Iam 2024

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INFARTO AGUDO

AL MIOCARDIO
DEFINICION (GES)
• Se define IAM con SDST como la evidencia de
necrosis miocárdica, electrocardiográfica y
enzimática, la cual tiene diversas
manifestaciones clínicas.

• Habitualmente se produce por obstrucción


completa de la arteria coronaria, secundaria a
trombosis oclusiva como consecuencia de
accidente de placa ateromatosa. Esto determina
la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio.
CUADRO CLINICO
EN QUE PACIENTES DEBO SOSPECHAR IAM:

DOLOR (CARACTERISTICAS)

OPRESIVO, RETROESTERNAL O
EPIGÁSTRICO, CON POSIBLE
IRRADIACIÓN A BRAZO IZQUIERDO,
CUELLO, HOMBROS, MANDÍBULA O
ESPALDA, QUE NO CEDE AL REPOSO Y
DURA MÁS DE 20 MINUTOS.
PUEDE ASOCIARSE A:

- SUDORACION PROFUSA
- PALIDEZ
- MAREOS
- NAUSEAS Y VOMITOS
- DISNEA
FACTORES DE RIESGO: CARDIOVASCULARES

HIPERTENSION ARTERIAL:

ATEROESCLEROSIS:
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

- SEXO :
CON MAYOR INCIDENCIA
EN HOMBRES, YA
QUE LAS MUJERES
ESTAN PROTEGIDAS POR
HORMONAS (ESTROGENO) EN
PERIODO PRE-MENOPAUSICO.

-EDAD :
CON LA EDAD LA ACTIVIDAD
DEL CORAZON COMIENZA
A DETERIORARSE Y A
HIPERTROFIARSE.
FACTORES CONTRIBUYENTES

a).- ESTRÉS : LAS SITUACIONES ESTRESANTES LLEVAN


AL AUMENTO DE LA FC Y PA, AUMENTANDO ASI EL
CONSUMO DE OXIGENO SIENDO UN GRAN
RIESGO EN PACIENTES CON PROBLEMAS CARDIACOS.

b).- HORMONAS SEXUALES : USO DE ANTICONCEPTIVOS


MAS EL USO DEL CIGARRILLO AUMENTA EL RIESGO
DE SUFRIR ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
VALORACION
ANAMNESIS

EVALUACION DIAGNOSTICA

EK MARCADORES
CLINICO SERICOS
G
ECG con
Dolor elevación del
anginoso CK TOTAL
segmento
típico de ST de mas CK MB
más de 20 de 1 mm en TROPONIN
min al menos 2 AS
derivaciones
contiguas
CLINICO
Cuando un paciente
consulta por dolor
precordial es
imprescindible que se
le realice un EKG
independiente de su
causa.
A la hora de que se
obtiene el trazado es
cuando se debe saber
discernir entre
isquemia, lesión o
necrosis del tejido
cardiaco.
EK
CLINCO
G
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa

Fase de
LESION:
Elevación segmento
ST
Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
EC
Fase de
G ISQUEMIA
Las ondas T se
ISQUEMIA: invierten
Onda T negativa (inversión de onda T).

El término isquemia se
refiere a una condición en
la que hay sangre
oxigenada insuficiente
llegando al miocardio.

La isquemia es un
cambio reversible.
EC Lesión

G Conocido como elevación


del ST, este es el cambio que
se ve a menudo cuando el
paciente está teniendo un
infarto agudo del miocardio.
Fase de
Se conoce como la fase de
LESION:
lesión y todavía se puede
Elevación segmento revertir si se trata a tiempo.
ST El suministro de oxígeno al
miocardio se ha detenido y
por lo tanto la oclusión debe
ser eliminada con el fin de
restablecer el suministro de
sangre.
EC Necrosis
La etapa de necrosis (muerte
G celular) se manifiesta en el ECG
por el desarrollo de ondas Q
profundas.
La etapa de necrosis es
irreversible y esto es lo que
queremos evitar para nuestros
pacientes. Una vez que el
miocardio está muerto, no se
puede recuperar. Cuanto más
necrosis se produce, peor será
el pronóstico para el paciente.
Esta es la razón por la cual la
Fase de reperfusión precoz es vital.
Una vez que las ondas Q se
NECROSIS: desarrollan en un ECG, se
Onda Q profunda quedan allí.
MARCADORES
SERICOS
AL PRODUCIRSE UN DAÑO MIOCARDICO, SE LIBERAN A
LA SANGRE MARCADORES SEROLOGICOS, PRODUCTO DE
LA DESINTEGRACION CELULAR.
CK TOTAL : LA CREATINA
FOSFOQUINASA TOTAL,
FUNCION ES SU REGULAR
LA EN
DISPONIBILIDAD DE ENERGIA
LAS CELULAS MUSCULARES.

CK- MB : LA PRODUCE TANTO EL


CORAZON LESIONADO COMO EL
MUSCULO ESQUELETICO, SU
ELEVACION ES INDICADOR DE
DAÑO AL MIOCARDIO.
TROPONINA :
ESTA ES SOLO LIBERADA POR EL MUSCULO
CARDIACO, SIENDO ESTAS MUY UTILES EL
PARA
DIAGNOSTICO DEL IAM.
TRATAMIENT
O
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
TRATAMIENTO REPERFUSION REPERFUSION
ANTI-ISQUEMICO FARMACOLOGIC
FARMACOLOGICO MECANICA
O MECANICA

REPOSO OXIGENOTERAPIA
ABSOLUTO ANGIOPLASTIA

MORFINA TENECTEPLASE
DESVESTIDO
CORONARIOGRAFIA

ASPIRINA
VVP (2)
ALTEPLASE

MONITORIZACION PLAVIX
HEMODINAMICA NO
INVASIVA

NITROGLICERIN
A EKG 90 MIN
EXAMENES

REGIMEN ATORVASTATINA
CERO
OXIGENO
Aunque es posible
no si esta
determinar reduce
terapéuticaen riesgo y.lllññ
miocardio mejora
la morbimortalidad -

Se recomienda utilizar
oxígeno a través de
dispositivos de bajo flujo
2 – 4 lts por minuto
MORFINA Y DERIVADOS
LA MORFINA ES EL ANALGÉSICO DE
ELECCIÓN
-SU PRINCIPAL EFECTO ES REDUCIR
LA FRECUENCIA CARDÍACA Y EN
FORMA SECUNDARIA LA DEMANDA
DE
OXÍGENOVASODILATADOR
CORONARIO DISMINUYENDO EL
, CONSUMO DE AL
CORAZÓN. OXIGENO
- DISMINUCIÓN DE LA ANSIEDAD
- DOSIS 3-4 MGR EV
ACIDO ASETILSALICILICO
(ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO)

INHIBE INDIRECTAMENTE LA
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA Y DETENER
LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
DEBE ADMINISTRARSE DE INMEDIATO
AL INGRESO EN DOSIS DE 250 MG V.O
(MASTICAR)
NITRATOS
(VASOLIDATADOR CORONARIO)
REDUCE PRE Y POSTCARGA A TRAVÉS
DE VASODILATACIÓN ARTERIAL
VENOSA
Y
MEJORA EL FLUJO CORONARIO
MEDIANTE RELAJACIÓN DE LAS
ARTERIAS EPICÁRDICAS Y
DILATACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
COLATERAL.

LA NITROGLICERINA (0.6 MG S/L) O


50 MGR/10 ML VIA EV X BIC Y EL
DINITRATO DE ISOSORBIDE (5 MG) SE
UTILIZAN COMÚNMENTE POR VÍA SL
ATORVASTATINA

UTIL PARA LA PREVENCION DE


NUEVOS EVENTOS ISQUEMICOS Y LA
REDUCCION DE LA MORTALIDAD EN
PACIENTES CON ENFERMEDAD
CORONARIA.

PRESENTACION: COMPROMIDOS DE
20 MGRS

DOSIS: 80 MGRS VO
CLOPIDOGREL - PLAVIX

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO.
SE UTILIZA PARA LA PREVENCION DE
TROMBOS Y PREVENIR EFECTOS
ATEROTROMBOTICOS

PRESENTACION :
COMPRIMIDOS 75 MGRS
DOSIS : < 75 AÑOS – 300
MGRS V.O.
> 75 AÑOS – 75
MGRS V.O.
IAM COMO PATOLOGIA GES
IAM GES
TODO PACIENTE
QUE INGRESE A UEH
CON DOLOR DENTRO DE LOS
TORACICO NO PRIMEROS 10 DENTRO DE LOS 30
TRAUMATICO O MINUTOS…” MINUTOS
PRESENTE SIGNOS Y REALIZAR ECG Y SIGUIENTES
SINTOMAS DE IAM CONFIRMAR INICIO DE
TIENE DERECHO A DIAGNOSTICO. “TROMBOLISIS”
DG Y TTO
INMEDIATO
TROMBOLISIS

ELECTRO ESTA ELEVACION ,


DOLOR TIPICO DE COMPATIBLE CON DEBE SER ANTES DE
A LO MENOS IAM, ES DECIR, CON LAS 6
30 MINUTOS DE
EVOLUCION ELEVACION DEL HORAS DE
SEGMENTO ST EVOLUCION
SU OBJETIVO
PRINCIPAL ES
RESTABLECER EL
FLUJO CORONARIO
DEL VASO
OCLUIDO DE
LA FORMA MAS
RAPIDA POSIBLE, LA
REPERFUSION
CORONARIA PRECOZ
LIMITA LA EXTENSION DEL
IAM POR LO CUAL SE DEBE
ADMINISTRAR DE FORMA
INMEDIATA UN
TROMBOLITICO.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

ANTEC ACV HEMORRAGICO DE ORIGEN HTA NO CONTROLADA PAS > 180 Y


DESCONOCIDO PAD >110 mmHg
ACV ISQUEMICO ULTIMOS 6 MESES MANIOBRAS DE RESUCITACION
PROLONGADOS
ANTEC TU ANEURISMA FAV CEREBRAL EMBARAZO Y POST PARTO ( 3 MESES)

ANTEC HD ULTIMOS 6 SEMANAS TACO INR > 2 – 3

HEMORRAGIA ACTIVA DHC AVANZADO

CX MAYOR ULTIMAS 4 SEMANAS ACV ISQUEMICO ULTIMOS 6 MESES

SOSPEVHA DISECCION AORTICA ULCERA PEPTICA

1 o + NO SE INDICA 1 o + EVALUAR RIESGO-BENEFICIO


TROMBOLISIS
TENECTEPLASE
RECONSTITUCION DEL PRODUCTO
TENECTEPLASE - TROMBOLISIS

PREVIO A
TROMBOLITICO POSTERIOR A
DOSIS TROMBOLITICO
ENOXIHEPARIN
A EV TROMBOLITICO
ENOXIHEPARINA
0,3 ML
SEGÚN KILO/PESO SC
(30 MGRS) y EDAD (1 MGR/KILO
PESO)
15 MIN DESPUES
TENECTEPLASE
< 75 AÑOS > 75 AÑOS

PESO DOSIS VOLUMEN DE DOSIS VOLUMEN DE


SOLUCION SOLUCION
< 60 kls 30 mgrs 6 ml 15 mgrs 3 ml

60 a 69 kls 35 mgrs 7 ml 17,5 mgrs 3,5 ml

70 a 79 kls 40 mgrs 8 ml 20 mgrs 4 ml

80 a 89 kls 45 mgrs 9 ml 22,5 mgrs 4,5 ml

> 90 kls 50 mgrs 10 ml 25 mgrs 5 ml


ALTEPLASE/ACTILYSE
A LT E P L A S E
Dosis máxima 100
mgrs
15 50 MGRS 35 mgrs
M G RS Durante Durante
bolo 30 60
minutos minutos

Si peso corporal es menos de 65 kgrs

0,75 0,5
15 Mgr/kl Mgrs/Kl
(max 50 (max 35
M G RS
mgr) mgr)
bolo Durante Durante
30 minutos 60 minutos
PRECAUCIONES

OBSERVAR NO REALIZAR
MANTENER ACTIVAMENTE PUNCIONES ARTERIALES,
CARRO DE PARO SIGNOS DE IM, NI
PROCEDIMIENTOS
CERCANO AL SANGRADO Y
INVASIVOS DENTRO DE
PACIENTE RITMOS DE LAS 24 HORAS
REFERFUSION POSTERIORES
CRITERIOS D E
REPERFUSION
DENTRO DE LOS 90 A 120
MINUTOS DEL INICIO DE LA
TROMBOLISIS

•DESAPARICIÓN •ALZA PRECOZ


•O •DESCENSO
DEL DE
DISMINUCIÓN ENZIMAS
DEL DOLOR SUPRADESNIVEL
DEL MIOCÁRDICAS
SEGMENTO ST
ANGIOPLASTIA
( angioplastia con
balón)
Es el
procedimiento
Es un de reperfusion se introduce un
Sobre esa guía
procedimiento de eleccion en catéter a través
se coloca un
endovascular pacientes con de la arteria
balón que se
que consiste en I A M con SDST hasta localizar
sitúa en el
dilatar una y < 12 hor as la arteria a
segmento
arteria o vena de evolución tratar; Y se
arterial
estenótica con o en el que introduce a
ocluido, y se
el fin de fracasó la terapia través del
fibrinolítica infla tantas
restaurar el catéter una
(persistencia del veces como
flujo sanguíneo guía que se
supradesnivel ST en sea necesario
obstruido, para desliza a lo
el ECG con o sin hasta mejorar
t ra t a r lesiones largo del vaso
persistencia del el flujo
arterioscleróti enfermo y
dolor a los 90 sanguíneo,
ca s. minutos post situándose en
posteriormente
trombolisis) el extremo
se implanta un
distal a la
stent.
oclusión
C O R O N A R I O G RA F I A
Se introduce un catéter en las
Procedimiento diagnóstico arterias, (arteria radial) o en algunos
minimamente invasivo que se casos el abordaje es a nivel de
realiza para evaluar el estado de las la ingle (arteria femoral).
arterias coronarias y presencia de El catéter llega hasta las arterias del
posibles obstrucciones. corazón y se inyecta un medio de
contraste
EL INFARTO OCURRE EN ZONAS ESPECIFICAS
Y LOCALIZADAS DEPENDIENDO DE
LA ARTERIA AFECTADA, YA QUE CADA UNA
CORONARIA
NUTRE UN SECTOR DETERMINADO DEL
CORAZON.
LOCALIZACION IAM
PARED DERIVACIONES
POSTERIOR V1 – V2 – V7 –V8 – V9

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