DIAPOS TROMBOCITOPENIA (Autoguardado)

TROMBOCITOPENIA
MEDICINA INTERNA
MARTA DEL ROSARIO GARCIA RAMIREZ
LAS PLAQUETAS
Las plaquetas provienen de la fragmentación de los megacariocitos, producidos en la

médula ósea por estímulo de la trombopoyetina (hormona de producción hepática); su vida
media es de alrededor de 7 a 10 días y tienen un papel fundamental en la integridad
endotelial, lo que
reﬂeja su rol en el mantenimiento de la hemostasia primaria.
La cuenta sanguínea normal de plaquetas es 150 000 a 450 000/µL.

Trombocitopenia
Definición
La trombocitopenia se define como un recuento de
plaquetas menor del rango de referencia, por lo
general por debajo de 140.000/ml.
Incidencia
La trombocitopenia, después de la anemia, es el
hallazgo más frecuente del hemograma: se estima
que el 0,9% de los pacientes con una enfermedad
aguda y entre en 25% y el 46% de los pacientes en
unidad de cuidados intensivos.
Síntomas
Los principales síntomas de la trombocitopenia que pueden aparecer en el organismo de una persona
afectada son los siguientes:
• Fatiga y cansancio.
• Flujo menstrual abundante.
• Sangrado extenso en el tiempo ante lesiones por cortes.
• Sangrado de nariz o encías.
• Formación de hematomas.
• Aparición de sangre en las heces o en la orina.
• Aumento del bazo.
• Sangrado en la piel a través de la aparición de pequeños puntos rojizos, que suelen aparecer en la
parte inferior de la pierna.
Factores de riesgo
• Causa genética.
• Leucemia.
• Infección por virus como HIV y Epstein-Barr.
• Radioterapia o quimioterapia.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Consumo de ciertos medicamentos.
• Existencia de anticuerpos contra las células del propio cuerpo.
• Aumento del tamaño del bazo.
• Reemplazo de válvulas cardiacas
Clasificación de la trombocitopenia
Clasificación etiológica:
1. De acuerdo con el tamaño de las plaquetas

2. De acuerdo con el grado de anisocitosis plaquetaria
3. De acuerdo con la fisiopatología.
De acuerdo a la cantidad de plaquetas se clasifica en:
• Leve: 100,000- 150,000/uL

• Modera: 50,000 – 100,000/uL
• Severa:< 5,0000/uL
• Muy severa: <20,000/uL
1. Clasificación de acuerdo con el tamaño de las plaquetas
Se clasificadas en tres grupos:
Microtrombocíticas: cuando el volumen medio plaquetario está por debajo de 6,9 fL.

Normotrombocíticas: cuando el volumen medio plaquetario está entre 6,9 fL y 10,5 fL.

Macrotrombocíticas: cuando el volumen medio plaquetario está por encima de 10,5 fL.
Valores de referencia: Volumen medio plaquetario normal de 6,9 fL a 10,5 fL
2. Clasificación de acuerdo con el grado de anisocitosis
El grado de anisocitosis de las plaquetas puede ser determinado mediante el ancho de distribución de las
plaquetas.
Homogéneas: cuando el ancho de distribución de las plaquetas está por debajo de 16,8%.
Heterogéneas: cuando el ancho de distribución de las plaquetas está por encima de 16,8%.
Valores de referencia: Ancho de distribución de las plaquetas de 15,4% a 16,8%,

3. Clasificación fisiopatológica de la trombocitopenia
1. Por disminución de la producción de las plaquetas: Trombocitopenia centrales
• Daño en sus precursores, células madre.

• Fallo en producción por parte de la MO
• Insuficiencia medular por trastornos que afectan la hematopoyesis o la trombopoyesis
• Reducción total o parcial en la producción de las plaquetas
2. Por destrucción o consumo aumentado de las plaquetas: Trombocitopenia periferia
• Destrucción periférica acelerada

• Número normal o aumentado de megacariocitos medulares
• Procesos asociados con presencia de “Anticuerpos anti plaquetas”
3. Por secuestro de plaquetas
. Trombocitopenia por hiperesplenismo
. Trombocitopenia por hipotermia
. Trombocitopenia en pacientes politransfundido
4. Por hemodilución
.Trombocitopenia gestacional
.Trombocitopenia por transfusión masiva de líquidos
5. Farmacológica
Numerosos fármacos pueden inducir trombocitopenia por destrucción aumentada de las plaquetas mediante
diferentes mecanismos:
. Efecto mielosupresor directo

. Destrucción inmunomediada de plaquetas
. Supresión selectiva de la producción plaquetaria
. Mecanismo inmune
CAUSAS ESPECÍFICAS DE TROMBOCITOPENIA
Trombocitopenia inducida por fármacos
El cuadro típico de trombocitopenia inducida por fármacos se debe a una reacción

inmunitaria provocada por el fármaco o por uno de sus metabolitos.
El fármaco simplemente se deposita sobre la superficie de las plaquetas y los anticuerpos

contra él provocan una eliminación acelerada de las plaquetas, sobre todo en el bazo.
El método más eficaz para tratar la trombocitopenia inducida por fármacos es suspender
todos los medicamentos sospechosos.
Por lo general, no está indicado ningún tratamiento adicional. La trombocitopenia suele

comenzar a resolverse sin necesidad de intervención de unos días a 1 semana después de
suspender el medicamento.
Trombocitopenia inducida por heparina
Se observa en el 2-5% de los pacientes expuestos a heparina no fraccionada y en el 0,7% de los
que reciben heparina de bajo peso molecular. Se asocia con trombosis arterial y venosa, en lugar
de hemorragia.
La TIH suele producirse 4-14 días después de que los pacientes reciban heparina por cualquier vía.
Hay dos categorías de análisis de laboratorio:
Los análisis funcionales determinan si la combinación de heparina y plasma del paciente puede
inducir a las plaquetas normales a agregarse o a secretar serotonina.
Los análisis inmunológicos evalúan la presencia en el plasma del paciente de anticuerpos que
se unen al complejo heparina-PF4.
Tratamiento
• Interrumpir de inmediato la Heparina

Administrar un inhibidor directo de la trombina: argatrobán
• Warfarina en una dosis de 5 mg o menos, diarios y luego ir aumentándola de forma gradual para conseguir
un índice normalizado internacional (INR) de 2-3 durante al menos 4-6 semanas.
Púrpura trombocitopénica idiopática (inmunitaria)
La PTI es un trastorno autoinmunitario causado por autoanticuerpos antiplaquetarios circulantes. Es un

trastorno crónico y recidivante en la mayoría de los adultos con esta enfermedad. Las personas suelen tener
hemorragias mucocutáneas excesivas.
Diagnóstico
Hemograma Completo, Frotis sanguíneo y Aspirado y biopsia de la médula ósea.
Tratamiento
Prednisona (1 mg/kg orales diarios) o dexametasona en dosis altas (4 dosis diarios de 40mg intravenosos
cada 28 días durante cuatro a seis ciclos). inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y anti-D.
Como alternativa, se pueden emplear otros inmunodepresores, como ciclofosfamida, azatioprina,

ciclosporina, dapsona, interferón.
Púrpura trombocitopénica trombótica
La PTT es una trombocitopenia de consumo, asociada con una anemia hemolítica mecánica. La
péntada clásica de síntomas (trombocitopenia, anemia, fiebre, problemas neurológicos y
anomalías renales) solo está presente al completo en una minoría de los pacientes.
En la actualidad, muchos de ellos solo tienen anemia hemolítica y trombocitopenia. La escasa

especificidad de las características clínicas de esta enfermedad y las anomalías inespecíficas de
laboratorio hace que la PTT sea difícil de diagnosticar.
Las dos características principales de este trastorno son:

1. La anemia hemolítica microangiopática
2. La trombocitopenia
Los pacientes con este trastorno tienen hallazgos de laboratorio típicos de la anemia hemolítica,
con disminución de la concentración de hemoglobina, concentración elevada de lactato
deshidrogenasa (LDH), bilirrubina indirecta elevada y aumento del recuento de reticulocitos.
Tratamiento
El inicio precoz del recambio plasmático (plasmaféresis con reemplazo del plasma) reduce la tasa
de mortalidad asociada a la PTT del 90% a alrededor del 15% de los casos.
Pseudotrombocitopenia
• Recuento falso de plaquetas por debajo de 150.000 por μL.
• 1 de cada 1.000 individuos en la población general.
• Se presenta por fenómenos inducidos por el ácido etilen-diamino-tetra-acético (EDTA) el
anticoagulante utilizado de rutina para los hemogramas.
• Examen del frotis sanguíneo establece el diagnóstico .
Mecanismos por medio de los cuales se presenta pseudotrombocitopenia:
Aglutinación de plaquetas
• Cuando la muestra se deja en reposo las plaquetas tienden a agregarse una a una, fenómeno que
puede dar reducción en el recuento y aumento en el volumen medio plaquetario.
Satelitismo plaquetario
• Formación de rosetas de plaquetas alrededor de los polimorfonucleares neutrófilos.
• Se presenta en 1 de cada 10.000 hemogramas.
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico y seguimiento de la trombocitopenia se realiza con:
• Hemograma completo y recuento de plaquetas
• Frotis periférico
• Prueba de CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
• Prueba PTT
• Punción de la médula ósea (para diagnosticar leucemia)
• Diagnóstico por imagen
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la gravedad y de la causa de la trombocitopenia.
• Prednisona 1mg/kg, si hay respuesta disminuir lentamente para mantener de 10 a 15 mg/d

• Bolos de Dexametazona 40 mg/d X 4 días, hasta 4 ciclos
• Metilprednisolona 1gr IV X 3 días o más.
• Gammaglobulina 1 gr/Kg/fl X días o más.
• Transfusión plaquetaria

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TROMBOCITOPENIA

Las plaquetas provienen de la fragmentación de los megacariocitos, producidos en la

La cuenta sanguínea normal de plaquetas es 150 000 a 450 000/µL.

1. De acuerdo con el tamaño de las plaquetas

De acuerdo a la cantidad de plaquetas se clasifica en:

• Leve: 100,000- 150,000/uL

Se clasificadas en tres grupos:

Valores de referencia: Volumen medio plaquetario normal de 6,9 fL a 10,5 fL

2. Clasificación de acuerdo con el grado de anisocitosis

Valores de referencia: Ancho de distribución de las plaquetas de 15,4% a 16,8%,

1. Por disminución de la producción de las plaquetas: Trombocitopenia centrales

• Daño en sus precursores, células madre.

2. Por destrucción o consumo aumentado de las plaquetas: Trombocitopenia periferia

• Destrucción periférica acelerada

. Efecto mielosupresor directo

Trombocitopenia inducida por fármacos

El cuadro típico de trombocitopenia inducida por fármacos se debe a una reacción

El fármaco simplemente se deposita sobre la superficie de las plaquetas y los anticuerpos

Por lo general, no está indicado ningún tratamiento adicional. La trombocitopenia suele

Hay dos categorías de análisis de laboratorio:

• Interrumpir de inmediato la Heparina

La PTI es un trastorno autoinmunitario causado por autoanticuerpos antiplaquetarios circulantes. Es un

Hemograma Completo, Frotis sanguíneo y Aspirado y biopsia de la médula ósea.

Como alternativa, se pueden emplear otros inmunodepresores, como ciclofosfamida, azatioprina,

En la actualidad, muchos de ellos solo tienen anemia hemolítica y trombocitopenia. La escasa

Las dos características principales de este trastorno son:

Mecanismos por medio de los cuales se presenta pseudotrombocitopenia:

El tratamiento depende de la gravedad y de la causa de la trombocitopenia.

• Prednisona 1mg/kg, si hay respuesta disminuir lentamente para mantener de 10 a 15 mg/d

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