Intoxicaciones Alimentarias
Intoxicaciones Alimentarias
Intoxicaciones Alimentarias
Enfermedades que con los conocimientos y mtodos actuales pueden ser atribuidas a un alimento especfico, sustancia en el alimento o recipiente, que hayan sido contaminados por organismos o sustancias patgenas, o al particular modo de producir o elaborar el alimento en el lugar donde ha ocurrido la contaminacin (OMS).
Mecanismos
Por contaminacin bacteriana. Por alimentos que contienen sustancias txicas. Por contaminacin qumica.
El nio ingera miel habitualmente. Fue derivado al Htal Italiano. Permaneci internado 32 das, alimentndose con SNG por la debilidad de succin. A los 13 das de internado se efectu EMG que evidencia alteraciones de la placa neuromuscular a nivel presinptico. En el instituto Malbrn se encontr toxina botulnica tipo A en una muestra de materia fecal. Al mes de ingreso se le dio el alta con franca mejora.
BOTULISMO
Intoxicacin alimentaria producida por una exotoxina elaborada por el Clostridium botulinum que cursa con una enfermedad neuroparaltica grave, muchas veces fatal.
Clostridium botulinum
Bacilo esporulado gram + Anaerobio estricto. Termolbil. Habita tierra y contamina agua y alimentos.
Toxina botulnica
Protena termolbil. Tipos serolgicos:
A,
Se inactiva:
Por
B. por ALIMENTOS: consumo de alimentos que ALIMENTOS tienen la toxina preformada. B. de HERIDAS: contaminacin de una herida HERIDAS con esporas del C. botulinum (patogenia similar al ttanos). B. del LACTANTE: contaminacin del intestino LACTANTE por esporas que se hallan en alimentos, entonces el microorganismo coloniza el tubo digestivo y libera la toxina.
Verduras y frutas en conservas. Embutidos. Condimentos. Carnes o pescados ahumados, curados o deshidratados. Quesos.
Toxicocintica y Toxicodinamia
La toxina es fcilmente absorbida en el tracto gastrointestinal y transportada por va hemtica a la placa neuromuscular. Donde se une selectivamente y de forma irreversible a los receptores presinpticos inhibiendo la liberacin de Ach. Ach Produciendo una parlisis flccida simtrica descendente. descendente
Incubacin de 12 a 36 hs.
(excepcionalmente de 2 hs hasta 8 das)
Signos
orofarngeos por parlisis de los pares craneales IX, X, XII. Signos autonmicos por bloqueo vagal. Parlisis flccida descendente, que en las formas graves son afectados los msculos respiratorios.
PERMANECEN LCIDOS Y AFEBRILES!
Signos oculares
Signos orofarngeos
Signos autonmicos
Diagnstico
Cuadro clnico caracterstico. Electromiograma, es tpico el trazado en escalera. Test de Edrofonio. La identificacin de la toxina en sangre o heces, da el diagnstico definitivo. heces
Diagnsticos diferenciales
Miastenia gravis. Sndrome de Guilln Barr. Intoxicacin paraltica por mariscos. Meningoencefalitis. Poliomielitis. Idiosincrasia a la fenotiazina.
Tratamiento
CA PS
5.000 a 20.000 UI de suero trivalente ABE por va EV o IM cada 4 hs durante 5 das o hasta que los sntomas sedan.
NO es una INTOXICACIN ALIMENTARIA. El C. botulinum infecta una herida y produce la toxina en la misma. Tiene un periodo de incubacin ms prolongado de 1 a 3 semanas. El cuadro clnico es similar al BA pero sin la sintomatologa gastrointestinal. El tratamiento consiste en: administrar el suero antibotulnico, medidas de sostn, debridar y drenar la herida y administrar ATB.
BOTULISMO INFANTIL
Afecta a lactantes menores de un ao. El microorganismo coloniza el tubo digestivo y libera la toxina. La microflora intestinal de los lactantes los hara ms susceptibles a dicha colonizacin. Consumo de miel o frutas contaminadas con esporas.
Clnica
Constipacin Hipotona Reflejo fotomotor disminudo o ausente Llanto dbil. Disfagia. Aletargados, somnolientos.
Diagnstico
Ante la sospecha debe recolectarse en recipientes estriles muestras de suero y materia fecal. Deteccin de la toxina botulnica en el suero o materia fecal, o fecal Presencia de Clostridium botulinum en materia fecal. fecal
Tratamiento
Aceleran la eliminacin:
Enemas Purgantes Alimentacin
Mecanismo de accin
Accin emtica estimulacin vagal del centro del vmito. La diarrea inhibe la absorcin de sodio y agua a nivel del intestino delgado.
Clnica
Incubacin de 1 a 6 hs. El sntoma predominante es el VMITO de inicio brusco, luego DIARREA y fiebre (poco frecuente). Gravedad: hematemesis, deshidratacin y shock. Es autolimitada!
Diagnstico
Recuento de SA coagulasa + en el alimento. Deteccin de la enterotoxina con tcnicas de doble difusin en gel, inmunofluorescencia, hemaglutinacin.
Tratamiento
Es una toxiinfeccin ya que CP contamina los alimentos pero libera la toxina dentro del tracto gastrointestinal. Es una bacteria anaerobia, esporulada y gram positiva. La enterotoxina es una protena TERMOLBIL.
Clnica
Incubacin de 8 a 22 hs. Comienzo brusco con CLICOS ABDOMINALES seguidos de DIARREA, pocas veces vmitos. Evoluciona favorablemente en 24 hs.
Diagnstico
Tratamiento
Emtica. Diarreica.
Cadena trfica
Presencia de quistes en el fondo marino. Elevacin de la temperatura del aire y aguas poco turbulentas. Disponibilidad de nutrientes (materia orgnica, vitaminas). Disminucin de la salinidad (se han producido brotes en zonas de alta salinidad).
Saxitoxina
Es una tetrahidropurina termoestable, resistente al medio cido y parcialmente resistente al medio alcalino. Su accin txica especfica consiste en bloquear los canales de sodio en las membranas de las clulas musculares y nerviosas.
Clnica
Empieza a los 30 a 60 minutos de la ingestin y an durante la misma. Ardor, hormigueo, sensacin de quemazn en los labios, lengua y cara, que progresa al cuello, miembro superior e inferior. Ataxia, incoordinacin motora, disfagia y disartria. Parlisis de los miembros, progresando a los msculos respiratorios.
Tratamiento
Medidas de rescate:
VP o LG con NaHCO3 CA PS
NO HAY ANTDOTO! Enfermedad de Notificacin Obligatoria antes de las primeras 24 hs (grupo 1), considerndose 1 CASO = 1 BROTE.
INTOXICACIN ESCOMBROIDE
Es la enfermedad producida por alimentos que contienen niveles anormalmente altos de histamina. Estos alimentos se contaminan con ciertas bacterias (Proteus morgani) por malas condiciones de higiene o de temperatura de almacenamiento. Producindose sustancias txicas: Histamina Saurina Putrecina Cadaverina
Clnica
Incubacin de 30 a 60 minutos. Perodo inicial: Rash cutneo Urticaria Edema Prurito
Tratamiento
Los mtodos de rescate (VP/LG, CA y PS ) son poco efectivos. Antihistamnicos para receptores H2: Difenhidramina Carbinoxamina Oxatomida Con anti-H2 remite en minutos, de lo contrario tarda de 8 a 12 hs en desaparecer.
Mecanismo de accin
La toxina acta produciendo bloqueo de los canales de sodio en las membranas celulares. Afectando:
la la
transmisin contraccin
nerviosa muscular.
Clnica
Luego se le agrega:
Ataxia - Mareo - Vrtigo - Parlisis musculares Dificultad para hablar y deglutir - Arritmias - Shock cardiovascular e incluso paro respiratorio.
Tratamiento
Sndrome ciclopeptdeo.
Gastroenteritis
Latencia de 30 a 60 minutos. Sntomas gastrointestinales: Nuseas, vmitos y diarreas, que pueden llevar a la deshidratacin con prdidas hidroelectrolticas, hipotermia, hipotensin arterial, colapso y shock. Tratamiento sintomtico.
Sndrome atropnico
Perodo de incubacin de 30 a 120 minutos. Poseen cido ibotnico que forma muscinol por descarboxilacin. Sntomas caractersticos:
Excitacin psicomotriz, alucinaciones, enrojecimiento de la piel, sequedad de mucosas, taquicardia, midriasis paraltica con visin borrosa.
Tratamiento:
Sndrome alucinatorio
Perodo de incubacin de 30 a 60 minutos. Las sustancias responsables de la actividad alucingena son: la psilocibina y la psilocina. Cuadro:
Alucinaciones visuales, disforia, euforia, depresin y falta de equilibrio. Rubefaccin facial, hipertensin arterial, taquicardia y aumento de la temperatura.
Sndrome muscarnico
Toxina:
Tratamiento:
Atropina. Reposicin
hidroelectroltica.
Sndrome ciclopeptdeo
Intoxicacin causada por el hongo Amanita phalloides, conocida como sombrero de la muerte. Tiene una alta mortalidad.
Ocurre principalmente a fines de verano y principio de otoo.
Toxinas
Amatoxinas:
Termoestables. Localizan principalmente en el sombrero. Dosis letal en humanos: 0.1 mg/kg. Inhiben la ARN-polimerasa II interfiriendo en la transcripcin de ADN a ARNm, adems son potentes inhibidores de la sntesis proteica. Concluyendo en la necrosis de la clula afectada.
Phallotoxinas:
Virotoxinas
Toxicocintica de la amatoxina
Son rpidamente absorbidas en el tracto gastrointestinal. En circulacin se hallan en forma libre, no unidas a albmina. Eliminacin:
90% en forma temprana por va renal. 10% por va biliar Circulacin enteroheptica.
Cuadro clnico
Fase de latencia
Duracin de 6 a 24 hs. Libre de sntomas.
Fase hepatorrenal
A los 3 a 4 das post-ingesta. Disfuncin heptica: ictericia, hepatomegalia, nauseas y vmitos. Falla heptica severa: confusin mental, hipoglucemia, coagulopata, hemorragias, sepsis y fracaso renal. Insuficiencia renal: por dao renal directo o ms probablemente 2 al fallo heptico.
Fase gastrointestinal
Dura alrededor de 24 hs. Diarrea, nauseas, vmitos y dolor abdominal. Deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas, hipotensin, taquicardia e insuficiencia renal.
Laboratorio
Inespecfico: Inespecfico
Funcin
Especfico: Especfico
Determinacin de amatoxina:
Da el diagnstico de certeza!
Tratamiento
Administracin de antdotos.
Penicilina G (EV) 300000 a 1000000 UI/kg/da. Silibilina (EV) 20 a 50 mg/kg/da. Inhiben la captacin heptica de la amatoxina!
LATIRISMO
Intoxicacin provocada por la ingestin excesiva y prolongada de algunas legumbres, sobre todo en dietas pobres en protenas. Abarca dos sndromes:
Neurolatirismo. Osteolatirismo.
BROMATO DE POTASIO
Es un polvo blanco, cristalino e inodoro. Uso: mejorador del pan y neutralizador en lquidos para permanente en fro. Actualmente el uso en la industria panadera ha sido prohibido! Cantidad mxima permitida como aditivo del pan era de 3 g en 70 kg de harina.
Formas de intoxicacin
Accidental al ser incorporado en infusiones (era confundido con azcar). Por mano ajena con finalidad de broma o homicida.
Clnica
Nuseas, vmitos, diarrea y severo dolor abdominal y retroesternal. Depresin del sensorio, hiporreflexia osteotendinosa, convulsiones. Taquipnea, taquicardia e hipotensin. Descenso de la temperatura corporal. Lesin del VIII par hipoacusia o sordera irreversible. Insuficiencia renal aguda.
Laboratorio
Hemograma:
Leucocitosis
Sedimento urinario:
Hematuria
Ionograma:
Hiperkalemia
Cilindruria
Estado cido-base:
Acidosis
Funcin renal:
Hiperazoemia
Diagnstico
Tratamiento
En intoxicaciones graves:
Hiposulfito de sodio al 10 o 20 % EV lento.