FISIOLOGÍA RENAL

Dr. Roberto R. Blanco

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m
0 Anatomía 0 Fisiología
1 renal 2 Renal

Lesión
0 Glomerulopat 0 renal
3 ías 4 crónica
Funciones
s de  Excreción de
i
s a.
t e metabolitos tóxicos
ín os de
 S gluc ión 3 y de desecho
u cc a D
Prod min
 Vita

 Regulación
de los
 Regulación equilibrios
de la hídricos y
producción electrolític
de os
eritrocitos

e la
 Regulación del i ó n d ial
equilibrio acido- u lac arter
Reg ión
básico  s
pre
 Anatomía Los riñones se localizan en el retroperitoneo a nivel de las costillas
inferiores
Diafragm Glándula adrenal
a izquierda
Medidas: 3x6x9 cm
Vena cava
Se extienden entre la 12ava vertebra inferior
torácica y la 3era lumbar. Riñon
derecho
Hombre: ambos riñones= 125-170 gr. Uréter
Arteria
Aorta
Mujeres: ambos riñones= 115-155 gr. renal
Vena
renal

Vejiga
Peritoneo Recto
(sección) (seccion)
El riñón está rodeado de un cápsula fibrosa y tensa que
Nefrona
protege sus estructuras internas delicadas.

Pirámides renales

El riñón presenta dos Corteza

regiones principales:
1.- la corteza externa;
2.-Médula interna Médula

Cáliz menor

Cáliz mayor
La médula se divide en 8-18 masas de
tejido en forma de conos llamadas Pelvis renal
pirámides renales
Papila, punta de la
Uréter pirámide que termina
en la pelvis renal

Capsula (fibrosa y no
distensible)
 Irrigació
n del GC
FSR= 20-25%
UNIDAD ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL
RIÑÓN
Nefrona Arteriolas

Cada riñón tiene entre Nefronas

800,000 y 1,200,000
No regenerables Corteza

Se pierden con la
edad. A los 80 años se
tienen 40% menos
nefronas

Médula 80% de las nefronas:

corticales (asa corta)

20% penetran en la
médula:
yuxtamedulares (asa
larga), importantes para
generar orina
concentrada
 Cada nefrona tiene dos arteriolas y dos grupos de capilares
asociados.

Arteriola eferente
Capilares
Capilares peritubulares
peritubular
Aparato es Glomérul
yuxtaglomerul o
ar
Arteriola
aferente
Vasos
rectos
Glomerulo
(capilares)
Conduct
o
colector
Asa
de
henle
Porciones de
la nefrona

Glomérulo: conjunto
de vasos sanguíneos
de los cuales se
origina el filtrado del
plasma.
 Corpúsculo
renal
Capsula de
Arteriola Bowman
eferente Epitelio capsular
Rama
ascendente
gruesa del
asa de Henle

Arteriola
aferente

Capilar
Espacio de Bowman glomerular
 Barrera de
filtración
Lámina basal tiene tres
Pies de los
capas: podocitos
1) interna (lamina rara
interna) Orificio de
2) 2) capa gruesa filtracion
(lamina densa) Poros del
3) 3) capa delgada endotelio
externa (lamina rara (capilares
externa). fenestrados) Lamina basal

Está constituida por

Material
proteoglucanos de Luz capilar filtrado
sulfato de heparano.

Luz de la
cápsula
de
Bowman
GLOMERULOPATIAS
DEFINICIÓN
• Inflamación glomerular de etiología inmunitaria

Glomerulonefritis primaria
• Confinada a glomérulo

Glomerulonefritis secundaria
• Enfermedad sistémica
Glomerulonefritis focal
• Afecta a <50% de los glomérulos

Glomerulonefritis difusa
• Afecta a >50% de los glomérulos
Glomerulonefritis segmentaria
• Confinada a un segmento del
glomérulo
Glomerulonefritis global
• Afecta todo el glomérulo
HISTOPATOLOGÍA
LESIÓN CARACTERÍSTICAS

DEPÓSITOS Complejos inmunitarios

-mesangiales (localizados en el mesangio)
-Subendoteliales (entre células endotelial y MB)
-subepiteliales (entre célula epitelial y MB)
-intramembranoso (dentro de la MB)

PROLIFERACIÓN Células endoteliales o endocapilar, células mesangiales, células

CELULAR epiteliales o extracapilar

INFILTRACIÓN Neutrófilos y monocitos  Postinfecciosa (exudativa)

LEUCOCITARIA

ENGROSAMIENTO DE -engrosamiento de MBG  glomeruloesclerosis diabética

LA MBG -depósito de material amorfo electrodenso

HIALINIZACIÓN Y Acumulación EC de material homogéneo que causa obliteración

ESCLEROSIS glomerular
CORRELACIÓN CLINICO-PATOLÓGICA

PATOLOGÍA CLÍNICA
Daño endotelial capilar Síndrome nefrítico
Daño mesangial Anomalías asintomáticas del sedimento
(hematuria)
Daño en la barrera de permeabilidad Síndrome nefrótico

SÍNDROME NEFRÍTICO: hematuria + proteinuria <3.5g/d

SÍNDROME NEFRÓTICO: proteinuria >3.5 g/d

 GLOMERULONEFRITIS Y
COMPLEMENTO
Fijación de Activación de la vía
Ac al Ag clásica del
complemento C1, C4,
C2

(+) factor
de Hageman
Activación de la vía
(XII) GN
alterna del
membranoproliferativa
complemento
(mesangiocapilar) tipo
II

Consumo y
disminución
Depósito de fibrina
solo de C3
Nefrótico vs
nefrítico
SÍNDROME
NEFRÍTICO
DEFINICIÓN

• Hematuria + proteinuria + caída de la TFG (oliguria)

• Retención de hidrosalina
• Cilindros hemáticos

*edema / HTA  frecuentes pero no constantes

 POSTINFECCIOSA
PRIMARIA

ETIOLOGÍA -BACTERIANA: faringoamigdalitis/cutánea

(S. pyogenes), endocarditis, hidrocefalia,
-endocapilar
abscesos viscerales, osteomielitis,
-extracapilar
neumonía, meningitis, fiebre tifoidea, lepra,
-mesangiocapilar
brúcela, leptospira, sífilis.

• Postinfecciosa -VIRAL: VHB, VHC, VIH, mononucleosis

infecciosa, varicela, rubéola, parotiditis,
• Primaria SISTÉMICAS
sarampión.

• Sistémica -PARASITARIA:
-LES
toxoplasma,
malaria, esquistosomiasis,
filariasis, tripanosomiasis.
-púrpura de Henoch-Schönlein
-crioglobulinemia
-vasculitis
-Goodpasture
-SHU
-PTT
 FISIOPATOLOGÍA

Lesión
glomerular

Respuesta
Edema, IC, Retención Proteinuria y
HTA inflamatori hematuria
hidrosalina
a

Oliguria y Caída de
azoemia la TFG
CLÍNICA

• Hematuria
• HTA
• Edema
• Proteinuria (<2g/día)
• Oliguria
• Cilindros hemáticos
TRATAMIENTO

• Etiológico
• Sintomático  hipervolemia: diurético de asa
SÍNDROME
NEFRÓTICO
SÍNDROME NEFRÓTICO. Defectos genéticos en estas proteínas (nefrina, NEPH1 y podocinas) puede hacer
a la barrera de filtración débil, dando como resultado la presencia de grandes proteínas (albúmina) en la
orina.
• Daño a la barrera de filtración

• PROTEINURIA ( MAYOR 3.5g/dia o mas

40mg/kg/m2
• HIPOALBUMINEMIA (menor 3.5g/dl)
• DISLIPIDEMIA
• EDEMA, HIPOTENSION, TROMBOSIS RENAL,
HEMORRAGIAS y/o INFECCIONES
 Causas de Sx
Nefrótico

• GN de cambios mínimos (más frecuente en

niños)
• Nefrofatia membranosa (adulto)
• Amiloidosis (anciano)
• GN mesangiocapilar
• Nefropatía diabética

¿Biopsia?
Nefropatía diabética
Amiloidosis

Lesiones de
Kimmesteil-wilson
En resumen…
LESION RENAL
CRÓNICA
DEFINICIÓN
Alteraciones en la estructura o función renal
durante al menos 3 meses y con implicaciones
para la salud.
EPIDEMIOLOGÍA
GLOMERULOPATÍA -HIPERTENSIÓN ARTERIAL
S SISTÉMICA
(ADQUIRIDAS O -DIABETES MELLITUS
HEREDITARIAS) -CARDIOPATÍAS

1. Nefropatía diabética
2. Nefropatías vasculares
3. Glomerulonefritis
4. Nefritis intersticiales crónicas
5. Enfermedad renal poliquística
6. Enfermedades sistémicas
7. Nefropatias hereditarias

8-16%
FISIOPATOLOGÍA
Pérdida de 1. Alteración HE y EAB
nefronas 2. Acumulación de solutos orgánicos
3. Alteraciones metabólicas (EPO y
vitamina D)

Mecanismos
de
compensaci
ón

HIPERFUNCIÓN
RESIDUAL +
GLOMERULOESCLEROSIS
HIPERFILTRACIÓ
N
HIPERFUNCIÓN
RESIDUAL

VASODILATACIÓN Fibrogénesis
AA glomeruloesclerosis

Distensión de células
mesangiales

HIPERTENSIÓN
GLOMERULAR
 PROTEINURIA

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO Y DAÑO

HTA

ENDOTELIAL
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL

DEPÓSITO DE FOSFATO DE
CALCIO Y AMONIO
 ACUMULACIÓN DE SOLUTOS ORGÁNICOS

 Toxinas urémicas: urea, guanidinas, B2-microglobulina

 Disfunción generalizada de órganos: síndrome urémico

UREA: (-) Síntesis de NO de macrófagos

GUANIDINAS: (-) H2O2 neutrófilos, (-) NK, (-)NO HTA

 ALTERACIONES HORMONALES

 Disminución en la síntesis de EPO: ANEMIA NN

 Insulina, glucagón, gastrina, (catabolismo) aumenta su
vida media
FISIOPATOLOGÍA HE Y EAB
SODIO Y AGUA

 Retención de sodio y agua

 Sobrecarga de volumen: HTA y edema
 Alteración del balance hídrico: hiponatremia dilucional y
sobrecarga (incapacidad de formar orina diluida)

POTASIO

 Retención de K+
 HIDROGENIONES

 Retención de H+ : acidosis metabólica

ÁCIDO ÚRICO Y MAGNESIO

 Retención de ácido úrico y magnesio

CALCIO Y FOSFATO

 Osteodistrofia renal y calcificaciones

Disminución en la excreción de
fosfato
(-) cotransportador
Na-P (TCP)

HIPERPARATIROIDISMO
(-) Alfa-1-
Hiperfosfatemia (+) FGF-23 hidroxilasa
osteocitos (incapacidad de
activar la vitamina

SECUNDARIO
D)
Precipitación Aumento de PTH
del calcio

Disminución de FOSFATURIA
vitamina D y calcio
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Reabsorción ósea OSTEÍTIS FIBROSA

OSTEOMALACIA

Aumento de la
calcemia
CUADRO CLÍNICO
-asintomático
TFG <10-15ml/min:

-malestar general
-debilidad
-insomnio
-anorexia
-nauseas
-vómito de predominio matutino
-orina espumosa
-hematuria
-nicturia
-dolor en flancos
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
-color de piel pálido terroso (anemia y aumento de B-
MSH, retención de carotenos y urocromos)
-desaparición de la lúnula
-prurito generalizado
-”escarcha urémica” (cristalización de urea del sudor)
-equimosis y hematomas
-calcifilaxis
MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES
-HTA
-cardiopatía isquémica
-crecimiento ventricular izquierdo
-insuficiencia cardiaca
-pericarditis urémica (BUN >120mg/dl)