264, 267, 268, 271 –– lacération, 281
–– perforation, 221, 223
V –– rupture, 279–282
variance ulnaire, 346 vestibule, 65
vasospasme, 19, 20, 40, 49 volet thoracique, 152, 153
–– hydrocéphalie, 67
veine W
–– azygos, 200 whiplash, 119
–– cave inférieure, 290, 291, 292
–– cave supérieure, 200 Z
–– cérébrale interne, 52 zygoma, 78, 79
–– corticale, 10, 15 –– arcade zygomatique, 78, 79
–– gastrique, 256 –– fracture-dysjonction, 79

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Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex

3D VR trois dimensions en rendu de volume LIE ligament interépineux

Fig. 1-2. Schéma en coupe coronale du cerveau illustrant

Hématome extra-dural gène, temporale ou temporo-pariétale en regard

Fig. 2-4. TDM en coupes coronales (a et b) et axiales (c).

Fig. 2-5. TDM en coupes axiales, fenêtrage parties molles (a) et

Impact thérapeutique imposant une surveillance stricte en milieu neuro-

Fig. 2-6. TDM en coupes coronales (a et b) et axiale (c).

Hématome sous-dural l’HED, l’HSD ne déplace pas les différents sinus

Tableau 2-2 Densité de l’HSD en fonction de son âge.

Fig. 2-13. TDM non injectée (a) et après injection (b).

potentialisant le degré de certitude diagnostique, Les localisations au niveau de la tente du cervelet

Les localisations sous-tentorielles et notamment Élargissement des espaces sous-arachnoïdiens

Tableau 2-3 Principales caractéristiques permettant de différencier HED et HSD.

Il présente les mêmes caractéristiques en TDM ● « Petit signe à ne pas manquer »

Fig. 2-22. IRM en pondération T2 en coupes sagittale (a) et axiales

citerne interpédonculaire (fig. 2-23). Elle peut être

Pièges et difficultés diagnostiques

• un engorgement des veines piales avec stase vei- Faux négatifs

Fig. 2-25. HSA isolée (flèche) dans un sillon.

Diagnostic différentiel Contusion corticale sous-piale

Le traitement est médical avec prise en charge en

• en l’absence de caillotage, il existe rapidement

● « Petit signe à ne pas manquer »

Tableau 3-1 Récapitulatif des lésions intra-axiales.

Tableau 3-2 Récapitulatif des localisations électives des contusions corticales.

POINT D’IMPACT PARA SAGITTALES

Pièges et difficultés diagnostiques De plus, ces lésions traumatiques surviennent

HSA localisée versus contusion pétéchiale Impact thérapeutique

Fig. 3-7. Pétéchies hémorragiques au niveau du corps calleux

● « Petit signe à ne pas manquer »

des hématomes siégeant au niveau des noyaux gris

Image typique Fig. 3-10. Hématome lenticulaire gauche post-traumatique

● « Petit signe à ne pas manquer »

Fig. 3-11. Hématome parahippocampique gauche (tête de Lésions du tronc cérébral

La TDM est un outil très performant pour le

secondaires correspondent aux complications des

Engagements cérébraux le cadre d’un traumatisme, il existe rarement des

●● Diagnostic TDM Puis, en fonction de l’importance de l’engage-

i­psilatérale à la lésion causale) connue sous le nom

Il est secondaire à des lésions supratentorielles

Fig. 4-8. TDM en coupes axiales.

Le pronostic est très sombre par atteinte des cen-

Fig. 4-14. TDM initiale (a) et à J2 (b et c).

cortico-sous-corticale systématisée à un territoire

Pièges et difficultés diagnostiques

Fig. 4-17. TDM en coupe sagittale (a), puis angioscanner artériel en

Dissection artérielle Attention : les fractures à risques citées sont asso-

Fig. 4-19. Angioscanner artériel des vaisseaux du cou en coupes

Fig. 4-20. TDM en coupe axiale à J0 (a), et à J1 (b). Angioscanner

• si le calibre du vaisseau est globalement identi- • un élargissement du sinus caverneux ;

Pièges et difficultés diagnostiques

apparition. Ces anévrismes « acquis » (que l’on Thrombose veineuse

● « Petit signe à ne pas manquer » Conditions préalables

Fig. 4-25. Angioscanner artériel encéphalique en coupes axiales

ipsilatérale à la lésion causale) connue sous le nom

c alcifications du muscle long du cou siégeant à la Image TDM