PATOLOGÍA DE

GLÁNDULA
SUPRARRENAL
Int. Matías Moyano
Hospital de San Fernando
Internado de Medicina Interna
 GLÁNDULA SUPRARRENAL
• Órgano par situado en el retroperitoneo sobre los polos
renales superiores, dividida en médula y corteza.
• La médula suprarrenal va a producir sustancias químicas como
epinefrina y norepinefrina.
• La corteza suprarrenal se compone de tres capas: glomerular,
fascicular y reticular.
• Capa glomerular: mineralocorticoides (aldosterona)
• Capa fascicular: glucocorticoides (cortisol y cortisona)
• Capa reticular: andrógenos (DHEA, androstenediona y testosterona)
• La secreción hormonal va a estar regulada por el hipotálamo y
la hipófisis
 FISIOLOGÍA
• En el hipotálamo se produce la corticoliberina (CRH) que
estimula la secreción de ACTH (corticotropina) a nivel de la
hipófisis.
• La ACTH incrementa flujo sanguíneo y estimula la secreción de
todas las hormonas de la corteza suprarrenal (también en
aldosterona)
• Retroalimentación negativa -> exceso de cortisol inhibe la
secreción de CRH y ACTH.
• Terapias corticoidales prolongadas -> insuficiencia
corticosuprarrenal inducida por esteroides.
• Corticoides van a actuar sobre la transcripción genética.
 PATOLOGÍA
• HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL
• Primaria
• Secundaria (hipófisis)
• Terciaria (hipotálamo)
• HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
• Glucocorticoides -> Síndrome de Cushing
• Aldosterona -> Hiperaldosteronismo
• Andrógenos -> Virilización suprarrenal
• Catecolaminas -> Feocromocitoma
 SÍNDROME DE CUSHING
• Conjunto de síntomas y signos clínicos derivados de un exceso
de glucocorticoides
• Dependiente de ACTH SÍNDROME DE
CUSHING
• Enfermedad de Cushing
• Síndrome de ACTH ectópico
• Administración de ACT
ENDÓGENO EXÓGENO
• Independiente de ACTH
• Administración de corticoides
• Adenomas o carcinomas DEPENDIENTE INDEPENDIENTE
Administración
de
DE ACTH DE ACTH
glucocorticoides
 CUADRO CLÍNICO
• SÍNTOMAS
• Debilidad muscular (baja tolerancia al esfuerzo)
• Polifagia, polidipsia, poliuria
• Dolor muscular y osteoarticular
• Labilidad emocional, tendencia a depresión
• Disminución de líbido, oligomenorrea o
amenorrea
• SIGNOS
• Cara redonda (de luna llena)
• Obesidad central
• Atrofia muscular con estrías anchas violáceas en
abdomen
• Acné e hirsutismo
• Hiperpigmentación de la piel
 ESTUDIO DIAGNÓSTICO

• Sospechar síndrome de Cushing en los siguientes casos:

• Presencia de signos más característicos
• Curso atípico de HTA, DM2 u osteoporosis
• Diagnóstico de tumor suprarrenal (incidentaloma)
• Exámenes complementarios
• Perfil bioquímico: hallazgo de hiperglicemia, elevación del perfil
lipídico, hipokalemia e hipocalcemia.
• Hemograma: Hb elevada, leucocitosis, trombocitosis
• Pruebas hormonales del sistema hipotálamo-hipófisis-adrenal
• Confirmación de la hipercortisolemia
• Cortisol libre en orina de 24 horas
• Test de supresión con dexametasona
• Concentración nocturna de cortisol en suero o
saliva
• Confirmación de Cushing y estudio
etiológico
• Nivel sérico de ACTH
• Prueba de estimulación con CRH
• Prueba de supresión con 8mg de dexametasona
• Hiperreactividad suprarrenal
• Pruebas de imágenes
• Imágenes de hipófisis y glándulas
suprarrenales: RNM para detección de
adenomas. TAC de abdomen y pelvis o
RNM de suprarrenales. Al sospechar
ACTH ectópico solicitar TAC de tórax
• Radiografía ósea: rasgos de osteoporosis
o fracturas patológicas
• Densitometría ósea: osteopenia y
osteoporosis
• Gammagrafía de receptores: para
detección de neoplasias neuroendocrinas
secretoras de ACTH ectópica.
 MANEJO
• El síndrome de Cushing de cualquier etiología tiene tratamiento
quirúrgico.
• Enfermedad de Cushing -> microadenomas (resección
transesfenoidal del tumor).
• Tumores suprarrenales -> suprarrenalectomía unilateral (bilateral
si hiperplasia). Tumores ectópicos (evitar complicaciones por
exceso del cortisol).
• Terapia antiglucocorticoides -> indicada en tumores irresecables o
diseminados. Se utilizan fármacos como el ketoconazol, el
mitotane o el mifepristone (RU-486)
 COMPLICACIONES Y
PRONÓSTICO
• Su pronóstico depende de un
diagnóstico precoz y correcto, con
la aplicación de una terapia
adecuada.
• Hipercortisolismo prolongado ->
elevada morbimortalidad derivada
de complicaciones metabólicas,
eventos cardiovasculares,
fracturas patológicas y trastornos
psiquiátricos.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Conjunto de síntomas y signos clínicos provocados por un déficit
agudo o crónico de las hormonas de la corteza suprarrenal,
principalmente cortisol. Primaria
(enfermedad de
Addison)
Crónica
Insuficiencia
Secundaria
suprarrenal
Aguda
 ENFERMEDAD DE ADDISON
• Prevalencia de 40-110 casos cada millón de personas, con mayor
desarrollo en mujeres durante la 3ra-4ta década de vida.
• Múltiples causas:
• Autoinmune (79-90% de casos)
• Tuberculosis
• Infecciones (micosis, SIDA)
• Neoplasias (primarias o MTT)
• Trastornos congénitos
• Uso de fármacos
• Suprarrenalectomía bilateral
 CUADRO CLÍNICO
• SÍNTOMAS
• Debilidad muscular y fatigabilidad
• Falta de apetito y pérdida de peso
• Náuseas y vómitos
• Mialgias y artralgias
• SIGNOS
• Oscurecimiento de la piel
• Baja presión arterial e hipotensión
ortostática
• LABORATORIOS
• Hemograma: hallazgos como Hcto elevado, leucocitos bajos,
linfocitosis relativa, eosinofilia
• Perfil bioquímico
• Pruebas de imagen: TAC y ecografía abdominal para la detección
de tumores suprarrenales bilaterales y calcificaciones por TBC.
Addison tardío -> atrofia de las glándulas suprarrenales
• Pruebas inmunológicas: anticuerpos suprarrenales
• Pruebas hormonales
 DIAGNÓSTICO
• Medición de electrolitos (bajo Na, alto K, bajo HCO3 y alto BUN)
• Medición de cortisol sérico (disminuido)
• ACTH plasmática
• Prueba de estimulación con ACTH
 TRATAMIENTO
• El manejo se basa en el uso de corticoides
• Hidrocortisona o prednisolona
• Fludrocortisona (reposición de aldosterona)
• Si las náuseas y vómitos contraindican la
administración por VO, debe
implementarse terapia parenteral.
• Tratar enfermedades intercurrentes
(infecciones) que pueden descompensar
el cuadro.
 CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
• Déficit repentino de la producción de corticoides, por interrupción del
tratamiento corticoideo crónico o secundario a situaciones de estrés
• Cualquier edad, instauración rápida y cuadros clínicos de elevada
morbimortalidad que requieren de un reconocimiento y tratamiento precoz.

• FISIOPATOLOGÍA
• ACTH -> síntesis y liberación de corticoesteroides -> feedback negativo
• Biosíntesis de hormonas esteroideas es dependiente de la ACTH
• Déficit de glucocorticoides produce hipotensión – déficit de
mineralocorticoides produce depleción por falta de reabsorción de sodio y
agua.
 ETIOLOGÍA
• Situaciones de estrés: infecciones, cirugías o afectación eje HH.
• Suspensión de tratamiento crónico
• Absorción insuficiente de hidrocortisona (pérdidas gastrointestinales)
• Fármacos (fenitoína, barbitúricos, mitotano)
• Deterioro postraumático de glándulas suprarrenales (sepsis, CID)
CUADRO CLÍNICO
• Inestabilidad hemodinámica severa (hipotensión, hipovolemia y
deshidratación)
• Astenia y debilidad muscular proximal
• Anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal
• Fiebre (idiopática o asociada a infección)
• Alteración del nivel de conciencia (somnolencia a coma)
• DIAGNÓSTICO

• TRATAMIENTO
• Consiste en elevar los niveles circulantes de glucocorticoides y reponer el déficit de
sodio-agua.
• ABC (vía aérea – oxígeno – fluidoterapia con SF 0.9%)
• Sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda –> hidrocortisona 100mg EV cada 8
horas o metilprednisolona 20mg EV cada 12 horas
• Tratar enfermedad subyacente o desencadenante.
 INCIDENTALOMA
• Masa uni o bilateral de las glándulas suprarrenales
descubierta de manera casual en estudios no dirigidos y en
ausencia de patología oncológica.
• Prevalencia entre 1-8%, mayoría unilaterales >1 cm.
• Mayoría corresponde a lesiones benignas no funcionantes,
sin embargo, algunos pueden ser expresión de patología
maligna y/o presentar hipersecreción hormonal.
• Su manejo debe dirigirse a:
• Distinguir benignidad de malignidad
• Establecer si existe funcionalidad
• ESTUDIO DEL INCIDENTALOMA
• Realización de segunda imagen si ecografía, TC sin contraste que no permita apreciar la
lesión completamente -> realizar TC con técnica de lavado y comparación de estudios
previos.
• Iniciar estudios para síndrome de Cushing subclínico (test de inhibición nocturna de
dexametasona) y feocromocitoma (medición de metanefrinas urinarias). En caso de
paciente hipertenso -> relación aldosterona/renina (hiperaldosteronismo)
• INDICACIÓN QUIRÚRGICA
• La cirugía se indica según funcionalidad: en el Cushing subclínico en personas jóvenes o
comorbilidades no controlables, realizando cobertura con glucocorticoides intra y post-
operatorio; en el feocromocitoma se recomienda su remoción quirúrgica y el bloqueo alfa-
adrenérgico; en el HAP tto quirúrgico o uso de antagonistas de la aldosterona.
• La cirugía según tamaño recomienda resección quirúrgica de los incidentalomas adrenales
>4 cm de diámetro evaluando contexto clínico.
• SIN INDICACIÓN QUIRÚRGICA -> control TAC a los 6 meses hasta los 24 meses +
estudio funcionalidad hasta 5 años.
 HIPERALDOSTERONISMO
• Trastorno que se caracteriza por la secreción excesiva de
aldosterona, de forma independiente de sus factores
reguladores (RAAS, volumen intravascular y kalemia).
• Su importancia radica en que afecta al 10% de enfermos con
HTA y a 15% de los enfermos con hipertensión arterial
resistente a tratamiento.
• Se clasifica en primario (alteraciones de la glándula
suprarrenal) y en secundario (aumento de aldosterona en
respuesta a estímulos no hipofisarios ni suprarrenales)
 FISIOPATOLOGÍA
• La regulación de la aldosterona está
dada por el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAS) y, en menor medida,
por la ACTH.
• Estimula la retención de sodio y agua,
además de la pérdida de potasio a nivel
renal, glándulas sudoríparas y mucosa
intestinal.
• HAP -> no se controla aldosterona,
produce mayor PA, hipokalemia y
alcalosis metabólica.
• PRIMARIO
• Causado principalmente por adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal
• CLÍNICA
• Hipernatremia, hipervolemia
• Debilidad, parestesias, parálisis transitoria
• Hipertensión arterial
• Poliuria y polidipsia
• DIAGNÓSTICO
• Electrolitos plasmáticos
• Concentración plasmática de aldosterona
• Actividad plasmática de renina
• Estudios de imágenes en glándulas suprarrenales
• TRATAMIENTO
• Extirpación quirúrgica de tumores
• Fármacos ahorradores de potasio
• Tratamiento antiHTA adicional
• SECUNDARIO
• La sobre-estimulación del sistema RAA, manifestada por incremento de la actividad
de renina plasmática y de los niveles de angiotensina II, va a provocar una secreción
excesiva de aldosterona a nivel suprarrenal.
• CAUSAS
• Hipovolemia – pérdida de sodio – uso excesivo de laxantes o diuréticos.
• Cirrosis hepática con ascitis
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Síndrome nefrótico
• Estenosis de la arteria renal
• Tumor secretor de renina
• DIAGNÓSTICO -> sospechar en pacientes con hipertensión arterial e hipokalemia. Medir
electrolitos plasmáticos, niveles de aldosterona plasmática y actividad plasmática de
renina.
• MANEJO -> corrección de la causa y control de la HTA mediante antagonistas de
aldosterona (espironolactona o eplerenona)
DIFERENCIAS HAP vs HAS
 FEOCROMOCITOMA
• Tumor de células cromafines secretor
de catecolaminas localizado en las
glándulas suprarrenales.
• EPIDEMIOLOGÍA
• 1-2 cada 100.000 habitantes, siendo
hasta 2% de las causas secundarias de
HTA y causa frecuente de
incidentaloma suprarrenal.
• Entre la 4ta y 5ta década de vida.
 CLÍNICA
• Tríada clínica clásica de
cefalea (80%), palpitaciones
(64%) y diaforesis (57%) por
el aumento de la
concentración de
catecolaminas circulantes.
• Sospechar en pacientes con
HTA arterial grave súbita y
etiología desconocida.
 REFERENCIAS
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• Goretti, M., & Eiras, B. (s/f). Crisis addisoniana. Cadernos de atención primaria. Recuperado el 5 de enero de 2024, de
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PATOLOGÍA DE
GLÁNDULA
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