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    TROMBOSIS

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    Jessica Ivonne
    La trombosis se produce por la triada de Virchow: lesión endotelial, estasis o flujo turbulento, e hipercoagulabilidad. La lesión endotelial expone la matriz subyacente y activa la coagulación. La estasis o flujo turbulento introducen activación endotelial y adherencia plaquetaria. La hipercoagulabilidad, ya sea primaria o secundaria, predispone a la formación de trombos. Los trombos pueden obstruir vasos sanguíneos y causar embolias, infartos o t

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    La trombosis se produce por la triada de Virchow: lesión endotelial, estasis o flujo turbulento, e hipercoagulabilidad. La lesión endotelial expone la matriz subyacente y activa la coagulación. La estasis o flujo turbulento introducen activación endotelial y adherencia plaquetaria. La hipercoagulabilidad, ya sea primaria o secundaria, predispone a la formación de trombos. Los trombos pueden obstruir vasos sanguíneos y causar embolias, infartos o t

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    La trombosis se produce por la triada de Virchow: lesión endotelial, estasis o flujo turbulento, e hipercoagulabilidad. La lesión endotelial expone la matriz subyacente y activa la coagulación. La estasis o flujo turbulento introducen activación endotelial y adherencia plaquetaria. La hipercoagulabilidad, ya sea primaria o secundaria, predispone a la formación de trombos. Los trombos pueden obstruir vasos sanguíneos y causar embolias, infartos o t

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    TROMBOSIS

    Alteraciones primarias que causan formacion de

    trombos:
    Triada de Virchow
    Lesion endotelial

    Trombosis

    Estasis o flujo turbulento

    Hipercoagulabilida d

    Lesion Endotelial
    o Tiene especial importancia en la formacion de trombos en el corazon y circulacion arterial.
    Exposicion de la MEC
    Adhesion de plaquetas Liberacion de factor tisular

    Agotamiento local de PGI2 y activadores de

    plasminogeno

    Puede ser por interrupcion , denudacion del endotelio

    o desequilibrio dinamico entre actividades proantitromboticas y antitromboticas.


    Moleculas de adhesion plaquetaria y factor tisular. Trombomodelina, PGI2 y t-PA.

    Se puede inducir difuncion endotelial:


    Hipertension
    Flujo turbulento Endotoxinas bacterianas Daos por radiacion Alteraciones metabolicas (hipercolesterolemia) Toxinas absorbidas por humo de tabaco

    Alteraciones del Flujo Normal de la Sangre


    Produce disfunciones o lesiones endoteliales. Genera contracorrientes y bolsas de estasis locales.

    Estasis y Turbulencias: Introducen activacion endotelial, actividad procoagulante y adherencia de leucocitos. Interrumpen flujo laminar y condicionan contacto de plaquetas con el endotelio. Impiden lavado y dilucion de factores de coagulacion activados.

    Contribuyen a trombosis en diferentes procesos clinicos.


    Placas de aterosclerosis. Aneurismas. Infartos al miocardio. Estenosis valvular mitral reumatica. Hiperviscosidad.

    Eritrocitos deformados y drepanocitosis.

    Hipercoagulabilidad
    Cualquier alteracion de las vias de coagulacion que predispone a trombosis.
    o

    Procesos primarios (geneticos)


    Mutacion Leiden (Factor V) Concentraciones elevadas de homocisteina Deficiencia de Anticoagulantes (Antitrombina III, proteina C, proteina S)

    Procesos secundarios (adquiridos)

    Trombofilia Adquirida (Multifactorial)


    Factores de Alto Riesgo

    Estancia en cama o inmovilidad prolongada Infarto de miocardio Fibrilacion auricular Lesiones tisulares Cancer (productos procoagulantes) Valvulas cardiacas protesicas Coagulacion intravenosa diseminada Trombocitopenia inducida por heparina Sindrome por anticuerpos antifosfolipidicos

    Factores de Bajo Riesgo


    Miocardiopatia
    Sindrome nefrotico Estados hiperestrogenicos Uso de anticonceptivos orales Drepanocitosis

    Tabaquismo

    o Sindrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina

    [TIH]
    Aparicion de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y factor

    plaquetario 4 en las plaquetas.


    Activacion, agregacion y consumo + lesion endotelial=

    Estado Protrombotico.

    o Sindrome por anticuerpos antifosfolipidicos


    Trobosis de repeticion Arbotos de repeticion

    Vegetaciones en valvulas cardiacas


    Trombocitopenia

    Morfologia
    Trombos arteriales y cardiacos: En focos de lesion endotelial o turbulencia. Crecen de manera retrograda. Trombos venosos: En estasis. Crecen en direccion del flujo.

    Lineas de Zahn [depositos de plaquetas y fibrina

    alternados con capas de eritrocitos]


    Trombos murales Trombos arteriales Trombosis venosa Coagulos Post Mortem Vegetaciones

    Evolucion del trombo


    1. Propagacion
    2. Embolizacion 3. Disolucion 4. Organizacion y recanalizacion

    Consecuencias clinicas
    Obstruyen arterias y venas y son fuente de

    embolos.
    a)

    Trombos venosos

    Venas superficiales (V. Safena) Venas profundas (V. Poplitea, V. Femoral, V. Iliaca)

    *[TVP] *Tromboflebitis migratoria o Sindrome de Trousseau

    b)

    Trombosis arterial y cardiaca


    Aterosclerosis Infarto al miocardio Cardiopatia reumatica

    *Trombos murales cardiacos y aorticos pueden embolizar hacia la periferia.

    COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)


    Aparicion subita o insidiosa de trombos de fibrina de

    forma masiva en la microcirculacion.


    Puede convertirse en una catastrofe hemorragica. NO es un trastorno primario sino una posible

    complicacion.

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