INTRODUCCIÓN AL

ALZHEIMER Y OTRAS
DEMENCIAS
Modulo 1 y 2
INDICE
 Introducción
 Anatomo-fisiología del sistema nervioso
 Historia de la enfermedad
 Demencias
 Epidemiologia y factores de riesgo
 Síntomas
 Etapas
 Diagnostico
 Tratamiento
Actividad por grupos

 Características de la enfermedad de
Alzheimer
QUE ES
 Es una enfermedad cerebral progresiva y
degenerativa.
 La Enfermedad de Alzheimer, la causa más
frecuente de demencia en los ancianos, es
un trastorno grave, degenerativo, producido
por la pérdida gradual de neuronas
cerebrales, cuya causa no es del todo
conocida. Se trata de una enfermedad muy
rara en los pacientes jóvenes, ocasional en
los de mediana edad y más frecuente a
medida que se cumplen años.
 La enfermedad afecta a las partes del
cerebro que controlan el pensamiento, la
memoria y el lenguaje. Aunque cada día
se sabe más sobre la enfermedad,
todavía se desconoce la causa exacta de
la misma y hoy por hoy
no se dispone de un tratamiento efi
caz
.
 La demencia es un trastorno cerebral
que afecta seriamente a la habilidad de
una persona para llevar a cabo sus
actividades diarias. Es una deficiencia en
la memoria de corto plazo -se olvidan las
cosas que acaban de suceder- y a largo -
se eliminan los recuerdos-, asociada con
problemas del pensamiento, del juicio y
otros trastornos de la función cerebral y
cambios en la personalidad.
 Los síntomas de la demencia incluyen la
incapacidad para aprender nueva información y
para recordar cosas que se sabían en el pasado;
problemas para hablar y expresarse con
claridad, o para llevar a cabo actividades
motoras o para reconocer objetos. Los
pacientes, además, pueden sufrir un cambio en
su personalidad y pueden tener dificultades para
trabajar o llevar a cabo las actividades
habituales. En ocasiones pueden presentar
síntomas similares a la depresión (como tristeza
o problemas de adaptación) o a la ansiedad.
 Entre un
25% y un 50% de las personas con más de 65 años
tiene problemas subjetivos de pérdida de memoria, sin
embargo esto no tiene por qué significar que vayan a
desarrollar una demencia en el futuro y los expertos
suelen considerar esta disminución de las capacidades
algo normal que se asocia con la edad.
 Existen causas reversibles de demencia como la fiebre
alta, la deshidratación, los déficits vitamínicos, la mala
nutrición, reacciones adversas a fármacos, problemas con
la glándula tiroidea o traumatismos cerebrales leves. El
reconocimiento de estas causas y su tratamiento puede
mejorar la situación del enfermo, pudiendo retornar a su
situación previa tras curar el proceso que ha provocado
las alteraciones
 Sin embargo, en la mayoría de los casos la demencia no
es reversible. Las causas más frecuentes de demencia
irreversible son el mal de Alzheimer y otras
enfermedades como la enfermedad de Parkinson o la
demencia por cuerpos de Lewy, que forman el grupo de
demencias degenerativas. Las demencias de causa
vascular son las segundas en importancia en los países
occidentales, y las primeras en algunos países orientales
como Japón. Este tipo de demencia se produce por
lesiones en los vasos que irrigan el cerebro, bien por
infartos cerebrales múltiples, o por hemorragias, o por
disminución de la sangre que llega al cerebro. Con
frecuencia los pacientes tiene una demencia 'mixta', es
decir que tienen una enfermedad degenerativa y una
afectación cerebrovascular.
 La demencia se está convirtiendo en
uno de los problemas sanitarios más
importantes de nuestra sociedad,
cada vez mas anciana. La frecuencia
de la demencia se duplica cada cinco
años, a partir de los 65 años, y se estima
que más del 30% de los pacientes
mayores de 85 años tienen demencia.
Muchos de estos pacientes tienen una
demencia tipo Alzheimer.
 Históricamente el término enfermedad
de Alzheimer se aplicó a la demencia
progresiva que se desarrollaba en la
edad media de la vida, antes de la etapa
senil. Por el contrario, se denominaba
demencia senil a la que aparecía en las
etapas avanzadas de la vida. Con el
tiempo se fue demostrando que ambos
procesos eran el mismo,
independientemente de la edad de
aparición.
¿Qué importancia tiene conocer la
enfermedad?
 En el caso del Alzheimer afecta a 5 miembros de
una misma familia. Por lo que millones de
personas se enfrentan a esta enfermedad o a
problemas derivados de ella.
 El 70% de los enfermos de Alzheimer viven en
casa.
 La familia/amigos proporcionan el 75% de los
cuidados en el hogar.
 Cualquier otro cuidado adicional supone un coste.
 Los gastos económicos derivados son enormes,
pero el coste emocional y físico para el cuidador
son, si cabe, mayores e imposible de calcular.
 La expectativa de vida varía entre los 3 y
los 20 años desde que se diagnostica la
enfermedad. La media está en los 8.
 El cónyuge es normalmente quien
asume el papel de cuidador principal.
Introducción al sistema nervioso

 El sistema nervioso (SN) es el encargado

de coordinar las actividades conscientes
e inconscientes del organismo junto con
el sistema endocrino.
 Esta formado por el sistema nervioso
central (SNC) y sistema nervioso
periférico (SNP).
 SNC: encéfalo y medula espinal.
 SNP: todos los nervios de todo el
organismo.
 El SNC realiza las funciones más
importantes, ya que se encarga de las
necesidades vitales y da respuesta a los
estímulos.
 Las 3 acciones esenciales son:
 Detectar los estímulos.
 Transmitir informaciones.
 Coordinar de forma global.
 El cerebro es el órgano clave, ya que se
encarga de la sensibilidad, los movimientos, la
inteligencia y el funcionamiento de los órganos.
 Su capa más externa, la corteza cerebral,
procesa la información recibida, la compara
con la almacenada y la transforma en material
utilizable, real y consciente.
 El sistema nervioso nos permite
relacionarnos con el exterior y además
regula el funcionamiento de todos los
órganos.
Las neuronas
 Las neuronas son las unidades
funcionales del sistema nervioso.
 Son células especializadas en transmitir
los impulsos nerviosos.
 Constan de 3 partes:
 Cuerpo o soma.
 Dendritas: terminaciones nerviosas.
 Axon: terminación larga. De hasta 1 metro.
 La relación existente entre el axon y la
dendrita se denomina sinapsis.
 Así el estimulo (información) llegaría desde el
axón a través de la dendrita hasta llegar al
núcleo o cuerpo.
 El axón al conducir la información segrega
una sustancia química llamada
neurotransmisores.
 Diferentes nervios utilizan diferentes
neurotransmisores para transmitir el mensaje
por la sinapsis.
 Cada axón grande esta cubierto por una
especie de aislante llamado vaina de
mielina.
 Si ese aislamiento se deteriora o
interrumpe, la transmisión nerviosa se
retrasa o detiene.
 Ej: esclerosis múltiple.
Partes del S.Nervioso
 SNC:
 Encefalo:
 Cerebro
 Cerebelo
 Bulbo raquideo
 Medula espinal
1.-Encéfalo
 Es la masa nerviosa contenida en el cráneo.
 Envuelto por las meninges que son tres
membranas: duramadre, piamadre y
aracniodes.
 El liquido cefalorraquideo da protección
adicional bañando el cerebro entre las
meninges y llenando los espacios
intercerebrales (ventrículos). Además de
proteger de las sacudidas o lesiones
menores que afecten al cerebro.
 El encéfalo consta de 3 grandes partes:
 Cerebro
 Cerebelo
 Bulbo raquídeo
EL CEREBRO
 Es la parte mas importante y grande del
encéfalo.
 La superficie no es lisa, tiene arrugar
salientes llamadas circunvoluciones, y
unos surcos denominados cisuras.
 Esta formado por:
 Sustancia gris: conjunto de cuerpos
neuronales que recubren el cerebro.
 Sustancia blanca: por dentro, axones o fibras
nerviosas que salen de las neuronas de la
materia gris.
 Esta dividido incompletamente por una
hendidura de fibras nerviosas llamada
cuerpo calloso, en 2 partes llamadas
hemisferios cerebrales.
 Ambos hemisferios están divididos en
zonas llamadas lóbulos, que llevan el
nombre del hueso con la que están en
contacto.
- Frontal - Occipital
- Parietal - Temporal
 Lóbulo frontal: controla la actividad
motora aprendida (articular el lenguaje, el
estado de ánimo, el pensamiento y la
planificación del futuro).
 Lóbulo parietal: interpreta las
sensaciones que recibe el resto del cuerpo
y controla el movimiento corporal.
 Lóbulo occipital: interpreta la visión.
 Lóbulo temporal: controla la memoria, las
emociones y la audición.
 El cerebro pesa unos 1200 gr.
 Necesita una alimentación constante,
con una demanda de flujo sanguíneo
elevada y continua.
 La falta de oxigeno, valores bajos de
glucosa en sangre o sustancias tóxicas
pueden producir una disfunción cerebral
en segundos.
CEREBELO
 Situado detrás del cerebro, es más
pequeño y pesa unos 120 gr.
 Tiene forma de mariposa con las alas
extendidas.
 Por fuera tiene sustancia gris y blanca en
el interior.
 Coordina los movimientos de los
músculos al caminar y al realizar otras
actividades motoras.
BULBO RAQUÍDEO
 Es la continuación de la médula que se
hace más gruesa al entrar en el cerebro.
 Regula el funcionamiento del corazón y
de los músculos respiratorios, además
de los movimientos de masticación, la
tos, el estornudo, el vómito…
 Por eso una lesión en el bulbo produce la
muerte instantánea por paro
cardiorrespiratorio irreversible.
2.- La médula espinal
 Es un cordón nervioso blanco y cilíndrico
encerrada dentro de la columna vertebral.
 Va desde el tronco encefálico hasta las
lumbares altas.
 En su interior existen:
 Nervios motores: transmiten información del
cerebro a los músculos.
 Nervios sensitivos: conducen al cerebro la
información sensorial procedente de
diversas partes del cuerpo.
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

LOS NERVIOS
Son cordones delgados de sustancia nerviosa
que se ramifican por todos los órganos del
cuerpo.
El SNP consta de:
A) Sistema nervioso somático
B)Sistema nervioso autónomo o
vegetativo. Que a su vez se compone de:
 Simpático

 parasimpático
A) Sistema nervioso
somático
 Es voluntario.
 Inerva exclusivamente al sistema
musculo-esquelético, cuyos axones
emergen del SNC y siguen sin
interrupción hasta la sinapsis en las
uniones neuromusculares.
B) Sistema nervioso autónomo

 También llamado vegetativo.

 Son nervios que comunican con los órganos
internos, no precisan control consciente
como las acciones reflejas.
 Controlan funciones circulatorias,
respiratorias, digestivas…
 Se compone de 2 divisiones antagonistas:
 El simpático: estimula el corazón, dilata los
bronquios, contrae las arterias e inhibe el
aparato digestivo, preparando al organismo
para la actividad física.
 El parasimpático: tiene los efectos
opuestos y prepara al organismo para la
alimentación, la digestión y el reposo.

En general, los nervios que salen del

encéfalo se llaman nervios craneales y los
que salen de la médula nervios raquídeos.
La información puede viajar desde los
órganos delos sentidos hacia SNC, o en
sentido contrario desde SNC hacia los
músculos y glándulas.
Como afecta la enfermedad al cerebro

 La enfermedad produce una atrofia cerebral

progresiva que afecta a todas las partes del
cerebro. Cuando se hacen estudios en pacientes
que han fallecido y tenían el diagnóstico de mal de
Alzheimer se ve que el cerebro está disminuido de
peso y de volumen. Las neuronas se van
destruyendo por la aparición de depósitos
insolubles extracelulares (alrededor de las
neuronas), cuyo elemento fundamental es una
proteína llamada beta-amiloide (placas seniles y
placas neuríticas) y depósitos intracelulares (dentro
de las propias neuronas). Estos depósitos dan lugar
a una degeneración neurofibrilar, cuyo principal
componente es una proteína denominada tau.
 La presencia de acúmulos de proteínas
(neurofibrillas) en las neuronas es el hallazgo
anatomopatológico característico de esta
enfermedad y se considera un marcador de
la misma. Sin embargo, se desconoce el
papel exacto que tienen estas estructuras a
la hora del desarrollo de la enfermedad, cuál
es la causa de su aparición y por qué algunos
pacientes ancianos tienen neurofibrillas y no
desarrollan síntomas mientras otros
pacientes si que desarrollan la enfermedad.
 Desde el punto de vista bioquímico, la
enfermedad de Alzheimer se asocia a una
disminución de los niveles cerebrales de
acetilcolina (una sustancia química que existe
en el cerebro y que trabaja enviando señales de
una neurona a otra, este neurotransmisor es
fundamental para aprender y memorizar). La
falta de esta sustancia reduce los estímulos que
tienen que pasar de una célula a otra, base del
funcionamiento de los circuitos neuronales que
nos permiten fijar recuerdos, aprender nuevas
cosas y evocarlas, así como llevar a cabo otras
actividades intelectuales.
 Pero, ¿qué desencadena la enfermedad?

 Existen muchas teorías que pretender

explicar la aparición del Alzheimer.
Algunos autores creen que podría haber
causas tóxicas que hagan que las
neuronas se vayan degenerando y se
acumulen proteínas en el cerebro. Otros
piensan que puede ser una infección la
que produce las alteraciones
neurofibrilares y la muerte neuronal.
 Por último, para muchos autores la causa de
la enfermedad es genética, bien por herencia
familiar o bien por mutaciones que aparecen
en individuos sin antecedentes de esta
enfermedad. Los traumatismos, las
reacciones autoinmunes (el organismo no
reconoce células propias y las ataca) también
han sido consideradas como posibles
desencadenantes. Ninguna de las teorías
excluye por completo a las otras, y ninguna
se considera todavía como definitiva.
HISTORIA
 Ya se ha cumplido un siglo desde que esta
grave enfermedad neurodegenerativa fue
descrita por el médico Alois Alzheimer. El
doctor Alzheimer nació en Marktbreit, Baviera
(Alemania) en 1864. Hijo de una familia católica
y acomodada, su padre trabajaba como notario
y consultor legal. Inició sus estudios de
medicina en Berlín en 1883 y continuó en
Tübingen y Wüzburg. Consiguió graduarse
cuatro años después, con una tesis doctoral
sobre las glándulas de cerumen de los oídos.
 En 1888 comenzó a trabajar como asistente
en el sanatorio municipal para dementes de
Francfort, una institución con bastante
prestigio en aquel tiempo por su labor
investigadora. Allí conoció al patólogo Franz
Nissl, con el que estableció una relación que
perduraría toda la vida. La colaboración
entre ambos fue fructífera y publicaron
varios trabajos sobre aterosclerosis cerebral
en 1904 y sobre el corea de Huntington en
1911.
 En 1894 se casó con una viuda de origen
judío que poseía una gran fortuna.
Tuvieron tres hijos pero ella falleció en
1902. La fortuna heredada de su mujer
le permitiría dedicarse a la investigación.
Un año después de la muerte de su
mujer, Kraepelin, un conocido psiquiatra
alemán fue nombrado director de una
clínica psiquiátrica en Munich y le ofreció
la plaza de jefe de laboratorio y de
anatomía patológica.
 En 1906 describió una nueva enfermedad que
producía pérdida de memoria, desorientación,
alucinaciones y finalmente muerte. La enfermedad
fue diagnosticada por primera vez en una mujer de
51 años, llamada Augusta que había ingresado en
1901 en el Hospital de Frankfurt a causa de un
cuadro clínico caracterizado por un delirio de celos,
seguido de una rápida pérdida de memoria
acompañada de alucinaciones, desorientación
temporoespacial, paranoia, alteraciones de la
conducta y un grave trastorno del lenguaje. La
paciente falleció por una infección debida a las
heridas que le habían aparecido por estar inmóvil
durante mucho tiempo en la cama y por una
infección pulmonar.
 El cerebro de la mujer fue estudiado por Alzheimer,
que encontró un número disminuido de neuronas en la
corteza cerebral, junto con cúmulos de proteínas, unos
ovillos o filamentos neurofibrilares en el citoplasma de
las neuronas.
 Estos últimos fueron descritos por primera vez en la
historia por este autor. Se decidió llamar a la nueva
patología 'Enfermedad de Alzheimer' en honor a su
'descubridor' y el término fue utilizado por primera vez
por Kraepelin en la octava edición del 'Manual de
Psiquiatria' en 1910.
 Lo que en aquel momento se pensaba que era una
enfermedad rara se demostró posteriormente que era
la causa más frecuente de demencia.
 El segundo caso fue descrito por el
doctor Alzheimer en 1911, fecha en la
que también aparece una revisión
publicada por Solomon Carter Fuller, un
americano que había rotado durante
unos años con Alzheimer en Alemania.
La revisión incluía a 13 enfermos con
demencia con una edad media de 50
años. Su enfermedad se prolongaba
alrededor de siete años.
 El doctor Alzheimer fue nombrado en 1912
profesor de psiquiatra y director de la clínica de la
Universidad de Breslau. Fallecería en 1915 a la
edad de 51 años a causa de una endocarditis.
 El cerebro de los dos primeros pacientes del
doctor Alzheimer ha sido estudiado de nuevo a
finales de los 90 por un grupo de investigadores
alemanes, que han comprobado la presencia de
lesiones cerebrales que consisten en ovillos
neurofibrilares (acúmulo de fibrillas que sustitiyen
a las neuronas) y las placas de amiloide (otro
tipo de lesión que se produce por acumulación
otras proteínas en el cerebro), especialmente en
zonas corticales, y la ausencia de lesiones de tipo
aterosclerótico en estos pacientes.
 En los últimos años algunos famosos
como Rita Hayworth, Ronald Reagan o
Charlton Heston han reconocido padecer
esta enfermedad lo que ha ayudado en
parte al mayor conocimiento por parte
del público y también a favorecer su
estudio y fomentar la creación de
asociaciones que dan apoyo a los
pacientes y colaboran económicamente
en el estudio de la enfermedad y sus
tratamientos.
DEMENCIAS

 CLASIFICACION DE LAS DEMENCIAS

 Según Etiología
 Según neuroanatomía
 Según clínica

Esta clasificación es de 1995 según

González y Ramos
 Según etiología
 Degenerativas:
 enfermedad de Alzheimer
 demencia por cuerpos de Lewy (enfermedad descrita hace poco
tiempo y clasificada erróneamente con Alzheimer y Enf. Pakinson).
 enfermedad de Pick (similar a Enf.Alzheimer causada por proteinas
anormales que afectan al cerebro)
 demencia asociada a Parkinson.
 Infecciosas:
 asociadas a SIDA
 enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (mal neurológico genético,
hereditario y contagioso)
 neurosífilis.
 Vasculares:
 multiinfarto
 enfermedad de Binswanger (enf.neurologica grave con degeneración
de la materia blanca con crisis convulsivas y accidentes cerebro-
vasculares).
 Metabólicas o nutricionales:
 Hipo e hipertiroidismo
 Insuficiencia hepática y renal
 Déficit de vitamina B12
 Tóxicas:
 Alcohol
 Fármacos
 metales
 Neoplásicas
 Tumores cerebrales primarios o metastasicos.
 Otras:
 Hidrocefalia (aumento del volumen de LCR
en los ventrículos cerebrales).
 Hematoma subdural crónico (acumulo de
sangre entre el cerebro y las meninges)
 Demencia postraumática.
Clasificación neuroanatómica

 Según la sintomatología dominante y su

correspondencia con las estructuras
cerebrales.
 Demencias de tipo cortical.
 Demencias de tipo subcortical.
 Demencia de tipo cortical: predominio en
el deterioro de las funciones cognitivas
superiores

 Temporoparietal: demencia tipo Alzheimer

(primero se deteriora la memoria).
 frontotemporal: enfermedad de Pick (primero se
deterioran las funciones ejecutivas y el control
sobre el comportamiento).
 Demencias por cuerpos de Lewy (primero se
alteran las funciones frontales y las
visuoespaciales)
En general en las corticales, se desarrolla un
síndrome afaso-agnoso-apráxico en el que se
deterioran las funciones corticales superiores.
 Demencias de tipo subcortical: abarcan la
zona profunda de la sustancia gris, sustancia
blanca, ganglios, tálamo y proyecciones.

Se caracterizan por un entorpecimiento de las

funciones cognitivas (lentificación en la
ideación y procesamiento de la información),
las alteraciones de la memoria son más tardías
y no tiene porque observarse el síndrome
afaso-agnoso-apráxico.
Sin embargo si es característico el retardo
psicomotor, la disminución del lenguaje
espontaneo y dificultades para pasar de una
tarea a otra (disdiadococinesia).
 Esto se aprecia sobre todo:
 Enfermedad de Parkinson
 Enfermedad de Huntington (trastorno
neuropsiquiátrico genético y hereditario cuyos
síntomas aparecen entre los 30 y 50 años,
movimientos y convulsiones).
 Enfermedad de Binswanger (afecta a la disminución
del calibre de las arterias cerebrales).
 Esclerosis múltiple (enf. Neurodegenerativa
desmielinizante)

Existen otras demencias en las que están afectadas

tanto áreas corticales como subcorticales (Ej:
demencias vasculares).
Clasificación clínica

 Las demencias hacen referencia a qué ocasiona

el trastorno, es decir, síntomas clínicamente
observables.
 Desde esta perspectiva la clasificación coincide
en gran medida con el estadio y desarrollo de la
demencia.
 Pueden ser la característica de un lóbulo cerebral
aislado (p.ej. Alteraciones de la personalidad,
desinhibición y apatía en el síndrome frontal) o
más común la combinación de ambos parieto-
temporal con alteraciones de la personalidad,
estereotipos verbales y comportamentales…
 BUSQUEDA BIBLIOGRÁFICA
 Enf. Parkinson
 Demencia de los cuerpos de Lewy
 Enfermedad de Pick
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 Enfermedad de Binswanger
 Enfermedad de Huntington
 Esclerosis multiple
parkinson
 Enf neurodegenerativa, produce incapaciadd
progresiva,
 Teoria causas:drogas, tce, medicamentos…
 Antes de los 40 o depues de los 60
 Leves: dolor articular, agotamiento, dif.
Caligrafia, cambio comport, depresion
 Temblor, rigidez, bradicinesia, inestab marcha.
Babeo, incont, trat sueño, acinesia, falta
expresion facial.
 Mas frec hombres, herencia, pesticidas…
 Tto:
Esclerosis multiple
 Neurodeg y cronica de la vaina mielina
 Causas desconocidas, autoinmune
 Sint: vision borrosa o doble, colores y
ceguera incluso. Desaparecen. Falta
equilibrio, parestesias, dif.habla, mareos
 Fact riesgo: mas mujeres, raza blanca,
primer brote 20 y 40
 Tto: no.
Cuerpos lewy
 3 causa demencia, neurodeg, causa
desc, diag postmortem,
 Sintomas: deterioro cogn, además
parkinsonismo, alucina, delirios,
 Tto: anticolinergicos, antipsicoticos
 Fact riesgo: edad 50-80 años, fact
protect ejercicio, aliment, inteelct activa,
huntington
 Baile san vito, hered, geneti,
neuropsiquiatrico
 sint,: 30-50 años,
 Causa: mutacio genetica
 Tto: no. Cirgugia, reh
Pick
 Enf neurodegenet poco frec,
 Sint: destrucc masiva neuronas, modif
prot tau,
 Afasia, demencia semantica,
personalidad, desinhibicion, apatia y
depresion
 Causas: desc,
 40-65
 Tto: no
Binswanger
 Sindrome demencial subcortical causada
por multiples infartos e historia de hta o
acv,
 Fact riesgo: hta, enf card-vasc, atero y
arterio, diabetes
 Sint: hasta 60 a. deterioro prog habilid
intelect y cognitivas y mot
 Perd memoria, incont, paralilis un lado,
apati, depresion
 Tto: 5-10 años evolucion. No cura
Enf. Creuz-jakob
 Daño cerebral,
 Causa: clasica (esporadica, con la edad,
hereditaria y adquirida), variante
(infecciosa) menos del 1%
 Sintomas: de aparicion rapida, alt
marcha, coordi, rigidez, convulsion,
desorient, ceguera, no habla, coma y
muerte
EPIDEMIOLOGIA
 El mal de Alzheimer es la forma más común de
demencia, explicando hasta el 70% de los casos, y
constituye la cuarta causa de muerte en EE UU. En la
actualidad se considera que unos 25 millones de
personas padecen Alzheimer en el mundo, y
probablemente en los próximos 20 años, se
registrarán unos 70 millones de nuevos casos. La
incidencia global de demencia en Europa es del 6,9
por 1.000 hombres y del 13,1 por 1.000 mujeres. Estas
diferencias se deben a la mayor supervivencia de la
mujer, dado que se trata de una enfermedad que es
más frecuente en ancianos, al haber más ancianas
que ancianos, hay más enfermas que enfermos.
 En España existen actualmente más de 4.000
afectados en edad presenil (antes de 65 años) y
300.000 personas ancianas. Para el año 2025
se calcula un incremento de casi el 30% de la
población con respecto a la que había en 1980.
Este aumento se hará fundamentalmente a
expensas de los pacientes mayores de 60 años, lo
que explica que se espere que la enfermedad vaya
a ir aumentando en los próximos años. Algunos
han catalogado este fenómeno como la llegada de
una epidemia de demencia. Afortunadamente
esta tendencia se acompañará de mejorías en los
tratamientos para esta enfermedad lo que abre
una puerta a la esperanza.
FACTORES DE RIESGO
 No se sabe qué es lo que causa
exactamente el mal de Alzheimer. El
envejecimiento del cerebro no se produce
igual en todos los enfermos. Hay factores
genéticos, ambientales y sociales que
parecen influir en el desarrollo de demencia,
pero no actúan por igual en todas las
personas. Los dos factores de riesgo más
importantes son la edad y los antecedentes
familiares, aunque se han estudiado muchos
otros.
 La edad es un factor de riesgo evidente:
los pacientes mayores de 65 años tienen
un 10% de riesgo de tener la
enfermedad, mientras que el riesgo se
eleva a casi el 50% en los pacientes
mayores de 85 años.
 En principio se consideró que el sexo
femenino estaba más expuesto a
desarrollar la enfermedad, sin embargo
algunos estudios han relacionado esto
con el hecho de que las mujeres viven
más años que los varones, por lo que
hay más ancianas en riesgo de padecer
la enfermedad. Es probable, por lo tanto
que las mujeres no tengan más riesgo
que los hombres.
 Los antecedentes familiares también
son un factor de riesgo, de forma que los
individuos cuyos padres o abuelos han
tenido demencia tienen más riesgo de
desarrollarla.
 Existen algunos genes que se han asociado a
mayor riesgo de presentar la enfermedad. Sin
embargo, la enfermedad se considera hereditaria
en menos de un 1% de los casos. En el resto de
los casos la herencia influye junto con otros
muchos factores por lo que se considera
'multifactorial': esto implica que tener un
antecedente familiar de Alzheimer aumenta las
posibilidades de ser diagnosticado de la
enfermedad en el futuro, pero no significa que se
vaya a tener obligatoriamente. De hecho, son
muy pocos los casos que se pueden predecir.
 El genotipo de la apolipoproteina E (ApoE) es el
más conocido y estudiado de todos. Todos tenemos
apoE que ayuda a transportar el colesterol en la
sangre. El gen de la apoE tiene dos formas: una
parece proteger a una persona de la enfermedad
de Alzheimer, y otra parece que aumenta las
probabilidades del desarrollo de la enfermedad en
la persona. Haber heredado un gen del tipo 4
implica que se tienen más riesgo de desarrollar la
enfermedad que no los que no lo han heredado. Los
que tienen un gen del tipo 2 tienen el efecto
opuesto. Tener uno de estos genes no es ni
necesario ni suficiente para que aparezca la
enfermedad, aunque es un factor de riesgo muy
importante.
 Aunque un estudio genético podría determinar
pacientes que tienen un riesgo superior a la
media de desarrollar demencia en el futuro, no
todos los enfermos que tuvieran la prueba
positiva desarrollarían la enfermedad, ni todos
los enfermos con la prueba negativa estarían
libres de ella, por lo que hoy por hoy, no se
considera ética la realización del estudio
genético de forma generalizada. Sin embargo,
conocer la predisposición puede ayudar a hacer
un diagnóstico temprano y a encontrar
pacientes que se beneficiarían de tratamientos
precoces, por lo que en un futuro puede tener
gran utilidad.
 La educación se ha relacionado en algunos
estudios con la demencia, de forma que un nivel
alto de escolarización parece ser un factor
protector. Estudios realizados en animales han
demostrado que hay estímulos ambientales
complejos que aumentan el crecimiento de las
neuronas y el peso del cerebro. Además, la
educación también proporciona recursos y
estrategias para resolver problemas, de forma que
los pacientes con más nivel educativo tendrían
menor riesgo de presentar demencia. En relación
con este tema, algunos estudios han asociado la
capacidad para expresarse con un lenguaje escrito
complejo en los primeros años de la edad adulta
con un menor riesgo de demencia.
 La exposición laboral a pesticidas,
fertilizantes y disolventes se ha
relacionado con el desarrollo de
enfermedad de Alzheimer, aunque no se
sabe cuál es el mecanismo por el que
estos productos pueden favorecer el
cuadro.
 Lo pacientes con factores de riesgo
vascular (hipertensión, tabaquismo,
hipercolesterolemia, diabetes mellitus,
fibrilación auricular) tienen un riesgo superior
de desarrollar demencia. Es posible que estos
factores actúen aumentando las lesiones
vasculares en el cerebro, y la unión de lesiones
vasculares y lesiones degenerativas permita la
expresión clínica de la enfermedad de
Alzheimer en muchos casos. Algunos estudios
han demostrado que a igual número de
lesiones neurodegenerativas, la presencia de
una lesión vascular puede hacer que aparezca
una demencia clínicamente evidente.
SINTOMAS

 Torbellino de ideas sobre los síntomas

del Alzheimer.
SINTOMAS
La forma de aparición de la enfermedad
es muy variada, no existe un patrón
único y, en ocasiones, puede no notarse
nada hasta que la enfermedad ha
evolucionado un poco. Los síntomas que
pueden hacernos pensar en la presencia
de una enfermedad de Alzheimer en
cualquiera de su fases son:
. Síntomas Cognitivos
Agnosia: Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas

Alteración de las capacidades ejecutivas

Incapacidad para ordenar la secuencia de actos que lleva a la ejecución

material del pensamiento

Desorientación espacio- tiempo

Aprosexia Incapacidad para mantener la atención

Acalculia
mas psiquiátricos y de comportamiento a
-Depresión : ( 20-50%)

- Mania: (5-15%)

-Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo, referencia, abandono

-Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales.

-Falsos reconocimientos identificativos (23-50%): de sí

mismo (signo del espejo) , presencia de extraños (huesped
fantasma), considerar real lo que ve en TV.

-Trastornos del sueño: inversión del ritmo

- Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos)

- Trastornos del comportamiento:

-Vagabundeo.
-Inquietud y agitación psicomotora.
-Comportamientos repetitivos.
-Comportamientos anormales: gritos..etc.
-Trastorno del comportamiento sexual.
-Trastornos de la alimentación

-Incontinencia de esfinteres
C. Alteraciones funcionales
Aparecen desde los primeros estadios

Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD)

-Domesticas.
-Financieras.
-Control de la medicación.
-Manejo de aparatos.

Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)

-Higiene.
-Alimentación.
-Deambulación.
-Control de esfínteres.
1.-PÉRDIDA DE MEMORIA
 Pérdida de memoria: el síntoma más
precoz de esta enfermedad es la pérdida de
memoria, que se inicia con olvidos
frecuentes de cosas que acaban de hacer
(no saben que han comido, o si han cerrado
la puerta de la casa con llave). El paciente
suele ser consciente de estos olvidos,
aunque a veces trata de disimularlo.
 La agnosia es la incapacidad de reconocer
lugares, rostros familiares (prosopagnosia).
 El síntoma principal es el síndrome amnésico:
es el mas precoz y prominente.
 Amnesia anterógrada: imposibilidad de
recordar nuevos acontecimientos vividos
después del inicio de la enfermedad.
 Fallos en la memoria episódica: la que ubica los
recuerdos en un momento de la vida.
 en la memoria semántica: conocimientos,
significados de palabras, objetos…
 Y finalmente en la memoria procedimental: en
las habilidades aprendidas.
2.-APRAXIA
 Dificultades para realizar actos motores y para
comunicarse a través de gestos.
 Fracasa la representación de los movimientos y su
puesta en marcha, p ej. No recuerda el gesto de
peinarse. Ideomotora.
 No recuerda los pasos de una secuencia: Ideacional.
 O un ritmo: apraxia dinámica.
 Apraxia del vestir: como se pone una camisa.
 Apraxia de la marcha: como se camina.
 Incluso apraxia para tragar.
 Incontinencia total.
 3.-AFASIA
 Alteración del lenguaje debido a una lesión cerebral:
trastornos en la compresión y expresión.
 Primero falla el lenguaje expresivo:
 Uso de palabras comodín
 Circunloquios: para decir cosas habituales (el lugar donde se
guardan los trajes en vez de decir el armario, por ejemplo
 Perseveraciones: repetición constantes de ideas ya
mencionadas.
 Parafasias: usar unas palabras por otras.
 Ecolalia: lenguaje repetitivo, dice lo que escucha.
 Palilalia: repetición de una palabra o sílaba como respuesta a
una pregunta.
 Finalmente estado anómico y mutista.
 Disartria: dificultad articular palabras.
 Luego empiezan a no comprender
(lenguaje receptivo).
 Respecto al lenguaje escrito:
 Trastorno de lectura: Alexia (son muy sutiles
al inicio)
 Agrafía: trastornos de escritura.

Depende de los casos puede estar más

afectada la escritura o la lectura
4.-DESORIENTACION
 4.-Desorientación en tiempo y
espacio: es normal que los pacientes
olviden el día en el que viven y no sepan
donde se encuentran, llegándose a
perder en trayectos tan simples como de
su casa a la panadería, o incluso dentro
de su propia casa.
5.-JUICIO
 5.- Disminución del juicio: al inicio de
la enfermedad los pacientes muestran
una incapacidad para hacer juicios de
cosas simples, de modo que en
ocasiones toma decisiones incorrectas
sobre la ropa que deben ponerse en
función de tiempo que hace, o el dinero
que deben pagar.
 6.-Problemas con el pensamiento abstracto: los pacientes
pierden su capacidad de hacer cálculos, y en ocasiones olvidan
la utilidad de los números.

7.-Descolocan las cosas: con frecuencia al inicio de la

enfermedad los pacientes colocan las cosas en sitios
disparatados, como poner la cartera dentro de la cazuela o los
zapatos dentro de la lavadora.
 8.-Cambios de humor o comportamiento: los pacientes con
enfermedad de Alzheimer pueden tener cambios bruscos de
humor, sin aparente motivo y sin desencadenantes externos.
Habitualmente la de ambulación por toda la casa, actividades
sin propósito (abrir y cerrar el bolso, amontonar ropa y luego
quitarla…) y más gravemente el rascado repetido.
Las alteraciones anímicas, sobre todo depresivo aparecen en el
40-50% casos
 9.-Cambios de personalidad. Aunque la
personalidad suele cambiar con la edad, los
pacientes con Alzheimer tienen cambios
exagerados de la misma, convirtiéndose en
personas desconfiadas, dependientes o
hurañas, infantiles, desinhibidos....
 10.- Pérdida de la iniciativa: esto implica
que son incapaces de tomar iniciativas para
llevar su casa, hacer las cuentas u organizar
sus vidas. Con frecuencia su actividad diaria
acaba limitándose a mirar la televisión, sin
conversar ni prestar atención por el entorno.
 11.- Ideas delirantes: ideas falsas que
se fundamentan en conclusiones
incorrectas sobre la realidad.
Por ejemplo, “me han robado las cosas”,
“esta no es mi casa”, “este hombre es
un impostor” (marido, hijo…).
Son muy frecuentes y constituyen una
causa común de institucionalización.
 12:- Alucinaciones: impresiones sensoriales
o perceptivas que acontecen sin que exista
un estimulo real. Visuales, auditivas, olfatoria
(huele a humo), táctiles (no me toques)…
 13.- Agresividad tanto verbal como física:
tanto a familiares como extraños.
 14.- Trastornos de sueño: bastante
habituales, múltiples despertares,
intranquilidad y agitación durante la noche.
Además de los propios de la edad.
 15.- Ansiedad: sentimiento de miedo, peligro,
preocupación excesiva…
 16.-Cambio en el apetito y conducta
alimentaria: puede aumentar o disminuir
debido al trastorno de memoria.
 17.- Cambio en la actividad sexual: lo mas
común el la disminución del impulso e interés
sexual. Sin embargo al haber perdida la
capacidad crítica, se desabrochan la ropa donde
no está el lavabo, se quitan la ropa porque les
molesta, lo mismo puede ocurrir con la
masturbación.
 OTROS:
 Perdida de movilidad y posibilidad de
acabar encamado.
 Indiferencia, “pasotismo”: cuidado
personal.
 Dificultad para fijar la mirada: “mirada
perdida”.
ETAPAS
 La enfermedad pasa por diferentes
etapas, caracterizadas por un progresivo
empeoramiento en la sintomatología. Se
podría dividir en tres periodos de
duración variable:
 INICIAL (de 1 a 3 años)
 INTERMEDIO (de 2 a 10 años)
 AVA NZADO O TERMINAL (de 8 a 12 años)
 Realización tabla e insertar en cada
columna los síntomas que correspondan.
 A) INICIAL
 La sintomatología es leve, el paciente puede
valerse para las actividades básicas, aunque
precise apoyo puesto que ocasionalmente se
le olvidan algunas cosas, o puede perderse
etc.
 La pérdida de memoria puede pasar
inadvertida o atribuirse a olvidos benignos,
aunque con el tiempo pueden interferir en
las actividades diarias como estar al tanto de
la propia economía, seguir las instrucciones
del trabajo, conducir o ir a la compra.
 Los fallos en la memoria se pueden
observar en la memoria reciente
episódica prospectiva (lo que tengo que
hacer dentro de un rato) y en la
retrospectiva (lo que pasó hace un rato).
 La memoria remota está bien
conservada.
 Este tipo de fracasos suelen estar
relacionados con las actividades
cotidianas ocupacionales (p.ej. La ama
de casa se olvida de apagar el fuego).
 La orientación espacial y temporal es correcta.
 El lenguaje desde el principio se empobrece
(pérdida de fluidez verbal).
 Falta de palabras sustituidas por palabras comodín
(“cosa” o “eso”).
 Perseveraciones (repeticiones)
 Perífrasis (rodeos)
 La lectura y escritura pueden ser normales, aunque
la compresión de los textos complejos puede estar
afectada.
 Al principio tampoco hay parafasias: cambiar
palabras del mismo campo semántico (p,ej mesa por
silla)
 Praxias gestuales no se suelen afectar
aunque si pueden aparecer praxias
reflexivas (pedirles que reproduzcan un
movimiento de un dibujo).
 La percepción no suele estar alterada.
 Personalidad y comportamiento:
cambios de humor y abandono de
aficiones. Humor irritable. Pueden haber
ideas delirantes (celos…) aunque es más
común en la 2º fase.
 Alteradas las funciones complejas tanto
de cálculos como manipulativas.
 Pruebas neurológicas normales.
 Algunos pacientes son conscientes de
las dificultades que tienen lo que les
general frustración y ansiedad.
 Un cambio en el entorno habitual de los
pacientes puede ser desastroso en estas
fases: los síntomas que han podido
pasar inadvertidos se hacen muy
llamativos cuando el paciente cambia de
residencia o de rutina y se acentúan
todos los síntomas.
 En este periodo debe hacerse el diagnóstico y hoy por
hoy debería valorarse el inicio del tratamiento con
algunos fármacos, que podrían frenar la evolución de la
enfermedad.
 En esta fase también se debe ir preparando a los
familiares y al propio paciente de lo que está por venir,
para que se puedan ir tomando decisiones sobre el
futuro. Algunas pueden ser tan importantes como el
testamento vital del paciente o la acomodación de la
casa de cara al futuro.
 Es importante averiguar lo que sabe el paciente y lo que
quiere saber sobre su enfermedad. Es tan injusto dar
'malas noticias' como privar a un individuo de la
posibilidad de tomar decisiones cuando todavía es capaz
de hacerlo.
B) INTERMEDIO O FASE DE ESTADO

 síntomas con gravedad moderada. El paciente

empieza a ser más dependiente, necesitando ayuda
para el auto cuidado (vestirse, lavarse, peinarse,
comer...).
 Las alteraciones cognitivas son muy obvias y ya no
existen dudas sobre su diagnóstico.
 El paciente es incapaz de trabajar, se pierde y se
muestra confuso con facilidad, necesitando una
supervisión diaria.
 En esta etapa las formas sociales y el
comportamiento de rutina, las conversaciones
superficiales pueden conservarse de forma
sorprendente y sólo cuando se interroga al enfermo de
forma dirigida somos conscientes de sus dificultades.
 La memoria sufre un empeoramiento notable
evidente en la memoria operativa y en la
reciente. Aunque también en la remota.
 No puede asimilar o comprender hechos
nuevos (matrimonios, fallecimientos…)
 El recuerdo de hechos lejanos
aparentemente parecen intactos aunque los
ubican mal en el tiempo algunos sucesos.
Recuerda personas que no ve hace años
como si hiciera poco tiempo.
 Desorientación temporal, espacial y de
personas en ese orden, aunque la de
personas suele aparecer mas tarde.
 El lenguaje suele alterarse, sobre todo la
capacidad de comprender lo que les decimos
y la de dar nombre a los objetos: a veces los
pacientes utilizan circunloquios para
expresarse. Con frecuencia tienen problemas
para relacionar palabras, algo que se pone de
manifiesto con algunos de los test diseñados
para detectar la demencia: por ejemplo son
incapaces de dar una respuesta coherente a
preguntas del tipo '¿en que se parecen una
pera y una naranja?' o cuando se les manda
repetir series de palabras (diga: coche,
lapicero, edificio).
 En general con respecto al lenguaje:
empeoramiento del habla, incoherencia
en el discurso, parafasias,
perseveraciones, dificultades claras de
comprensión.
 Praxias: clara apraxia ideomotora
(¿Cómo se usaría este objeto?),
ideacional (paso para escribir una carta),
apraxia del vestir, y constructivas
( dibuje…)
 Personalidad y comportamiento:
indiferencia e inquietud. Ideas
delirantes. Deambulación constante
(vagabundeo). Agresividad ( a veces por
situaciones como el baño).
 Aparecen los primeros indicadores
agnosicos: prosopagnosia.
 Aparece incapacidad para realizar actos motores
secuenciales como vestirse, comer, hacer
rompecabezas o copiar figuras geométricas.
 Hay dificultad para hacer cálculos sencillos o leer
la hora (discalculia).
 Emergen ilusiones y alucinaciones.
En esta fase son frecuentes las alucinaciones (los
pacientes ven objetos que no están en la
habitación: animales, personas conocidas etc) y
los delirios (en ocasiones acusan falsamente a su
pareja de infidelidad, piensan que la visita es un
ladrón, o se asustan de su propia imagen en el
espejo).
 Pruebas neurológicas: atrofia difusa.
Indicadores neurológicos. EEG puede
aparecer actividad lenta y anormal.
C) AVANZADO O
TERMINAL
 Etapa final, el paciente es dependiente
para todas las tareas básicas de la
vida, precisa que le den de comer, que le
limpien, que le muevan. En esta etapa
pierden el contacto con el medio exterior
y no pueden comunicarse ni responder a
los estímulos externos. Se tarda en perder
la capacidad de caminar, pero cuando lo
hacen es de forma errante y sin sentido.
 Supervisión total y continua.
 Memoria: solo recuerda nombres de
allegados.
 La desorientación es también personal.
 Lenguaje: frases muy cortas,
monosílabos, ecolalia, palilalia, disartria y
finalmente mutismo.
 Praxias: gravemente afectadas. La
marcha se pierde. Ausencia casi total de
movimientos. Doble incontinencia.
Apraxia para tragar.
 A veces tienen comportamientos desinhibidos
o agresivos o pasivos. La alteración del patrón
vigilia-sueño se da en muchos enfermos de
forma que no duermen por la noche y tienen
periodos de agitación durante estas horas, y
se pasan durmiendo todo el día. La rigidez
muscular que va a pareciendo los conduce a
lentitud y torpeza de movimientos.
 Agnosias graves: no recuerda familiares
próximos incluso signo del espejo (ni a sí
mismo).
 Al final muchos pacientes están rígidos, mudos, no
controlan los esfínteres y permanecen prostrados en
cama.
 A veces presentan contracciones musculares bruscas
y breves, como pequeñas sacudidas de algunos
grupos musculares o de todo el cuerpo, espontáneas
o como respuesta a estímulos externos.
 Se aumentan los riesgos de complicaciones por
infecciones, deshidratación, heridas por la
inmovilización, desnutrición etc. De hecho la causa
final de la muerte suele estar relacionada con alguna
de estas complicaciones.
 Personalidad y comportamiento:
vociferación, deterioro grave y humor
imprevisible.
 Pruebas neurológicas: atrofia marcada.
Neurológicamente:
 Rigidez
 Ataxia
 Mioclonías
 “Imantación”
 convulsiones
 La enfermedad de Alzheimer suele ser de
evolución lenta, que empieza con pequeños
problemas de memoria y acaba con un daño
cerebral grave. El curso de la enfermedad
varía de una persona a otra, como media se
podría decir que los pacientes viven unos 8-
10 años tras el diagnóstico, aunque en
algunas ocasiones los pacientes pueden
sobrevivir hasta 20 años después del
diagnóstico. Se desconocen los motivos de
estas diferencias.
DIAGNOSTICO
 No existe un examen único y completo para
diagnosticar la enfermedad.
 Al eliminar otras enfermedades y condiciones
los médicos hacen un diagnostico de la
probabilidad de la enfermedad.
 Los exámenes y la evaluación son
imprescindibles para determinar si la
demencia es el resultado de alguna
enfermedad tratable.
 Actualmente la única manera definitiva para
diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es
investigar sobre la existencia de placas
y ovillos en el tejido cerebral. Pero para
observar el tejido cerebral se debe esperar
hasta que se haga la autopsia (examen del
cuerpo que se hace después que la persona
muere). Por consiguiente, los médicos deben
hacer un diagnóstico de "posible" o
"probable" enfermedad de Alzheimer en vida
del paciente.
 Las pautas clínicas generales, los hallazgos
médicos, y un buen estudio neuropsicologico son
la base delos criterios que han mejorado la
fiabilidad del diagnostico hasta en un 85%.
 Estas pautas diferencian entre:
 Demencia posible: algunos elementos compatibles.
 Demencia probable: causas medicas descartadas,
al menos 2 indicadores clínicos contrastados seguro
con pruebas neuropsicologicas.
 Demencia confirmada: por biopsia o en la
autopsia.
 Para esto se utilizan unos criterios clínicos, bien los
establecidos por la tercera edición revisada o la
cuarta edición del manual de diagnóstico y
estadístico de la Sociedad Americana de Psiquiatría
(DSM-III-R) o por el Instituto Nacional de Trastornos
Neurológicos, Alteraciones de la Comunicación, Ictus
y Enfermedad de Alzheimer y Enfermedades
Asociadas.
 Estos criterios clínicos pueden completarse con los
resultados obtenidos de las pruebas de imagen
cerebral (la resonancia o TAC): las pruebas de
imagen pueden ayudar al diagnóstico pero no son
imprescindibles.
 Para hacer un diagnóstico lo más
importante es la historia clínica, pero
también existen otras pruebas que
pueden ayudar al médico,
fundamentalmente porque ayudan a
descartar otras enfermedades.
 Por lo tanto el médico, para diagnosticar
a un paciente de Enfermedad de
Alzheimer debe hacerle:
1.-Historia clínica:

• Antecedentes (familiares y personales)

• Exploración física
• Exploración neuropsicológica
• Valoración funcional

2.-Valoracion cognitiva

• Minimental state examination

• Test de Pfeifer
• Escala de deterioro global
• Test del reloj

3.-Valoración de discapacidades

• Cuestionario ABVD:
• Barthel
• Katz
• Cuestionario AIVD: Lawton y test act. instrumentales en
Alzheimer
4.- Diagnostico diferencial con la
depresión
• Escala depresión Hamilton

5.- Entrevista familiar

• Test del informador

6.-Pruebas de laboratorio

• Hemograma
• Sodio, potasio, urea, creatinina
• Enzimas hepáticas
• Tiroides (TSF, T4)
• Vit. B12 y acido fólico
7.-Neuroimagen
TAC, RNM, PET
a) Una historia médica completa que incluya
información sobre la salud general de la persona, los
problemas médicos anteriores y cualquier dificultad
que la persona tenga en las actividades diarias.

b) Pruebas diagnósticas médicas tales como los

exámenes de sangre, de orina ayudan al médico a
encontrar otras posibles enfermedades que causan
estos síntomas.
c) Un examen neuro-psicológico para medir
la memoria, la capacidad de resolver
problemas, la atención, la capacidad de contar
y el lenguaje. Dichos exámenes se realizan
con la ayuda de test que están diseñados para
valorar estas alteraciones. Uno de los más
conocidos y utilizados es el mini-mental, que
es un test sencillo, que puede ser aplicado por
el personal sanitario entrenado en un corto
espacio de tiempo y que tiene es muy útil para
la valoración inicial de una posible demencia.
 Su principal problema es que los resultados pueden
estar condicionados por el nivel cultural o de estudios
y no por el nivel cognitivo del entrevistado (por
ejemplo algunas preguntas implican que el paciente
tiene que restar, si el paciente no sabe hacerlo
puntuará como negativo).
 Con todo resulta un test muy rentable en cuanto al
tiempo que se necesita para hacerlo y la información
que aporta, aunque no se debe olvidar que no se
puede utilizar para hacer el diagnóstico definitivo de
demencia, ya que sólo vale para cribar pacientes. Es
necesario ampliar la información con otras pruebas
para poder hacer el diagnóstico final.
 Debe descartarse la existencia de una depresión, que a
veces puede simular un cuadro de demencia. Lo más
frecuente, sin embargo, es que las dos enfermedades
coexistan, es decir, muchos enfermos de Alzheimer tiene
además depresión.

 Exámenes del cerebro con escáner (TAC) o con

resonancia magnética nuclear (RMN) para permitir al
médico mirar fotografías del cerebro para ver si hay algo
que no parezca normal. En general los pacientes con
Enfermedad de Alzheimer no suelen tener grandes
alteraciones en estas pruebas, como mucho la presencia
de atrofia cerebral (un cerebro disminuido de tamaño).
 Con estos datos se pueden descartar otras
causas de demencia, algunas de las cuales
pueden recibir tratamiento, como por
ejemplo la falta de hormonas del tiroides,
la depresión, efectos de fármacos
sedantes, o algunas enfermedades
cerebrovasculares. Además la forma de
aparición de la demencia (si ha sido
bruscamente o más gradualmente) nos
ayuda a decidir el tipo de demencia que
tiene el paciente. En concreto el Alzheimer
se caracteriza por un deterioro
progresivo, sin cambios muy bruscos.
Diagnostico diferencial
 En primer lugar hay que diferenciar la demencia del
deterioro que puede acompañar al envejecimiento.
 Se debe diagnosticar la demencia cuando el
deterioro de la función intelectual afecta al
funcionamiento social y laboral.
 Debe diferenciarse del delirium, primero porque
este es de inicio agudo y puede darse una
alteración de la conciencia. Además en el delirium
los síntomas fluctúan a lo largo del día con mas
intensidad que en la demencia.
Aun así se puede dar la demencia y el delirium a la
vez.
 También hay que hacer un diagnostico diferencial con
los trastornos depresivos. Aunque no hay que olvidar
que lo trastornos depresivos son comunes en la
demencias (20-30%). El inicio es más rápido en la
depresión.
 No obstante la depresión es una alteración del estado
de animo aunque puede afectar al nivel cognitivo. Si el
paciente deprimido es motivado suficientemente se
comprueba que la función cognitiva está intacta o no
muy deteriorada.
 Desde el punto de vista de la evaluación son las
actividades basadas en la memoria las más útiles para
diferenciar demencia de depresión, ya que el recuerdo
sobre todo memorado suele estar intacto en trastornos
depresivos.
 Una vez se conoce el diagnóstico es
importante saber como se debe
comunicar al paciente. La mayoría de los
expertos opinan que los pacientes tienen
derecho a conocer su enfermedad para
poder actuar, si lo consideran necesario,
antes de que sea demasiado tarde. Hacer
testamento (incluido el testamento vital),
reorganizar su economía o incluso
'despedirse de sus amistades' puede ser
importante para algunos enfermos.
 La información sobre la salud es un
deber y un derecho. Pero hay que tener
en cuenta que encajar una mala noticia
lleva su tiempo. Comunicar el
diagnóstico de Alzheimer no puede ser
un hecho puntual: debe inscribirse en un
proceso de relación de ayuda: debemos
ir preparando al enfermo, dejando que
madure la información.
 La realidad nos dice que no todos los individuos
están preparados para actuar cuando conocen
que tienen una enfermedad incurable de mal
pronóstico. Algunos tienen una reacción que les
conduce a la depresión y con lo que se acentúan
más los síntomas de demencia. Otros no aceptan la
enfermedad, creen que los médicos se han
equivocado.
 Esto mismo puede ser una reacción de los
familiares, que buscan otras opiniones para
cerciorarse del diagnóstico. Como en todo lo
relacionado con esta enfermedad lo importante es
conocer al paciente y su entorno para saber cómo,
cuándo y de qué modo hay que dar el diagnóstico.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Estudios observacionales han indicado

que permanecer activo desde el punto
de vista cognitivo puede prevenir los
síntomas de la enfermedad aunque no
prueban que proteja contra el desarrollo
de la enfermedad.
 Para aquellos pacientes que han
desarrollado ya demencia existe interés
por la psicoterapia orientada a las
emociones como es la terapia de
reminiscencias.
 Esta terapia implica traer a la memoria
hechos acaecidos en la vida de una
persona.
 Se le pide que recuerden cosas de sus
familias, recuerdos lejanos, trabajos
anteriores… en general recuerdos
significativos.
 Sus beneficios no están contrastados
aunque parece ser que mejora la
atención en pacientes dementes.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Una vez comunicado el diagnóstico, dado que se

trata de una mala noticia, debemos acompañarla
de otras que aporten ilusión, alivio. Un
tratamiento de rehabilitación, una terapia de
estimulación, un servicio de asistencia eficaz
abren perspectivas favorables dentro de las
limitaciones que impone la enfermedad. La
posibilidad de hacer el testamento vital es
también algo positivo: el enfermo se asegura de
que, sea cual sea la evolución de su caso,
siempre estará bien atendido y de que se
respetarán sus deseos.
 Existen algunas medidas no
farmacológicas que pueden ayudar al
enfermo de Alzheimer a retrasar lo
inevitable. Muchas de estas medidas han
demostrado contribuir a mejorar la
situación vital, frenar el deterioro
progresivo, y ayudan a superar las
dificultades con las que diariamente se
enfrenta, mediante una reeducación del
comportamiento cuando donde sea posible.
 Los estudios han demostrado que el
permanecer activo desde el punto de
vista cognitivo pueden prevenir los
síntomas de la enfermedad.
 Estos estudio no demuestran que la
actividad proteja contra el desarrollo de
la demencia, pero la falta de
participación en actividades de
conocimientos puede ser un temprano
indicador de declive.
 Para pacientes que hayan desarrollado
demencia existe interés por la
psicoterapia orientada a emociones,
como la terapia de reminiscencias (traer
a la memoria hechos acaecidos en la
vida de la persona).
 La terapia de reminiscencias puede
aportar beneficios subjetivos que
refuercen la atención a los pacientes
dementes.
 En la FASE INICIAL de la enfermedad es muy
importante mantenerse activo. Se debe
fomentar las aficiones habituales, la actividad
física, excursiones, viajes, labores, costura. Hay
que insistir en la lectura de acuerdo con sus
capacidades y preferencias. Es importante
insistir en que ejercite la escritura o que realice
pasatiempos que estimulen la atención y
concentración. Dar responsabilidades también
sirve de ayuda: que se encarguen de la compra,
de recoger una habitación de la casa etc.
 En la FASE INTERMEDIA, MODERADA O DE
ESTADO: la comunicación con los enfermos es
más compleja. Para compensar su dificultad de
compresión tenemos que usar un lenguaje más
simple y concreto, con palabras sencillas, de
uso coloquial, y frases cortas. Se deben elegir
temas de su interés, en los que pueda
participar. Es importante mantener el contacto
visual y darle el tiempo que necesite para
pensar las respuestas. Los gestos y las
expresiones corporales pueden ayudar.
Enfadarse o irritarse con el paciente no
mejorará la comunicación.
 En esta fase es importante también organizar la
casa para facilitar la vida del paciente. La
adaptación debe hacerse progresivamente
puesto que los cambios bruscos provocan
desorientación. Hay que procurar cosas como
que el armario tenga lo necesario para facilitar
la elección de su vestuario, separando la ropa
de invierno y verano, hay que simplificar el uso
de electrodomésticos que utilice y evitar que
use nuevos modelos que no conozca, mantener
las cosas de la casa en su sitio habitual para
que el enfermo no se confunda.

 Es importante recordar la fecha en la
que están y disponer de calendarios o
relojes de fácil visualización. También es
útil tener un horario rutinario para
cualquier actividad y hacerlas de forma
metódica. Otras cosas útiles serán
supervisar el baño y limitar las
actividades difíciles como las gestiones
financieras.
 Según avanza la enfermedad avanza el grado de
dependencia. Las ayudas deben ir dirigidas a que el
paciente esté lo más cómodo posible. Habrá que
aprender a comunicarse con él, entendiendo sus
gestos. Se puede intentar adaptar la casa a la nueva
situación (camas articuladas, barras de sujeción,
eliminar objetos punzantes o cortantes) o plantearse
el llevar al paciente a un centro asistido.
 En ocasiones son necesarias camas articuladas, sillas
de rueda u otros utensilios para facilitar el
desplazamiento o la higiene del paciente. Hay que
poner sistemas de seguridad para el gas de la
cocina, no dejar objetos punzantes o tóxicos a su
alcance.
 Añadir asideros a las paredes del baño, sustituir la
bañera por ducha o suprimir muebles o alfombras
también puede servir de ayuda. Es útil identificar al
paciente por si se pierde (haciéndole llevar en la
cartera su nombre y su dirección, o con placas
colgadas al cuello en las que ponga su nombre y un
teléfono de contacto), ponerle ropa cómoda y vigilar
su higiene personal.
 En esta fase los familiares suelen tener mucha presión
y a veces se utiliza el 'sistema de rotación familiar'
para descarga de los cuidadores. Sin embargo este
método tiene sus desventajas pues aumenta la
desorientación del paciente.
 En la FASE TERMINAL de la enfermedad el
paciente es totalmente dependiente,
generalmente deja de comunicarse y su
deterioro cerebral progresivo agravará su
fragilidad física. Un resfriado o una leve
deshidratación puede empeorar gravemente
su situación. Las complicaciones que irán
apareciendo serán generalmente físicas,
aunque los trastornos de conducta en forma
de agitación, gritos o actitud negativista son
en ocasiones los más molestos.
 Aunque el paciente no tenga el leguaje
verbal es importante mantener el
contacto con él: son importantes las
muestras de afecto, las caricias, las
sonrisas, el trato cariñoso, el estímulo
para que se mueva, escuche música o
mire a sus programas favoritos de
televisión. Debe cuidarse su higiene
personal, proteger su piel, evitarse el
estreñimiento.
 Es frecuente que los enfermos de Alzheimer presenten
desnutrición sin que se sepa bien la causa. Hay que
adecuar la alimentación a sus necesidades
nutricionales (una persona con una actividad física
reducida no tiene por que comer grandes cantidades
de comida).
 No tenemos por qué olvidar los gustos del paciente a la
hora de darles de comer o beber y si su salud se lo permite
se le puede dar sus comidas favoritas. Además hay que
recordar hidratar adecuadamente a los pacientes y que
cuando hace más calor o hay una infección intercurrente el
paciente necesita más líquidos. La administración de los
alimentos también puede ser difícil: en ocasiones
tendremos que colocarle sentado o inclinando la cabeza lo
suficiente como para que la deglución sea sencilla.
 Se aconseja no mezclar alimentos de diferentes
texturas ya que el paciente no puede
diferenciarlos. Cuando el paciente tenga graves
problemas de deglución se planteará el uso de
una sonda nasogástrica para nutrición. Es
importante hablar con el médico de las ventajas y
los inconvenientes de esta intervención, que no ha
demostrado un aumento claro de la supervivencia
pero puede mejorar en ocasiones a pacientes con
problemas transitorios, como infecciones. Además
facilita la administración de medicamentos que
pueden ayudar a que se sienta más confortable.
 Detectar complicaciones será una tarea
del cuidador, el enfermo no le dirá si se
encuentra mal o que le pasa, por lo que
habrá que aprender a detectar cambios
de actitud como posibles señales de
enfermedades intercurrentes: si el
paciente está más agitado o más apático
podría significar, por ejemplo, que el
paciente tuviera una infección.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Hoy por hoy no existe ningún tratamiento que

pueda curar la enfermedad de Alzheimer. La
enfermedad progresa de forma más o menos rápida,
hacia un deterioro severo que precisa de ayuda para
todas las actividades básicas. Sin embargo en algunas
personas, en las fases temprana y media de la
enfermedad, medicamentos como los inhibidores de la
colinesterasa pueden prevenir el empeoramiento de
algunos síntomas durante un tiempo limitado.
 Dentro de los inhibidores de la colinesterasa están la
tacrina (Cognex), donepezilo (Aricept), rivastigmine
(Exelon) o galantamine (Reminyl). También se ha
usado como tratamiento específico la memantina
(Axura, Ebixa) o la selegilina entre otros.
 Tacrina es un inhibidor de la colinesterasa que consigue el
aumento de los niveles cerebrales de acetilcolina.
 Estudios han demostrado que su consumo produce una mejoría
en la valoración que los cuidadores hacen del nivel funcional del
paciente, y también se asocia a menor deterioro cognitivo a
los 2 años.
 La respuesta se da en el 10-20% de los pacientes, un porcentaje
que puede parecer pequeño, pero que resulta esperanzador
cuando existen pocas alternativas.
 Los efectos secundarios que produce son nauseas, vómitos y
diarrea. Además puede ser hepatotóxico, por lo que hay que
hacer análisis para ver si ha afectado al hígado, y en ese caso
reducir la dosis. No parece que ofrezca beneficios en las fases
avanzadas de la enfermedad, y por este motivo no está
autorizado su uso en estos estadios en nuestro país.
 Los efectos secundarios, especialmente el
daño al hígado, han ido reduciendo su uso, e
incluso en países como en Francia se indicó
en el año 2000 la retirada progresiva (se
mantenía el tratamiento en pacientes que no
habían presentado toxicidad y habían
respondido al mismo, pero no se introducía en
nuevos pacientes). En nuestro país la actitud
tomada es similar: los pacientes que con el
tratamiento hayan ido bien los mantienen
pero no suele indicarse a nuevos pacientes.
 Los otros inhibidores tienen menos efectos
secundarios por lo que su uso está más
extendido en la actualidad. El donezepilo
(Aricept), la rivastigmina (Exelon, Prometax) o la
galantamina (Reminyl). Todos estos fármacos
mejoran algo la memoria, los síntomas de
carácter psicológico y conductual y el
cumplimento de las actividades de la vida
diaria. Además pueden mejorar la memoria, la
conducta y el funcionamiento cotidiano en
pacientes en fases moderadamente grave o
grave.
 Si un fármaco no se tolera si podría hacerlo
otro de la misma familia, por lo que puede
probarse a cambiar un fármaco. Siempre que
se de un nuevo medicamentos a dosis se
deberá ir aumentando progresivamente
mientras se comprueba si los pacientes lo
toleran o si existen efectos secundarios. Si
embargo si un fármaco es ineficaz es poco
probable que otro de la misma familia sea
útil, por lo que no tendría sentido cambiar
cuando es un problema de ineficacia.
 La memantina actúa evitando la muerte neuronal. El
nombre comercial de este medicamente es Akatinol.
Ha sido aprobada para su uso en la Unión Europea,
para casos graves y moderadamente graves por su
capacidad para frenar la progresión. Los estudios
demostraron que los enfermos que tomaban este
fármaco mejoraban en su capacidad para realizar
las actividades de cada día, tenían más iniciativa,
participaban más en las reuniones familiares,
rebajan su nivel de dependencia del cuidador y
mejoraron algo sus funciones cognitivas. Además el
fármaco se tolera bien. Se está estudiando su
posible utilidad en casos menos avanzados.
 Algunos autores creen que la combinación de los
anticolinesterásicos (donepezilo) con la
memantina en enfermos en fase moderadamente
grave y grave es mejor que darlos por separado,
sin que por ello se aumenten los efectos
secundarios.
 Selegilina: ha demostrado eficacia en producir un
cierto retraso en la evolución de la enfermedad a
dosis de 5 mg dos veces al día, retrasando la
necesidad de ingresar a los pacientes en centros
de asistencia, aunque no han demostrado mejoras
en el plano cognitivo. Marcas comerciales:
 Existen muchas líneas de investigación
abiertas en relación con el tratamiento de esta
enfermedad. Algunos estudios han demostrado
que los anti-inflamatorios no esteroideos (como la
aspirina) parecen frenar la progresión de la
enfermedad. Sin embargo con los datos
disponibles en la actualidad no se pueden obtener
conclusiones definitivas, y no hay argumentos
suficientes como para recomendarlos (no se sabe
cuanto tiempo se deberían tomar, a que dosis,
qué personas podrían beneficiarse más, si los
riesgos de tomarlo superan a los beneficios
potenciales).
 También hay trabajos que han relacionado
los antioxidantes (vitamina E) con el
retraso en la progresión de la enfermedad, y
los estrógenos también parecían tener un
efecto protector. Otros trabajos han visto que
el tratamiento para reducir los niveles de
colesterol en sangre, especialmente las
estatinas, pueden proteger de la Enfermedad
de Alzheimer. Sin embargo, ninguno de los
estudios son definitivos, y existen datos a
favor y en contra de su utilidad.
 Por otro lado existen tratamientos que ayudan a
controlar los síntomas psicológicos y
conductuales que aparecen con esta enfermedad,
mejorando la calidad de vida de los pacientes y su
relación con el medio. La depresión aparece con
frecuencia en las fases iniciales de la enfermedad y
puede responder a tratamiento antidepresivo.
También deben controlarse otros síntomas como el
insomnio, la agitación o las alucinaciones, para lo
que se usan neurolépticos o benzodiacepinas. La
ansiedad puede requerir el uso de ansiolíticos,
siendo preferibles los de acción corta.
 Hay que recordar que los pacientes que
reciben múltiples tratamientos pueden
tener síntomas derivados de los mismos
o de la interacción de unos con otros,
por lo que debe recurrirse sólo a los
fármacos cuando vayan a aportar
beneficios, y se evitará el consumo
excesivo de los mismos.
 La alimentación artificial es uno de los
tratamientos que a veces se plantea en estos
enfermos: la sonda nasogástrica (un tubo que
va de la nariz al estómago y por el que se
pueden meter alimentos, líquidos y fármacos)
puede ser una alternativa para pacientes que no
pueden comer, que se atragantan con
frecuencia o que se niegan a colaborar. Su
aplicación debe depender de la voluntad de la
familia, del consejo del médico, y si se pudiera
de los deseos que hubiera expresado
previamente el paciente.
 Es muy importante valorar el riesgo y el
beneficio. EL objetivo ha de ser mejorar el estado
del enfermo en procesos reversibles que requieren
aporte calórico que no se puede administrar por otra
vía. Pero cuando el paciente está muy mal la
alimentación no siempre vale la pena. Es importante
decidir entonces que el lo mejor para el paciente: no
alargar el proceso de la muerte es una decisión dura
pero en muchas ocasiones necesaria de tomar.
 Un último aspecto del tratamiento que no debe
olvidarse es el tratamiento paliativo. A menudo, el
progresivo deterioro del enfermo hace cuestionarnos
si se deben seguir tomando medidas diagnósticas o
terapéuticas o si son desproporcionadas teniendo en
cuenta el riesgo que corren los pacientes al ser
sometidas a ellas, frente al beneficio que obtienen.
Tratamiento de síntomas de leve a
moderados
 Los inhibidores de la colinesterasa son recetados
para el tratamiento de los síntomas en esta fase.
 Estos medicamentos son utiles para retrasar los
síntomas o evitar que empeoren por un tiempo
limitado y además pueden ayudar a controlar
algunos síntomas relacionados al comportamiento.
 Son: Razadyne® (galantamina) tambien conocida
como Reminyl®. Exelon® (rivastigmina). Aricept®
(donepecilo).
 Otra droga Cognex® (tacrina) fue el primer
inhibidor de la colinesterasa aprobado aunque esta
en desuso por dudas sobre su seguridad.
 Los científicos no entienden completamente
todavía como los inhibidores de la
colinesterasa funcionan para tratar el
Alzheimer, pero las investigaciones indican que
previene la descomposición de acetilcolina.
 A medida que progresa la enfermedad el
cerebro produce menos y menos acetilcolina,
por lo que con el tiempo estos fármacos
pueden perder su efecto.
 Hay pacientes que responden mejor a unos
fármacos que a otros.
Tratamiento de sintomas de moderados
a graves

 El medicamento conocido como Namenda®

(memantina) un antagonista del N-metil D-
aspartato (NMDA) es recetado para el
tratamiento en fases mas avanzadas.
 El efecto principal es retrasar la progresión
de algunos síntomas de grado moderado a
severo.
 Puede permitir mantener sus funciones
diarias por un tiempo más prolongado que
si no usaran el medicamento.
 Por ejemplo la Namenda® puede ayudar al
paciente en etapas avanzadas a mantener su
capacidad de ir al baño independientemente
por varios meses mas (doble beneficio).
 La función de la Namenda es regular el
glutamato (sustancia química cerebral que
producido en grandes cantidades produce
muerte neuronal).
 Debido a que tiene funciones muy diferentes a
los inhibidores de colinesterasa, los 2 pueden
ser recetados en combinación.
Dosis y efectos secundarios
 Los médicos comienzan recetando dosis bajas
e irla aumentando progresivamente,
dependiendo también de cómo lo tolere.
 Algunos pacientes pueden beneficiarse de
dosis altas de inh. colinesterasa aunque
también es mas alta la posibilidad de efectos
secundarios.
 Los pacientes deben ser supervisados cuando
comienzan un tratamiento.
 Notificar cualquier síntoma extraños y seguir
las indicaciones del medico.
Tratamientos de las manifestaciones
conductuales

Las intervenciones para las manifestaciones

conductuales deben ser guiadas por el grado
de distrés y del riesgo de pacientes y
cuidadores.
La primera prioridad en estos casos es una
correcta evaluación medica, ya que la
agitación ,la ansiedad, el insomnio, la
agresividad y la confusión entre otros, puede
deberse a un problema médico oculto
(disconfort físico, medicación inadecuada,
cambios en el entorno familiar…)
A) DEPRESION

 Los antidepresivos se usan para mejorar

la apatía, el status funcional y cognitivo,
así como la calidad de vida en el
paciente deprimido.
 Fluoxetina (prozac®), paroxetina,
sertralina son de los mas utilizados.
 B) TRASTORNOS DEL SUEÑO
 Antes de iniciar cualquier medicación hay que
asegurarse que la higiene del sueño es la
adecuada incluyendo sueño regular,
caminatas, siestas limitadas, evitar ingesta
de líquidos por la noche y adecuadas
actividades físicas y mentales durante el día.
 Uno de los mas utilizados es el zolpidem,
antipsicóticos a bajas dosis y con menos
resultado benzodiazepinas (diazepam,
alprazolam, lorazepam…)
TRATAMIENTO PALIATIVO
 La medicina paliativa pretende dar al paciente calidad
de vida y bienestar, y evitar las medidas que pueden
disminuirla. Su filosofía está en intentar curar lo que se
pueda, pero cuando no se puede se debe calmar y si no
se puede calmar se debe consolar. Optar por los
cuidados paliativos significa afrontar la enfermedad y la
muerte de manera natural. Muchos pacientes dejan de
beneficiarse de un intento curativo del tratamiento y sin
embargo se benefician de los cuidados paliativos:
reducir el dolor, favorecer el descanso... Un testamento
vital puede ayudar a tomar las decisiones: los pacientes
pueden reflejar lo que espera que se haga con su
enfermedad y hasta qué momento.
 Por lo general se considera que un enfermo entra en fase
terminal cuando su calidad de vida es tan mala que lo
importante deja de ser vivir el mayor tiempo posible para vivir
el tiempo que sea pero con el menor sufrimiento. En estos
momentos, cuando lo que importa es sobre todo la calidad de
vida y no la cantidad de vida, la medicina paliativa tiene un
papel primordial en el manejo de los enfermos.
 La mayoría delos enfermos fallecen en el hospital, aún cuando
si pudieran elegir preferirían hacerlo en su domicilio. La vida
moderna ha cambiado la forma de cuidar a los enfermos y
muchos familiares se asustan del hecho dela muerte. Cada día
existen más redes de atención sociosanitaria (ayuda a
domicilio, sistemas de teleasistencia, asociaciones de enfermos
y voluntarios) que apoyan a las familias en el cuidado del
enfermo para que este pueda estar en casa hasta el final. Es
imprescindible para ello que los cuidadores quieran y puedan
cuidar en esta última fase.
Conclusiones tratamiento
 La incidencia y la prevalencia de la
enfermedad de Alzheimer aumentará
sustancialmente en el futuro.
 Los efectos de un tratamiento, aunque sean
modestos, pueden tener un impacto
significativo sobre la calidad de vida de los
pacientes, sus cuidadores, familia y la
sociedad en general.
 Un solo ensayo apoya el uso de una alta
dosis de vitamina E, complementaria en el
tto de la enf. Alzheimer.
 Hay buenos indicios de que los inhibidores
dela colinesterasa y la memantina son
medianamente efectivos para tratar la
enfermedad.
 Los inhib.colinesterasa parece ser que
durante toda la enfermedad mientras que la
memantina, sola o en combinación con los
anteriores, es eficaz en las etapas tardías.
 No hay pruebas de superioridad clara de un
inhibidor de colinesterasa sobre otro.
BIBLIOGRAFÍA Y ENLACES
 Enlaces
 Web oficial de Alzheimer España

www.solitel.es/alzheimer/alzheimer.htm


Web oficial de la Alzheimer Asociation (en Inglés)

www.alz.org


Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer

www.ceafa.org


Portal de Ayuda a Nuestros Mayores

www.imsersomayores.csic.es