LEISHMANIASIS

• Producida por protozoos del genero

leishmania, de localización intracelular
(macrófagos).

• Caracterizada por lesiones cutánea, mucosas o

viscerales y transmitida por la picadura del
phlebotomus y lutzomia.

• Existen reservorios domésticos y silvestres por

lo que puede considerarse como una zoonosis
LEISHMANIASIS

Familia: Trypanosomatidae
Orden: Kinetoplastida
Genero: Leishmania
Subgenero : Leishmania y Viannia

22 especies patógenas
Enfermedad tropical Protozoo del genero
desatendida Leishmania

3 formas Clínicas >1,3 millones de casos

Cutánea nuevo/año
Mucocutánea 20.000-30.000 muertes
Visceral : Kala-azar

(N/mundo) (V/mundo)

Hembras pican de noche

Viven en desiertos y selvas tropicales
Lugares oscuros y húmedos
Capacidad de Vuelo limitada
LEISMANIASIS
• MUCOCUTANEA • VISCERAL
• L. braziliensis • L. donovani
• L. panamensis • L. infantum
• L. colombiensis • L. chagasi

L.
L. viannia
donovani

L.
L. tropica
mexicana
• CUTANEA • CUTANEA DEL
• L. mexicana VIEJO MUNDO
• L. amazonensis • L. Tropica
• L. venezuelensis • L.. Major
• L. aethiopica
EPIDEMIOLOGIA
VISCERAL
Mayor Mortalidad
200.000 -400.000 casos nuevos.
90% de los casos :Bangladesh, Etiopia, India, Sudan y Brasil

CUTÁNEA
Mas frecuente:1,3 millones de casos nuevos /año.
95% de casos: América, Mediterráneo, Medio Oriente y Asia
2/3 de casos: Afganistán, Argelia, Iran, Brasil y colonia.

MUCOCUTÁNEA
90% de casos en Bolivia, Brasil y Perú.
Afecta labios, nariz y nasofaringe
EPIDEMIOLOGIA
Mayor Mortalidad
200.000 -400.000 casos nuevos.
90% de los casos :Bangladesh,Etiopia. India,s¡Sudan y Brasil

Mas frecuente:1,3 millonesde casos nuevos /año.

95% de casos: America,Mediterraneo,Medio Oriente y Asia
2/3 de casos: Afganistan, Algeria, Ira, Brasil y colonia.

Mucocutanea
90% de casos en Bolivia, Brasil y Peru.
Afecta labios,nariz y nasofaringe
RESERVORIO Y VIA DE TRANSMISION
• Se ha descrito la transmisión parenteral (por transfusión sanguínea o
consumo de narcóticos intravenosos con agujas y/o jeringuillas
compartidas), por trasplante de órgano y congénita.
RESERVORIO Y VIA DE TRANSMISION
 Patogenia
• 2. Patogenia: la infección comienza cuando los flebotomíneos hembras, al picar, regurgitan
promastigotes junto con la saliva y los inoculan en la dermis, donde estos son fagocitados por los
macrófagos de la piel. Dentro de los fagolisosomas, se transforman en amastigotes que logran
sobrevivir y reproducirse hasta que se produzca la lisis. Una vez liberadas, vuelven a infectar
numerosas células fagocíticas de la sangre, la médula, el hígado (células de Kupffer), el bazo, los
ganglios linfáticos y la piel (células de Langerhans). En la forma cutánea o mucosa, la presencia de los
parásitos genera una reacción inflamatoria granulomatosa crónica con producción factores
inflamatorios como IFN-γ por parte de macrófagos y neutrófilos. Esta respuesta ocasiona un edema e
induración característica en forma de pápula/nódulo. Posteriormente, con el crecimiento de la
reacción granulomatosa, en la zona central del nódulo se produce necrosis con la clásica úlcera
cutánea. En el caso de la leishmaniasis visceral, las especies viscerotrópicas infectan macrófagos de
órganos hematopoyéticos (hígado, bazo y medula ósea). Las complejas estrategias de supervivencia
del parásito en el organismo del huésped, incluso después de un tratamiento clínicamente efectivo,
consisten en neutralizar los componentes del complemento e inhibir la liberación de radicales
superóxidos y óxido nítrico de los macrófagos, así como la inducción de los linfocitos colaboradores
CD4+
LEISHMANIASIS
• Factores de riesgo: la exposición a vectores en una región endémica
de Leishmania es el principal factor de riesgo para contraer la
enfermedad. Esto puede suceder en el contexto de un viaje o viviendo
en una zona endémica, y dependiendo del ciclo de transmisión de
cada especie, se asocia a distintas actividades. La inmunodeficiencia
celular se asocia a una peor evolución o respuesta terapéutica.
• 5. Periodo de incubación y transmisibilidad: el periodo de incubación
de la leishmaniasis visceral puede durar entre semanas y años
(normalmente entre 2 semanas y 2 meses), y de la leishmaniasis
cutánea, entre semanas y meses.
• El cuadro clínico de la infección por Leishmania depende de varios
factores, como la especie de parásito, la virulencia de la cepa y las
predisposiciones genéticas, la variabilidad de la respuesta inmune y el
estado nutricional del huésped. Las infecciones asintomáticas son
posibles. En algunos casos, los síntomas pueden aparecer varios años
después de la infección si el huésped presenta trastornos de la
inmunidad debido a, p. ej., una infección por VIH o un tratamiento
inmunosupresor.
• Las dos formas clínicas principales son la leishmaniasis visceral y la
cutánea.
• 1. Leishmaniasis visceral (kala azar): es la forma clínica más grave que
puede ocasionar la muerte. Se debe sospechar en personas que
hayan estado expuestas al contagio y presenten fiebre (irregular, alta,
a veces con 2 picos durante el día y con escalofríos) y esplenomegalia,
ocasionalmente acompañada de hepatomegalia, pérdida de masa
corporal y pérdida de apetito. La presentación suele ser subaguda,
con síntomas que se prolongan durante varias semanas o meses, y a
los que se agrega tos, hemorragia nasal, diarrea, vómitos, edemas,
linfadenopatías, ictericia (poco común) y oscurecimiento en la
coloración de la piel. Son raras las situaciones de progresión más
rápida con insuficiencia hepática o síndrome hemofagocítico.
• 2. Leishmaniasis cutánea: aparece entre 2 y 4 semanas después de la picadura del insecto, que
normalmente se produce en las áreas expuestas (extremidades, cara, orejas). Se caracteriza por nódulos
inflamatorios, aislados o múltiples, que progresan a ulceraciones. Alrededor de la lesión original pueden
formarse nuevas lesiones satélites. La manifestación más típica es la leishmaniasis cutánea localizada, en
la que se observa una úlcera crónica de 2-5 cm de diámetro, fondo limpio, color rosado, tejido granuloso,
redondeada, de bordes regulares y elevados, indolora y de base indurada (→fig. 1). En ocasiones, se
observa una linfadenopatía local o un trayecto linfangítico nodular. La historia natural depende del
agente etiológico, en algunos casos con tendencia a la cicatrización (atrófica y sin anexos) y en otros
hacia la crónificación. Existen otro tipo de presentaciones atípicas (nódulos sin ulceración), diseminada
(acneiformes) o difusa (nódulos/ placas) que están asociados a distintas especies.
• La leishmaniasis mucosa suele presentarse como una complicación de las lesiones cutáneas. Aunque
puede aparecer por contigüidad a una lesión cutánea o ser concomitante a esta, lo más común es que se
presente con lesiones en los cartílagos de la nariz luego de años de la primoinfección. En los casos de
evolución prolongada compromete labios, paladar blando y la laringe.
 TRATAMIENTO
• Métodos de tratamiento y dosificación según
la OPS:
LEISHMANIASIS VISCERAL (siempre se utiliza tratamiento sistémico)

• Anfotericina B liposomal: 3-5 mg/kg/d iv. durante 3-6 días, hasta una
dosis total de 20 mg/kg
• Anfotericina B desoxicolato: 1 mg/kg/d iv. durante 14 días, hasta una
dosis total de 800 mg
• Compuestos de antimonio pentavalente (estibogluconato de sodio,
antimoniato de meglumina): 20 mg de antimonio/kg iv. o IM durante
28 días.
• Miltefosina (solo para L. donovani): 2,5 mg/kg VO en 3 dosis divididas
durante 28 días.
 TRATAMIENTO
• LEISHMANIASIS CUTÁNEA
• TRATAMIENTO LOCAL
• Termoterapia: tras una anestesia local se aplica el electrodo a 50 °C por
periodos de 30 s, hasta cubrir toda el área de la lesión; se realizan 1-3
sesiones, con un intervalo de 1 semana
• Antimonio pentavalente intralesional: 1-5 infiltraciones de 1-5 ml por sesión
cada 3-7 días
• TRATAMIENTO SISTÉMICO
• Antimonio pentavalente sistémico: 10 a 20 mg Sb+5/kg/d en dosis única diaria
durante 20 días; máx. 3 ampollas/d
• Anfotericina B liposomal: 3 mg/kg iv. 1 × d durante 6-7 días
• Anfotericina B desoxicolato: 0,7-1 mg/kg/d iv. hasta 25-30 dosis
• Ketoconazol (L. panamensis y L. Mexicana): 600 mg VO 1 × d durante
4 semanas
• Miltefosina (L. guyanensis y L. panamensis): 1,5-2,5 mg/kg (hasta 150
mg) VO en 3 dosis divididas durante 28 días
• Isetionato de pentamidina (L. guyanensis): 3-4 mg/kg/d IM en 3-4 dosis en
días alternos iv.
 TRATAMIENTO
• Leishmaniasis mucocutanea
• Antimonio pentavalente sistémico + pentoxifilina oral: 20 mg
Sb+5/kg/d de antimonio pentavalente en dosis única diaria
durante 30 días, máx. 3 ampollas/d; 400 mg de pentoxifilina
cada 8 h durante 30 días
• Anfotericina B liposomal: 2-3 mg/kg iv. hasta completar 3,5 g
• Anfotericina B desoxicolato: 0,7-1 mg/kg/d iv. hasta 25-45
dosis
• Miltefosina: 1,5-2,5 mg/kg VO (hasta 150 mg) en 3 dosis
divididas durante 28 días
• Isetionato de pentamidina: IM 3 a 4 mg/kg/d en 7-10 dosis en
días alternos.
• Tratamiento sintomático :tratamiento de soporte de las
complicaciones
SITUACIONES ESPECIALES
• Embarazo
• La leishmaniasis visceral en embarazadas está asociada a un riesgo elevado de muerte fetal
e infección congénita del recién nacido. En el tratamiento de la forma visceral durante el
embarazo se utiliza la anfotericina B. La miltefosina está contraindicada en embarazadas.
• Infección por VIH
• Los parásitos del género Leishmania y el VIH influyen en mecanismos de respuesta celular
similares, lo que intensifica los efectos clínicos desfavorables en pacientes con coinfección.
El desarrollo de la leishmaniasis visceral en las personas infectadas por VIH puede ser grave
y/o atípico, con una respuesta insuficiente al tratamiento. En los pacientes con
leishmaniasis visceral y VIH, la anfotericina B es el fármaco de primera elección, pero es
posible que se necesiten dosis más altas del fármaco. Después del tratamiento, se
recomienda una profilaxis farmacológica secundaria, especialmente en los pacientes con
un recuento de linfocitos T CD4+ <200/ml. No hay ningún esquema de profilaxis primaria.
COMPLICACIONES
• La leishmaniasis cutánea post-kala-azar (post-kala-azar dermal
leishmaniasis, PKDL) se manifiesta mediante un exantema
maculopapular que dura entre 6 meses y varios años después del
tratamiento de la leishmaniasis visceral por L. donovani. En algunos
pacientes aparecen nódulos y masas que se asemejan a la lepra. La
PKDL se ha descrito en pacientes de países del Cuerno de África y el
sur de Asia. La mayoría de los casos son leves y remiten de forma
espontánea. Los pacientes pueden ser una fuente de infección para
los insectos que transmiten la leishmaniasis.
PRONOSTICO
• Por lo general, el pronóstico es bueno en la forma cutánea. En muchos
casos de las regiones endémicas las lesiones remiten de forma espontánea.
La leishmaniasis mucosa puede causar una destrucción irreversible de los
cartílagos de la nariz, los labios, el paladar blando y la laringe, lo que
conlleva un riesgo de obstrucción de vía aérea o sobreinfecciones
bacterianas, incluidas las potencialmente mortales. La leishmaniasis
visceral es una enfermedad progresiva que, si no se diagnostica ni se trata,
puede provocar la muerte. Los factores asociados a un mal pronóstico son
anemia grave, enfermedad prolongada, ictericia, malnutrición, edad <1 año
y >40 años, sobreinfecciones, sangrados de mucosas, síntomas
gastrointestinales, neutropenia (<500/μl), trombocitopenia (<50 000/μl)
y alteraciones de la inmunidad (VIH/sida, trasplante, etc.)