Respiration Profe
Respiration Profe
Respiration Profe
Amener O2 &
4 processus :
LA RESPIRATION
débarrasser CO2
Ventilation pulmonaire
Respiration externe
9Apport O2 / élimination CO2
9Régulation [H+] du sang
9Phonation
9Défense microbienne Transport des gaz
9Influence [ ] artérielle messagers
chimiques (angiotensine II, 5-HT…)
9Retient et dissout les caillots
sanguins Respiration interne
I - ANATOMIE
Les principaux organes du systè
système respiratoire
Cavité nasale
Narine Pharynx
Cavité buccale
Trachée
Larynx
Site de la carina
Bronche primaire droite
Poumon gauche
Poumon droit
Plèvre
Diaphragme
1
La trachée
stroma. Tissu
conjonctif élastique.
Les poumons sont
suspendus dans leur
cavité pleurale.
Le tabac inhibe le mouvement des cils et finit par les détruire….
oesophage
pharynx
Larynx (cordes vocales)
trachée
2 bronches
20x
Bronchioles
dépourvues de cartilage
région des échanges gazeux
2
Les voies aériennes:
2 zones fonctionnelles
Portion conductrice
Conduits rigides amènent
l’air vers zone respiratoire
(rôle purification,
humidification,
réchauffement)
0.150 litre
Zone respiratoire
Siège des échanges gazeux
3 litres
•Résistance
réduite
3
300 millions alvéoles
Portion respiratoire où ont lieu les échanges
gazeux
Richement irriguées réseaux de capillaires
Surface des alvéoles humide
Glandes + cellules épithéliales sécrètent MUCUS
et liquide aqueux
Production de ce liquide nécessite sécrétion active
de Cl- (Fibrose kystique = MUCOVISCIDOSE)
< = > maladie génétique mortelle, couche épaisse
de mucus déshydraté
Alvéoles
Capillaires
Section oblique d'un conduit alvéolaire (CA) de poumon humain et des alvéoles (A) qui l'entourent.
Pore alvéolaire
(facilite le
passage de l’air)
lipidique analogue
à celle du
surfactant
alvéolo-
capillaire
4
Membrane alvéolo-capillaire vue en coupe Structure cellulaire des voies aériennes montrant les
Globule rouge formes et les couches de cellules le long de la trachée
Interstitium Bronches Bronchioles alvéoles
(lame basale) capillaire
O2 CO2
Absence de
Endothélium glandes car
Épithélium
capillaire nombre important
alvéolaire de macrophages
alvéole Cellules
musculaires
lisses
Micrographie électronique de la barrière alvéolo-capillaire. Diminution de l’épaisseur pour favoriser les échanges gazeux par diffusion simple
Chaque poumon est entouré d’une cavité pleurale (feuillet II – MECANIQUE DE LA RESPIRATION
de cellule:la plèvre) remplie de liquide intrapleural (qqs A cause de son élasticité le poumon a tendance à
ml) => lubrifie la face externe des poumons s’affaisser sur lui-même
Pleurésie: inflammation de la
plèvre = manque de liquide
pleural = > respiration
douloureuse à cause de la
friction…
5
PNEUMOTHORAX
-4mmHg => 0mmHg => P° transpulmonaire s’exerçant sur le poumon pour
le maintenir distendu est éliminée => le poumon s’affaisse !!!!
Débit = P
résistance
6
Inspiration
Ventilation des poumons
Inspiration :
9processus actif
Certains animaux : Ventilation active
9contraction des muscles respiratoires
L’air est poussé dans les poumons par les
mouvements de la bouche. - le diaphragme se contracte,il s'abaisse
Ex. grenouille - la hauteur de la cage thoracique augmente
Ê Pression
loi pression/volume : la pression
alvéolaire diminue
Expiration EXPIRATION
INSPIRATION
L'expiration est un processus passif : relâchement Palv < Patm Relâchement
des muscles respiratoires Expiration au repos =
Phénomène PASSIF
7
Inspiration Expiration
active passive
Amplitude de la respiration
Pression intra-
alvéolaire
Pression intra-
pleurale
C = Vol pulm
(Palv – Pip)
• Compliance pulmonaire
Dépend de : tissu conjonctif élastique
• Résistance des conduits aériens tension superficielle = interface air-eau, forces d’attraction entre les
molécules H2O rendent le revêtement d’eau semblable à 1 ballon
• Tension superficielle dans les alvé
alvéoles gonflé qui essaie constamment de rétrécir et qui résiste à 1 etirement
plus important => la distension du poumon exige de l’énergie non
(surfactant) seulement pour étirer le tissu conjonctif MAIS aussi pour surmonter
la tension superficielle du film d’eau tapissant les alvéoles
SOLUTION ÎSURFACTANT (tensioactif)
réduit les forces de cohésion entre les molécules H2O!!
8
LE SURFACTANT
(surface acting agent)
ASTHME
RESISTANCE DES VOIES AERIENNES
crises intermittentes
Contraction cellules musculaires lisses des voies aériennes => augmentation des
Directement proportionnelle à la : résistances jusqu’à obstruction des voies qui sécrètent + de mucus anormalement
viscosité de l’air qui est bien < à celle du sang épais
Origine: inflammation des voies aériennes (infection, allergie0
longueur des voies aériennes Traitement: anti-inflammatoires (glucocorticoïdes)
MAIS 1/r4 des voies aériennes bronchodilatateur (agonistes β)
5000
Volume de réserve Capacité
inspiratoire 3100 ml Inspiratoire
4000 Capacité 3600 ml
Vitale
4800 ml
3000
Volume courant 500 ml
9
Volume 500 Quantité d'air inspirée ou expirée à
courant ml chaque respiration au repos
(VC, VT)
4800 Quantité maximale d'air qui peut être
Capacité 3600 Quantité maximale d'air qui peut être
Capacité vitale ml expirée après un effort inspiratoire
inspiratoire (CI) ml inspirée après une expiration normale
(CV) maximal
CI = Vc + VRI
Volume de 3100 Quantité d'air qui peut être inspirée Capacité 2400 Volume d'air qui reste dans les
réserve ml avec un effort après une inspiration résiduelle ml poumons après une expiration courante
inspiratoire courante fonctionnelle : CRF = VR + VRE
(VRI) (CRF)
Volume de 1200 Quantité d'air qui peut être expirée Capacité 6000 Quantité maximale d'air contenue dans
réserve ml avec un effort après une expiration pulmonaire ml les poumons après une inspiration
expiratoire courante totale (CPT) maximale : CPT = VC + VRI + VRE +
(VRE) VR
Volume 1200 Quantité d'air qui reste dans les
résiduel (VR) ml poumons après une expiration forcée
Volume courant = 500ml (vol entrant inspiration = vol sortant expiration) repos La ventilation
Après expiration les poumons contiennent encore de l’air ~2500ml =
Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF)
Par contraction active des muscles expiratoires il est possible d’expirer
VE(l/min) = VC(l) x FR(min-1)
1500ml de la CRF = vol de réserve expiratoire; il reste donc ~1000ml =
volume résiduel Homme adulte repos:
Au repos il est possible d’inspirer en plus du vol courant, le vol de réserve temps
inspiratoire ~3000ml VE = 0,5 x 12 = 6 l.min-1
Capacité vitale = vol courant + vol de réserve inspiratoire et expiratoire exercice
Variante = mesure du débit respiratoire max => expiration max le + vite
possible =>vol expiratoire max seconde (VEMS) Homme adulte exercice:
Sujet normal peut expirer 80% de la capacité vitale en 1s VE = 1,5 x 30 = 45 l.min-1
OUTILS DIAGNOSTICS PRECIEUX:
Maladies pulmonaires obstructives: VEMS VEmax = 140 l.min-1
Maladies pulmonaires restrictives : VEMS= ; mais capacité vitale È Vc et È FR
1 sec 1 sec
VEMS = 1,53 l
(45% de CV)
VEMS =4,03 l
(84% de CV)
10
DEBIT RESPIRATOIRE ET TESTS DYNAMIQUES ESPACE MORT ANATOMIQUE, VENTILATION ALVEOLAIRE
.
Débit respiratoire (VT) = vol courant VT (l) x fréquence respiratoire f (/min) Espace mort anatomique = vol des voies aériennes conductrices ~ 150ml
=500 ml x 15/min = 7,5l/min =>ventilation alvéolaire = vol d’air frais pénétrant dans les alvéoles/min
Ce débit peut atteindre 120-170l/min DONC QUI SERT AUX ECHANGES
VENTalv = (VOLcourant – VOLmort) x Fréquence
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LES PRESSIONS DES GAZ ALVEOLAIRES O2 O2
Production CO2 PCO2 Production CO2 PCO2 LES ECHANGES GAZEUX ALVEOLO-CAPILLAIRES
Ventilation alvéolaire Ventilation alvéolaire
• Taux de diffusion O2 et CO2 si rapides et
débit sanguin si lent que l’équilibre complet
est atteint bien avant l’extrémité des
capillaires
• + le nombre de capillaires participant aux
échanges est élevé + les échanges sont
importants
• Au repos 1 grand nombre de capillaires sont
fermés; ils s’ouvrent et reçoivent du sang par
1 simple phénomène physique
• Fibrose interstitielle diffuse, les alvéoles
remplies de liquide, épaississement des
parois alvéolaires perturbant la diffusion de
l’O2 (cause inconnue, mais pas CO2 qui est
beaucoup plus diffusible)
mmHg
AJUSTEMENT DE LA VENTILATION ET DU DEBIT
mmHg SANGUIN DANS LES ALVEOLES
104
40 40 104 • Principale cause pathologique de la diffusion
insuffisante de l’O2 = mauvais ajustement de l’apport
45 40 d’air et du débit sanguin de chaque alvéole
• 300.106 alvéoles dont l’efficacité dépend ajustement
ventilation/perfusion
• Perturbation rapport ventilation/perfusion par ex par
la pesanteur (alvéole ventilée mais pas d’apport
sanguin); le sang circule dans 1 région dépourvue de
ventilation = effet shunt
• Emphysème =mauvaise répartition apport d’air et
débit sanguin
• Réponses homéostasiques: si alvéole ne reçoit pas
d’air par rapport à son apport sanguin = > PO2
alvéolaire diminue = > vasoconstriction des petits
mmHg 0.25s 0.50s 0.75s vaisseaux pulmonaires
12
TROUBLES RELATIFS AUX ECHANGES GAZEUX Le transport des gaz respiratoires dans le
sang
Le transport de l'oxygène
L'oxygène est transporté sous deux formes :
Non ventilation des alvéoles
(inhalation d’1 corps liée à l'hémoglobine dans les globules
étranger)
Ralentissement de la rouges : 98,5% de l’O2
circulation des capillaires
(infarctus pulmonaire)
dissoute dans le plasma
seulement 1,5 % = 0.3 ml pour 100 ml de sang
Ce gaz dissous exerce une pression partielle de
Obstacle a la diffusion
(épaississement de la paroi
lors oedème pulmonaire)
104 mmHg.
13
Quantité maximale d'O2 que peut fixer l'Hb
La concentration en Hb :
15 g /100 ml de sang chez l'homme contenue dans 100 ml de sang :
13 g / 100 ml de sang chez la femme QmaxHb = [Hb] x p.ox
= 15 x 1,39 = 20,8 ml d'O2/100ml sang
Pouvoir oxyphorique de l'Hb : vol. max. que
peut fixer 1 g d'Hb : p.ox = 1,39 ml d'O2
O2 total transporté :
20,8 + 0,3 = 21,1 ml d'O2/100ml sang
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Absorption d’O2 et libération de CO2 au niveau des poumons
Le transport du gaz carbonique
Le CO2 est très soluble (20xplus que l’O2)
Le CO2 est présent :
1) dissous dans le plasma : 7 à 10 % du CO2
2) complexé avec l'Hb : 20 à 30 % du CO2
3) ss forme d'ion bicarbonate : 60-70 % du CO2
Libération d’O2 et absorption de CO2 au niveau tissulaire RÉSUMÉ FACTEURS QU FAVOR SENT LA L BÉRAT ON D O PAR
L Hb ↓ % SATURAT ON DE Hb AU N VEAU DES T SSUS
Capillaire tissulaire
↓ pO
↑H Hb O Hb + O
↑ DPG
↑ pCO
↑ empé a u e
CO déche s
ac des O
HCO C
P asma sangu n
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LA REGULATION DE LA RESPIRATION Pont de Varole
Vue Ventrale Bulbe rachidien
Coupe
Saggitale
Pont de Varole
Bulbe rachidien
Moelle épinière
CENTRE
EXPIRATOIRE
CENTRE
INSPIRATOIRE
CENTRE
EXPIRATOIRE
•RÔLE: COORDONNER LA TRANSITION ENTRE L’INSPIRATION ET
CENTRE L’EXPIRATION
INSPIRATOIRE
Nerf phrénique
•CENTRE PNEUMOTAXIQUE: STOPPE L’INSPIRATION et favorise
Nerfs intercostaux l’expiration
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FACTEURS INFLUENÇANT LES CENTRES RESPIRATOIRES
Les sous-types de NRB enregistrés en
extracellulaire
Phr
I PI E
POUR RÉPONDRE
PLUSIEURS FACTEURS
AUX BESOINS DE
L’ORGANISME
action sur
CENTRE INSPIRATOIRE
modifie modifie
•CHEMORÉCEPTEURS PÉRIPHÉRIQUES
↑ AMPLITUDE RESPIRATOIRE ↑ FRÉQUENCE -situés dans crosse aortique et bifurcations carotidiennes (corps
(volume courant) RESPIRATOIRE aortiques et corps carotidiens)
-sensibles à pO2 artérielle, à pH artériel (lié à pCO2 ou autres causes)
Chémorécepteurs
centraux
+100%
Nef Sinusal
SI ↑ pCO2 ARTÉRIELLE
chemoreceptors
↑ VENTILATION
+10%
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INFLUENCE DU pH ARTÉRIEL SUR LA •FACTEURS CHIMIQUES INFLUENCE DU pH ARTÉRIEL SUR LA VENTILATION (suite)
VENTILATION .Chémorécepteurs
.Influence de la pCO2 Mécanisme
.Influence de la pO2
AUTRES CAUSES QUE ↑ CO2
ex.: acidose diabétique
.Influence du pH
.Résumé:facteurs chimiques
BUT FINAL
RÉSUMÉ: INFLUENCE DES STIMULI CHIMIQUES SUR LA VENTILATION INFLUENCE DE LA pO2 ARTÉRIELLE
SUR LA VENTILATION
CAS EXTRÊME POUR CONTRÔLER LE PLUS IMPORTANT
si pO2 < 60 mmHg¨ LE pH SANGUIN adapte ventilation à
métabolisme Si pO2 artérielle < 60 mmHg
↑ ventilation
Mécanisme
Pour ÆpO2
ÆpH lié à CO2 Pour pH +10%
et autres causes lié à CO2
Si pO2 artérielle > 60 mmHg
Reflexe de Hering-Breuer
• +input d’autres neurones de diverses régions
de la protubérance (juste au dessus du
bulbe) modulant l’output des neurones
inspiratoires qui aident a terminer l’inspiration
(en les inhibant)
• Autre signal d’arrêt pour l’inspiration
provenant des mécanorecepteurs
pulmonaires dans la couche muscle lisse des
voies aériennes activés par la distension des
poumons; ils (-) les NIB < = > réflexe
d’Hering-Breuer
• Les NIB sont très sensibles aux
barbituriques et a la morphine (dose
excessive mortelle)
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Régulation de la ventilation par PO2, PCO2 et
acidité Chémorécepteurs centraux
Fréq et vol courant peuvent être modulés
• Répondent à des modifications de la [H+]
Chémorécepteurs périphériques: du liquide extracellulaire cérébral (suite à
• Glomus carotidiens (le +important 90%) 1 variation PCO2 sang)
• Glomus aortiques
Cellules épithélioïdes et terminaisons
nerveuses en contact étroit avec sang
artériel
Sensibles à PO2 PCO2 [H+]
Stimulés par
ANEMIE:
• A PCO2artérielle Diminution de la quantité Hb
constante (40mmHg), mais pas de variation de PO2 car
si PO2air => PO2artérielle
60mmHg = >
la [ ] O2 dissous est normale
HYPERVENTILATION (même chose lorsque apport total
réflexe importante diminué avec présence de CO)
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Régulation par la modification de [H+]artérielle
non attribuable à des variations du CO2
Il existe acidose métabolique ou alcalose métabolique
sans variation de la PCO2 = > chémorécepteurs
Rôle le + périphériques
important, 70% de Exercice=> acide lactique sanguin => hyperventilation
la stimulation de la due aux chémorécepteurs périphériques car H+ pénètrent
respiration très lentement la BHE (à la difference du CO2); l’inverse
est aussi vrai (perte de H+ de l’estomac,
vomissemenent)=> la ventilation
est déprimée de facon réflexe
La conso cellulaire O2 et la
ventilation alvéolaire
augmentent dans la même
proportion (c’est le débit
cardiaque qui est limitant!!!!)
Augmentation de la
ventilation alvéolaire en
proportion exacte avec la
production de CO2 !!!! Et elle
peut même augmenter
plus=>hyperventilation
Acide lactique
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