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    Intoxicación y Abstinencia Alcoholica

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    INTOXICACIÓN Y

    ABSTINENCIA POR
    ALCOHOL
    MR1 DIEGO CASQUERO
    Introducción

    Metabolismo del alcohol

    2-10% del etanol es excretado


    directamente por los pulmones
    orina o el sudor Se absorbe en las mucosas
    de la cavidad bucal y el
    esófago, en el estomago e
    intestino grueso

    I n t e r fi e re e n l a
    a b s o rc i ó n d e Metabolizado en el hígado para
    formar acetaldehído.
    vitaminas en el intestino delgado
    Introducción

    Metabolismo
    del alcohol
    Introducción

    Repercusión
    • Hipoglucemia transitoria al cabo de 6. a 36 h-
    gluconeogénesis.
    • La cetoacidosis alcohólica:disminución de la
    oxidación de ácidos grasos
    • Intensificación de la actividad del ácido
    aminobutírico y.
    • Inhibir los receptores de glutamato excitadores
    de N-metil-d-aspartato Dopamina
    • Incrementos de las "hormonas del estrés",
    serotonina
    Introducción

    Efectos en la conducta
    Las bebidas alcohólicas
    probablemente sean la causa de
    más muertes por sobredosis

    El metabolismo del alcohol [Internet]. Nih.gov. [citado el 12 de septiembre de 2024]. Disponible en:
    https://www.niaaa.nih.gov/publications/el-metabolismo-del-alcohol
    Introducción

    Mecanismos compensandores

    Los individuos aprenden a


    1) Después de 1 a 2 2) Aparece tolerancia celular o adaptar su conducta de manera
    farmacodinámica a través de que pueden funcionar mejor que
    semanas de bebida diaria, cambios neuroquímicos que
    se observa una tolerancia lo esperado bajo la
    mantienen un funcionamiento
    fisiológico relativamente normal infl uencia del alcohol
    metabólica y
    pese a la presencia de alcohol (tolerancia aprendida o
    farmacocinética
    conductual).
    Fisiopatología

    • El gráfico ilustra la fisiopatología del alcohol en el sistema nervioso central,


    mostrando cómo este aumenta la fluidez de las membranas celulares y potencia el
    efecto del neurotransmisor GABA, lo que inhibe la actividad neuronal y lleva a la
    tolerancia, dependencia y síntomas de abstinencia. Además, el alcohol inhibe el
    glutamato, aumentando los receptores NMDA, lo que puede provocar alucinaciones
    y convulsiones. También regula los canales de calcio, incrementando la
    excitabilidad neuronal, y afecta al neuropéptido Y y los receptores CB1, que están
    relacionados con el consumo y la dependencia. Finalmente, activa la vía
    dopaminérgica, mediando la recompensa del consumo de alcohol y aumentando la
    Efectos a tomar en cuenta
    • Puede generar depresión, ansiedad, psicosis.
    • Tolerancia Adaptación abstinencia (insomnio,
    hiperactividad del SNA y ansiedad)
    DIAGNÓSTICO
    • Una vez que se sospecha trastorno por consumo de
    alcohol de acuerdo a los criterios usar una escala
    • CAGE (has querido tomar a primera hora?, Culpa?.
    Te has irritado por que te han dicho? Has querido
    dejarlo?)
    • Escala AUDIT(Alcohol use disorder identification
    test)
    • Mayor tasa de suicidio en los que han consumido alcohol
    Diagnóstico diferencial
    • Cetoacidosis diabética
    • Ataxia cerebelosa,
    esclerosis múltiple
    • Intoxicación por
    sedantes, hipnóticos y
    ansiolíticos
    Manejo en emg de la
    intoxicación
    • Hidratación ev
    • Previo a ello: para evitar Encefalopatía de
    Wernicke: Tiamina parenteral (Al menos 100mg al
    día)
    • Manejo de soporte y sintomático
    ABSTINENCIA AL ALCOHOL
    A tomar en cuenta
    • Menos del 10% que desarrollan abstinencia
    desarrollarán temblores, delirium tremens.
    • Convulsiones tónico clónica generalizadas ocurren
    en menos del 3% de las personas
    • Menos del 10% de pacientes en abstinencia llega a
    desarrollar delirium tremens
    • Predisponen: astenia, malnutrición, depresión u
    otras comorbilidades.
    PROGRESIÓN DE
    SÍNTOMAS
    SINTOMAS TIEMPO HABITUAL DE
    PRESENTACIÓN
    LEVE TEMBLOR 6-8H
    MODERADO ALTERACIONES DE LA 8-12H
    PERCEPCION
    GRAVE CONVULSIONES 12-24H
    PONE EN PELIGRO LA DELIRIUM TREMENS DENTRO DE LAS 72H
    VIDA

    Otros síntomas: irritabilidad, nauseas vómitos, hiperactividad


    autonómica, ansiedad, excitación diaforesis, rubefacción, midriasis,
    taquicardia e hipertensión arterial leve.
    D I AG N Ó S T I C O

    Según
    6C40.5:
    ALCOHOL-
    CIE 11 DELIRIO
    INDUCIDO
    CARACTERÍSTICAS RECORDAR:
    DEL DELIRIO:
    • Desorientación
    • Puede progresar a una forma severa
    • Ilusiones
    de delirio en casos de abstinencia
    • Alucinaciones
    grave.
    vívidas
    • Insomnio • Los síntomas no se explican mejor
    • Delirios por otros trastornos mentales o por
    • Letargo hasta el uso/retirada de otra sustancia.
    Agitación
    • Falta de atención
    • Temblores
    • Síntomas
    fisiológicos
    asociados a la
    retirada de alcohol.
    • La abstinencia de alcohol aguda se manifiesta como
    un episodio que suele durar 4 a 5 días y aparece
    tras periodos de consumo excesivo y prolongado

    • Para evaluar el avance del SAA se usa la escala


    CIWA
    Diagnóstico diferencial
    • Temblor esencial
    • Abstinencia a sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
    Miscelánea
    • Mas a menudo en trastornos de personalidad
    antisocial y de conducta (Kaplan)
    • Más graves en adultos mayores
    • Convulsiones prototípicas: generalizadas y tónico
    clónicas – una convulsion depsues de 3 a 6 horas de
    la primera.
    Tratamiento
    Desintoxicación
    • Convulsiones: Manejo con benzodiacepinas
    • Abstinencia leve y moderada: Usar un depresor el
    primer día y reducirlo en 5 días. (BZP, barbitúricos).
    Puede usarse Carbamazepina 800mg al dia.
    • Abstinencia grave: disfunción autonómica,
    agitación o delirium tremens. No hay tratamiento
    óptimo.  Clordiazepóxido o Lorazepam. Dieta
    rica alta en calorías y carbohidratos. (Es mejor no
    usar antipsicóticos)
    Tratamiento
    Desintoxicación
    • Abstinencia prolongada: Ansiedad, insomnio e
    hiperactividad seguirán por 2 a 6 meses. (Se
    puede usar acamprosato)
    Tratamiento
    Rehabilitación
    - Fase aguda: 2 a 4 semanas
    - Intervencion abstinencia, deseo
    - Motivación
    - Familia
    - Largo plazo 3 a 6 meses
    - Asesoramiento individual
    - Evitar psicotrópicos
    - Participar grupos
    Tratamiento
    • Farmacológico
    • Solo si hay un trastorno psiquiátrico independiente
    • Ensayos clínicos no indican beneficios con antidepresivos, litio o
    Bzds.

    • Cuando se usa TCC un buen fármaco es la NALTREXONA


    ( antagonista opiáceo)—> disminuye ansia por OH o aplanar
    gratificación. 50mg/día

    • Acamprosato: Antagoniza hiperactividad neuronal relacionado con


    glutamato.  puede disminuir ansiedad, cambios de humor,
    problemas para domir. 2000mg al dia (3 dosis)

    • Disulfuram:agente sensibilizante al OH.


    Bibliografía
    • Cisneros Orozco J, De La O Díaz JR, Mata Brenes AG. El impacto emergente del delirium tremens en la
    salud de los adultos mayores. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2024;9(1):e1130. Disponible en:

    • Tratamiento del paciente alcohólico y del síndrome de abstinencia alcohólica M. Bermúdez Ramos, E.
    Otero Antón y S. Tomé* 2016 h

    • KAPAL Y SADOCK, SINOPSIS DE PSIQUIATRIAttps://dialn

    • Acute alcohol intoxication: a clinical overviewA. D’Angelo1, C. Petrella2, A. Greco3, M. Ralli3, M. Vitali4, R.
    Giovagnoli1, S. De Persis5, M. Fiore2, M. Ceccanti6,M.P. Messina1et.u2022nirioja

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