Síndrome ascítico

edematoso

Dra. María Laura Zárate

Definición
La ascitis es la acumulación de liquido en
la cavidad peritoneal.

Si se asocia a edemas el cuadro clínico

se define como síndrome ascítico
edematoso.
 La presencia de ascitis disminuye dramáticamente la sobrevida de
los pacientes con cirrosis, de un 90% anual en cirróticos sin ascitis
hasta un 50% anual en aquellos que si la presentan.

 El tratamiento de la ascitis es importante, no solo porque mejora la

calidad de vida sino que también evita la aparición de otras
complicaciones como la PBE, el hidrotorax, las atelectasias,
trastornos absortivos, y probablemente las hemorragias variceales.

 Los pacientes cirróticos que desarrollan ascitis deben ser incluidos

en la lista para trasplante hepático (si es que cumplen con los
criterios de las instituciones), sobretodo en países en los que hay
un largo tiempo de espera.
HIPERTENSION PORTAL
 La hipertensión portal es una condición sine qua non
para la formación de ascitis…

 Se define como un incremento de la presión hidrostática

en el interior del sistema venoso portal elevándose así el
gradiente de presión porto cava por encima de valores
habituales ( 2-5 mmhg) determinando un shunt porto -
sistémico por lo cual parte del flujo portal pasa a la
circulación sistémica sin pasar por el hígado…
Se clasifica en:

 Prehepatica: trombosis esplénica o portal.

hepática:cirrosis/hepatitis/enfermedades
granulomatosas/cáncer.
 Posthepatica:SmeBudd Chiari pericarditis
constrictiva, estenosis e insuficiencia
Tricuspidea,trombosis de VCI
Consecuencias clínicas de la hipertensión
portal:
Varices esofágicas y hemorragia digestiva.
Aumento del gasto cardiaco disminución
de la TA y disminución de resistencias
vasculares periféricas.
Esplenomegalia e hiperesplenismo.
Circulación colateral abdominal
ASCITIS
La deprivación de flujo portal al hígado
produce atrofia hepática.
Fisiopatologia del sindrome ascitico
 Se desarrolla como consecuencia de una hipertensión
portal clínicamente significativa (gradiente de presión
venosa hepática > 12 mmHg) y de una vasodilatación
arterial esplácnica. Esta vasodilatación produce por un
lado una hipovolemia efectiva con activación del SRAA,
el sistema nervioso simpático y la HAD que llevan a
retención hidrosalina e hiponatremia y además provoca
un aumento de la permeabilidad capilar y de la
producción de linfa de los organos esplácnicos que
supera la capacidad de drenaje del conducto torácico.
La retención hidrosalina y la hiperproducción de linfa son
responsables de la producción continua de ascitis.
 Cirrosis
Aumento
Resistencia Portal

Hipertensión Portal

Vasodilatación
Esplácnica

Aumento presión Defecto del llenado Receptores arteriales

capilar esplácnica Vascular arterial cardiopulmonares

Producción linfática Act.fact.vasoconst. Y

excede la reabsorción Antinatriuréticos.

Retención de Retención de Vasoconst.

Sodio y agua Agua libre renal
Ascitis
Volumen Hiponatremia Síndrome
plasmático dilucional hepatorenal
CLASIFICACION

 Grado I : Ascitis leve. Diagnóstico por Ecografía.

(100 ml).

 Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L). Diagnóstico

clínico

 Grado III : Ascitis severa o a tensión. ( aprox. 10

L ).

 Ascitis refractaria: Grado II o III que no responde a

tratamiento médico optimo o cuya recidiva
precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.
(5-10% pacientes cirróticos)
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
2. Examen físico:

Estado psico intelectual:

 Depresión del estado de conciencia.
 Trastorno del ritmo sueño-vigilia.
 Otros signos / síntomas de encefalopatía

Piel y faneras:

 Elasticidad disminuida.
 Arañas vasculares.
 Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas.
 Eritema palmar.
 Ictericia.
 Disminución del vello corporal y ginecomastia en el hombre.

Edemas en miembros inferiores / godet

Hipertrofia parotidea
ABDOMEN:

•Inspección:

Distension abdominal simétrica, ombligo desplegado o evertido,

flancos abombados: abdomen en batracio, circulacion colateral .

•Palpación superficial y profunda:

Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, Signo de

la onda ascítica (+), signo de godet (+), signo del témpano (+).

•Palpación de organos:
Depende del grado de ascitis. Hepatomegalia de mayor
consistencia, esplenomegalia.

•Percusión:
Matidez en flancos, de concavidad superior y cambiante (ascitis
de por lo menos 1 litro).
Espacio de Traube: .
•Auscultación:
Variable.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO:

 Citologico Completo:
Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD, anemia
megaloblastica
por déficit de Vit. B12 o acido Fólico.

 Hepatograma:
Función Hepática
Disminución del tiempo de protrombina .
Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit de Vitamina K).
Disminución de albúmina.

 Función Renal:
Elevación de creatinina sin aumento de Urea
(incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el síndrome hepatorrenal.

 Ionograma

 ECOGRAFIA ABDOMINAL + DOPPLER DEL EJE VENOSO ESPLENO

PORTAL
 TAC / RMN
 VEDA
PARACENTESIS

Indicación:
 Ascitis de comienzo reciente.
 En todos los pacientes ingresados con ascitis.
 siempre que cambie la condición clínica de un
paciente con ascitis conocida (dolor abdominal,
fiebre, leucocitosis, alteración de la función renal,
encefalopatia, hemorragia digestiva, etc.).
Contraindicación:
Fibrinolísis.
CID clínicamente evidentes.
Solicitar siempre:
 Estudio fisicoquímico: recuento celular con
predominio, glucosa, proteínas, albúmina, LDH, amilasa,
otros (TG y bilirrubina según orientación clínica)

 Cultivo. El 30-50% de los cultivos son negativos

por existir una baja concentración bacteriana en
el líquido. La tinción de Gram positiva para varios
gérmenes es sugestivo de peritonitis bacteriana
secundaria. Cultivar siempre en frascos de
hemocultivos para aerobios y anaerobios.
Aumenta del 30 al 80 % el rédito diagnóstico

 Estudio anatomopatológico.
 TIPO EXUDADO TRANSUDADO
(inflamatorio) (no inflamatorio)
Cetrino, opaco o Cetrino
Aspecto
macroscópi turbio
co

Densidad > 1015 < 1015

Proteinas > 2,5 < 2,5
g/dl
Reacción de Positiva Negativa
Rivalta
LDH(LA) > 0,6 -
LDH(S)
Examen 100 o más 20-100
microscópic
o,
polimorfonuclear endoteliales
numero de es
células y
Gradiente de Albúmina: Albúmina sérica – Albúmina LA

Gradiente > 1,1 Gradiente < 1,1

HTP intra-H Maligna Mesotelioma PP
Cirrosis Carcinomatosis
H. Fulminante
Enf.
Venooclusiva.
HTP extra-H Granulomatos
Obstrucción VH TBC
ICC a Infecciones
Sarcoidosis
Cuerpo Extraño
Hipoalbuminemi Vasculitis LES
Sd Nefrótico Purpura Sch-E
a Enteropatia PP
Malnutrición
Miscelaneos Miscelaneos Gastroent. Eo
Mixedema Enf. Whipple
Tu ovárico
Pancreática Endometriosis
Biliar
Quilosa
Cancer
Trauma
 Ascitis : Estado
Síntoma RCD Frotis - Cultivo Condición
s Gram
No < 250 Negativa Neg “Normal”
PMN

No < 250 + + Bacterioascitis

PMN

Sí > 250 - - P. Neutrocítica

PMN

No > 250 + +/- PBE silente

PMN

Sí > 250 +/- +/- PBE

PMN sintomática
TRATAMIENTO
 El tratamiento depende basicamente del grado de ascitis
y de la presencia de edemas o no.

1. Medidas higiénico dietéticas: restricción de sal en la

dieta (restricción hídrica solo si Na < 120meq/l)
120meq/l

2. Reposo: la posición supina aumenta los

mecanismos que perpetúan la retención hidrosalina
(tono adrenergico, SRAA, HAD).

3. Balance hídrico negativo: 500 grs. por dia si solo hay

ascitis y 1000 grs. por dia si ademas de ascitis hay
también edemas)
 TRATAMIENTO DIURETICO:
 La espironolactona es el diurético de primera elección ya
que estos pacientes retienen sodio principalmente en los
túbulos distales y colectores debidos al
hiperaldosteronismo secundario. La dosis inicial de
espironolactona es de 100 a 200 mg/día, en una sola
toma diaria y con las comidas para aumentar su
absorción.

 Si se desea un efecto natriurético mas rápido se puede

iniciar conjuntamente tratamiento con un diurético de
asa (Furosemida 40 mg/día).
 Espironolactona Furosemida
Inicio de acción 48 hs Min/hs
diurética

Dosis inicial 100-200 mg/día 40mg/día

Dosis máxima 400 mg/día 160 mg/día

Efectos adversos Hiperkalemia, acidosis Hipokalemia, alcalosis

metabólica, metabólica,
ginecomastia, encefalopatía,
insuficiencia renal,
impotencia
ototoxicidad,
hipocalcemia
Control evolutivo:
 pesaje diario (puede medirse también el
perímetro abdominal)
realizar regularmente ionograma, estado acido
base y función renal para monitoreo del
tratamiento diurético
en los pacientes que no disminuyen de peso
puede ser útil para diferenciar si se trata de una
falla del diurético (Na urinario < 20, corresponde
aumentar la dosis), o si se trata de una ingesta
inadvertida o falta de cumplimiento de la dieta
(Na urinario > 40).
Ascitis refractaria al tratamiento
Al menos 1 semana de tratamiento con
espironolactona (400 mg/día) y furosemida (160
mg/día) + dieta hiposódica (90 mmol/día - 2 g).

Pérdida media de peso < 0.8 kg durante 4 días

y excreción urinaria de Na inferior a la ingerida.

Reaparición de la ascitis de un grado 2 o 3

dentro de las 4 semanas siguientes a su
depleción.
Encefalopatía en ausencia de otro factor
precipitante.
Inducida por diuréticos: incremento de los niveles
séricos de creatinina por encima del 100% hasta
un valor >2 mg/dL en pacientes con ascitis que
responden bien al tratamiento diurético.
Hiponatremia inducida por diuréticos: descenso
de los niveles plasmáticos de Na > 10 mmol/L
hasta alcanzar valores < 125mmol/L.
Hiper o hipokaliemia: cambio en los niveles
séricos de potasio > 6mmol/L o < 3 mmol/L,
respectivamente, a pesar de medidas apropiadas
para normalizar sus niveles.
La ascitis refractaria (resistencia a
diuréticos o intratable por efectos
adversos) se trata con evacuaciones de
liquido ascitico seriadas y expansión con
albumina ( 6 a 8 gramos de albumina por
cada litro de liquido ascitico evacuado).
Estos pacientes obviamente deben
realizar dieta hipsódica y deben recibir
diuréticos en dosis tolerables.
Disfunción circulatoria post
paracentesis
 La paracentesis esta asociada a alteraciones hemodinámicas.
Inmediatamente después de la misma mejora la función cardiaca, con
aumento del volumen minuto y reducción de las sustancias vasoconstrictoras.
Estos cambios se deben a una disminución de la presión intratorácica y
aumento del retorno venoso por la movilización de la ascitis.
 Sin embargo:
a las 12 hs. todo vuelve a sus valores basales, se reinstala la hipovolemia
arterial efectiva, con el riesgo de empeorar la función renal. Este fenómeno se
llama disfunción circulatoria post paracentesis (DCPP) y se debe a una
acentuación de la vasodilatación preexistente ( evidenciable por una aumento
muy importante en la actividad de la renina plasmática). En este sentido la
activación de las sustancias vasoconstrictoras seria un mecanismo
compensador para mantener una adecuada hemodinamia sistémica y presión
arterial a través de la retención hidrosalina. En casos extremos estas
alteraciones provocan rápida reacumulación de la ascitis, hiponatremia e
insuficiencia renal (Sme hepatorenal) y se asocia a menor sobrevida de los
pacientes.
Como la prevenimos
 La forma mas efectiva de prevenir la DCPP es la infusión de un expansor
plasmático luego de las paracentesis de grandes volúmenes.
El expansor mayormente utilizado es la albumina ya que demostró ser
mejor que otros expansores (coloides, dextranos, poligelinas). La razón por
la cual la albumina es mas efectiva se debe a su mayor potencia oncótica y
a su mayor vida media (21 días) comparada con otros expansores (24 hs).
 En paracentesis menores de 5 litros de liquido ascítico no seria necesario la
expansión.
 En las de mas de 5 litros, se reponen 8 gramos de albumina por cada litro
extraído (por ejemplo si dreno 9 litros de liquido ascitico debo reponer 72
gramos de albumina. Si cada frasco de albumina al 20 % tiene 10 gramos
de albumina, en este caso deberé expandir con 7 frascos.)
Peritonitis bacteriana espontanea
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
La peritonitis bacteriana espontánea
(PBE) se define como la infección del
líquido ascítico en ausencia de perforación
o foco séptico intraabdominal aparente.

SE DIAGNOSTICA PBE cuando existe

un recuento de PMN en LA > 250/mm3.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA:
Las siguientes características del LA permiten
sospechar PBS:
- Dos de los siguientes parámetros: Proteínas >
1g/dl, glucosa < 50 mg/dl o LDH > 225 mU/ml.
- Tinción de Gram positiva, cultivo polimicrobiano
y/o presencia de anaerobios.
- CEA > 5ng/ml y/o fosfatasa alcalina > 240 U/l.
- Disminución inferior al 25% del recuento de PMN
en LA a las 48-72 horas del inicio del antibiótico.
TRATAMIENTO
El antibiótico debe tener una amplia
cobertura para enterobacterias y
estreptococos, principales causantes de la
PBE, y se debe mantener hasta 24-48
horas después de confirmar la resolución
de la infección, habitualmente un mínimo
de 5 a 10 días
Posibilidades terapeuticas

cefotaxima 2 g/12 hs
ceftriaxona 1-2 g/24 hs
 amoxicilina/ácido clavulánico 1 g/8 hs
endovenoso u oral en cuanto mejora el
paciente.
PTZ / CARBAPENEM en infecciones
intranosocomiales.
Uso de expansores plasmaticos
En los pacientes con factores de mal pronóstico,
bien sean clínicos (shock, encefalopatía
hepática, hemorragia digestiva) o analíticos
(BUN > 30 mg/dl o Bilirrubina > 4 mg/dl) debe
realizarse expansión del volumen plasmático
con albúmina (1,5 g/kg de peso el primer día y 1
g/kg el tercero). La expansión plasmática
disminuye la incidencia de hipovolemia efectiva,
disfunción renal y la mortalidad a corto plazo.
Profilaxis de PBE
Encefalopatia hepatica
Es un tipo de encefalopatía metabólica

Se define como una alteración del sistema

nervioso central secundario a insuficiencia
hepática o a derivación de sangre de origen
portal al torrente circulatorio sistémico sin
pasar por el lecho hepático
Es reversible al mejorar la función hepática.
Se produce por la acumulación de
neurotoxinas:

Amoniaco
Benzodiacepinas naturales (agonista GABA)
manganeso
Encefalopatia hepatica
Tratamiento
CORRECCION DEL FACTOR
DESENCADENANTE:
Suspensión de diuréticos si hay alteración
Electrolítica.
Antagonizar acción de bzd: flumazenil.
Identificar y tratar infecciones.
Descartar hemorragia digestiva.
Evitar la constipación.
Encefalopatía hepática : Tratamiento
Agente Acción Dosis Comentario
Lactulosa 65% 30 – 120 También en
Disminuye la ml/día enemas.
absorción de 2-4 deposiciones/
N día
Neomicina 250 – 500 mg CVD

Metronidazol 250 mg TVD

Proteina dietaria 70 g /día A/v reducir en la

EH
Aminoácidos IV Cadena Caros.
ramificada No efectivos
Flumanezil ¿Efectivo?
La lactulosa llega al colon donde por
acción de la flora se desdobla
produciendo acido láctico con el
consiguiente descenso del ph luminal con
disminución de la absorcion de nh3 y
mayor eliminación fecal. Aumenta el
volumen fecal y facilita la deposición: 15-
30 ml c/ 4-6 hs.
Neomicina/metronidazol/vancomicina/
rifaximina:
Cuando no es eficaz el lactulon o no lo
tolera
mecanismo de acción : disminución de la
producción de nh3 en las bacterias
intestinales.
Dieta:
Normoproteica 70-80 g /dia
En pacientes con cirrosis hepatica 1.2g/k/dia
VITAMINA B
INSUFICIENCIA HEPATICA
CLASIFICACION CHILD-PUGH
PUNTOS 1 2 3

PARAMETRO

ASCITIS AUSENTE LEVE MODERADA

BILIRRUBINA <=2 2-3 >3

ALBUMINA >3.5 2.8-3.5 <2.8

TP >50 50-30 <30

ENCEFALOPATIA AUSENTE GRADO 1-2 GRADO 3-4
5-6 PUNTOS GRADO A 100%
SOBREVIDA AL AÑO. COMPENSADO
7-9 PUNTOS GRADO B 80%
SOBREVIDA AL AÑO. COMPROMISO
FUNCIONAL SIGNIFICATIVO
10-15 PUNTOS GRADO C 45%
SOBREVIDA AL AÑO. ENFERMEDAD
DESCOMENSADA
Score de Meld
SINDROME HEPATO-RENAL
 es una complicación frecuente y grave de la
cirrosis hepática.
se caracteriza por una insuficiencia renal
funcional por intensa vasoconstricción renal con
mínimas anomalías histológicas renales.
La vasoconstricción renal es debida a una
marcada disfunción circulatoria secundaria a
vasodilatación esplácnica que reduce las
resistencias vasculares sistémicas y ocasiona
una activación compensatoria de los sistemas
vasoconstrictores endógenos
El SHR se clasifica en dos tipos:
TIPO 1: se caracteriza por insuficiencia renal
intensa, definida como un incremento del 100%
de la creatinina sérica hasta una cifra superior a
2,5 mg/dl en un plazo máximo de dos semanas
 TIPO 2: se caracteriza por una insuficiencia
renal menos intensa y estable, al menos a corto
plazo.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
 1. Cirrosis con ascitis.

 2. Niveles de creatinina sérica > 133 µmol/L (1.5 mg/dL)

 3. Ausencia de mejoría en los niveles de creatinina sérica después de al

menos 2 días de retirar diuréticos e indicar expansión plasmática con
albúmina (dosis recomendada: 1 g/kg por día hasta un máximo de 100
g/día).

 4. Ausencia de shock

 5. Ausencia de tratamiento actual o reciente con fármacos nefrótoxicos.

 6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal evidenciada por la

presencia de proteinuria > 500 mg/día, microhematuria (> 50 hematíes por
campo), y/o alteraciones en la ecoestructura del riñón en la ultrasonografía.
OTROS CRITERIOS

VOLUMEN URINARIO <500ML/DIA

NA URINARIO <10Meq/L
Osm urinaria > osm plasmatica
Sedimento de orina con < 50 hematies/cpo
Na serico < 130
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección consiste en la
administración de vasoconstrictores y albúmina.
El vasoconstrictor más utilizado es la terlipresina
(1 mg/4-6 h ev) con albúmina 20% (1 g/kg
seguido de 20-40 g/día).
 Existe menos experiencia con noradrenalina en
infusión continua (0,3-5 mg/h hasta aumentar la
presión arterial media en 10 mmHg) y con
midodrina, un agonista alfa-adrenérgico activo
por vía oral
El efecto del tratamiento debe monitorizarse
mediante la determinación de los niveles de
creatinina sérica. Si ésta diminuye en más de un
30% durante los 3 primeros días, el tratamiento
se mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a
ser posible hasta < 1,2 mg/dl con el fin de
mejorar al máximo el filtrado glomerular.
Si la creatinina sérica no disminuye más de un
30% durante los 3 primeros días, la dosis se
aumenta a 2 mg/4-6 horas.
Si al día 7 de tratamiento la creatinina sérica no
ha disminuido más de un 30%, el tratamiento
debe interrumpirse.
En pacientes no respondedores a
vasoconstrictores que son candidatos a T.O.H
puede utilizarse la hemodiálisis o hemofiltración.
En algunos pacientes no respondedores, con
insuficiencia hepática no muy severa (Child-
Pugh <13) y sin criterios de diálisis puede
ensayarse el TIPS aunque la información
existente es muy limitada.
Muchas gracias por su atención
DATOS COMPLEMENTARIOS Y
FUNDAMENTOS
La valoración adecuada del pronóstico
vital en pacientes portadores de cirrosis
es de alta relevancia clínica, en cuanto
contribuye a tomar decisiones de manejo
en diferentes escenarios clínicos tales como
la indicación de cirugía y la inclusión en lista
de transplante.
En los últimos cincuenta años se han
desarrollado diversos instrumentos clínicos
con este propósito. Una de las más
conocidas y utilizadas es la escala de Child-
Pugh, diseñada en 1964 por Child y
Turcotte posteriormente modificada por
Pugh.
Sin embargo, la clasifcación de Child-Pugh
posee importantes limitaciones. Entre ellas
se puede mencionar que su uso no está
sustentado en estudios prospectivos de
validación y que incluye dos variables
(encefalopatía y ascitis), cuya evaluación
es subjetiva y poco reproducible.
 En este marco y hace una década,
investigadores de la clínica Mayo en Estados
Unidos desarrollaron el sistema de puntuación
de MELD (acrónimo derivado del inglés: Model
End-stage Liver Disease).
Las características de este índice y su amplio
uso en la asignación de órganos para trasplante
hepático han determinado que sea hoy
considerada como la mejor herramienta para
estimar el pronóstico a corto plazo de pacientes
con cirrosis.
  El sistema MELD se desarrolló a partir del análisis
de 231 pacientes cirróticos que fueron sometidos a la
instalación de un TIPS (transjugular intra-hepatic porto-
systemic shunt).

 Mediante un riguroso análisis estadístico se derivó

una fórmula para predecir la mortalidad asociada
a la intervención basada en 3 variables objetivas:
bilirrubina (mg/dL), creatinina ( mg/dL) y tiempo de
protrombina (INR).

 El puntaje de MELD se correlacionó estrechamente

con la mortalidad observada a los 3 meses en estos
pacientes.
 El Score de Meld fue introducido oficialmente en
el año 2002 como el método oficial de priorización
de pacientes en lista de espera para trasplante
hepático con donante cadavérico en Estados
Unidos. De esta forma, se estableció una política
de asignación de órganos basado en la
gravedad del paciente (“the sickest frst”) y no en la
antigüedad en la espera del órgano, como se
hacía previamente.
Esta determinación se asoció a disminución
significativa de la tasa de mortalidad en la lista de
espera y a un aumento significativo en la tasa de
trasplantes; sin asociarse a un aumento de
mortalidad
precoz post trasplante ni a una disminución de la
sobrevida de los injertos.
  se recomendó que se privilegiará el trasplante de
pacientes con puntaje de MELD > 15

Una excepción a la priorización por puntaje de MELD la

constituyen los pacientes que presentan un
hepatocarcinoma con indicación de trasplante hepático. En
estos pacientes una demora excesiva podría determinar
una progresión de su tumor y quedar excluidos de los
criterios para trasplante hepático, perdiendo de esta
manera su posibilidad de tratamiento curativo. Por este
motivo,se les otorga un score MELD de 22 a los pacientes
con hepatocarcinoma único de 2-5 cms, o bien 2-3 lesiones
menores a 3 cm. El tamaño del hepatocarcinoma se reevalúa
cada 3 meses, en caso de persistir dentro de los criterios de
trasplante, se le agregan 3-4 puntos de MELD adicionales en
cada evaluación.
El índice MELD ha sido validado en
escenarios clínicos distintos al trasplante. Una
de las entidades donde existen más datos es
en la valoración del pronóstico de pacientes
con hepatitis alcohólica. Tres estudios
recientes han demostrando que el puntaje
MELD es un mejor predictor de mortalidad
que el score de Maddrey, determinando que
pacientes con puntaje MELD > 21 exhiben una
mortalidad de 20% a tres meses, por lo que
deberían recibir terapia farmacológica .
Otros usos que han sido reportados para el
puntaje de MELD incluyen predecir mortalidad
asociada a cirugía hepática y extrahepática,
instalación de TIPS y quimioembolización en
pacientes cirróticos. Así, hoy se acepta que
el puntaje de MELD constituye una buena
aproximación para cuantificar el riesgo del
procedimiento en estas intervenciones.
Con respecto a los pacientes con falla hepática
fulminante, algunos estudios le han asignado un
valor pronóstico al puntaje MELD16. Sin
embargo, este score debe ser considerado en
conjunto con otras variables como los criterios
de King´s College, criterios de Clichy, SOFA
score, presión intracraneana, y evaluación
clínica global para tener una mejor evaluación
de la gravedad de este tipo de pacientes.
Limitaciones

 La clasificación de MELD se basa en una fórmula compleja,

difícil de memorizar y calcular. Es por esto que existen calculadoras
automáticas en diferentes sitios web las que facilitan su utilización.

 Este score se caracteriza por considerar variables objetivas en

su medición, a pesar de esto, estos parámetros pueden ser
modificados por factores como la deshidratación o
descompensaciones
agudas, lo que determina el cálculo de puntajes falsamente altos. Es
por esto que la medición de MELD para priorización de trasplante
hepático debe ser realizada durante un período estable de la cirrosis y
no en una descompensación para establecer la función hepática,
salvo en casos que se desee evaluar pacientes para trasplante de
urgencia.
 El score sobrevalora la puntuación en
enfermedades colestásicas al considerar la
bilirrubina en sus parámetros. En este tipo de
pacientes (por ej., cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante) se sugiere considerar
otro tipo de modelos.
El pronóstico global del paciente siempre
debe ser analizado en forma individual, dado
que este score no considera variables como la
edad, las comorbilidades de cada paciente o el
estado nutricional, las cuales inciden
directamente en la morbimortalidad de pacientes
con cirrosis.
  Existen algunas complicaciones de la cirrosis como la
encefalopatía severa, la ascitis refractaria o la presencia de
várices esofágicas que no son evaluadas por el índice
MELD. Esto estaría determinado porque en diferentes
estudios, estas variables no han sido consistentes como
variables independientes predictoras de mortalidad. La
hiponatremia constituye una excepción a la regla dado que
sí se ha demostrado que se asocia en forma consistente a
mayor mortalidad en pacientes cirróticos. Por este motivo,
se ha desarrollado el score MELD-Sodio y el puntaje de
UKELD que incorporan esta variable para predecir con
mayor precisión la mortalidad.
  Otra excepción la constituye el síndrome
hepatopulmonar, el cual se asocia a mayor
mortalidad por lo que se considera una indicación
de trasplante por sí mismo, sin considerar la
puntuación de MELD.
Conclusión
A pesar de las limitaciones enunciadas, el
índice MELD sigue siendo una herramienta muy
útil en la toma de decisiones y valoración del
pronóstico de pacientes cirróticos, siendo
utilizado para la priorización de candidatos a
trasplante hepático con donante cadavérico.
De esta forma se establece un modelo de
priorización por gravedad y no por antigüedad
en la lista de espera, lo que resulta más
práctico, justo y equitativo.