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circunscrito al curso de Fundamentos en Ciencias Básicas del Programa de Medicina
de la San Martin y es exclusivamente de interés académico.
ERITROCITOS, ANEMIAS Y
POLICITEMIAS

HAROLD LÓPEZ BEJARANO

MÉDICO GENERAL
 OBJETIVOS
Al revisar los temas propuestos en esta presentación se espera que ustedes sean capaces de:

1. Definir las funciones que lleva a cabo el sistema circulatorio

2. Describir los componentes de la sangre, sus orígenes, y la función de la hemoglobina en el
transporte de oxígeno en los eritrocitos
3. Identificar las funciones principales de los eritrocitos, así como el proceso de su regulación
4. Comprender las bases de los estados patológicos en los que los componentes de la sangre
presentan anomalías, regulación alterada, o ambas
5. Interpretar el hemograma para la identificación de los diferentes tipos de anemias
 CASO ABP # 2

• Derly de 19 años, llega al servicio de urgencias, empapada de sangre

en el muslo derecho para abajo y le dice al médico que le salve la
pierna que no quiere quedar coja, que le meta el hueso otra vez.
1.¿Cómo se define una fractura y cuáles son sus
complicaciones?

2.¿Cuáles son las funciones que lleva a cabo el

sistema circulatorio?
 SISTEMA CIRCULATORIO
• FUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO:

1. Aporta oxigeno
2. Aporta las sustancias absorbidas en el tubo
digestivo a los tejidos
3. Regresa dióxido de carbono a los pulmones
4. Transporta los productos del metabolismo a los
riñones
5. Participa en la regulación de la temperatura
corporal
6. Distribuye hormonas y otros agentes
reguladores de la función celular
 ¿Cuáles son los componentes
celulares de la sangre y cuáles
son sus funciones principales?
 SANGRE COMO FLUIDO
CIRCULATORIO
• La sangre consiste en un líquido rico en proteína conocido como plasma, en el
que están suspendidos los elementos celulares:

1. Leucocitos
2. Eritrocitos
3. Plaquetas

• El volumen total normal de sangre circulante es cercano a 8% del peso corporal

(5600 ml en un varón de 70kg). Cerca de 55% de este volumen es plasma.
 ERITROCITOS

Transportan la Son discos bicóncavos Pierden su núcleo antes Su tiempo de vida media
hemoglobina en la sangre generados en la medula de salir a la circulación es entre 80 a 120 días
ósea
ERITOCITOS (HEMATÍES)
 ERITOCITOS (HEMATÍES)

• Los eritrocitos tienen otras funciones además del transporte de la hemoglobina.

• Por ejemplo, contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica, una enzima que cataliza la
reacción reversible entre el dióxido de carbono (CO2) y el agua para formar ácido carbónico
(H2CO3), aumenta la velocidad de la reacción varios miles de veces.
 ERITOCITOS (HEMATÍES)

• La rapidez de esta reacción posibilita que el agua de la sangre transporte enormes cantidades de
CO2 en forma de ion bicarbonato (HCO3) desde los tejidos a los pulmones, donde se convierte en
CO2 y se expulsa a la atmósfera como un producto de desecho del organismo.
 CONCENTRACIÓN DE ERITROCITOS
EN LA SANGRE
• En los varones normales, el número medio de eritrocitos por milímetro cúbico es de 5.200.000 (+
300.000); en las mujeres normales es de 4.700.000 (+300.000).
 CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CELULAS

• Hombre: 13 - 17
• Mujer: 12 - 15
PRODUCCION DE LOS ERITROCITOS
 MÉDULA ÓSEA
• En el adulto las células sanguíneas se forman
en la medula ósea

• En el feto, las células sanguíneas también se

generan en el higado y el bazo

• La medula celular activa se denomina medula

roja

• La medula inactiva esta infiltrada con grasa y

se llama medula amarilla
GENESIS DE LOS ERITROCITOS
¿Qué mecanismos regulan la
producción y maduración de
los eritrocitos?
REGULACION DE LA PRODUCCION DE ERITROCITOS: FUNCION DE
LA ERITROPOYETINA
 MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS: NECESIDAD DE VITAMINA B12
(CIANOCOBALAMINA) Y ÁCIDO FÓLICO

• La maduración y la producción de los eritrocitos están influidas mucho por el estado nutricional
de la persona.

• Especialmente importantes para la maduración final de los eritrocitos son dos vitaminas, la
vitamina B12 y el ácido fólico. Ambas esenciales para la síntesis de ADN
 VITAMINA B12

• Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína llamada factor
intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento y hace posible su absorción
por el intestino. Lo hace de la siguiente manera:

1. El factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12 y, en este estado de unión, ésta está
protegida de la digestión por las secreciones digestivas.
 VITAMINA B12

2. Todavía en su estado de unión, el factor intrínseco se une a

receptores específicos situados en las membranas del borde en
cepillo de las células mucosas en el íleon y

3. Después, la vitamina B12 es transportada al torrente sanguíneo

durante las siguientes horas por el proceso de la pinocitosis, que
permite el paso del factor intrínseco y la vitamina juntos a través de
la membrana
 ÁCIDO FÓLICO
• El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas y las carnes (en
especial del hígado).

• Además las personas con anomalías en la absorción intestinal, como la enfermedad frecuente del
intestino delgado llamada esprúe, tienen a menudo dificultades graves para absorber ácido fólico
y vitamina B12
 HEMOGLOBINA

HEMOGLOBINA HEMOGLOBINA FETAL

• Es el pigmento rojo portador de oxígeno en los • Está constituida por 2 cadenas α y 2 cadenas γ
eritrocitos

• La hemoglobina fetal es crucial para facilitar el

• La hemoglobina normal en el adulto es la desplazamiento de oxigeno de la circulación
hemoglobina A constituida por 2 cadenas α y 2 materna a la fetal, sobre todo en etapas avanzadas
cadenas β del embarazo, cuando aumentan las necesidades
de oxigeno

• Existen pequeñas cantidades de derivados de la

hemoglobina A, muy relacionados con esta, los
cuales se hallan glucosilados.
 METABOLISMO DEL HIERRO

• El hierro se absorbe en todo el intestino delgado, sobre todo mediante el siguiente mecanismo.

• El hígado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a través de la vía
biliar hasta el duodeno.

• Aquí la apotransferrina se une al hierro libre y también a ciertos compuestos que lo contienen,
como la hemoglobina y la mioglobina de la carne, dos de las fuentes de hierro más importantes
de la dieta.
 METABOLISMO DEL HIERRO

• Esta combinación se llama transferrina. Ésta es a su vez atraída a receptores presentes en las
células epiteliales intestinales a los que se une.

• Después, la molécula de transferrina, que lleva su almacén de hierro, es absorbida mediante

pinocitosis por las células epiteliales y después liberada a los capilares sanguíneos que hay debajo
de estas células en forma de transferrina plasmática.
 VIDA Y DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS

• Cuando los eritrocitos salen de la médula ósea hacia el sistema circulatorio, normalmente circulan una media
de 120 días antes de ser destruidos.
 VIDA Y DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS

• Aunque los eritrocitos maduros no tienen núcleo, mitocondrias ni retículo endoplásmico, tienen enzimas
citoplásmicas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de trifosfato de adenosina.

• Estas enzimas también: 1) mantienen la flexibilidad de la membrana celular; 2) mantienen el trasporte de

iones en la membrana; 3) mantienen el hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de en la
férrica, y 4) impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos. Incluso así, los sistemas metabólicos de
los eritrocitos viejos son cada vez menos activos y más frágiles, probablemente porque sus procesos vitales
se desgastan.
DESTRUCCIÓN DE LA HEMOGLOBINA
¿Cómo se define la anemia y
cómo se clasifica?
 ANEMIAS
• La anemia puede definirse como una disminución de la masa de glóbulos rojos circulantes por debajo del
nivel normal.

• Existe anemia cuando los valores son inferiores a dos desvíos estándar de la media. Por lo tanto, un Hto
menor de 40% y/o una Hb menor de 13 g/dL representan anemia en el hombre, y valores por debajo de 36%
y 12 g/dL, respectivamente representan anemia en la mujer.
 ANEMIAS
• En situaciones que evolucionan con expansión del volumen plasmático, puede haber reducción de los
valores de Hto y Hb con masa eritrocitaria normal, sin verdadera anemia, como ocurre en el embarazo y en
algunos atletas, en particular los maratonistas. Por el contrario, los pacientes deshidratados pueden padecer
de anemia con valores seudonormales de Hto que descenderán después de la rehidratación.
 ANEMIAS

• Debe tenerse presente que la anemia no constituye per se una enfermedad, sino que siempre es
secundaria o se asocia con otro trastorno que constituye la enfermedad de base. Cuando en un
paciente se diagnostica anemia, siempre se debe determinar su mecanismo patogénico y
posteriormente llegar al diagnóstico etiológico y de la enfermedad causal.
 ETIOPATOGENIA

• Se puede producir anemia por 3 mecanismos patogénicos independientes, en ocasiones,

combinados entre sí. Estos mecanismos son:

1. Disminución de la producción medular de GR.

2. Aumento de la destrucción de los GR.
3. Pérdida hemáticas.
 ETIOPATOGENIA
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN MEDULAR DE GR Aplasia medular global. Eritroblastopenia (aplasia roja pura); Infiltración
medular (mielotisis): leucemia, linfoma, mieloma, carcinoma, fibrosis,
granulomas; Déficit de factores de maduración: vitamina B12, ácido
fólico. Déficit de Fe; Déficit de eritropoyetina: Insuficiencia renal aguda y
crónica; Enfermedades crónicas: endocrinas, neoplásicas, infecciosas,
inflamatorias, inmunológicas

AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS GR Hemólisis de causa extracorpuscular: infecciones, anticuerpos,

destrucción mecánica fármacos, agentes químicos y físicos; Hemólisis de
causa intracorpuscular: hereditarias (déficit enzimáticos,
hemoglobinopatías, anomalías de membrana) y adquiridas
(hemoglobinuria paroxística nocturna, intoxicación por plomo)

PÉRDIDAS HEMÁTICAS Hemorragias agudas

Hemorragias crónicas (ferropenia)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La sintomatología depende de 4 factores combinados entre sí:

 La magnitud del descenso de la masa de GR.

 La rapidez de instalación y el tiempo de evolución del cuadro.
 La enfermedad que causa la anemia.
 Los mecanismos de compensación del organismo.

Las molestias iniciales que suelen ser el motivo de consulta son disnea de esfuerzo , astenia, fatigabilidad y los
síntomas secundarios a los mecanismos compensatorios como taquicardia, palpitaciones y acufenos.
 ESTUDIO DEL PACIENTE CON ANEMIA
La valoración del paciente con anemia requiere una anamnesis
y una exploración física cuidadosas. Siempre se debe tener en
cuenta:

 Los antecedentes nutricionales relacionados con la ingesta

de fármacos o alcohol
 Antecedentes familiares de anemia
 Origen étnico o geográfico
 ESTUDIO DEL PACIENTE CON ANEMIA
• En el paciente anémico, la exploración física puede
permitir la detección de latido cardiaco vigoroso,
pulsos periféricos intensos y un soplo sistólico “de
flujo”. La piel y las mucosas pueden presentar palidez
cuando la hemoglobina es de 8 a 10 g/100 ml
¿Qué evalúa el hemograma y
cómo se interpreta?
VALORACIÓN DE LABORATORIO
 RECUENTO DE RETICULOCITOS

• El recuento preciso de reticulocitos es clave para la clasificación inicial de la anemia. En general,

los reticulocitos son eritrocitos que se han liberado recientemente de la médula ósea.

• En condiciones normales, el recuento de reticulocitos oscila entre el 1y 2 %, y refleja la sustitución

diaria de 0.8 a 1.0% de la población eritrocítica circulante. Un recuento reticulocítico proporciona
una medida fiable de la producción de eritrocitos.
 CÁLCULO DEL ÍNDICE DE PRODUCCIÓN DE
RETICULOCITOS CORREGIDO
CORRECCIÓN No. 2 CORRESPONDIENTE A LA VIDA MÁS LARGA DE LOS
RETICULOCITOS LIBERADOS PREMATURAMENTE EN LA SANGRE
CORRECCIÓN No. 1 EN ANEMIA

Esta corrección nos da el recuento de reticulocitos corregido. Esta corrección nos da el indice de producción de reticulocitos .
En una persona con un recuento de reticulocitos de 9%, hemoglobina
En una persona con un recuento de reticulocitos de 9%, hemoglobina de de 7,5g/100ml y hematocrito de 23%, el índice de producción de
7,5g/100ml, hematocrito de 23%, el recuento absoluto es = 9x (7,5/15) reticulocitos será:
[o x(23/45)]=4,5%
(7.5/15)(corrección de la hemoglobina)
=9x___________________________________=2.25
2(corrección correspondiente al tiempo de maduración )
 CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA

• La clasificación funcional de la anemia la divide en tres categorías principales que son:

1) La causada por defectos en la producción medular (hipoproliferación);

2) Defectos en la maduración de eritrocitos (eritropoyesis ineficaz), y
3) Acortamiento de la vida de los eritrocitos (pérdida hemática/ hemólisis).
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
DETERMINACIONES DEL APORTE Y LA RESERVA DE
HIERRO

• Las determinaciones analíticas que reflejan la disponibilidad de hierro para la síntesis de hemoglobina son la
concentración sérica de hierro, la TIBC y el porcentaje de saturación de la transferrina.

• La concentración sérica de hierro normal varía entre 9 y 27 µmol/L (50 a 150 µg/100 ml), mientras que la
TIBC normal es de 54 a 64 µmol/L (300 a 360 µg/100 ml); la saturación de la transferrina varía entre 25 y
50%. El cambio circadiano de la concentración sérica de hierro da lugar a una variación del porcentaje de
saturación de la transferrina.
DETERMINACIONES DEL APORTE Y LA RESERVA DE
HIERRO

• La concentración sérica de ferritina se utiliza para valorar la reserva corporal total de hierro. El varón adulto
presenta una concentración sérica de ferritina promedio ~100 µg/L, correspondiente a una reserva de
hierro ~1g.

• La mujer adulta presenta una concentración sérica de ferritina promedio de solamente 30µg/L, en
correspondencia con una reserva de hierro menor (~300 mg).
ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA
 ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

• Hasta 75% o más de todos los casos de anemia es de tipo hipoproliferativo.

• La anemia hipoproliferativa refleja un fracaso absoluto o relativo de la médula, en la que el componente

eritroide no ha proliferado adecuadamente con respecto al grado de anemia.

• La mayor parte de las anemias de tipo hipoproliferativo se debe a un déficit de hierro de grado leve a
moderado, o bien a inflamación.

• La anemia hipoproliferativa puede deberse a lesión medular, déficit de hierro o estimulación insuficiente de
la EPO.
 TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN

• La presencia de una anemia con índice de producción

de reticulocitos bajo, macro o microcitosis en el frotis
de sangre periférica, e índices eritrocíticos anómalos
sugiere un trastorno en la maduración.
 TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN

• Se clasifican en dos categorías:

1) Defectos de la maduración nuclear que conllevan macrocitosis y alteración del desarrollo medular
2) Defectos de la maduración citoplásmica vinculados a microcitosis e hipocromía que suelen deberse a
alteraciones de la síntesis de hemoglobina.

• El índice inadecuadamente bajo de la producción de reticulocitos refleja la eritropoyesis ineficaz que es

consecuencia de la destrucción intramedular de eritroblastos en desarrollo.
HEMORRAGÍA Y ANEMIA HEMOLITICA

• Al contrario de las anemias que se relacionan con un índice de producción de reticulocitos excesivamente
bajo, la hemorragia y la hemólisis se vinculan con índices de producción ≥2.5 veces el valor normal. La
eritropoyesis estimulada queda reflejada en el frotis de sangre periférica por la aparición de un número
aumentado de macrocitos policromatófilos.

• El estudio de la médula ósea no está indicado cuando el índice de producción de reticulocitos aumenta
apropiadamente. Los índices eritrocíticos son por lo regular normocíticos o ligeramente macrocíticos, lo que
refleja el aumento del número de reticulocitos.
 HEMORRAGÍA Y ANEMIA HEMOLITICA

• La hemorragia aguda no se acompaña de un aumento del

índice de producción de reticulocitos, debido al tiempo que
requiere el aumento de la producción de EPO y, por tanto, la
proliferación medular.

• La hemorragia subaguda se puede asociar a una

reticulocitosis ligera.

• La anemia debida a una hemorragia crónica suele

evolucionar como un déficit de hierro más que con el
cuadro de una mayor producción de eritrocitos.
 HEMORRAGÍA Y ANEMIA HEMOLITICA
• La enfermedad hemolítica, a pesar de ser impresionante, constituye una de las formas menos frecuentes de anemia.

• La posibilidad de que se conserve el índice elevado de producción de reticulocitos traduce la capacidad de la médula
eritroide para compensar la hemólisis, y en caso de hemólisis extravascular, el reciclado eficiente de hierro obtenido de
eritrocitos destruidos, que sirve de apoyo para la producción de estas células.

• En el caso de hemólisis extravascular, como en la hemoglobinuria paroxística nocturna, la pérdida de hierro puede limitar
la respuesta medular. El nivel de respuesta depende de la intensidad de la anemia y de la naturaleza del cuadro patológico
primario.
 TRATAMIENTO
• Depende del tipo de la anemia y de la causa
 TRATAMIENTO
• En algunos casos, la anemia aguda puede ser tan grave que sean necesarias transfusiones sanguíneas.
 POLICITEMIA

• La policitemia, es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos

por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos.

• La policitemia puede deberse a una aberración genética en las células hemocitoblasticas que producen
eritrocitos (policitemia vera) o puede ser una reacción a bajos niveles de oxígeno crónicos (policitemia
secundaria)