Homeostasis Del Agua, Electrolitos y PH

HOMEOSTASIS DEL AGUA,
ELECTROLITOS Y PH: PARTE 1

Dr. Roberto R. Blanco
Correo: [email protected]
AGUA
ESTRUCTURA
Enlace
covalente
Molécula
polar
104.
5°
PROPIEDADES
FÍSICAS QUÍMICAS
 Capilaridad  Disolvente universal

 Alto calor específico  pH neutro
 Alta tensión superficial  Anfoterismo
 Temperatura de ebullición  Polar
 Temperatura de congelación
 Incolora, insípida, inodora
 3 estados de agregación
PROPIEDADES
60%
40% IC
del PCT
BIOLÓGICAS
 Hidratación
 Regulación de enzimas
 Regulación hidroelectrolítica
 Regulación de la presión arterial 20% EC

 Distribución de nutrientes
 Termorregulación
DISTRIBUCIÓN
ACT
Extracelular Intracelular
Intravascula
Intersticial Célula
r
PH
pH: 7.35-7.45
CONCEPTOS
Amortiguadore
s Riñones
Pulmones
Bióxido de
bicarbonato
carbono
CONCEPTOS
• pH <7.35
ACIDEMIA
• Proceso que aumenta [H+] y

disminuye pH
ACIDOSIS • Aumento de PaCO₂ o
disminución de HCO₃-
FISIOPATOLOGIA
-Caída del pH
-Aumento de
PaCO₂
Compensación
vía renal en
CO₂ + agua  ácido carbónico
aguda
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Hipercapnia
(RETENCIÓN
DE
BICARBONATO
)
CO₂
FISIOPATOLOGIA
Compensación
vía
-Caída del pH respiratoria
-caída del (bulbo
ACIDOSIS METABÓLICA
bicarbonato* raquídeo)
Ácidos
metabólicos
Depresión
miocárdica
Intolerancia a la Vasodilatación
glucosa arterial
Depresión de Venoconstricció
SNC n
Caída en la
PAM y GC
Disminución
de respuesta
Hiperkalemia a
catecolamina
s
Sustrato
arritmogénic
o
ACIDOSIS
METABÓLICA RESPIRATORIA
Producción, retención o
agregación de ácidos
metabólicos Incapacidad del
sistema respiratorio
para eliminar bióxido
Disminución de de carbono
bicarbonato
ETIOLOGÍA: ACIDOSIS
RESPIRATORIA
 TCE
 Neoplasia cerebral
 EPOC
 Edema pulmonar
 Neumotórax, hemotórax, hidrotórax
 PCR
 Síndrome de Guillain-Barré
 Lesión del nervio frénico
 Crisis miasténica
 Fármacos: succinilcolina, curare, sedantes, BZD
 Síndrome de Pickwick
 Crisis asmática
 Alcohol
 Anafilaxia
 Neumopatías restrictivas
ETIOLOGÍA: ACIDOSIS
METABÓLICA
 CAD
 Uremia
 Acidosis láctica
 Intoxicación (salicilatos, metanol,
etilenglicol)
 Lesión renal aguda
 Enfermedad renal crónica
 Diarrea
 Insuficiencia suprarrenal
 Diuréticos distales (amilorida,
espironolactona)
 Estado de shock
MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN
“la compensación nunca logra corregir
totalmente el pH, si este es normal pensar
en trastorno MIXTO”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Antecedentes
 Respiración de Kussmaul
 Deterioro del estado de consciencia
 Hipotensión arterial
 Taquicardia
 Depresión miocárdica
 Complejos QRS de amplitud disminuida
• Disminución de PaO₂ y
pH
RESPIRATORIA • Aumento de PaCO₂
• Aumento compensatorio
de bicarbonato
• Disminución de
bicarbonato y pH
METABÓLICA • Disminución
compensatoria de PaCO₂
Intoxicación por salicilatos: acidosis
metabólica + alcalosis respiratoria
ACIDOSIS METABÓLICA Cristales de oxalato=etilenglicol
CON AUMENTO DE AG CON AG NORMAL
Aumento de ácidos endógenos Pérdida de bicarbonato
 Acidosis láctica
 CAD GASTROINTESTINA RENAL
L
 Intoxicación: salicilatos, metanol,
Diarrea Acidosis tubular
AAS renal
 Lesión renal aguda/crónica
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
-Jeffrey A. Kraut. (2018). Toxic Alcohols. NEJM, 378, 270-280.
-Jaber S, Paugam C, BICAR-ICU Study Group. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe
metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised
controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018 Jul 7;392(10141):31-40.
-Harrison. (2018). Principios de medicina interna. EUA: Mc Graw Hill. Martínez, S. (2018).
-American College of Emergency Physicians. (2018). TINTINALLI. MANUAL DE MEDICINA DE
URGENCIAS. AEC: Mc Graw Hill.
-C. Rozman. F. Cardellach. (2017). Compendio de medicina interna. Barcelona, España: ELSEVIER.
-Pedro Alejandro Elguea Echavarría. (2017). Reanimación cardiopulmonar: manejo de las H y las T.
Medicina crítica, 31(2), 93-100.
-Kamel S. Kamel. (2015). Acid–Base Problems in Diabetic Ketoacidosis. NEJM, 372, 546-554.
-Richard A. Walsh. (2014). HURST. EL CORAZÓN. MANUAL DE CARDIOLOGÍA. OHIO: Mc Graw Hill.
-Jeffrey A. Kraut. (2014). Lactic Acidosis. NEJM, 371, 2309-2319.
-Kenrick Berend. (2014). Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. NEJM,
371, 1434-1445.
-Kraut JA, Madias NE. Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach. Nat Rev
Nephrol. 2012 Oct;8(10):589-601. doi: 10.1038/nrneph.2012.186. Epub 2012 Sep 4. PMID:
22945490.

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 Capilaridad  Disolvente universal

 Regulación de la presión arterial 20% EC

• Proceso que aumenta [H+] y

ACIDOSIS METABÓLICA Cristales de oxalato=etilenglicol

CON AUMENTO DE AG CON AG NORMAL

Aumento de ácidos endógenos Pérdida de bicarbonato

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