crisis tirotoxica

TIROTOXI
CA
TIROTOXIC
A
La crisis tirotóxica es una complicación rara de
una enfermedad frecuente, casi siempre ocurre en
pacientes con enfermedad de Graves-Basedow,
aunque puede presentarse en el curso de otras
tirotoxicosis, como el bocio multinodular
hiperfuncionante o en 2 el adenoma tóxico.
TRATAMIENTO
‐ MEDIDAS GENERALES: Bolsas de hielo

MEDIDAS
FISICAS
Compresas
‐ Antitérmicos
Evitar los salicilatos
alteran la unión de las
proteinas a las
hormonar tiroideas ,
PARACETAMOL
FARMACOS aumentando su
1 gr cada 8hrs
fracción libre
3
‐ Reposición ‐ Vitaminas ‐ Glucocorticoides
hidroelectrolítica ‐ Cantidades ‐ hidrocortisona
. Estos pacientes suficientes de por vía
precisan de una vitaminas intravenosa a
reposición hidrosolubles, en una dosis inicial
mediante concreto tiamina de 300 mg
fluidoterapia por infusión seguida de 100
intravenosa. En intravenosa mg/8 horas, con
general con para prevenir la posteriores
administración encefalopatía de reducciones de
de entre 3 a 5 Wernicke. dosis según la
litros en 24 mejoría del
‐ Sedacion si es
horas . paciente.
necesario con
‐ solución salina fenobarbital
4 100
isotónica y mg IM cada 8
‐ Digoxina. La ‐ Antibióticos ‐ Otras medidas.
digitalización ‐ cultivos de En pacientes con
puede ser sangre, orina, arritmias, ante la
necesaria si esputo y una posibilidad de
existe radiografía de accidentes
insuficiencia tórax para embólicos, habrá
cardíaca o para excluir la que plantearse
el control de la infección como la
frecuencia factor anticoagulación.
ventricular en el desencadenante ‐ pacientes en
caso de existir de la crisis. situación de
fibrilación shock es
‐ Generalmente la
auricular. necesaria la
antibioticoterapi
a empírica
5 no se utilización de
recomienda sin fármacos
Medidas
especificas
Cada paso farmacológicamente accesible en
la producción, liberación y acción de las
hormonas tiroideas, es el objetivo en el
tratamiento específico.
Medidas especificas
1. Frenar la síntesis de hormonas tiroideas
2. Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas
3. Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3
4. Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes:
5. Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas
tiroideas
6. Tratamiento definitivo del hipertiroidismo
7
Frenar la síntesis de hormonas tiroideas:
Fármacos antitiroideos
‐ Fármacos antitiroideos bloquean la organización del yoduro lo que

provoca una disminución de la síntesis hormonal tiroidea
‐ propiltiouracilo (PTU): inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
‐ carbimazol
‐ metimazol
‐ El tratamiento puede iniciarse con una dosis de carga, que
para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60- 100 mg para el
carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas
para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el
carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la
dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el PTU o 10-20 mg cada
8 horas para el carbimazol o metimazol.
8
‐ Contraindicados :
‐ Agranulocitosis.
‐ Hepatotoxicidad por tionamidas
9
Disminuir la liberación de las hormonas
tiroideas: Yoduros inorgánicos
‐ Inhibir de forma aguda la ‐ Yoduro oral o intravenoso

proteolisis del coloide y la de 0,2 g al día pudiendo
liberación de hormonas utilizarse distintos
tiroideas. Además inhibe preparados:
la síntesis hormonal por ‐ Solución yodo-
bloqueo de la yodurada( lugol).
organificación (efecto de
‐ Solución saturada de
Wolf-Chaikoff).
yoduro-potásico
‐ Administrarse una o dos
‐ Yoduro sodico.
horas después de los
antitiroideos de síntesis
para evitar que la
sobrecarga de yodo
aporte sustrato para la 10
síntesis de más hormonas
dosis
Solución yodo-yodurada (Lugol): 8 gotas / 6 h vo.

Solución saturada de yoduro potásico: 5 gotas / 6 h vo.
Solución de yoduro sódico: 0,5 a 1 g / 12 h en infusión intravenosa
lenta.
Efectos secundarios
Daño y hemorragia de mucosa esofágica y duodenal.
11
‐ En caso de hipersensibilidad al yodo puede usarse litio que
también tiene capacidad de inhibir la liberación de hormonas
tiroideas, aunque por sus efectos secundarios y por la necesidad
de monitorizar sus niveles queda relegado a alternativa en los
casos citados, se utiliza carbonato de litio a dosis de 300 mg cada
6 horas ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia
por debajo de 1 mEq/l.
12
Inhibición de la conversión periférica de T4
a T3: Contrastes colecistográficos orales y
glucocorticoides.
‐ Los contrastes yodados producen una inhibición de la

conversión periférica de T4 a T3, disminuyen rápidamente las
concentraciones de hormonas tiroideas, pueden antagonizar
la unión de las hormonas tiroideas a sus receptores en el
núcleo celular bloqueando la acción de las mismas y además
en el metabolismo de estos agentes se produce gran cantidad
de yodo libre, lo que por efecto de Wolf-Chaikoff puede inhibir
la liberación de hormonas tiroideas.
‐ Se utilizan preferentemente el ácido yopanoico y el ipodato
sódico tanto los preparados de yodo como los contrastes
colecistográficos deben suspenderse después de unos días,
sobre todo si el paciente va a ser sometido posteriormente a
tratamiento con radioyodo.
13
‐ Dar al menos 1-3 h después de dar las tionamidas para evitar que el
GLUCOCORTICOIDES
Inhiben la conversión periférica de T4 a T3 y la lberación de

hormonas desde la tiroides en el hipertiroidismo de causa
autoinmune.
Dosis inicial Dosis de
continuación
Hidrocortisona. 300 mg IV 100 mg/8hrs
IV.
Dexametasona. 2 mg/ 6 hrs
IV.
14
Eliminación de las hormonas tiroideas
circulantes: Plasmaféresis. Diálisis.
Hemoperfusión.
‐ Acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas. Su
uso se reserva para aquellos pacientes con mala
respuesta al tratamiento convencional y con importante
deterioro clínico.
‐ Retira citoquinas, anticuerpos y hormonas tiroideas del
plasma.
15
Inhibición de los efectos adrenérgicos
de las hormonas tiroideas: Beta-
bloqueantes.
El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya
que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Se administra
por vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada cuatro a seis
horas; si no es posible la vía oral, se administra por vía
intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización
del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia
cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg
por hora. Debe utilizarse con extrema precaución si existe insuficiencia
cardiaca
contraindicados en pacientes con asma o broncoespasmo.
Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos:
Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas.
Metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral.
16
Esmolol con una dosis de 500 μ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de
hipertiroidismo:
Radioyodo. Cirugía
Tras obtener una mejoría con la estabilización clínica del

paciente, debe modificarse el tratamiento y plantear el
tratamiento definitivo bien con radioyodo o con cirugía.
RADIOYODO
‐ Si el paciente va a ser tratado con radioyodo puede

necesitar el tratamiento con antitiroideos durante varios
meses, sin derivados de yodo, para vaciar los depósitos de
yodo y aumentar la eficacia del tratamiento, tras la
administración del mismo se deben mantener durante tres
a seis meses controlando periódicamente los niveles
hormonales hasta verificar la eficacia del tratamiento
definitivo.
‐ El radioisótopo más de uso general del yodo en industria
farmacéutica y remedio es Iodine-131 (I-131). I-131
radioactivo es lo más frecuentemente el radiofarmacéutico
usado para las enfermedades tales como cáncer de tiroides
e hipertiroidismo. 18
‐ I-131 está disponible como yodo del sodio en cápsulas o como solución líquida
para la ingestión oral. Pues tiene una amortiguación rápida y completa en el
intestino superior, la ruta de la administración intravenosa se utiliza solamente
para los individuos incapaces de injerir cualquiera de estas dos formas.
‐ Después de la administración oral de yodo 131, la inmensa mayoría de
la radiación se localiza en el tiroides. El yodo 131 emite dos tipos de
radiaciones: beta y gamma. Las partículas beta destruyen las células
foliculares que atrapan el yodo y también las del área inmediata. Los
efectos directos están referente a depósito de la radiación dentro de
la DNA, mientras que los efectos indirectos producen los radicales
libres que pueden a su vez reaccionar con las macromoléculas críticas.
Pues la radiación ionizante pierde la energía, el daño de la molécula y
de la disfunción celular de la DNA sigue, que resulta con la muerte
celular
‐ La dosis de radioyodo entre 30 y 100 mCi. En algunos, puede ser necesaria una
dosis mayor (150 o 200 mCi)
‐ Indicaciones:
19
‐ cáncer de tiroides.
CIRUGIA
‐ Tratamiento definitivo de forma inmediata, estando
indicada en bocios de gran tamaño, también se ha
indicado con éxito en pacientes ancianos en los que la
crisis tirotóxica puede poner en peligro la vida, llegando a
realizarse incluso antes de haber alcanzado el
eutiroidismo.
20

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‐ Inhibir de forma aguda la ‐ Yoduro oral o intravenoso

Solución yodo-yodurada (Lugol): 8 gotas / 6 h vo.

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Inhiben la conversión periférica de T4 a T3 y la lberación de

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