RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

DR. GUSTAVO COSTA

RCIU
INTRODUCCION
Peso optimo = peso fetal en potencia + entorno que rodea al feto

Sustratos:
Glucosa Difusión facilitada Atomo de Carbono
O2 Difusion simple ATP
AA Transporte activo Síntesis proteica

La disponibilidad de estos sustratos puede verse limitada por ciertos

estados patológicos que afectan a la madre, a la placenta y al feto.
feto cresce 5 g/d na 14ª semana de gestação aproximadamente. A partir de 20 semanas:
crescimento 10 g/d. A partir da 32ª até a 34ª semana de gestação: crescimento de 30 g/d. Pico de
velocidade no crescimento fetal ocorre entre 33 a 36 semanas de gestação, com 230 g por semana
aproximadamente.
Definiciones

Crecimiento Embriofetal normal:

Aquel que resulta de una división y crecimiento celular sin interferencias y da

como producto final un recién nacido de termino en el cual se ha expresado
totalmente su potencial genético.
El potencial intrínseco de crecimiento no puede ser medido con la tecnología
disponible.
Por esto el dx de crecimiento normal se basa en medidas antropométricas
estándares.
 • Definición
• Fetos afectados por una restricción patológica en su capacidad de crecer.
• Peso fetal por debajo del p 3 o un peso por debajo del p 10 con
alteración de la arteria uterina y/o flujo cerebro umbilical o cerebral
media .
• Tiene que hacer un eco Doppler de las arterias a uterinas, umbilical e
ACM

• Este dx se ha de confirmar en el periodo post natal mediante:

- índice ponderal bajo

• * comprobación de disminución de grasa subcutánea
• * hipoglicemia
• * Hiperbilirrubinemia
• * enterocolitis necrotizante
• * síndrome de hiperviscosidad
• * otros trastornos característicos de estos niños.
Por tanto
RCIU se aplica a una restricción patológica en la capacidad de crecer
que se ha de confirmar en el periodo neonatal.

PEG se aplica a todos los niños con pesos inferiores al P10 para la EG, sin
que ello implique restricción patológica en su crecimiento.
 PEG normal
PEG anorma

l
Incidencia

• RCIU: 12 a 17 %

• RCIU: Riesgo de mortalidad perinatal 8 veces mayor y el riesgo de

asfixia intraparto aumenta 7 veces con respecto a los RN con peso
adecuado para la EG. ( sempre tem perguntas com ese números)
Factores que afectan el crecimiento intrauterino (factores de
riesgo)
• Condición socioeconómica Educacional baja

• Edad maternal 20-35 años

• Paridad : primer hijo menor

• Talla: peso elevado en madres altas

• Enfermedades crónicas: renales, hta crónica, diabetes vascular , sx

anticuerpos antifosfolipídico, los anticuerpo anticardiolipina y
anticoagulante lúpico, TROMBOSIS

• Antecedentes obstétricos desfavorables

Factores de riesgo

• Embarazo múltiple
• Aumento de peso durante la gestación ( 2 a 5 veces si sube
menos de 8 ks)
• Intervalo intergenésico corto
• Infecciones (Rubeola, citomegalovirus)
• Defectos congénitos
• Habito de fumar
• Abuso de alcohol
• Consumo de drogas
• Elevada altitud: por encima de 3000mts sobre el mar 400 gr
menos
• Estrés
 Etiología
CAUSAS MAS FRECUENTES DE RCIU
La más frecuente de todas es INSUFICIENCIA PLACENTARIA

 Peso menor
 Disminución de capilares principales y vellositarios === déficit de vellosidades terciarias Y
formación de los espacios villosos
 Penetración incompleta de las células trofoblásticas

Enfermedad Vascular materna

HTA crónica
Placentas pequeñas con cambios
Pre eclampsia
histológicos similares a la
Nefropatías
insuficiencia placentaria
Síndromes Genéticos: 10 a 33 %
Hábitos maternos
• Tabaquismo
• Alcohol
• Drogas

Gestación múltiple
Causas menos frecuentes de RCIU
Anomalías del cordón y la placenta
• Anomalías de inserción del
cordón
• Torsión del cordón
• Hemangiomas de placenta
• Placenta previa

Infecciones fetales

• Rubeola congénita. (TORCH)

Malnutrición materna

Medicación materna
Clasificación de RCIU.

Clásicamente se describen 2 tipos :

• Simétricos o Armónicos: Reducción de toda sus medidas (PC, talla, peso) menos de 28 semanas
ES PROVOCADO POR ENF GENETICA Y INFECCIONES PRINCIPALMENTE.

• Asimétricos o desarmonices: Disminuye solo el PESO MAYOR A 28 SEMANAS, INSUF

UTEROPLACENTARIA, MALNUTRICION MATERNA,
en estes casos tiene una diminución CA Y CF pero la CC,
crece apropiada para a edad gestación.
CLASIFICACIÓN DE RCIU
• RCIU:
Precoz: antes de las 32 semanas
Tardío: a partir de las 33 semanas
Estadio 1: insuficiencia placentaria moderada.
Estadio 2: insuficiencia placentaria severa
Estadio 3: sospecha de acidosis metabólica
Estadio 4: alta probabilidad de acidosis metabólica
Obs: por hallazgos del Doppler, que vusto com a alteración del flujo
sanguíneo
 Diagnostico

Sospecha Clínica
Historia medica y obstétrica : Identificar factores de riesgo
Ganancia de peso: menor a lo esperado
Altura del fondo uterino: entre las semanas 20 y 34 existe una
correspondencia entre AU y semana de gestación (iniciar la medición en la
semana 26)
Doppler de la arteria uterina:
IP: medio mayor a p 95 en ECO del 1er y 2do TM (22-24 semanas)
Diagnostico mediante Ecografía

Diámetro Biparietal :
 Sensibilidad y especificidad bajas.
 Cabeza es 1 de los últimos órganos que se afecta por la malnutrición fetal
 Efecto del modelado en las ultimas etapas del embarazo.

Perímetro abdominal
Es la mejor medida aislada.
Valor predictivo negativo 99 %
Utilizado combinado con DBP, CC, LF,
PFE da precisión satisfactoria
Edad gestacional estimada (se hace por la CC Y PA)
Peso fetal estimado

Relación CC/PA
En esta relación se compara el órgano más preservado en el
feto malnutrido < CEREBRO> con el mas comprometido
<HIGADO>
PA >>>> Bifurcación de la vena Hepatica
CC >>>> Altura del tálamo
SI CC/PA es anormalmente elevada >>>> RCIU
Si feto pequeño con CC/PA normal >>> RCIU simétrico
PEG
 Relación Fémur- abdomen
LF se ve poco afectada por los trastorno del De crecimiento
. Fetal A partir de las 20 sem. Permanece constante Si
LF/PA es muy elevada >>>>>RCIU grave Si LF/PA >>>> PEG
o RCIU simétrico

Índice ponderal del feto (PEF)

Es independiente de la EG
Valor constante en la 2da mitad del embarazo
Se divide PFE/LF
Valor pred negativo: 96%
Valor pred positivo: 35 %
 Velocidad del crecimiento del perimetro abdominal ( goog
stander par do dx RCIU)

 Independiente de la EG
 Evolución lineal a partir de las 15 sem.
 Velocidad de crec. menor de 2 cm c/ 2 sem identifica
correctamente a la mayoría de los niños con CIR
Otros signos de RCIU
Oligohidramnios: que es un signo tardío de malnutrición fetal
Análisis de la morfología de ondas Doppler
DX de RCIU con edad gestacional conocida

Rara vez se detecta clínicamente antes de las

30 sem
 el examen de mayor precisión para llegar
al dx es el perímetro abdominal fetal
medido por ecografía
DX de RCIU ante EG dudosa o desconocida y captación tardía de la
embarazada

Se deben utilizar indicadores de crecimiento independientes de la EG.

Velocidad de crecimiento según un valor previo
Relación PA / LF
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Siempre realizarlo con PEG
Protocolo de estudios para fetos pequeños para EG.
 Doppler
 Exploración ecográfica de morfología fetal
 Tamizaje de anomalías cardiacas fetales.
 Infecciones: TORCH, parvovirus B19, ZIKA
 Laboratorio de Pre eclampsia
 Colagenopatias
 Toxicologías
 Neurosonografia, RMN fetal
 Cariotipo.

OBS: posterior a finalización de estudios proceder a clasificación del caso: PEG normal, PEG anormal y RCIU
 CONDUCTA OBSTÉTRICA
• Seguimiento con perfil biofísico y Doppler.

PEG: cada 2 semanas, interrupción del embarazo a termino (37 semanas) y elección de vía de parto
según cada caso.

RCIU 1: evaluación a cada semana, interrupción a partir de las 37 semanas, control estricto de latidos
en caso de trabajo de parto. (cardiotocografía)

RCIU2: control cada 2 a 3 días e interrumpir a partir de la semana 34, cesárea electiva.

RCIU3: control cada 1 o 2 días, cesárea electiva a partir de las 30 semanas, alto riesgo de muerte
fetal.

RCIU4: control a cada cada 12 a 24 hs cesárea electiva sobre 26 semanas, muerte fetal inminente.
 CRITERIOS DE INTERNACIÓN

• A partir de RCIU 2
• En caso de pre termino cumplir protocolos de maduración pulmonar y Neuroproteccion fetal según caso.
• Si el RCIU se presenta con una pre eclampsia grave se debe aumentar un estadio mas en termino de
seguimiento.
 Complicaciones

Anteparto Neonatales
Aborto Sx de aspiración meconial
Oligoamnios Circulación fetal persistente
Acidosis fetal intraparto Encefalopatía hipóxico
isquémica
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Sx de hiperviscosidad
Control defectuoso de la
temperatura
PRONOSTICO A LARGO PLAZO.

En la actualidad la gran mayoría superan el periodo

neonatal
La cuestión es si se recuperaran de su estado de
malnutrición uterina o si sufrirán de forma
permanente las consecuencias de la agresión que
recibieron durante la vida fetal.
Resultados ambiguos según varios estudios
 Circunferência Abdominal (CA); Peso Fetal Estimado (PFE), percentil (P);
Índice de Pulsatilidade (IP); Artéria Umbilical (AU); artéria uterina (Aut); relação
cerebroplacentária (RCP).
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
GUSTAVO COSTA
• DEFINICIÓN
• Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada
por una rápida disminución del intercambio gaseoso
feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a
acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables,
la muerte del feto o comprometiendo la normal
adaptación neonatal.
• INCIDENCIA
• Aproximadamente el 20% de los RN presentan
valores anormales de la PO2, PCO2 y pH al
nacer, sin embargo la mayoría de estos RN no
desarrollan ninguna anormalidad en el
período neonatal.
 FISIOPATOLOGIA
Cuando el intercambio entre feto y madre están disminuidos, se reduce el aporte de
oxigeno al feto y la eliminación de los productos del metabolismo fetal.

La disminución del aporte de oxigeno causa hipoxemia fetal.

Se produce hipoxia fetal cuando las células no reciben el oxigeno suficiente para
mantener su metabolismo normal.

Como Consecuencia de esta alteración metabólica disminuye el consumo de oxigeno

por las células y aumenta la concentración de hidrogeniones(acidosis metabólica).
La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia
producen alteraciones celulares que pueden tornarse irreversibles.
El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel del corazón.
Su asociación con las modificaciones del metabolismo del potasio produce falla
miocárdica.
El shock consecutivo a dicha falla agrava las alteraciones celulares.
Ambos factores pueden causar la muerte del feto.
• Al disminuir el pH y acabar con las reservas de glucógeno
se produce:
• Interferencia en el funcionamiento enzimático
• Lesiones irreversibles en SNC
ETIOLOGIA.
CLINICA
• 1.- Modificaciones de la FCF:
• Taquicardia: > 160 latidos x´
• Bradicardia: < 120 latidos x´
• Irregularidad de los latidos fetales: son variaciones de la FCF rápidas y
de corta duración, fáciles de apreciar al oído.
• espigas: caídas rápidas con inmediata recuperación de la FCF.
• 2.- Variaciones del la FCF producidas por las contracciones uterinas:
• DIPS II: caída de la FCF sin relacion con la contraccion.
• DIPS III: se torna patológico cuando aparecen 3 contracciones
consecutivas o duran mas de 60 segundos.
 PRESENCIA DE MECONIO.
• Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay
estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que
produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa con
relajación del esfínter anal.
• El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más
espeso aparece significa que procede de las porciones más altas
del intestino fetal y por ende más graves.
• Esta demostrado baja sensibilidad para sufrimiento fetal agudo
ya que también podría indicar maduración del aparato digestivo
fetal o podría aparecer en caso de compresión abdominal.
• Por ese no es patognomónico de Sfa, es apenas sugestivo, pero
tiene que esta acompañado de la clínica
DIAGNOSTICO

• MÉTODOS CLÍNICOS: Auscultación de los latidos

Cardíacos Fetales y Presencia de mecônio. (signo de
alarma).

• MÉTODOS BIOFÍSICOS: Cardiotocografia Anteparto.

• MÉTODOS BIOQUÍMICOS: Gasometria Capilar Fetal.

 Métodos auxiliares de diagnostico

• Ecografía doppler: permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación

fetal y uteroplacentaria, la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la
asfixia se pueden detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos
vitales, causando redistribución del flujo sanguíneo.
• Perfil Biofísico: Útil en cuadros agudos
• Cardiotografia MFNS : registra atividade uterina y Frecuencia Cardiaca Fetal.
No se considera estúdio de salud fetal de primera eleccion.
• Monitoreo estressante de POSSE: consiste em la administracion de
oxitocina y control estricto de la frecuancia cardíaca fetal em presencia de
dos DIPS TIPO II se considera positiva para sufrimiento fetal agudo. Es el
método de elección.
 TRATAMIENTO

Reanimación fetal intrautero por 20 mim se no mejorar, se

hace cesaría en anestesia general.
Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo
Oxigenoterapia
Eventual uteroinhibicion
 CONDUCTA OBSTETRICA

La conducta ante un sufrimiento fetal agudo es la

CESÁREA DE URGENCIA con anestesia general.
MUCHAS GRACIAS !
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
GUSTAVO COSTA
• DEFINICIÓN
• Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada
por una rápida disminución del intercambio gaseoso
feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a
acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables,
la muerte del feto o comprometiendo la normal
adaptación neonatal.
• INCIDENCIA
• Aproximadamente el 20% de los RN presentan
valores anormales de la PO2, PCO2 y pH al
nacer, sin embargo la mayoría de estos RN no
desarrollan ninguna anormalidad en el
período neonatal.
 FISIOPATOLOGIA
Cuando el intercambio entre feto y madre están disminuidos, se reduce el aporte de
oxigeno al feto y la eliminación de los productos del metabolismo fetal.

La disminución del aporte de oxigeno causa hipoxemia fetal.

Se produce hipoxia fetal cuando las células no reciben el oxigeno suficiente para
mantener su metabolismo normal.

Como Consecuencia de esta alteración metabólica disminuye el consumo de oxigeno

por las células y aumenta la concentración de hidrogeniones(acidosis metabólica).
La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia
producen alteraciones celulares que pueden tornarse irreversibles.
El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel del corazón.
Su asociación con las modificaciones del metabolismo del potasio produce falla
miocárdica.
El shock consecutivo a dicha falla agrava las alteraciones celulares.
Ambos factores pueden causar la muerte del feto.
• Al disminuir el pH y acabar con las reservas de glucógeno
se produce:
• Interferencia en el funcionamiento enzimático
• Lesiones irreversibles en SNC
ETIOLOGIA.
CLINICA
• 1.- Modificaciones de la FCF:
• Taquicardia: > 160 latidos x´
• Bradicardia: < 120 latidos x´
• Irregularidad de los latidos fetales: son variaciones de la FCF rápidas y
de corta duración, fáciles de apreciar al oído.
• espigas: caídas rápidas con inmediata recuperación de la FCF.
• 2.- Variaciones del la FCF producidas por las contracciones uterinas:
• DIPS II: caída de la FCF sin relacion con la contraccion.
• DIPS III: se torna patológico cuando aparecen 3 contracciones
consecutivas o duran mas de 60 segundos.
 PRESENCIA DE MECONIO.
• Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay
estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que
produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa con
relajación del esfínter anal.
• El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más
espeso aparece significa que procede de las porciones más altas
del intestino fetal y por ende más graves.
• Esta demostrado baja sensibilidad para sufrimiento fetal agudo
ya que también podría indicar maduración del aparato digestivo
fetal o podría aparecer en caso de compresión abdominal.
• Por ese no es patognomónico de Sfa, es apenas sugestivo, pero
tiene que esta acompañado de la clínica
DIAGNOSTICO

• MÉTODOS CLÍNICOS: Auscultación de los latidos

Cardíacos Fetales y Presencia de mecônio. (signo de
alarma).

• MÉTODOS BIOFÍSICOS: Cardiotocografia Anteparto.

• MÉTODOS BIOQUÍMICOS: Gasometria Capilar Fetal.

 Métodos auxiliares de diagnostico

• Ecografía doppler: permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación

fetal y uteroplacentaria, la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la
asfixia se pueden detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos
vitales, causando redistribución del flujo sanguíneo.
• Perfil Biofísico: Útil en cuadros agudos
• Cardiotografia MFNS : registra atividade uterina y Frecuencia Cardiaca Fetal.
No se considera estúdio de salud fetal de primera eleccion.
• Monitoreo estressante de POSSE: consiste em la administracion de
oxitocina y control estricto de la frecuancia cardíaca fetal em presencia de
dos DIPS TIPO II se considera positiva para sufrimiento fetal agudo. Es el
método de elección.
 TRATAMIENTO

Reanimación fetal intrautero por 20 mim se no

mejorar, se hace cesaría en anestesia general.
Colocar a la paciente en decúbito lateral
izquierdo
Oxigenoterapia
Eventual uteroinhibicion
 CONDUCTA OBSTETRICA

La conducta ante un sufrimiento fetal agudo es la

CESÁREA DE URGENCIA con anestesia general.
FORÇA SEU ESFORÇO VAI VALER A PENA, VCS SERÃO
INCRÍVEIS MÉDICOS, EU ACREDITO EM VCS!!!!

MUCHAS GRACIAS !