4.-Asma

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ASMA

Definición.

Enfermedad inflamatoria,
crónica e intermitente de las
vías aéreas, caracterizada por
obstrucción generalmente
reversible del flujo aéreo.
Epidemiologia.

Existe una gran variabilidad de un país a


otro y entre regiones de un mismo país
en la prevalencia de la enfermedad.
En los adultos jóvenes la enfermedad
afecta mas a las mujeres.
Esta predominancia desaparece en los
ancianos, en los que el asma se
presenta en ambos sexos con la
misma frecuencia.
Epidemiologia.
 la mayoría de los niños que presentan
síntomas en los tres primeros anos de
vida. (sibiladores precoces). suelen
presentar una remisión de sus síntomas
en los siguientes 3 años.
 Cuando los síntomas de asma

comienzan mas tarde (sibiladores


tardíos) o en los sibiladores precoces en
los que persisten los síntomas mas allá
de los 3 años.
Fisiopatología.

En la fisiopatología del asma bronquial


se deben tener en cuenta los
siguientes aspectos:
 inflamación bronquial

 alergia y atopia

 hiperrespuesta bronquial.
Fisiopatología. Inflamación
Bronquial.
El infiltrado eosinofilos es el resultado de varios
fenómenos:
 Aumento de la formación de eosinofilos en la

medula ósea.
 Atracción hacia la mucosa bronquial desde los

vasos por citocinas, adhesinas y factores


quimiotácticos.
 Activación insitu para que liberen sus

productos.
 Linfocitos Th2 favorecen reacciones

inflamatorias.
Fisiopatología. Inflamación Bronquial

 La presencia de eosinofilos y mastocitos


activados en el epitelio y en la luz
bronquial ocasiona el aumento de las
concentraciones de los productos
elaborados por estas células (histamina,
prostaglandina D2 y leucotrienos).
Fisiopatología. Inflamación Bronquial

Mediadores químicos.

 Los eosinofilos y mastocitos, pueden


liberar sustancias químicas capaces de
ocasionar edema y broncoconstricción
de la mucosa respiratoria; entre ellas
destacan la histamina, los eicosanoides.
Fisiopatología.
Los eicosanoides pueden seguir dos vías metabólicas.
Alergia y atopia
 La atopia es una condición hereditaria
caracterizada por una respuesta
inmunológica excesiva, debida a la
producción elevada de IgE frente a
sustancias del medio ambiente.
 Los genes asociados al Asma están
localizados en el cromosoma 5.
 La unión antígeno-anticuerpo libera
mediadores químicos causantes de los
cambios en la mucosa bronquial
responsables de la obstrucción.
Alérgenos
Los antígenos o alérgenos capaces de
desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tardía.
 procedentes del medio ambiente.

 Pólenes (causa frecuente de rinitis y asma

bronquial).
 ácaros del polvo de las casas.

 Hongos.

 sustancias dérmicas de origen animal.

 sustancias químicas de origen industrial.


Alérgenos

Por su poder alergizante destaca el


papel de los ácaros, sobre todo del
Dermatophagoides pteronyssinus, que
constituye la fracción mas antigénica del
polvo domestico.
Hiperrespuesta bronquial
La hiperrespuesta bronquial se define
como la tendencia del árbol bronquial a
la respuesta broncoconstrictor excesiva
frente a estímulos de diversa índole
(físicos o químicos). La mayoría de los
asmáticos son hiperreactivos, aunque
también hay individuos sanos que
pueden presentar hiperrespuesta
bronquial y, sin embargo, no tienen
síntomas asmáticos.
Anatomía patológica

 fragilidad del epitelio.


 infiltración de este y de la submucosa por
células inflamatorias.
 engrosamiento de la membrana basal.
 hipertrofia e hiperplasia de la musculatura
lisa bronquial y de las glándulas de secreción
mucosa.
 En pacientes con asma moderada o grave
presencia de numerosos tapones de moco.
Cuadro clínico

Desde el punto de vista clínico


el asma se clasifica en:
 Intermitente

 Persistente

 Atípica
Asma intermitente

Cursa con episodios de disnea con


sibilancias, de intensidad variable,
intercalados con periodos
asintomáticos. Esta forma clínica
predomina en la infancia. Los
episodios pueden estar relacionados
con causas desencadeantes
alérgicas o no alérgicas.
Asma intermitente.
 Suelen auscultarse abundantes
roncus y sibilancias.
 En general, el asma intermitente

tiene buen pronóstico, ya que en


muchos casos se observa mejoría
de los síntomas a lo largo de los
años o persistencia de una situación
estacionaria con síntomas leves.
Asma persistente.
Se caracteriza por sintomas continuos
en forma de:
 Tos.

 Sibilancias.

 Sensación disneica oscilante y

variable en su intensidad.
Asma persistente.

 Los síntomas suelen aumentar


por las noches y durante las
primeras horas de la madrugada.
 El empleo de fármacos

broncodilatadores es obligado en
estos pacientes.
Asma persistente.
 La alergia como causa
desencadenante es detectada en
una proporción baja de pacientes en
comparación con el asma
intermitente, aunque un numero no
despreciable de asmas persistentes
se debe a la exposición continuada a
alérgenos (ácaros, animales
domésticos, alérgenos laborales).
Asma persistente.

 Es característico del asma


persistente que los síntomas
empeoren durante las primeras
horas de la madrugada.
Asma persistente (PEF).

 Si se realiza un control continuado


de la función ventilatoria, por
ejemplo, mediante la determinación
del pico de flujo espiratorio (PEF), se
observa que la obstrucción bronquial
sigue un ritmo circadiano y se
acentúa por las mañanas.
Asma persistente (PEF).

El asma persistente tiene peor


pronóstico que el intermitente, y el
paciente con esta forma clínica rara
vez llega a curarse.
Asma atípica.

El diagnóstico de asma atípica debe


considerarse sobre todo si la tos se
acompaña de sibilancias y la
exploración de la función ventilatoria
muestra una obstrucción bronquial
reversible con un broncodilatador.
Exploración física.
 Los roncus y las sibilancias son los signos
característicos del asma bronquial.
 En las intercrisis el asma puede cursar con una
exploración física normal, aunque no es raro
auscultar sibilancias en enfermos
asintomáticos.
 En la mayoría de los pacientes con asma
persistente se auscultan roncus y sibilancias.
 En los asmáticos con agudización grave, la
obstrucción es en ocasiones tan acentuada
que el tórax puede mostrarse mudo.
Agudización grave del
asma.
 Una agudización del asma es grave
cuando requiere el inicio inmediato de
tratamiento enérgico bajo supervisión
medica hasta su resolución.
Agudización grave del
asma.
Existen dos tipos de agudización grave del asma:
 La forma mas frecuente es la subaguda, en la

cual el empeoramiento del asma ocurre de


manera progresiva a lo largo de varios días o
semanas.
 Otra forma de AGA es la de presentación

súbita, que se caracteriza por la aparición en


minutos de un cuadro grave de obstrucción en
un paciente aparentemente estable. Estas
formas súbitas pueden ocurrir de forma
epidêmica o aislada.
Agudización grave del
asma.
Los síntomas y signos de gravedad
permiten clasificar a los pacientes en
dos categorías:
 a) extrema gravedad, que obliga a

considerar inmediatamente maniobras


extraordinarias que incluyen la
ventilación mecánica.
 b) potencial gravedad, que permite

iniciar medidas
terapéuticas que no incluyen inicialmente
la ventilación mecánica.
Factores desencadenantes
 Alergia.
 Asma de tipo ocupacional.
 Ejercicio e hiperventilación.
 Infecciones.
 Fármacos.
 Reflujo gastroesofágico.
 Menstruación y embarazo.
Exploraciones
complementarias.
 Análisis del esputo. (espirales de
Curschmann)-productos procedentes de los
eosinofilos.
 Radiografía de tórax. normal en la mayoría de
los asmáticos. A principios de la infancia se
pueden observar signos de hiperinsuflación.
 Métodos inmunológicos.
1. Pruebas alérgicas cutáneas.
2. Determinación de la IgE.
3. Determinación de la IgE específica.
Exploraciones
complementarias.
 Función pulmonar.
 El estudio de la capacidad ventilatoria es
fundamental en la valoración del
enfermo asmático. La variabilidad de la
obstrucción suele evaluarse mediante la
medición seriada del PEF.
Exploraciones
complementarias PEF.
Exploraciones
complementarias.

Cuando se utiliza la espirometría


forzada, la presencia de obstrucción
bronquial se traduce en la
disminución del FEV1, ya que el
aumento de las resistencias
bronquiales enlentece el vaciado de
los
pulmones. Si la obstrucción bronquial
es acentuada, la FVC también suele
Exploraciones
complementarias.
 En la fase inicial de los ataques
asmáticos se producen hiperventilación
y tendencia a la alcalosis respiratoria
con descenso de la PaCO2. A medida
que el ataque progresa, se observa la
disminución de la PaO2, secundaria al
desequilibrio de las relaciones
ventilación/perfusión, y la normalización
de la PaCO2. En las fases mas avanzadas
la hipoxemia se acentúa y aparecen
hipercapnia y acidosis.
Tratamiento.
El tratamiento del asma tiene como objetivos:
 Suprimir o disminuirlos síntomas de manera que

no entorpezcan la actividad cotidiana del paciente


 Mantener una función pulmonar normal o cercana

a la normalidad
 Prevenir las agudizaciones y, si ocurren, acortar

su duración.
 Evitar los efectos secundarios de la medicación

mediante el uso del menor numero posible de


fármacos y en las dosis mínimas que permitan
alcanzar los fines antes señalados.
Medidas preventivas.

 La eliminación total o parcial de los


alérgenos mas comunes del entorno del
asmático.
 evitar el tabaquismo activo o pasivo.
 exposición a los alérgenos y sustancias
irritantes.
 Los pacientes con intolerancia a los AINE
que requieran analgesia deben tratarse
con paracetamol
Tratamiento
farmacológico.

 Glucocorticoides. Constituyen la
alternativa de preferencia para tratar la
inflamación asmática(Budesonida,
Beclometasona, Fluticasona,
Ciclesonida).
 Simpaticomiméticos. Beta 2 inhalados
de acción corta y de acción prolongada.
 Antimuscarínicos.
 Teofilinas.
Tratamiento Kinésico.
 Asistencia Kinésica Respiratoria (AKR),
sobre todo drenaje postural, vibraciones
y espiraciones forzadas (Huffing).

 Patrones ventilatorios terapéuticos de la


reeducación respiratoria.
Patrones Respiratorios
 PATRON VENTILATORIO DIAFRAGMATICO
(PVD)
Su técnica se caracteriza por la
realización de una inspiración nasal lenta
con volúmenes constantes, con
protrusión abdominal inspiratoria por
acción diafragmática sin la actividad
accesoria de los músculos escalenos o
esternocleidooccipitomastoideo; con
chistido o seseo espiratorio sin
participación de la musculatura
Patrones Respiratorios.

 Patrón ventilatorio de sollozos


inspiratorios diafragmáticos
Esta técnica consiste en producir
sucesivas y breves inspiraciones hasta
llegar a CPT, luego espiración bucal
seseando o chistando.
Patrones Respiratorios.
 PATRON VENTILATORIO INTERCOSTAL
La técnica para activar la musculatura intercostal
consiste en realizar una inspiración nasal movilizando
la región torácica medio-lateral, y luego una
espiración nasal sin participación de la musculatura
abdominal con relación I:E 1:2, con volumen de aire
inhalado suficiente (no forzado y sin actividad
inspiratoria prolongada) y con una espiración tranquila
(sin trabajo espiratorio activo). Se recomienda su
realización por vía nasal en los dos tiempos del ciclo
total, para así no provocar la mencionada
participación de los músculos abdominales en la
espiración y del diafragma en la inspiración.

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