Síndrome Diarréico

Síndrome
Diarréico
IPG. Ivonne C. Diaz.
Definición
OMS: la deposición tres o más veces al día (o con una frecuencia
mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas.
UNICEF: tres o más heces sueltas o acuosas en las últimas 24 horas

o más heces sueltas o acuosas de lo que son normales para
individuos
FISPGHAN: la enfermedad diarreica aguda se define como una
disminución en la consistencia de las heces que conducen a heces
sueltas o líquidas y/o un aumento en la frecuencia de las
evacuaciones a tres o más en 24 horas, con o sin fiebre o vómitos
Definició
n
Presencia de tres o más deposiciones en 24 horas, con disminución de

la consistencia habitual y una duración menor de 14 días, esta puede
ocurrir a cualquier edad de la vida y es considerada una enfermedad
prevalente en lactantes y niños menores de cinco años en quienes se
pueden presentar complicaciones tales como sepsis, deshidratación y
muerte
Clasificaci
ón
Duración
OM Etiologí
(FISPGHAN)
S a
• Diarrea aguda: • Diarrea aguda: que dura • Infecciosa.
presencia de tres o más 7 días o menos.
deposiciones acuosas, • Diarrea prolongada:
• No infecciosa.
disminuidas de que dura de 8 a 13 días.
consistencia, en las 24 • Diarrea crónica o
horas previas, dura varias persistente: que dura 14
horas o días. días o más.
• Diarrea aguda con
sangre: disentérica o
disentería con presencia
de sangre visible en las
materias fecales.
• Diarrea persistente:
episodio de diarrea de
inicio agudo con una
duración mayor de 14
días.
Características
Inflamació Mecanismo
de las heces
n
• Inflamatoria. • Osmótica. • Liquida/acuosa.
• No inflamatoria. • Secretora. • Disentérica.
• Inflamatoria.
• Trastornos de
motilidad.
Etiologí
a
Infecciosas
La causa más frecuente de diarrea aguda son las infecciones
gastrointestinales, virales y bacterianas y rara vez parasitarias.
Transmisión:
Fecal-oral alimentos y aguas contaminadas o persona-persona infectada.
Contagio es alto en el caso de: Rotavirus, Norovirus y Shigella.
Transmisiones aerogénicas.
No
Infecciosas
Cambios de osmolaridad
Alteraciones de la microbiota intestinal ocasionadas por dieta y/o
medicaciones como la asociada a antibióticos, éstos la pueden
ocasionar por un mecanismo irritativo de la mucosa gastrointestinal,
ya que al tener una pobre absorción se mantienen en la luz intestinal,
además ocurre alteración de la microbiota intestinal fisiológica con
sobrecrecimiento de microorganismos patógenos.
Epidemiolog
ía
La enfermedad diarreica aguda (EDA) es la segunda causa de
muerte de niños menores de cinco años, precedida por la
neumonía. Anualmente ocasiona aproximadamente 525.000
defunciones de niños, siendo la deshidratación grave y la pérdida
de líquidos las principales complicaciones.
En América Latina y el Caribe el 5,1% de las muertes en menores

de 5 años, se deben a la diarrea y deshidratación; 8 de cada 10
muertes ocurre en los dos primeros años de vida.
Gastroenteritis
aguda
AAP: enfermedad diarreica de inicio rápido, con
o sin síntomas y signos adicionales, como
náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal.
“Eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número mayor a

tres durante un periodo de 12 horas, o bien una sola deposición
con moco, sangre o pus durante un máximo de dos semanas”
La fisiopatología de la diarrea de causa infecciosa mezcla varios mecanismos,
que pueden asociarse: la inhibición de la absorción por el enterocito, la
hipersecreción digestiva por activación toxínica de la adenil-ciclasa y la
exudación debida a la reacción inflamatoria. La absorción de agua a través de
la mucosa intestinal depende del gradiente osmótico.
La vía principal de la absorción de sodio y glucosa utiliza el cotransportador
sodio/glucosa (sglt1) situado en la membrana apical de los enterocitos del
intestino delgado. El paso intracelular de sodio y glucosa por las
vellosidades del intestino delgado permite también el de agua. la absorción
es posible incluso en caso de diarrea aguda.
Este principio es la base científica de la rehidratación oral con el sro (sales
de rehidratación oral), que debe respetar una relación glucosa/sodio de 1/1.
Cuadro
clínico
Anamnesi
s
• Duración de la enfermedad • Diuresis
• Características de las • Viaje a áreas endémicas
evacuaciones: consistencia, • Inmunosupresión o comorbilidades
presencia de otros elementos • Inmunizaciones
(moco, sangre, alimentos no • Ingestión de medicamentos (antibióticos o
digeridos) laxantes)
• Frecuencia de evacuaciones • Antecedentes familiares
durante las 24 horas previas • Documentación del peso antes de la
• Vómitos: presencia duración y enfermedad
frecuencia • Diarrea con sangre: APP cirugías
• Fiebre abdominales, exposición a la radiación y
• Irritabilidad uso reciente de antibióticos.
• Decaimiento • Historia sexual de los adolescentes.
• Polidipsia}
• Anorexia
Examen
Físico
Estado general:
Estado de conciencia
Grado de deshidratación
• Llenado capilar alterado: 1,5-2 segundos
• Turgencia cutánea alterada: lateral de la pared
• Distensión abdominal marcada
abdominal, a la altura del ombligo.
• Disminución de ruidos intestinales
• Grasa subcutánea o deshidratación
• Edema
hipernatrémica: falso negativo
• Fiebre alta
• Niños malnutridos: aumento del tiempo de
• Bioparametros y peso corporal,
recuperación del pliegue cutáneo.
• Síntomas respiratorios
• Patrón respiratorio anormal.
• Signos de afectación del sistema nervioso
• Hipotermia en las extremidades
central
• Ausencia de lágrimas
Abdomen: en la gran mayoría de los casos es • Llanto o pulso débil.
blando, pudiendo estar distendido, con ruidos • Mucosas secas
hidroaéreos aumentados. • Ojos hundidos
• Fontanela anterior deprimida
Signos de alarma: signos de shock, alteración del sensorio, estado toxi-infeccioso, acidosis metabólica
severa, abdomen distendido y doloroso a la palpación, vómitos biliosos
Exámenes
complementari
os
• Coproanalisis y coprocultivo: mayor gravedad, duración
prolongada, estudio de brotes epidémicos o presencia
mantenida de sangre en heces.
• Sangre ocular en heces: rápida y económica, cuando son
positivas en conjunción con la presencia de leucocitos fecales,
el diagnóstico de diarrea inflamatoria es probable.
• Antígenos de rotavirus, adenovirus y astrovirus.
• Serotipado con antisueros específicos: detección de E. coli
enteropatógeno, Shigella, Salmonella (enteritidis y
tiphymurium) y Yersinia.
• ELISA: C. difficile
Tratamient
o
Objetivo
s
Pilares fundamentales:
• Mantenimiento de adecuada hidratación
• Conservación del estado nutricional por aporte
calórico eficaz
Plan A
Terapia de rehidratacion
oral
Plan
B
Antibioticoterapia
Antiemétic
os
Ondansetrón
Dosis: 0,15 mg/kg
Inhibidor de los receptores de la
serotonina, bloqueador de los
receptores vágales y nervios
simpáticos.
Probiótic
os
Bacillus Clausii
Dosis: 2 billones de UFC cada 12 horas
por 7-10 dias
Resistir la acidez gástrica.
Compiten por la obtención de
nutrientes y lugares de unión en el
intestino,
Acidifican los contenidos intestinales.
Aumentan las respuestas
inmunitarias específicas y no
específicas.
“La mejor medicina
de todas es enseñarle
a la gente como no
necesitarla”
Hipocrat

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