Infecciones Respiratorias Altas

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Universidad de Oriente - Núcleo Bolívar.

Complejo Hospitalario Ruiz y Páez.


Internado Rotatorio de Pregrado.
Pediatría III.

INFECCIONES
RESPIRATORIAS
ALTAS
Doctora: Internos de Pregrado.
Pauleska Ramírez.

Ciudad Bolívar, Octubre


2024.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
ALTAS Grupo de afecciones que afectan las vías
respiratorias superiores, incluyendo la nariz, la
faringe, la laringe, estructuras amigdalares y
oídos
Estas enfermedades son
causadas
principalmente por virus Las IRA se transmiten
en un 80-90%, sin
embargo, suelen ser fácilmente al estornudar o
benignas y cursar de toser.
forma autolimitada.

Sin embargo, en El contagio ocurre por la inhalación de


determinados casos la
aerosoles y microgotas que contienen al
causa puede ser bacteriana,
y en tal caso un tratamiento agente causal y también por contacto directo
antibiótico correcto y precoz de las manos con objetos contaminados con
puede conseguir una secreciones respiratorias de personas
adecuada respuesta clínica. infectadas
Las IRA son la causa más común de morbilidad
en niños, especialmente en menores de 5 años.

Se estima que un niño promedio entre el 1 y


5to año tiene entre 3 a 7 episodios de ERA por
año.

La incidencia de estas enfermedades es mayor


en los meses de invierno y otoño.

En niños menores de 5 años, las IRA se


encuentran dentro de las diez causas más
frecuentes de morbilidad, y dentro de las tres
primeras que ocasionan la muerte.
 Edad: Los niños menores de 2 años son los más susceptibles a las IRA.

 Guarderías y preescolares: La asistencia a guarderías y


preescolares aumenta el riesgo de exposición a virus y bacterias que
causan IRA.

 Hacinamiento: Las condiciones de hacinamiento facilitan la


transmisión de enfermedades respiratorias.

 Desnutrición: La desnutrición debilita el sistema inmunológico y


aumenta el riesgo de complicaciones por IRA.

 Contaminación del aire: La exposición a la contaminación del aire,


tanto en interiores como en exteriores, irrita las vías respiratorias y
aumenta el riesgo de IRA.

 Tabaquismo pasivo: El tabaquismo pasivo daña los pulmones de los


niños y los hace más susceptibles a las IRA.
 Congestió
n nasal:  Dolor de
Obstrucció  Estornud
 Rinorrea: garganta:
n de las os:
Secreción Sensación
fosas Expulsión
nasal de
nasales brusca de
acuosa o irritación o
que aire por la
espesa. dolor en la
dificulta la nariz.
faringe.
respiración
.

 Dolor de
 Fiebre:  Dificultad
 Tos: oído:
Aumento para
Expulsión Malestar o
temporal de respirar:
brusca de dolor en
la Respiración
aire de los uno o
temperatur rápida o
pulmones. ambos
a corporal. trabajosa.
oídos.
 Virus: Los virus son la causa
Agentes Implicados
más común de IRA en niños.
Los virus más comunes
incluyen rinovirus,
adenovirus, virus de la  Bacterias: Las bacterias
influenza, virus también pueden causar
parainfluenza y virus algunas, como la faringitis
respiratorio sincitial (VRS). estreptocócica y la otitis
media bacteriana.
HERPANGINA
● Es una enfermedad febril aguda de curso es leve y
autolimitado, cuya duración es de 3 a 7 días, con un
periodo de incubación de 7-14 días.
● Etiología: Enterovirus no poliomielíticos (Virus Coxsackie
A y B, echovirus, enterovirus 71, adenovirus y VHS)

 Los humanos son el único reservorio


natural conocido.
 Se transmite por las rutas fecal-oral,
respiratoria, forma vertical, en el
periodo perinatal.
 Comunes en la estación de verano-
otoño
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Comienzo súbito de fiebre, faringitis,
disfagia y lesiones dolorosas
características en la pared faríngea
posterior.

Son vesículas y úlceras pequeñas, de 1-


2 mm, que aumentan de tamaño
durante 2-3 días, hasta llegar a 3-4 mm

Afectan los pilares amigdalinos


anteriores, el paladar blando, la úvula,
las amígdalas. El resto de la faringe
tiene un aspecto normal o muy poco
eritematoso.
 Clínico basado en signos, síntomas e historia

DIAGNOSTICO clínica.
 El definitivo se realiza mediante el aislamiento del
virus de las lesiones (cultivo tisular) o serología
para coxsackie.

• El tratamiento es sintomático, manteniendo al


paciente hidratado.
TRATAMIENT • Uso de antipiréticos tipo acetaminofén (10-15
mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas) e ibuprofeno ( 5-10
O mg/kg/dosis cada 8 horas)
• Anestésicos tópicos
• higiene bucal minuciosa (usando cepillos dentales
suaves)
• Una dieta blanda que no contenga alimentos
ácidos ni salados durante los primeros 7 días de la
enfermedad
CATARRO

El catarro común, también conocido


como resfriado común, es una
infección viral de las vías
respiratorias superiores,
principalmente de la nariz y la
garganta. Según la Sociedad
Venezolana de Puericultura y
Pediatría (SVPP), esta enfermedad es
muy frecuente en niños y suele ser
causada por varios tipos de virus,
siendo el rinovirus el más común
Fisiopatología

Entrada Replicación Respuest


del Virus Resolución
Viral a
Inmune

Transmisión y • Adhesión y • Inflamación• Eliminación del Virus


Entrada Penetración
• Síntomas
• Replicación

Factores que Influyen en la Fisiopatología: EDAD, AMBIENTE, SISTEMA


INMUNE
Síntomas

• Los síntomas típicos del catarro común incluyen:

• Fiebre baja
• Secreción nasal • Dolor de garganta
(ocasionalmente
)

Congestión Nasal Etornudo Tos


Tratamien
Hidratación
to
Descanso Humedad Medicaciòn

• Es importante • Asegurar que el • Usar Se pueden usar


mantener al niño niño descanse lo humidificadores medicamentos de
bien hidratado con suficiente para que para mantener el venta libre como
líquidos como su cuerpo pueda aire húmedo puede paracetamol o
agua, jugos combatir la ayudar a aliviar la ibuprofeno para aliviar
naturales y caldos infección congestión nasal el dolor y la fiebre. No
se recomienda el uso
de antibióticos, ya que
no son efectivos
contra los virus del
resfriado
Prevenci
• ón
Lavado de manos frecuente: Lavarse las manos
con agua y jabón regularmente.
• Evitar el contacto cercano: Mantener a los niños
alejados de personas infectadas y evitar lugares muy
concurridos durante brotes.
• Higiene respiratoria: Enseñar a los niños a cubrirse
la boca y la nariz con un pañuelo o con el codo al
toser o estornudar
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL
Síntomas Diferencias
CATARRO COMÚN

La gripe suele tener un inicio más abrupto y


Fiebre alta, dolores musculares, fatiga extrema,
GRIPE (INFLUENZA) síntomas sistémicos más severos en comparación
escalofríos, sudoración, dolor de cabeza.
con el resfriado común.

La sinusitis suele seguir a un resfriado común y los


Dolor y presión facial, congestión nasal persistente,
SINUSITIS AGUDA síntomas son más duraderos y severos,
secreción nasal purulenta, dolor de cabeza, fiebre.
especialmente la congestión y el dolor facial

Las alergias suelen estar relacionadas con la


Estornudos frecuentes, picazón en la nariz, ojos y
ALERGIA NASALES (RINITIS ALÉRGICA) exposición a alérgenos y no presentan fiebre ni dolor
garganta, ojos llorosos, congestión nasal sin fiebre
corporal

Dolor de garganta severo, fiebre alta, amígdalas La amigdalitis a menudo no presenta los síntomas
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
inflamadas con exudado, ganglios linfáticos nasales característicos del resfriado común, como la
(AMIGDALITIS)
cervicales inflamados. congestión y la secreción nasal

La bronquitis implica síntomas respiratorios más


Tos persistente (a menudo productiva), sibilancias,
BRONQUITIS AGUDA profundos y duraderos, y la tos es más prominente y
dificultad para respirar, fiebre leve.
persistente

La gripe suele tener un inicio más abrupto y


Fiebre alta, dolores musculares, fatiga extrema,
COVID-19 síntomas sistémicos más severos en comparación
escalofríos, sudoración, dolor de cabeza.
con el resfriado común.

Las alergias suelen estar relacionadas con la


Estornudos frecuentes, picazón en la nariz, ojos y
OTITIS MEDIA exposición a alérgenos y no presentan fiebre ni dolor
garganta, ojos llorosos, congestión nasal sin fiebre
corporal

Dolor de garganta severo, fiebre alta, amígdalas La faringitis estreptocócica a menudo no presenta los
CRUP (LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS) inflamadas con exudado, ganglios linfáticos síntomas nasales característicos del resfriado
cervicales inflamados. común, como la congestión y la secreción nasal

La bronquitis implica síntomas respiratorios más


Tos persistente (a menudo productiva), sibilancias,
ASMA profundos y duraderos, y la tos es más prominente y
dificultad para respirar, fiebre leve.
persistente
Faringoamigdalitis
Es un proceso agudo febril, de origen
generalmente infeccioso, que cursa con
inflamación de las mucosas de la faringe
y/o las amígdalas faríngeas, en las que se
puede objetivar la presencia de eritema,
edema, exudados, úlceras o vesículas.
Etiología
● La etiología más frecuente es vírica, siendo el Rinovirus el principal agente vírico causal, con
una incidencia de más del 20%.
● Entre las bacterias, la principal es Streptococcus pyogenes o estreptococo betahemolítico del
grupo A (EbhGA), responsable del 30-40% de las FAA que se observan en niños de 3-13 años,
del 5-10% en niños entre los 2 y 3 años y solo el 3-7% en menores de 2 años.
● Se transmite por vía respiratoria a través de las gotas de saliva expelidas al toser, estornudar
o hablar desde personas infectadas. También se han descrito brotes transmitidos por
contaminación de los alimentos o el agua; por el contrario, los fómites no desempeñan un
papel importante como fuente de contagio.
Fisiopatología
Infección Viral Faringitis Estreptocócica
(Streptococcus pyogenes)
• Entrada y replicación: Los virus
entran a través de las vías • Adhesión: Las proteínas de
respiratorias superiores y se superficie del estreptococo
adhieren a las células epiteliales de permiten su adhesión a las células
la faringe y las amígdalas. epiteliales de la faringe.
• Respuesta inflamatoria: La • Evasión inmunitaria: Las
replicación viral induce una proteínas M y la cápsula de ácido
respuesta inflamatoria local, con la hialurónico ayudan a la bacteria a
liberación de citocinas y evadir la fagocitosis.
quimiocinas, que atraen a las células • Producción de toxinas: La
inmunitarias al sitio de la infección. estreptolisina y la exotoxina
• Síntomas: La inflamación y la pirogénica estreptocócica (SPE)
liberación de mediadores causan daño tisular y la respuesta
inflamatorios causan síntomas como inflamatoria.
dolor de garganta, enrojecimiento e • Inflamación: La intensa respuesta
hinchazón de la faringe y las inmunitaria al estreptococo
conduce a una inflamación
Sugestivos de infección por EbhGA
Clínica
Dolor de garganta de comienzo brusco
Odinofagia
Fiebre
Exantema escarlatiniforme
Cefalea
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
Eritema o exudados faringoamigdalares
Petequias en el paladar blando
Pequeñas pápulas eritematosas y anulares, con centro pálido (lesiones «donuts»), en paladar blando y/o duro

Úvula roja y edematosa


Adenopatías cervicales anteriores, aumentadas de tamaño (> 1cm) y dolorosas
Edad: 5-15 años
Presentación en invierno o comienzos de la primavera (en climas templados)
Historia de exposición a enfermo con FAA en las 2 semanas previas

Sugestivos de infección vírica


Conjuntivitis
Rinorrea
Afonía
Tos
Diarrea
Exantemas o enantemas característicos
Hepatoesplenomegalia
Adenopatías generalizadas
Diagnóstico
Criterios Puntos
• Anamnesis 1. Fiebre (> 38 °C) 1
• 2. Hipertrofia o exudado 1
Datos epidemiologicos amigdalar
• Examen fisico 3. Adenopatía 1
• Pruebas Complementarias laterocervical anterior
dolorosa
para la deteccion del EbhGA: 4. Ausencia de tos 1
(TDR) y cultivo de muestra 5. Edad
faringoamigdalar • 3-14 años 1
• > 15 años 0

Criterios de McIsaac • 0-1 puntos: no estudio microbiológico (riesgo de


infección por EbhGA: 2–6%).
Con el fin de facilitar el diagnóstico, se han • 2-3 puntos: estudio microbiológico y tratar sólo
propuesto varios sistemas o escalas de si es positivo (riesgo: 10–28%).
puntuación según las manifestaciones clínicas
• 4-5 puntos: estudio microbiológico e iniciar
y datos epidemiológicos. Una de las más
empleadas es la de McIsaac, basada en los tratamiento antibiótico, si se realiza cultivo, a la
criterios de Centor, pero ponderando la edad. espera del resultado (riesgo: 38–63%).
Complicaciones
Entre las complicaciones no
Las complicaciones supurativas se
supurativas cabe citar la fiebre
presentan en el 1-2% de los episodios
reumática aguda (FRA), la
de FAA por EbhGA no tratados con
glomerulonefritis postestreptocócica
antibiótico, o bien tras un tratamiento
(GMNPE), la artritis reactiva
antibiótico inadecuado o no
postestreptocócica, el eritema nodoso,
cumplimentado. Ocurren por afectación
la púrpura anafilactoide y el síndrome
de las estructuras contiguas o de
PANDAS (acrónimo del inglés pediatric
aquéllas en las que drenan; así, pueden
autoinmune neuropsychiatric disorders
presentarse: celulitis y absceso
associated with Streptococcus
periamigdalino, absceso retrofaríngeo,
[síndrome neuropsiquiátrico
otitis media aguda, sinusitis,
autoinmunitario asociado a infección
mastoiditis y adenitis cervical
por estreptococo en la edad
Tratamiento
Los criterios para iniciar tratamiento antibiótico en la FAA que se recomiendan son:

- Casos confirmados mediante TDR o cultivo

- Casos de alta sospecha de origen bacteriano de la FAA (4-5 puntos de los criterios de McIsaac), en

caso de TDR negativa o no disponibilidad de la prueba y a la espera de los resultados del cultivo

- Presencia de un cuadro de FAA en el contexto familiar cuando se ha confirmado el origen

estreptocócico en alguno de los convivientes, con independencia de los resultados de las pruebas

microbiológicas

- Aunque es excepcional en nuestro medio, si existen antecedentes de FRA en el niño o en algún

familiar conviviente
Tratamiento
• Primera elección. Cualquiera de las siguientes dos opciones:
∘ Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) durante 10 días
- Menores de 12 años y de 27kg: 250mg cada 12 h
- Mayores de 12 años o de 27kg: 500mg cada 12 h
∘ Amoxicilina durante 10 días
- 40-50mg/kg/día cada 12 o 24 h
- Máximo 500mg cada 12 h o 1g cada 24 h

• En caso de mal cumplimiento vía oral o vómitos


∘ Penicilina G benzatina, dosis única IM profunda
- Menores de 12 años y de 27kg: 600.000 U
- Mayores de 12 años o de 27kg: 1.200.000 U

• Alergia a penicilina (reacción retardada)


∘ Cefadroxilo durante 10 días
- 30mg/kg/día cada 12 h. Máximo 1g cada 24 h

• Alergia a penicilina (reacción inmediata o acelerada)


∘ Azitromicina durante 3 días
- 20mg/kg/día cada 24 h. Máximo 500mg/dosis
∘ Si resistencia a macrólidos, de 14 y 15 átomos (eritromicina, claritromicina y azitromicina)
- Clindamicina: 20-30 mg/kg/día cada 8-12 horas, 10 días (máximo 900mg/día)
- Josamicina: 30-50 mg/kg/día, cada 12 h, 10 días (máximo 1g/día)
- Diacetato de midecamicina: 40 mg/kg/día, cada 12 h, 10 días (máximo 1,5g/día)
Crup: Laringotraqueitis
Aguda
Es una Infección Respiratoria Alta (IRA) que se
describe como un síndrome clínico agudo de
voz ronca, tos quintosa, estridor inspiratorio, y
edema de la vía aérea superior que provoca un
estrechamiento de la región subglótica.
Etiología

Laringotraqueitis Bacteriana los agentes responsables son:


● S. aureus (más frecuente)
● M. pneumoniae
● S. pyogenes
● S. pneumoniae
● H. influenzae
● Moraxella catarrhalis
Fisiopatología
3. El proceso infeccioso,
1. Se transmite por 2. Se produce la inhibe la función ciliar de la
contacto directo de infección del epitelio tráquea y en ocasiones,
una persona a otra a nasofaringe, inclusive puede provocar
través de las gotitas de comprometiendo luego una destrucción importante
saliva (gotitas flugge). la laringe, la tráquea y del epitelio, infiltrando la
en ocasiones lámina propia, submucosa
bronquios. y adventicia.

4. A medida que el 5. El colapso se


proceso inflamatorio incrementa en niños 6. En un inicio la obstrucción
compromete la porque: las paredes de subglótica disminuye el
permeabilidad de la vía sus vías respiratorias se volumen tidal (inspiración y
aérea, el espacio distienden con mayor expiración) del infante, se
subglótico a menudo se facilidad, el cartílago compensa aumentando la
reduce a 1 ó 2 mm de cricoides es menos frecuencia respiratoria para
diámetro rígido, la mucosa es más mantener una ventilación
laxa y posee mayor alveolar adecuada.
Clínica
• Fiebre (O No)

• Otitis Media

• Rinorrea

• Faringe Normal O Levemente


Inflamada

• Tos Quintosa

• Disfonía (Edema)

• Estridor

• Disnea
Diagnóstico Diagnóstico
• Clínico
diferencial
• Examen físico • Epiglotitis
• Cultivo de secreción • Traqueítis bacteriana
• Rx AP cervical • Aspiración de cuerpo extraño
• Inmunofluorescencia • Traumatismos
• Pruebas rápidas para • ingestión de tóxicos
la detección de antígenos • Edema
virales en las secreciones • edema angioneurotico
nasofaríngeas • Papilomas
• Reacción en cadena de • Laringitis
polimerasa-transcriptasa • faringitis
inversa
Signo de la aguja o signo del campanario
Clínica
Sugestivos de infección por EbhGA
Dolor de garganta de comienzo brusco
Odinofagia
Fiebre
Exantema escarlatiniforme
Cefalea
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
Eritema o exudados faringoamigdalares
Petequias en el paladar blando
Pequeñas pápulas eritematosas y anulares, con centro pálido (lesiones «donuts»), en paladar blando y/o duro

Úvula roja y edematosa


Adenopatías cervicales anteriores, aumentadas de tamaño (> 1cm) y dolorosas
Edad: 5-15 años
Presentación en invierno o comienzos de la primavera (en climas templados)
Historia de exposición a enfermo con FAA en las 2 semanas previas

Sugestivos de infección vírica


Conjuntivitis
Rinorrea
Afonía
Tos
Diarrea
Exantemas o enantemas característicos
Hepatoesplenomegalia
Adenopatías generalizadas
Tratamiento
Para Laringotraqueitis Aguda: Su tratamiento es
ambulatorio
● Dexametasona a 0.6 mg/kg, por vía oral y en dosis única o Budesonida
(1 gota por peso, hasta 10 gotas).

● Acetaminofén 15mg/kg/dosis o Ibuprofeno: 20mg/kg/día (3 o 4 dosis).

● Antiinflamatorios: Diclofenac potásico 0.5-3mg/kg/día (por 3 o 4 dosis)

● Analgésicos antiinflamatorios: Tamtum (spray), Benzodiazol, o


Lafarcaina (niños >5ª)
Tratamiento
Para Laringotraqueitis en hospitalización:
● Dexametasona a 0.6 mg/kg/ VEV o VIM en dosis única.

● Budesonida se aconseja suministrarlo por nebulización 2 mg (4 mL),


dosis/día, máximo 3 días

● Epinefrina racémica nebulizada (2,25%), 0,5 mL en 2,5 mL de suero salino


con un flujo de 8 litros de oxígeno durante 10 minutos, repetir cada 20 a 30
minutos en casos severos o cada 3 a 4 horas de acuerdo a evolución clínica.

● L-epinefrina nebulizada (dilución al 1:1000) a 0.5 mL/kg/dosis (máximo 5


mL) en 5 mL de suero salino, repetir si es necesario.
Otitis: Definición y formas
clínicas.
Otitis media (OM): presencia de exudado en oído medio (seroso, mucoso, purulento,
mixto).
– Otitis media aguda (OMA): OM con síntomas y signos de presentación aguda (< 48-72 horas) secundarios a la
inflamación, como abombamiento de la membrana timpánica (MT), otalgia o síntomas más inespecíficos en lactantes,
como irritabilidad/llanto, insomnio, rechazo de tomas, vómitos o diarrea

– OMA esporádica: episodio aislado


.– OMA de repetición, que a su vez puede ser:
OMA persistente: reagudización de los síntomas antes de la semana de finalizar el tratamiento, por lo que se
considera el mismo proceso.
OMA recidivante: reaparición de los síntomas después de una semana de f inalizada la curación del episodio
anterior, por lo que se consideran distintos procesos (recaída verdadera).
OMA recurrente: tres o más episodios en seis meses, o cuatro o más en 12 meses (al menos uno de ellos en los
últimos seis meses)
OM subaguda o con exudado (OME) (antes OM serosa): exudado sin síntomas (o muy leves o hipoacusia de
transmisión).
OM crónica con exudado: si el exudado se prolonga más de tres meses.
OM supurativa crónica (OMSC): otorrea indolora de más de tres meses.
Factores de riesgo y etiología de
OMA son:
• Edad menor de dos años (después, las recurrencias tienden a disminuir).
• Primer episodio de OMA antes de los seis meses.
Sexo masculino.
• Antecedente familiar de OMA recurrente (en relación con la anatomía de la trompa de Eustaquio).
• Asistencia a guardería (mayor exposición a virus y colonización por bacterias otopatógenas).
• Hermanos (especialmente menores de cinco años).
• Estación fría (coincidiendo con la estacionalidad de los patógenos virales). • Lactancia artificial.
• Tabaquismo pasivo, contaminación ambiental.
• Uso de chupete. • Prematuridad. • Inmunodeficiencias

La nasofaringe representa un microbioma complejo donde múltiples especies de bacterias y virus interaccionan entre sí.
La progresión de comensal a patógeno en el caso de las bacterias suele estar facilitada por una infección vírica de la vía
aérea superior, sobre todo en la mayoría de infecciones por neumococo y Haemophilus.

Virus Los virus, en solitario, podrían causar el 3050% de los casos según las series. Destacan el virus respiratorio
sincitial, influenzavirus y metapneumovirus, además de picornavirus (rinovirus, enterovirus), coronavirus y adenovirus,
aunque la circulación de estos últimos no parece asociarse con el aumento de casos de OMA en la comunidad. Las
recurrencias son más frecuentes si hay coinfección vírica-bacteriana por mayor inflamación del oído medio, menor
función neutrofílica y peor llegada del antibiótico al sitio de infección.
Diagnóstico:
Siguiendo la definición de OMA, la Asociación Americana de Pediatría estableció unos criterios
para su diagnóstico que se mantienen vigentes a día de hoy:

Exudado en oído medio:


• Abombamiento timpánico (valor predictivo positivo [VPP] de 83-99%)10.
• Neumatoscopia alterada (disminución o ausencia de movilidad timpánica).
• Timpanograma plano.
• Otorrea (no debida a otitis externa).
Presentación aguda.
Signos de inflamación del oído medio: otalgia y enrojecimiento timpánico
OMA confirmada: se cumplen los tres criterios, es decir, aparición aguda de otalgia o
equivalente y otoscopia (+) u otorrea
. • OMA probable: – Otoscopia significativa (sin otalgia).– Otalgia o equivalente (sin otoscopia
concluyente: mala colaboración, visualización incompleta).
Tratamiento:
A)control del dolor: ibuprofeno 20 mg/kg/día y paracetamol 60 mg/kg/día). Algunas publicaciones recomiendan
su administración a dosis elevadas (ibuprofeno 30-40 mg/kg/día y paracetamol 90 mg/kg/día) cuando la otalgia
sea muy intensa y, sobre todo, en los primeros días.

B) antibioticoterapia: El antibiótico de elección es la amoxicilina a dosis altas (para obtener concentraciones


suficientes frente a neumococo resistente a penicilina) y en ciclos cortos de 5-7 días para OMA no grave en
mayores de dos años y de diez días en la OMA grave, OMA recurrente o persistente. Se empleará amoxicilina-
clavulánico si no existe mejoría en 48-72 horas y, de entrada, en menores de seis meses, que se tratarán
durante diez días.
Otitis externa.

La otitis externa aguda (OEA), llamada también otitis del


nadador o de las piscinas, es una inflamación difusa del CAE
que puede extenderse hasta el pabellón auricular o a la
membrana timpánica. La infección bacteriana aguda es la
causa más común

Etiopatogenia:
La humedad y las alteraciones del epitelio del CAE favorecen
que la flora habitual provoque la infección. Los gérmenes más
frecuentes son Pseudomonas aeruginosa y S. aureus, aunque
también puede tratarse de una infección polimicrobiana.
Otitis externa.
Clínica y diagnóstico:
El síntoma principal es la otalgia, que puede ser muy intensa y se acentúa al traccionar el pabellón auricular
o al presionar el trago. Suele ser unilateral, aunque hasta un 10% de los casos son bilaterales. Las formas
clínicas leves se presentan con molestias, prurito y mínimo edema de CAE, mientras que los cuadros más
graves se acompañan de dolor intenso y eritema o edema de partes blandas en pabellón y CAE, con
oclusión del mismo, linfadenitis o fiebre. Los casos más graves pueden constituir una verdadera celulitis.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la aparición de comienzo rápido (48 horas) de


síntomas de inflamación del CAE (otalgia, prurito, sensación de ocupación en CAE, dolor a la masticación)
y signos de inflamación del CAE (dolor al traccionar pabellón o trago, edema difuso en CAE o eritema,
otorrea, linfadenitis regional, eritema timpánico, celulitis de la piel adyacente).

Tratamiento:
La vía tópica es de elección y no existen diferencias entre la administración de antibióticos (ciprofloxacino,
fusídico, trimetroprima, polimixinas, mupirocina, ozenoxacino), antisépticos (alcohol 70° boricado, violeta de
genciana 0,5%) o acidificantes (ácido acético 2%, acetato de aluminio), asocien o no corticoides. En la
sospecha de OEA por hongos puede emplearse clotrimazol 1%.
Sinusitis
Inflamación de uno o más
senos paranasales que
ocurre habitualmente
como complicación de una
infección respiratoria viral
de vías aéreas superiores,
generalmente
autolimitada.
Tipos de sinusitis
Aguda Aguda
bacteriana Subaguda recurrente
Duración inferior a 30 Duración entre 30 y 90 Episodios ˂30 días con
días y resolución días. 10 días entre cada
completa. episodio.

Crónica con ep
Crónica recurrentes
Episodios ˃90 días. Nuevos síntomas +
Síntomas residuales. persistencia de los
antiguos
Etiologí
• Aguda y a
subaguda: Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae no
capsular. Menor frecuencia Moraxella
catarralis, Streptococcus pyogenes y
Staphilococus aureus.
• Crónica: Se añaden a los anteriores
anaerobios (Peptococos,
Peptoestreptococos, Bacteroides,
Veilonella, Prevotella).
• Recurrente: Streptococcus pneumoniae
serotipo 19 A.
Fisiopatología

Factores agravantes: Hipertrofia adenoidea, alergias,


resfriado común, déficit inmunitario, factores ambientales,
RGE.
Clínica
• Congestión nasal, habitualmente bilateral.
• La rinorrea acuosa o purulenta.
• Fiebre.
• Tos persistente, que puede empeorar por la
noche.
• Pueden existir vómitos ocasionados por la
rinorrea posterior.
• Dolor facial.
• Hiposmia o anosmia,
• Edema periorbitrario.
• Irritabilidad.
• Falta de apetito.
• Hialitosis.
• Cefalea.
Radiología
• Engrosamiento de la mucosa de 4

Diagnóstic mm o >
• Opacidad o presencia de nivel
hidroaéreo
o
Clínica y anamnesis • En sinusitis crónica puede
disminuir el tamaño del seno
Debemos sospechar sinusitis paranasal por engrosamiento de
bacteriana: la pared ósea.
1. Resfriado que no mejora en 10
días. Tomografía axial computarizada
2. Resfriado con clínica inusualmente (Gold standard)
grave (fiebre superior a 39ºC y Realizar urgentemente en caso de:
rinorrea purulenta de más de 3 días proptosis, alteración del movimiento
de evolución). ocular o de la visión, cefalea intensa,
3. Resfriado que empeora en su fase vómitos repetidos, convulsiones o
de defervescencia. alteración del sensorio y edema
periorbitario
Tratamiento
1. Amoxicilina, sola o asociada a ácido clavulánico 80-90
mg/kg/día cada 8 horas durante 10 días – dosis máxima/día: 4 g

En caso de no tolerancia a vía oral


2. Ceftriaxona VEV (50 mg/kg/día, 3 días)
3. Los lavados nasales son un complemento útil para mejorar la
sintomatología, dado que fluidifican secreciones, diluyen toxinas y
antígenos y mejoran el transporte mucociliar.
4. Antihistamínicos no indicado por su efecto espesante de
secreciones, salvo en niños con rinitis alérgica asociada.
5. Quirúrgico raras situaciones de sinusitis crónica resistente a todo
tratamiento o complicaciones intracraneanas.

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