Virus

ENFERMEDADES
VIRALES DE LA
PIEL
Dra Gladys Vidarte

Hospital Arzobispo Loayza
INFECCIONES POR VIRUS
Herpes virus
 VHS-1 y VHS-2: Virus del herpes simple y genital
 VHS-3: Virus varicela y herpes zoster
Papovavirus: papiloma humano (VPH)

 Verrugas y sus variedades
Poxvirus
 Molusco contagioso
VIRUS HERPES SIMPLE Y
GENITAL
 El 85% de los adultos de todo el mundo son seropositivos
para el VHS-1.
 Prevalencia: 30%-60% < 10 años, aumenta con la edad

afectando al 90% > 50 años.
 Respecto al VHS-1 labial y VHS-2 genital, no existe la

topografía específica para cada serotipo debido a la
práctica de relaciones oro-genitales.
ESTRUCTURA DEL VIRUS
 Núcleo central: Genoma de ADN
 Cápside protectora proteica: Con 7 proteínas diferentes
 Tegumento: Proteínas α-TIF (responsable de la cascada de replicación vírica) y
VHS (encargada de bloquear síntesis de macromoléculas en la célula infectada).
 Cubierta lipídica: Glicoproteínas B, C, D, H, L (median entrada del virus en la
célula), las C, E, I (ayudan a evadir el sistema inmune), la G induce Ac
específico.
VIRUS HERPES SIMPLE Y
GENITAL
 Primer contacto: Directo de mucosa o solución de
continuidad de la piel, con lesiones activas de saliva
o secreciones genitales de portador asintomático.
 Replicación vírica: Fusión de la cubierta vírica con la

membrana plasmática. Se produce síntesis proteica
viral.
 Fenómeno de latencia: Establece una infección

latente en los ganglios sensitivos durante toda la
vida del paciente.
 Reactivación vírica: la inmunidad humoral y celular

modulan la frecuencia y duración de las recidivas.
VIRUS HERPES
Microscopia electrónica
Biopsia en piel
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Gingivoestomatitis herpética: Vesículas localizada

en labios, vestíbulo oral. Fiebre y linfadenopatías
regionales en primo infección.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Herpes genital: Por VHS-2 y VHS-1, presenta
vesículas dolorosas con tendencia a la ulceración
en glande y base de pene en ♂, y en genitales
internos y/o externos en ♀.
VIRUS HERPES DIÁGNOSTICO
 Historia clínica detallada.
 Citodiagnóstico de Tzanck, tinción Giemsa. Se observan: células

multinucleadas y balonizadas.
 Estudio histológico.
 Serología: Anticuerpos IgM en pacientes sintomáticos .
 Serología específica de tipo: Anticuerpos IgG pacientes

asintomáticos.
Cuando: hay riesgo de transmitir VHS-2 genital a parejas sexuales,
en gestantes con riesgo de transmisión a sus bebés, estudios
epidemiológicos.
 Otros: Cultivos, PCR.

TRATAMIENTO
 Útil para controlar la multiplicación vírica y los
signos y síntomas, pero ineficaz para
erradicación de latencia en ganglios.
 Aciclovir: Inhibe la ADN polimerasa inducida por

el virus, baja biodisponibilidad solo se absorbe
un 15%. Dosis 200 mgrs vo. Inmunosupresión ev
5mg/k-p c/8 hrs. También tópico en crema.
 Valaciclovir: Se absorbe 50%. Dosis: 500 mgrs 2

v/día por 5 días. No en inmunosuprimidos.
 Famciclovir: Se absorbe 77%. Dosis: 125 mg c/12

hrs por 5 días.
VIRUS HERPES ZOSTER
 Reactivación del virus latente en ganglios sensoriales.
 Desencadenantes: neoplasias, inmunodepresión, irradiación

local, tumores espinales, traumatismos, manipulación
quirúrgica, etc.
 Clínica: dolor o disestesias de carácter pruriginoso,

punzante o urente de distribución metámerica y unilateral 4
a 5 días antes de erupción cutánea vesiculosa que se
extiende a lo largo de una metámera.
VIRUS HERPES ZOSTER
 Diagnóstico: clínico, técnicas usadas en VHS.
 Complicaciones: Neuralgia postherpética.
 Tto tópico: aciclovir, capseicina 0.025%,

sulfadiazina.
 Tto general: Complejo B o sólo B1.

Aciclovir 4 grs día, 7 días, famciclovir 750 mg/día
x 7 días o valaciclovir 3 grs/día x 7 días.
PAPOVAVIRUS: VERRUGAS
 Motivo de consulta más frecuente en infantes y
adolescentes. En adultos: genitales x transmisión
sexual.
 Inoculación directa: necesita alto # de partículas

víricas y ruptura de la capa córnea para x en la
epidermis.
 Característica común de VPH producir lesiones de

aspecto vegetante x inducción a la proliferación de
la epidermis, en cualquier parte del cuerpo.
 Variedades: verrugas vulgares, plantares, planas.

VERRUGAS VULGARES
 Vulgares por serotipos: 2 y 4.
Lesiones de aspecto vegetante, color de la piel,
tamaño variable. Lugar típico: manos, peri y/o
subungüeal, no obstante pueden aparecer en
otros lugares.
VERRUGAS PLANAS
 Planas por serotipos: 3 y 10.
Pápulas mínimo relieve, pocos mm, color piel o
hiperpigmentadas que localizan: cara y manos.
 Tratamiento: se inicia con sustancias

queratolíticas, 2da línea: electrocirugía,
criocirugía.
VERRUGAS PLANTARES
 Plantar por serotipo 1.
 Lesiones de aspecto papuloso, únicas o múltiples “en
mosaico”.
 Dolor a la presión x proliferación epidérmica exuberante

pero endofítica.
 Producida: Por micro heridas en capa córnea plantar en la

deambulación. La maceración también sería factor
determinante, y ⇑ su frecuencia. P.e.: piscinas.
 Tto: tópicos: colodión lactosalicílico,

parches de ácido salicílico.
CONDILOMA ACUMINADO
 Verrugas de localización genital.
 Pápulas rosadas o blanquecinas (por maceración) de aspecto

papilomatoso (coliflor), en área genital y/o perineal.
CONDILOMA ACUMINADO
 Adulto: Enfermedad de transmisión sexual. Niños: ¿abuso
sexual?, ¿ inoculación madre-niño al hacer el aseo?.
 Serotipo VPH 16, 18, 31 y 33 oncogénicos: Carcinoma

cutáneo, genitales, cuello de útero.
 Tto: Podofilina 25%, preservativo hasta 6 meses después

de su desaparición. Imiquimod 5% como inmunomodulador.
MOLUSCO CONTAGIOSO
 Es contagiosa y frecuente en niños y
adultos jóvenes. Fuentes habituales:
piscinas, instalaciones higiénicas
comunes, contacto estrecho de los niños
en los juegos. Adultos: transmisión
sexual.
 Clínica: pápula asintomática, forma de

cupúla con depresión central o
umbilicación. Tamaño ∻ 1mm y 1cm.
Generalmente múltiples.
Localización: cara, cuello y en adultos:
genitales y abdomen inferior.
 Tratamiento: Crioterapia, curetage y

tintura de yodo.
ENFERMEDADES PARASITARIAS
Zoodermatosis parasitarias
Parásitos exclusivos del hombre:

 Escabiosis
 Pediculosis
Parásitos no exclusivos del hombre:

 Larva migrans cutánea
 Miasis
 Tungiasis
ESCABIOSIS
 Infestación: Scarcoptes scabies. Transmisión por contacto
físico prolongado e íntimo. Raras veces por objetos
inanimados. Prurito⇑con: el baño, al desvestirse, durante el
sueño.
 Pápulas y surcos cara laterales de dedos, palmas, plantas.

Reacción pápulo eritematosa en tronco. Pápulas ⇒ nódulos.
Lesiones por rascado en extremidades.
 Tto: Líndano por 4 días, Benzoato de bencilo.

 Permetrina al 5%, Ivermectina 0.6%.
SARNA NORUEGA
 Variedad: Sarna noruega en inmunosuprimidos

PEDICULOSIS
 Por piojos Pediculus humanus capitis (piojo de la

cabeza), corporis (cuerpo), Phithirius pubis.
PEDICULOSIS
 En cuero cabelludo: prurito con liendres, y parásitos
fácilmente reconocibles fijados en el cabello. Prurito ⇒
escoriaciones e infección secundaria.
 Tto: Permetrina, Ivermectina 0.6%.

LARVA MIGRANS CUTÁNEA
 Ocasionado por larvas de nemátodos:
Ancilostoma estercoralis.
 Padrón típico de líneas sinuosas que presentan

en su extremo terminal una pápula, punto en
que se localiza la larva.
 La infección maciza además de la infección y

eczematización secundarias, pueden dificultar
su identificación.
 Tto, droga de elección Tiabendazol. Múltiple

infestación 25 mg/k-p, 2 v/día x 3 días.
Ivermectina en dosis única.
MIASIS
 Es una infestación de tejidos vivos de vertebrados por
larvas de varias especies de moscas del orden Díptera.
 Las especies causantes son numerosas y difieren de
acuerdo con la región geográfica.
 Clínicamente cutánea, entérica, oftálmica, nasofaringea,
auricular, urogenital.La más frecuente es la forma cutánea.
 F.oruncular, migratoria y la miasis de las heridas
MIASIS
 Incidencia más alta en la cuenca del Amazonas.
 Entre las áreas más fuertemente infestadas están los
Departamentos de Loreto, San Martín, Madre de Dios y Ucayali, en
el área de selva junto a la frontera brasileña.
 Cochliomya nominivorax, Dermatobia hominis, Oestrus ovis.
 Dermatobia hominis en América Central y del Sur, y Cordylobia
anthropophaga en África son los principales agentes etiológicos
de miasis foruncular en el mundo.
 Dermatobia hominis es un parásito de humanos, ganado, perros,
gatos y
pájaros.
MIASIS
 La mosca hembra adhiere varios de sus huevos al abdomen de
otros mosquitos hematófagos, los cuales al picar al huésped
pueden depositarlos sobre la piel.
 Los huevos se transforman en larvas, y las larvas profundizan
hasta el tejido celular subcutáneo. Se desarrollan durante 6-
12semanas, alimentándose de los tejidos del huésped e
induciendo la lesión cutánea.
 En el espesor de la piel pierden la forma vermiforme y adquieren
una forma más esférica con ganchos.
 Posteriormente la larva abandona la piel y cae al suelo, donde
pupará durante casi un mes hasta completar su desarrollo.
 El ciclo completo tiene una duración de unos 3meses
TUNGIASIS
 Por pulga: Tunga penetrans, que
habita lugares secos y arenosos,
encontrándose en zonas rurales,
chiqueros, corrales.
 Discreto prurito, dolor. Lesión: pápula

amarillenta con punto oscuro central
(segmento posterior del parásito).
Uñas de dedos de pies, pliegues
interdigitales, talones, plantas de pies.
 Tratamiento: Extracción de la pulga

con aguja estéril y yodo tópico. En
complicaciones secundarias
antibióticos sistémicos.
FIN

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ENFERMEDADES

Dra Gladys Vidarte

Papovavirus: papiloma humano (VPH)

 Prevalencia: 30%-60% < 10 años, aumenta con la edad

 Respecto al VHS-1 labial y VHS-2 genital, no existe la

 Replicación vírica: Fusión de la cubierta vírica con la

 Fenómeno de latencia: Establece una infección

 Reactivación vírica: la inmunidad humoral y celular

 Gingivoestomatitis herpética: Vesículas localizada

 Historia clínica detallada.

 Citodiagnóstico de Tzanck, tinción Giemsa. Se observan: células

 Serología: Anticuerpos IgM en pacientes sintomáticos .

 Serología específica de tipo: Anticuerpos IgG pacientes

 Otros: Cultivos, PCR.

 Aciclovir: Inhibe la ADN polimerasa inducida por

 Valaciclovir: Se absorbe 50%. Dosis: 500 mgrs 2

 Famciclovir: Se absorbe 77%. Dosis: 125 mg c/12

 Desencadenantes: neoplasias, inmunodepresión, irradiación

 Clínica: dolor o disestesias de carácter pruriginoso,

 Diagnóstico: clínico, técnicas usadas en VHS.

 Complicaciones: Neuralgia postherpética.

 Tto tópico: aciclovir, capseicina 0.025%,

 Tto general: Complejo B o sólo B1.

 Inoculación directa: necesita alto # de partículas

 Característica común de VPH producir lesiones de

 Variedades: verrugas vulgares, plantares, planas.

 Tratamiento: se inicia con sustancias

 Dolor a la presión x proliferación epidérmica exuberante

 Producida: Por micro heridas en capa córnea plantar en la

 Tto: tópicos: colodión lactosalicílico,

 Pápulas rosadas o blanquecinas (por maceración) de aspecto

 Serotipo VPH 16, 18, 31 y 33 oncogénicos: Carcinoma

 Tto: Podofilina 25%, preservativo hasta 6 meses después

 Clínica: pápula asintomática, forma de

 Tratamiento: Crioterapia, curetage y

Parásitos exclusivos del hombre:

Parásitos no exclusivos del hombre:

 Pápulas y surcos cara laterales de dedos, palmas, plantas.

 Tto: Líndano por 4 días, Benzoato de bencilo.

 Variedad: Sarna noruega en inmunosuprimidos

 Por piojos Pediculus humanus capitis (piojo de la

 Tto: Permetrina, Ivermectina 0.6%.

 Padrón típico de líneas sinuosas que presentan

 La infección maciza además de la infección y

 Tto, droga de elección Tiabendazol. Múltiple

 Discreto prurito, dolor. Lesión: pápula

 Tratamiento: Extracción de la pulga

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