پرش به محتوا

سلول بتا

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
سلول بتا
An islet of Langerhans in a خوک. The left image is a brightfield image created using هایماتوزیلین stain; nuclei are dark circles and the acinar pancreatic tissue is darker than the islet tissue. The right image is the same section stained by immunofluorescence against insulin, indicating beta cells.
جزئیات
شناسه‌ها
لاتینendocrinocytus B; insulinocytus
THH3.04.02.0.00026
FMA85704

سلول‌های بتا (β-cells) سلول‌های درون‌ریز تخصصی هستند که در جزایر لانگرهانس لوزالمعده قرار دارند و مسئول تولید و ترشح انسولین و آمیلین هستند.[۱] سلول‌های بتا که حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد از سلول‌های جزایر لانگرهانس را در انسان تشکیل می‌دهند، نقش حیاتی در حفظ سطح گلوکز خون دارند.[۲] مشکلات سلول‌های بتا می‌تواند منجر به اختلالاتی مانند دیابت شود.[۳]

این سلول‌ها در سال ۱۸۶۹ توسط کالبدشناس و آسیب‌شناس آلمانی پاول لانگرهانس کشف شدند.

عملکرد

[ویرایش]

عملکرد سلول‌های بتا در درجهٔ نخست، سنتز و ترشح هورمون‌ها، به‌ویژه انسولین و آمیلین است. هر دو هورمون با مکانیسم‌های مختلف برای حفظ سطح گلوکز خون در یک محدودهٔ مشخص و سالم کار می‌کنند.[۴] انسولین، جذب گلوکز توسط سلول‌ها را تسهیل می‌کند و به آن‌ها اجازه می‌دهد از آن برای فراهم نمودن انرژی استفاده کنند یا آن را برای استفاده در آینده ذخیره کنند.[۵] آمیلین به تنظیم سرعت ورود گلوکز به جریان خون پس از صرف غذا کمک می‌کند و با مهار تخلیهٔ معده، جذب مواد مغذی را کند می‌کند.[۶]

سنتز انسولین

[ویرایش]

سلول‌های بتا تنها محل سنتز انسولین در پستانداران هستند.[۷] از آنجایی که گلوکز ترشح انسولین را تحریک می‌کند، به‌طور همزمان بیوسنتز پروانسولین را از طریق کنترل ترجمه و رونویسی ژنی افزایش می‌دهد.[۸][۹]

ژن انسولین ابتدا به آران‌ای پیام‌رسان (mRNA) رونویسی می‌شود و به پریپروانسولین (preproinsulin) ترجمه می‌شود.[۱۰] پس از ترجمه، پیش‌ساز پریپروانسولین حاوی یک پپتید سیگنال N ترمینال است که امکان انتقال به شبکهٔ آندوپلاسمی زبر را فراهم می‌کند.[۱۱] در شبکهٔ آندوپلاسمی زبر، پپتید سیگنال برای تشکیل پروانسولین شکسته می‌شود.[۱۱] سپس، تا شدن پروانسولین رخ می‌دهد و سه پیوند دی‌سولفید را تشکیل می‌دهد.[۱۱] پس از تا شدن پروتئین، پروانسولین به دستگاه گلژی منتقل می‌شود و وارد گرانول‌های انسولین نابالغ می‌شود که در آنجا پروانسولین برای تشکیل انسولین و پپتید سی شکسته می‌شود.[۱۱] پس از بلوغ، این وزیکول‌های ترشحی انسولین، پپتید سی و آمیلین را نگه می‌دارند تا زمانی که کلسیم باعث اگزوسیتوز محتویات گرانول شود.[۱۰]

در جریان پردازش ترجمه، انسولین به‌عنوان یک پیش‌ساز با ۱۱۰ اسید آمینه کدگذاری می‌شود، اما در پایان، به‌عنوان یک پروتئین با ۵۱ اسید آمینه ترشح می‌شود.[۱۲]

اهمیت بالینی

[ویرایش]

در دیابت نوع ۱ تخریب سلول‌های بتا در لوزالمعده منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در دیابت نوع ۲ مقاومت پیش‌روندهٔ بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود.

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ Dolenšek J, Rupnik MS, Stožer A (2015-01-02). "Structural similarities and differences between the human and the mouse pancreas". Islets. 7 (1): e1024405. doi:10.1080/19382014.2015.1024405. PMC 4589993. PMID 26030186.
  2. ↑ Chen C, Cohrs CM, Stertmann J, Bozsak R, Speier S (September 2017). "Human beta cell mass and function in diabetes: Recent advances in knowledge and technologies to understand disease pathogenesis". Molecular Metabolism. 6 (9): 943–957. doi:10.1016/j.molmet.2017.06.019. PMC 5605733. PMID 28951820.
  3. ↑ Ashcroft FM, Rorsman P (March 2012). "Diabetes mellitus and the β cell: the last ten years". Cell. 148 (6): 1160–1171. doi:10.1016/j.cell.2012.02.010. PMC 5890906. PMID 22424227.
  4. ↑ Boland BB, Rhodes CJ, Grimsby JS (September 2017). "The dynamic plasticity of insulin production in β-cells". Molecular Metabolism. 6 (9): 958–973. doi:10.1016/j.molmet.2017.04.010. PMC 5605729. PMID 28951821.
  5. ↑ Wilcox G (May 2005). "Insulin and insulin resistance". The Clinical Biochemist. Reviews. 26 (2): 19–39. PMC 1204764. PMID 16278749.
  6. ↑ Westermark, Per; Andersson, Arne; Westermark, Gunilla T. (Summer 2011). "Islet amyloid polypeptide, islet amyloid, and diabetes mellitus". Physiological Reviews. 91 (3): 795–826. doi:10.1152/physrev.00042.2009. ISSN 1522-1210. PMID 21742788.
  7. ↑ Boland BB, Brown C, Alarcon C, Demozay D, Grimsby JS, Rhodes CJ (February 2018). "β-Cell Control of Insulin Production During Starvation-Refeeding in Male Rats". Endocrinology. 159 (2): 895–906. doi:10.1210/en.2017-03120. PMC 5776497. PMID 29244064.
  8. ↑ Boland BB, Rhodes CJ, Grimsby JS (September 2017). "The dynamic plasticity of insulin production in β-cells". Molecular Metabolism. 6 (9): 958–973. doi:10.1016/j.molmet.2017.04.010. PMC 5605729. PMID 28951821.
  9. ↑ Andrali SS, Sampley ML, Vanderford NL, Ozcan S (October 2008). "Glucose regulation of insulin gene expression in pancreatic beta-cells". The Biochemical Journal. 415 (1): 1–10. doi:10.1042/BJ20081029. PMID 18778246.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Boland BB, Rhodes CJ, Grimsby JS (September 2017). "The dynamic plasticity of insulin production in β-cells". Molecular Metabolism. 6 (9): 958–973. doi:10.1016/j.molmet.2017.04.010. PMC 5605729. PMID 28951821.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ Fu Z, Gilbert ER, Liu D (January 2013). "Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes". Current Diabetes Reviews. 9 (1): 25–53. doi:10.2174/157339913804143225. PMC 3934755. PMID 22974359.
  12. ↑ Fu Z, Gilbert ER, Liu D (January 2013). "Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes". Current Diabetes Reviews. 9 (1): 25–53. doi:10.2174/157339913804143225. PMC 3934755. PMID 22974359.
  • واژه‌نامه پزشکی دورلند
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=سلول_بتا&oldid=40305896»