UNIVERSIDAD AMERICANA

UAM

TRASTORNO DEL CALCIO

Dra Xochilth Fley

Docente de Fisiopatología
Septiembre /2023
ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DEL CALCIO SÉRICO

Un adulto tiene 1,4 kg de calcio, y el 99% se encuentra en el

hueso. La concentración de calcio plasmático se sitúa entre
8,9 y 10,3 mg/dl, pero dentro de la célula es 10.000 veces
menor.
El 40% del calcio plasmático está unido a proteínas,
principalmente albúmina (por 1 gm/l de descenso de
albúmina, el calcio sérico total disminuye 0,9 mg/dl); el 6%
está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato, y el 54% es calcio
iónico.
Los valores normales de calcio iónico se sitúan entre 4,6 y 5,1
mg/dl, y es importante recordar la equivalencia: 1 mMol = 2
mEq/l = 4 mg/dl de calcio.
 Regulación

Los niveles de calcio son regulados principalmente por la acción

de la hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D (el calcitriol,
1,25(OH)2D3 , es el metabolito más activo) y la calcitonina.

Los órganos responsables en la regulación del calcio son el

hueso, el intestino y el riñón:
 Regulación

Hueso: la PTH libera calcio del hueso. La calcitonina disminuye la

liberación de calcio del hueso, pero en seres humanos influye
poco en el mantenimiento de los niveles de calcio. Los
metabolitos de la vitamina D tienen una acción permisiva en el
hueso sobre el efecto calcémico de la PTH.

Intestino: el calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos

mecanismos distintos: uno pasivo, por gradiente químico y
eléctrico, y uno activo, dependiente de calcitriol. Una dieta
normal debe contener 1 g de calcio/día; en condiciones
normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7- 0,8 g se eliminan en las
heces.
 Regulación

Riñón: el calcio plasmático no unido a proteínas se filtra, y el

60% se reabsorbe en el túbulo proximal. La reabsorción aumenta
en estados de depleción de volumen, y viceversa. Un 20% del
calcio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle; la administración
de furosemida disminuye la absorción de calcio a este nivel
siempre que no haya depleción de volumen. Un 10% se
reabsorbe en el túbulo contorneado distal, y las tiazidas y la PTH
aumentan la reabsorción a este nivel.
El 3-10% se reabsorbe en el túbulo colector, y esta cifra aumenta
por la acción de PTH, calcitriol, calcitonina y estados de
depleción de volumen extracelular.
 Regulación

La hormona paratiroidea es secretada por las glándulas

paratiroides, que ejerce varias acciones, aunque la más importante
es la prevención de la hipocalcemia.
Las células paratiroideas registran la disminución de la calcemia y,
en respuesta, secretan PTH hacia la circulación. A su vez, la PTH
aumenta la calcemia en pocos minutos a través de la estimulación
de la absorción renal e intestinal de calcio y de la movilización
rápida del calcio y el fosfato del hueso (resorción ósea).
La excreción renal de calcio suele coincidir con la excreción de
sodio y recibe influencias de varios de los mismos factores que
regulan el transporte de sodio en el túbulo proximal. Sin embargo,
la PTH promueve la reabsorción de calcio en los túbulos distales
independientemente del sodio.
 Regulación

Asimismo, la PTH disminuye la reabsorción renal de fosfato y, de

esta manera, aumenta las pérdidas renales de fosfato. La pérdida
renal de fosfato impide que se supere el producto de solubilidad
del calcio y el fosfato en el plasma a medida que las
concentraciones plasmáticas de calcio aumentan en respuesta a
la PTH.

Esta hormona también incrementa la calcemia a través de la

estimulación de la conversión de vitamina D en su forma más
activa, el calcitriol.
 Regulación

El calcitrol; Esta forma de vitamina D aumenta el porcentaje del

calcio dietético absorbido por el intestino. A pesar de la mayor
absorción de calcio, el aumento a largo plazo de la secreción de
PTH suele promover la resorción ósea a través de la inhibición de
la función osteoblástica y la estimulación de la actividad
osteoclástica. La PTH y la vitamina D funcionan como
reguladores importantes del crecimiento y el remodelado del
hueso.
 Regulación

• El calcio es fundamental para lograr contracciones musculares

y conducciones nerviosas apropiadas, para la secreción de
hormonas y la coagulación de la sangre. Asimismo, se requiere
una calcemia normal para la realización de varios otros
procesos metabólicos.

• El mantenimiento de las reservas de calcio del cuerpo (para

evitar hipocalcemia o hipercalcemia) depende de:
Ingesta dietética de calcio
Absorción gastrointestinal de calcio
Excreción renal de calcio
 HOMEOSTASIS DEL CALCIO

En una dieta equilibrada, se ingieren alrededor de 1.000 mg de calcio por

día y se secretan 200 mg/día con la bilis y otras secreciones
gastrointestinales hacia el tubo digestivo.

En función de la concentración circulante de hormona paratiroidea (PTH)

y vitamina D activa, 1,25(OH)2D (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol),
entre 200 y 400 mg de este calcio se reabsorben a través del intestino
por día.

Entre 800 y 1.000 mg restantes aparecen en las heces.

El equilibrio del calcio se mantiene a través de la excreción renal de

calcio con un promedio de 200 mg/día, que también depende de los
niveles circulantes de PTH y calcitonina.
 FUNCIONES MOLECULARES

El calcio ionizado es la forma fisiológicamente activa. La concentración

citosólica de calcio ionizado se mantiene dentro de un intervalo
micromolar (< 1/1000 respecto de la concentración sérica).

El calcio ionizado se comporta como segundo mensajero intracelular y

está comprometido en la contracción del músculo esquelético, el
acoplamiento entre la excitación y la contracción en el músculo cardíaco y
el músculo liso y la activación de proteincinasas y de la fosforilación
enzimática.

El calcio también está comprometido en la acción de otros mensajeros

intracelulares, como el cAMP (adenosinmonofosfato cíclico) y el inositol
1,4,5-trifosfato, a través de los cuales media la respuesta celular a
numerosas hormonas, como adrenalina, glucagón, vasopresina (ADH),
secretina y colecistocinina.
 FUNCIONES MOLECULARES

A pesar de sus funciones intracelulares importantes, alrededor

del 99% del calcio corporal está en el hueso, sobre todo en forma
de cristales de hidroxiapatita. Alrededor del 1% del calcio óseo
puede intercambiarse libremente con el LEC y, en consecuencia,
está disponible para actuar como amortiguador en el equilibrio
del calcio.

Sin embargo, idealmente, se debe estimar o medir el calcio

ionizado (o libre), ya que es la forma fisiológicamente activa del
calcio en el plasma y debido a que su nivel en sangre no siempre
se correlaciona con el calcio sérico total.
HIPOCALCEMIA
 Concepto

La hipocalcemia se define como la disminución del calcio sérico

por debajo del límite inferior de la normalidad (menos de
8,5 mg/dl en el caso del calcio total y menos de 4 mg/dl de
calcio iónico).
Las manifestaciones clínicas generalmente aparecen con valores
inferiores a 7,2 mg/dl, aunque algunos pacientes pueden
permanecer asintomáticos con niveles mucho más bajos.
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
 CAUSAS

Quirúrgico: por extirpación o lesión inadvertida de las glándulas

paratiroides durante la cirugía de tiroides; también puede ser
causado por la extirpación de excesiva cantidad de tejido
paratiroideo en la cirugía del hiperparatiroidismo.

Radiación de las glándulas paratiroides en enfermos con

hipertiroidismo tratados con yodo radiactivo.
 Etiología y Fisiopatogenia

La disminución de las concentraciones plasmáticas del calcio

iónico extracelular inhibe el receptor-sensor del calcio (CaSR)
situado en la membrana de las células paratiroideas y determina
la secreción de la PTH que ejerce sus acciones biológicas a través
de receptores específicos acoplados a proteínas G presentes en
las células del túbulo renal distal y en los osteoclastos del tejido
óseo.

El principal efecto de la PTH es facilitar la entrada de calcio al

espacio extracelular a partir del riñón, del hueso y del intestino.
 Etiología y Fisiopatogenia

El efecto más rápido se produce en el riñón, donde actúa

aumentando la reabsorción tubular del calcio filtrado e
inhibiendo la reabsorción tubular de fosfato. En el tejido óseo
estimula la actividad de los osteoclastos y la reabsorción ósea,
movilizando el calcio depositado en el hueso hacia la circulación.
La PTH aumenta la absorción intestinal de calcio indirectamente
al activar la 1α-hidroxilasa del túbulo renal proximal que
convierte el calcidiol o 25(OH)D en su metabolito activo, el
calcitriol o 1,25(OH)2 D.
 Déficit nutricional de vitamina D

La vitamina D se obtiene fundamentalmente a través de

exposición de la piel a la radiación ultravioleta contenida en la
radiación solar (80%) y, en menor medida, a través del consumo
de alimentos ricos en vitamina D (pescado azul, aceites de
pescado, yema de huevo y setas, entre otros) o fortificados
artificialmente con esta vitamina.

La vitamina D precisa dos hidroxilaciones sucesivas a nivel

hepático y renal para sintetizar su metabolito activo, el
1,25(OH)2 D.
 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia varían según la

edad del paciente, su causa y tiempo de evolución. Su intensidad
es variable y los síntomas pueden ser intermitentes.
Habitualmente los síntomas suelen aparecer cuando el calcio
iónico disminuye por debajo de 2,5 mg/dl (0.63 mmol/l),
equivalente a una calcemia inferior a 7,5 mg/dl.
 Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico general determina, fundamentalmente, crisis de

tetania (espasmos carpopedales, laringoespasmo y crisis
convulsivas focales o generalizadas) y un amplio número de
síntomas neuromusculares (temblores localizados, hiperreflexia,
parestesias, calambres y contracturas musculares).
 Manifestaciones clínicas

Los estados de hipocalcemia crónica y de larga evolución pueden

determinar un amplio abanico de manifestaciones
oftalmológicas (cataratas subcapsulares o edema de papila),
cutáneas (piel seca, depilación de cejas o fragilidad ungueal),
dentales (retraso en la aparición de la dentición, hipoplasia
dental o alteraciones en el esmalte), cardiovasculares (intervalo
QT alargado o insuficiencia cardiaca), neurológicas
(pseudotumor cerebral, pérdida de memoria síndromes
regresivos y sintomatología psicótica) y abdominales
(abdominalgias y diarreas).
 Enfoque diagnóstico

En la evaluación de un paciente con hipocalcemia es preciso

confirmar, en primer lugar, la disminución de la fracción iónica
de la calcemia y determinar la albúmina plasmática, sobre todo
en aquellos pacientes que no presentan tetania.

El descenso de la calcemia total puede ser simplemente el

reflejo de la reducción de la concentración de las proteínas
séricas (pseudohipocalcemia) secundaria a síndromes de
malabsorción intestinal, malnutrición, hepatopatías,
enteropatías con pérdida de proteínas y síndrome nefrótico,
entre otros.
HIPERCALCEMIA
 Concepto

Presenta hipercalcemia un 0,05-0,6% de la población general y el

0,6-3,6% de los enfermos hospitalizados.

La causa más frecuente en la población general es el

hiperparatiroidismo primario (54%), y en enfermos
hospitalizados, la neoplasia (50%).
 Concepto

La hipercalcemia se define como la existencia de concentraciones

de calcio sérico superiores a 10,5-11,0 mg/dl o
concentraciones de calcio iónico libre superiores a 1,35
mmol/l.
La incidencia actual de hipercalcemia en los niños es desconocida,
aunque es mucho menos frecuente que en los adultos. Su
espectro clínico abarca desde situaciones asintomáticas hasta
otras amenazantes para la vida.
 Etiología

Aumento de la reabsorción ósea

Neoplasias: un 10-20% de los enfermos con neoplasia tienen

hipercalcemia. Ésta puede producirse por dos mecanismos
distintos: por metástasis osteolítica (cáncer de mama, mieloma,
linfoma) y por factores humorales liberados por células
tumorales, como el péptido relacionado con la parathormona
(PTHrP), que actúa sobre los mismos receptores de la PTH nativa
y que puede cuantificarse mediante radioimmunoanálisis
especifico, factores de crecimiento tumoral y prostaglandinas.
 Etiología

Aumento de la reabsorción ósea

La hipercalcemia humoral es más frecuente en el carcinoma

escamoso de pulmón, y en tumores de cabeza, cuello, esófago,
riñón, vejiga y ovario. Merece especial atención el aumento de la
reabsorción ósea en pacientes con mieloma, en los que se
presenta como la complicación metabólica más frecuente,
debida al incremento de osteólisis osteoclástica.
 Etiología

Aumento de la reabsorción ósea

Hiperparatiroidismo primario: El exceso de PTH, además de

liberar calcio del hueso y disminuir la excreción renal, aumenta
la producción renal de calcitriol, que aumenta la absorción
intestinal de calcio.
En la hipercalcemia grave la filtración glomerular de calcio
supera la reabsorción tubular y se produce hipercalciura. El 85%
de los enfermos con hiperparatiroidismo primario presentan
adenomas; el 15%, hiperplasias, y el 1%, carcinomas.
 Etiología

Aumento de la reabsorción ósea

 Etiología

Aumento de la absorción intestinal de calcio

Intoxicación vitamina D.
Granulomatosis: los macrófagos del granuloma contienen la enzima
1α-hidroxilasa, que convierte el 25(OH)2D3 en calcitriol, lo que causa
hipercalcemia. Las enfermedades granulomatosas que más a menudo
se asocian a hipercalcemia son la sarcoidosis (v. cap. 7) y tuberculosis.
La hipercalcemia puede observarse también en la histoplasmosis, la
beriliosis, la coccidioidomicosis, la lepra, la candidiasis diseminada y
en pacientes con implantes de silicona.
Síndrome de leche y alcalinos: se debe a la ingesta de gran cantidad
de calcio (> 5 g/día) y alcalinos, lo que puede ocurrir en enfermos con
úlcera péptica.
Acromegalia: niveles elevados de hormona del crecimiento
estimulan la producción de calcitriol.
 Manifestaciones clínicas

El espectro de síntomas es amplio, desde no haber

manifestación clínica alguna hasta producirse un coma con
peligro inminente de muerte. En general depende de la rapidez
con la que se ha incrementado el nivel de calcio sérico y del
grado de hipercalcemia.

Sistema nervioso central: depresión, alteraciones del

comportamiento y de la memoria, disartria, confusión,
convulsiones e incluso coma.
Sistema nervioso periférico: debilidad muscular y disminución
de los reflejos.
 Manifestaciones clínicas

Sistema cardiovascular-pulmonar: acortamiento del espacio QT;

hipertensión arterial porque aumenta el tono del la musculatura
lisa del vaso. Si la hipercalcemia es crónica pueden producirse
calcificaciones valvulares, así como en pulmón y arterias.

Sistema renal y alteraciones electrolíticas: aumentan las

pérdidas renales de sodio y agua, produciendo disminución del
volumen extracelular, que, a su vez, disminuye el filtrado
glomerular. El calcio también disminuye el filtrado glomerular
directamente porque disminuye el flujo sanguíneo renal y la tasa
de filtración glomerular
 Manifestaciones clínicas

Sistema digestivo: estreñimiento, náuseas y vómitos como

consecuencia de la disminución de la motilidad intestinal. Se
observa pancreatitis con relativa frecuencia en las
hipercalcemias agudas, debido al depósito de calcio en los
conductos pancreáticos.
 HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Signo de Chvostek
signo de Trousseau