INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
DRA GENTYAN VALERA REVOREDO
 DEFINICIÓN

Pérdida inesperada de la función renal por

una agresión aguda, con retención de
productos nitrogenados, caída del flujo
urinario.
Consecuencia  pérdida de regulación
Volumen extracelular
Estado ácido base
Electrolitos

Kasper, DL et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th edition. New York: McGraw Hill Education, 2015.
DEFINICIÓN

Deterioro
rápido de la Retención Volumen
función aguda de urinario:
renal: elementos oliguria o
• en horas o nitrogenados flujo alto
pocos días

ES REVERSIBLE
DEFINICIÓN

La concentración plasmática de
creatinina y la de urea proporcionan
una estimación eficaz y rápida de la
tasa de filtrado glomerular.

Nuevos marcadores de daño renal.

Los límites para definir el fracaso

renal agudo son muy variables
entre autores y al final el marcar
una barrera es totalmente artificial y
arbitrario.
DEFINICIÓN

Acute Kidney Injury Network (AKIN)

2ª conferencia de consenso de la en 2007.
Kidney Disease Improving Global
Adequate Dialysis Quality Initiative Se obvian los criterios de caída del Outcomes (K-DIGO) en 2012 en su
(ADQI) celebrada en Vicenza en el filtrado glomerular, sólo se mantienen guía de práctica clínica de la IRA.
año 2.002 la elevación de la creatinina y la
disminución en la diuresis.
RIFLE VS AKIN
Diuresis menor de 400 mL/día: Oliguria.

Diuresis menor de 100 mL/día: Anuria.

PROBLEMÁTICA DE AUSENCIA DE DATOS
PREVIOS

Creatinina basal desconocida.

Asumir valor teórico previsto o epidemiológico.

Despejando la fórmula TFG 90-125.

Considerar factores de riesgo renales previos.

Cieza J. Injuria Renal Aguda: Enfoque básico. Lima. Universidad Peruana Cayetano Heredia.
2016; 1: 1-112
INJURIA RENAL AGUDA VS
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Evolución rápida de la azoemia Azoemia de más de 3 – 6 m de

en <3 meses evolución
Tamaño de las siluetas renales
Riñones pequeños
normales
Hipertensión arterial y/o daño
Presión arterial sistémica normal de órgano blanco

Ausencia de enfermedad ósea Enfermedad mineral ósea de la

relacionada a la azoemia ERC
FASES CLÍNICAS DE INJURIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA DE IRA

Causas
1200 ml/min Causas
PRERRENA INTRÍNSECAS
23% SCT
LES RENALES

Causas
POST
RENALES
CAUSAS
Azoemia pre-renal o
insuficiencia renal
funcional
• Necrosis Tubular Aguda
Insuficiencia renal • Nefritis Intersticial Aguda
•
intrínseca •
Glomerulonefritis o vasculitis aguda
Enfermedad renovascular aguda

Obstrucción del tracto

urinario
AZOEMIA PRE-RENAL O FUNCIONAL

La hipoperfusión Respuesta del riñón se

La función renal renal produce: desarrolla con fines
• Urea/Creat > 40:1 compensadores y al revertir
está intacta la causa éste vuelve a la
• Disminución de vol orina
situación de normalidad.

Se asocia a oliguria
(eliminación diaria de
menos de 400 mL de orina
por día o 20 mL/hora.

Rápidamente El síndrome hepatorrenal

Excreción de solutos constituye un modelo
reversible por el
normal o un poco fisiopatológico de
restablecimiento del insuficiencia renal aguda
disminuida
flujo sanguíneo renal funcional.
AZOEMIA PRE-RENAL: FISIOPATOLOGÍA

Reducción del flujo sanguíneo renal efectivo

Primera respuesta compensatoria

• Aumento de la reabsorción tubular proximal y distal.

Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)

Mecanismos de defensa
• Dilatación de la arteriola aferente (preglomerular): respuesta miógena directa, PGE2, PGI2,
bradiquininas, balance glomérulo-tubular, óxido nítrico
• Vasoconstricción de la arteriola eferente (postglomerular): por Angiotensina II, Endotelina 1.
 AZOEMIA PRE-RENAL: FISIOPATOLOGÍA

Pérdida de la
Redistribución del flujo Marcada disminución del autoregulación del FSR y
sanguíneo intrarenal. flujo sanguíneo medular de la TFG, con PAM
menores de 80 mmHg

Pérdida de la capacidad
de concentración
Disminución de la • Por una menor cantidad de
osmolaridad medular solutos y NaCl que llega al TD
• Por una mayor reabsorción en
el TP
AZOEMIA PRE-RENAL: CAUSAS

Disminución de EEC
• Pérdidas reales: hemorragia, diarreas,
quemaduras
• Por redistribución: obstrucción intestinal

Vasodilatación de Disminución
la arteriola del gasto
eferente: IECA cardíaco:
ICC

Vasoconstricción Vasodilatación
renal: sindrome periférica: sepsis,
hepatorenal hipoxemia
Azoemia Pre-renal: Causas

General Exámenes Ejemplos

• Más frecuente • Na orina • Hemorragia
• Mecanismos <10mEq/L • GI: diarrea,
compensatorios • FENA < 1% vómitos
sistémicos y • Osm urinaria • Renales:
renales >500mOsm/kg diuréticos
• Urea/Crea > 40 • Falla cardiaca
• Cilindros hialinos • Quemados
• Tercer espacio
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Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
 Fracción
excretada
de sodio
IRA POR DAÑO PARENQUIMAL: CAUSAS

Isquémica/
nefrotoxicidad: Inducida por drogas: Complejos inmunes:
Necrosis Tubular Nefritis Intersticial Aguda Glomerulonefritis Aguda
Aguda

Renovascular:
Metabólica: Acido úrico, y Metales pesados:
Escleroderma,Hipertensión
calcio Cisplatinum
arterial maligna
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

Daño hipóxico y oxidativo en Las porciones más

las células tubulares renales, susceptibles son las células
con pérdida de polaridad, de la parte recta del túbulo
necrosis y apoptosis celular, proximal (S3), ricas en
que abocaría en un fracaso peroxisomas, y las del túbulo
renal establecido. colector.

Dicha lesión se conoce

como Necrosis Tubular
Aguda (NTA), que aunque es
un término en origen
anatomo-patológico se utiliza
con criterio clínico y apoyado
en la exclusión de otras
causas.
NE
FR
OT Bloqueantes del La mioglobina cursa

OXI sistema renina

angiotensina y AINES.
con concentración
plasmática supera 100
mg/dL la carga filtrada
Aciclovir intravenoso o
CID La asociación de
AINES, bloqueantes
del sistema renina
excede la capacidad
tubular renal proximal
de catabolizar esta
La sobreproducción de
cadenas ligeras de
inmunoglobulinas en
el metotrexato o
sustancias endógenas
Los aminoglucósidos o como el urato, que
AD los contrastes
yodados, con toxicidad
angiotensina y
diuréticos supone un
incremento de factor
proteína, con lo que
alcanza concentración
elevada a lo largo del
una discrasia de
células plasmáticas,
como el mieloma
precipita en forma de
cristales de ácido úrico
directa sobre las con pH urinario ácido
de riesgo para tubo, lo obstruye, múltiple, es causa
células tubulares. (síndrome de lisis
desencadenar IRA en interactúa con la frecuente de IRA y de
tumoral e
el paciente añosos (el proteina de Tammm- deterioro subagudo de
hiperuricosurias con
triple “Whammy” o Hosrsfall y en la función renal.
deshidratación).
golpe). presencia de pH
urinario ácido ejerce
(Modificación en la toxicidad sobre la
hemodinámica renal) célula tubular.
NECROSIS TUBULAR AGUDA ( NTA )

Desencadenada por hipoperfusión renal severa, nefrotoxicidad

o una combinación de ambos.

Insuficiencia renal parenquimal reversible.

La función renal no se restablece rápidamente con la corrección

del evento etiológico inicial.

La recuperación de la función renal es espontánea.

NTA: HISTOPATOLOGÍA

Lesiones más severas ocurren en la pars recta (S3) del TP, y la zona
externa de la médula, afectando la porción ascendente gruesa del
asa de Henle.

Hay injuria, desprendimiento y necrosis de las

células epiteliales.

Hay oclusión de la luz tubular por

cilindros y restos celulares.

Lesiones
parcelares
CAUSAS RENALES INTRÍNSECAS

General Exámenes Ejemplos

• Daño glomérulos, • FENA > 1% • Glomerular:
vascular, túbulos o • Hematíes dismórficos, c. glomerulonefritis,
intersticio. hemáticos, proteinuria  vasculitis
• NTA segunda causa más GN • Vascular: PAM, SHU,
frecuente. • C. granulares, cel PTT, HTA maligna
epiteliales tubulares  • Tubular: NTA, cristales,
NTA nefrotóxico
• Piuria, C. leucocitarios, • Intersticio: nefritis
eosinofiluria  Enf. intersticial
tubulointersticial

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
 ¿CUÁNDO HACER BIOPSIA RENAL EN IRA?

 Se excluyeron causa Pre y Post Renal

 Causa Renal no clara después de
 Evaluación clínica, exposición a nefrotóxicos
 Análisis de orina
 Exámenes de laboratorio
 Creatinina continua en aumento

Whittier W, Korbet S. Indications for and complications of renal biopsy. UptoDate: Jun 2018.
NTA: PATOGÉNESIS

Hay injuria por nefrotoxicidad o isquemia de:

• Túbulo proximal inicial
• Médula externa
• Asa gruesa ascendente de Henle

La hipoxia produce injuria tubular y disminución de la TFG

Isquemia por reperfusión por radicales libres O2

NTA: CONSECUENCIAS

Daño del endotelio intrarenal.

Liberación aumentada de endotelina 1 (ET-1) en desproporción con la de óxido nítrico.

Daño del epitelio tubular: “Back leakage” (paso del agua de la luz tubular al intersticio).

Obstrucción de la luz tubular.

Disminución de: Oferta de O2/Demanda O2.

Déficit de ATP en la célula tubular proximal.

Disminución de la TFG e insuficiencia renal.

NTA ISQUÉMICA: ETIOLOGÍA

Hipoperfusión renal severa y prolongada.

Perioperatorio: Asociada a hipotensión, hemólisis, ictericia

obstructiva.

Cirugía cardíaca con by-pass cardiopulmonar.

Septicemia.
NTA: PRESENTACIÓN Y CURSO CLÍNICO

El deterioro de la función renal es rápido.

El aumento de la creatinina es de 0,25-2,5 mg/dL, y de la urea 20-50 mg/dL, por

dia.

NTA no oligúrica: 66% de todos los casos.

Duración o evolución natural: Depende del tiempo y severidad del agente causal
y la presencia de otros factores de riesgo.

Requieren diálisis: 55%

 NECROSIS TUBULAR AGUDA: FASES

Fase de Fase de
Fase Inicial
Mantenimiento Recuperación

• Desde la • La función renal • Periodo de

presentación del alcanza su peor poliuria: la diuresis
agente etiológico nivel, hasta el suele duplicarse
hasta el inicio de inicio de la día por día.
la oliguria o recuperación de la • La función renal
aumento de diuresis. mejora
azoados. progresivamente
IRA POS RENAL

Definición: Producida por obstrucción al flujo en

las vías urinarias.

La obstrucción puede ser intrarenal o extrarenal

La obstrucción puede ser total (anuria) ó parcial

(volúmenes urinarios fluctuantes con los niveles
de creatinina sérica variables).
CAUSAS POST RENALES

Exámenes Ejemplos
• Ecografía • Litiasis
• URO TEM • Accidente Qx
• Cristales • Tumores
en • HBP
examen • Fibrosis
de orina retroperitoneal
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Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
IRA POS RENAL: DIAGNÓSTICO

Clínico

Laboratorio: Aumento de la
relación Urea/creatinina
Ecográfico: Dilatación de
cavidades urinarias
Gammagráfico: Ausencia
de perfusión

Pielografía percutánea.
SEDIMENTO URINARIO: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sitio Sedimento urinario Proteínas Densidad de

Anatómico en orina la orina
Pre-Renal Sedimento urinario generalmente benigno trazas > 1020
Pocos cilindros hialinos y granulares
Intra-Renal Glomerulonefritis aguda: 4+ >1020
RBC’s con cilindros, WBC’s con cilindros leucocitarios
Cilindros granular, cilindros grasos
Necrosis Tubular Aguda: 2+ 1010-1012
Cel tubulares renales, cilindros de cel tubulares
Cilindros granulares gruesos y cilindros granulares
pigmentados
Nefritis Intersticial Aguda: 2+ 1010-1012
RBC’s, WBC’s, cilindros WBC’s, cilindros granulares,
Cel tubulares renales

Post-Renal Sedimento urinario usualmente benigno trazas variable

IRA: PREVENCIÓN

Control estricto de la
hidratación.

Reconocimiento
Evitar el uso de de la redistribución
drogas anormal de los
nefrotóxicas. líquidos
corporales.

Mantenimiento de
Tratamiento eficaz
un gasto cardíaco
de las infecciones.
adecuado.
 NTA 45%

FREC Injuria prerrenal 21%

UENCI IRA en ERC 13%
A DE
IRA EN UPO 10%

HOSPI GN o vasculitis 4%
TALIZA
Nefritis intersticial 4%
CIÓN
Ateroembólica 1%
Liaño F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney
Int. 1996;50(3):811.
MANIFESTACIONES ASOCIADAS

• Valorar deshidratación
Fluidos • Sobrecarga hídrica

• Aumento de úrea
Osmolaridad • Deshidratación celular

• Hipo e hipernatremia
Electrolitos • Hiperkalemia

• Acidosis metabólica AG elevado

Estado ácido base • Disminuye reabsorción de HCO3
• Disminuye excreción de ácidos
COMPLICACIONES DE IRA

Skorecki K. BRENNER & RECTOR’S THE KIDNEY. (2016) Tenth Edition. p1213
 TRATAMIENTO
Manejo
hemodinámic
o
Tratamiento Evitar
de causa nefrotóxicos

Dieta Hemodiálisis

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO
Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
MANEJO HEMODINÁMICO

 Fluidos cristaloides NaCl 0.9%

 Vasoactivos
 PAM >65
 OJO con sobrecarga hídrica
 Valorar respuesta hemodinámica
 Diuréticos de asa dosis altas (?)  si sobrecarga
hídrica

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Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
  Requerimiento calórico: 25 - 30 kcal/kg/día
Dieta  Proteínas:
 No en HD: 0.8-1.2 g/kg/día
 HD o pacientes críticos: 1.2 -1.5g/kg/día
 Potasio: 2 g/día
 Glicemia meta: 140-180 mg/dl
 Na 1-2 gr/día
 NET si paciente criticamente enfermo.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
EVITAR NEFROTÓXICOS
 Aminoglicósidos
 Dosis diaria única
 Alternativas a anfotericina B deoxicolato
 Hidratación previa, infusiones prolongadas
 Contrastes: mayor riesgo si TFG <30, o IRA
NOOOO!!!
 Hidratación 1ml/kg/hr EV 12h antes hasta 12h después
 No evidencia de uso de N acetilcisteína, bicarbonato, estatinas, diuréticos.
 Evitar AINES
 Mínima dosis efectiva, baja o iso osmolaridad

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 TRATAMIENTO DE CAUSA

 Prerrenal  Optimizar Hidratación

 Renal  Suspender nefrotóxicos
Inmunosupresión si causa autoinmune
Controlar PA
Hemodiálisis si sustancia tóxica dializable
 Postrenal  Resolver obstrucción urinaria
Litotripsia, catéter urinario, etc.
 HEMODIÁLISIS
 Hiperkalemia que no responde a terapia médica
 Acidosis metabólica severa pH < 7.2
 Sobrecarga hídrica, oligoanúricos.
 Sobrecarga de fluidos refractaria a diuréticos
 Signos de uremia: pericarditis, neuropatía, encefalopatía.
 Si ninguno presente  valoración individualizada según evolución.
 Descontinuar HD: si recupera diuresis, y TFG >20

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO
Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
GRACIAS