Corticoïdes SCTM 2017 2018 1
Corticoïdes SCTM 2017 2018 1
Corticoïdes SCTM 2017 2018 1
Pr S. NDONGO
D1 – UCAD
2017 - 2018
§ Glucocorticoïdes : arme thérapeutique depuis 1948
§ Modifications structurales
§ Activités
– anti-inflammatoire
– immunosuppressive
– anti-allergique
– IMPERATIVES
ÿ Voie d’administration
– locale : rhumatologie, dermatologie, ophtalmologie …
– Effet anti-inflammatoire
– Effet minéralocorticoïde
DELTA DERIVES
Prednisone 5 0,8 4 courte
(Cortancyl R)
DERIVES SUBSTITUES
NON FLUORES
Méthylprednisolone 4 0,5 5 courte
(Médrol R )
(Solumédrol R )
Classification
Equivalence Effet Action anti- Freination
DCI (spécialité) (mg) minéralocorticoïde inflammatoire hypophysaire
DERIVES SUBSTITUES
FLUORES
DERIVES SUBSTITUES
FLUORES
Bétaméthasone 0,75 0,1 25 longue
(Betnesol R)
(Célestène R)
DERIVES SUBSTITUES
FLUORES
Cortisone 25mg
Hydrocortisone (cortisol) 20 mg
Prednisolone 5 mg
Méthylprednisolone 4 mg
Triamcinolone 4 mg
Bétaméthasone 0,75 mg
Dexaméthasone 0,75 mg
Cortisone
ÿ précurseur inactif du cortisol
ÿ activité biologique de la cortisone : 5 %
Cortisol : 95 %
– Biodisponibilité : 90 %
– Liaison
^ albumine : inverse
Mécanismes
Mécanismes
non
génomiques
génomiques
Mécanismes génomiques
Rationnel
Certains effets du traitement surviennent trop rapidement pour pouvoir
être médiés par un mécanisme génomique
Anti-allergique
Anti-inflammatoire
Immunosuppresseur
Effets anti-allergiques
– sérotonine
– leucotriènes
Effets anti-inflammatoires
Actions immunomodulatrices
– Macrophages : antagonisme de leur différenciation et
inhibition de leur fonction
§ Traitement
Une cure d'ivermectine à la posologie de 200 μg/kg
per os en une seule prise
– Prévisibles
– Dose dépendants
– Susceptibilité individuelle
Effets secondaires
§ Digestifs
– Perforation coliques
§ Neuropsychiques
– Euphorie
– Boulimie
– Etat maniaque
– TERRAIN PREDISPOSE
– RECHERCHE SYSTEMATIQUE
TERRAIN PREDISPOSE
RECHERCHE SYSTEMATIQUE
Effets secondaires
§ Infectieux
(à évaluer minutieusement avant toute corticothérapie
au long cours)
– Réveil d’une infection latente
Prévention difficile
Effets secondaires
§ Locomoteur
– Myopathie cortisonique
– Ostéoporose
• Dépression ostéoblastique
• inhibition absorption calcique
• Hyperparathyroïdie réactionnelle
• Prévention : dépistage, traitement préventif
– Infections oculaires
§ Endocriniens
– Blocage axe HH
Effets secondaires
§ Métaboliques
– Hyperglycémie
• Néoglucogenèse
• Antagonisme de l’insuline
– Catabolisme protidique
– Rétention sodée
Effets secondaires
§ Biologiques
– Hypokaliémie
– Augmentation créatinémie
– Hyperleucocytose
– Eosinopénie
– Tendance à l’hypercoagulabilité
Effets secondaires
§ Sevrage
– diminution ou arrêt du traitement
• doses élevées
• durée longue
Indispensable
Discutable Envisageable
Infiltrations
Infiltrations
^ Pathologie inflammatoire
– Risque septique
– Lésions tendineuses
– Diabète
– HTA
Conduite pratique de la corticothérapie
On parle de posologie :
‒ forte (1 mg/kg/j)
‒ moyenne (0,5 mg/kg/j)
‒ faible (0,1 mg/kg/j)
Conduite pratique de la corticothérapie
– Durée : 1h à 3h
– Relais systématique
Bolus
(assauts, pulses ou flashs)
– Régimes variables
• Normo calorique, hypo glucidique, pauvre en matières grasses
– Supplémentation potassique
• Doses modérées à fortes > 15 mg/jour
– Prévention ostéoporose
• Calcium : 0,5 à 1,5 g/j + vitamine D
– Anguillulose
• Tiabendazole (25 mg/kg/j) ou Ivermectine (200µg/kg)
– Pneumocystose
• SMX-TMP (Bactrim R )
Conduite pratique de la corticothérapie
– Surveillance
§ Hôpital : examen clinique quotidien, répétition du bilan pré
thérapeutique, bilan orienté
« Culture du Widal »
Interactions médicamenteuses
– Terrain identifié
§ Expliquer au malade
§ Surveillance obligatoire