Presentacion Sindrome Guilliam B

LA PRIMERA IMPRESIÓN, ¿ES LA ÚLTIMA?
OBJETIVOS: Descartar organicidad del cuadro dada la rápida progresión clínica.

Recalcar la importancia de una correcta anamnesis y exploración física, puesto que el paciente presenta antecedentes que pueden enmascarar el verdadero
diagnóstico.
CASO CLÍNICO: Varón de 16 años de edad con AP EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
de Déficit • Hemograma: Hb: 14,2; HTO: 41,5; VCM: 82,3; Leucocitos:
hipotiroidismo subclínico, obesidad y trastorno de motor tanto Arreflexia
inferiore en extremidades superiores 4500; plaquetas: 266000
la como
s. pronunciada en • Bioquimica: Glucosa 77; Urea: 0,25; Creat: 0,7; Na+
personalidad en seguimiento por Salud Mental; miembr superiores
alteraciones e
sensitivas ni signos 138,K+ 4.73 calcio 9.52
acude por os
meníngeos. inferiores. No
Lhermitte positivo. • Perfil hepático: Normal.
cuadro clínico de debilidad en extremidades • Perfil de anemia: B12 130, ácido fólico 4,6. Hierro,
inferiores transferrina y ferritina normal. IST 15%.
progresiva y ascendente, cada vez más • Estudio de autoinmunidad: Negativo
incapacitante. No • Inmunología: Ac antigangliósido GM1 positivo.
hábitos tóxicos ni consumo de fármacos. El
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Trastorno conversivovs organicidad (tetraparesia • Bacteriología: serologías negativas.
cuadro
flácida y días hasta impedirla
arreflexia progresiva) • IgA: Normal.
progresa en 2-3 bipedestación
• Punción lumbar: Presión apertura 22, leucos 3, hematíes
y
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: Síndrome de Guillain Barré / polirradiculoneurítis
deambulación. Al insistir en la anamnesis reconoce
aguda 20,
proteínas 47.9, ADA normal, cultio negativo, no PMN
cuadro con Ac antigangliósido GM1 positivo. • Coprocultivo: flora comensal habitual.
de odinofagia, deposiciones líquidas y fiebre 8 días • TAC cerebral: No LOES. Sin alteraciones relevantes en
EVOLUCIÓN: Una vez descartado el déficit de IgA, se inicia tratamiento con Flebogamma 0.4
antes. parénquima, buena diferenciación cortico-subcortical
gr/Kg durante 5 días, presentando mejoría clínica progresiva tanto en miembros inferiores • EMG/ENG: Hallazgos sugestivos de una PNP periférica
como superiores. A su vez recibe tratamiento rehabilitador intensivo. A pesar del diagnóstico fundamentalmente motora de tipo desmielinizante, con
precoz y recibir tratamiento intensivo, el paciente presenta importantes secuelas presentando fenómenos de bloqueos de conducción y datos sugestivos de
índice de Barthel 45 (destacan limitación especialmente en deambulación y autonomía) afectación radicular (ausencia de respuesta flexora).
CONCLUSIONES: Las polineuropatías idiopáticas agudas inmunes son clasificadas bajo el término de síndrome de Guillain Barré (SGB). Con frecuencia, se presenta
como una enfermedad paralizante aguda originada por una infección previa. SGB podría tratarse del resultado de una respuesta inmune a una infección anterior
que reacciona de forma cruzada con los componentes nerviosos periféricos debido a la similitud molecular. La respuesta inmune puede dirigirse hacia la mielina o
el axón del nervio periférico, dando como resultado formas desmielinizantes y axónicas de SGB. La infección por Campylobacter jejuni es el agente causal más
frecuentemente identificado de SGB. El citomegalovirus, el virus de Epstein- Barr, el VIH y el virus del Zika también se han asociado con el SGB. Un pequeño
porcentaje de pacientes desarrolla SGB después de otro evento desencadenante como inmunización, cirugía, trauma y trasplante de médula ósea.
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad monofásica aguda que causa una polineuropatía rápidamente progresiva con debilidad muscular, principalmente
simétrica y los reflejos tendinosos profundos ausentes o deprimidos. La debilidad puede variar desde una leve dificultad para caminar hasta la parálisis casi
completa de todos los músculos de las extremidades, faciales, respiratorios y bulbares. El SGB generalmente progresa durante un período de aproximadamente
dos semanas.
SGB es un síndrome heterogéneo con varias formas clínicas. La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es la variante más común de SGB en América del
Norte, Europa y la mayoría del mundo desarrollado
El diagnóstico inicial de SGB se basa en la presentación clínica. La certeza del diagnóstico es compatible si el análisis del líquido cefalorraquídeo y los estudios
electrodiagnósticos muestran anomalías típicas del SGB.. El diagnóstico diferencial del SGB incluye otras polineuropatías agudas, polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica y enfermedades de la médula espinal, la unión neuromuscular y el músculo.
En nuestro caso, cabe destacar la importancia de una correcta anamnesis y exploración física sin dejarnos influenciar sólo por los antecedentes psiquiátricos
personales del paciente que podrían desviarnos del diagnóstico definitivo.

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