Tumores Cutaneos

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TUMORES CUTANEOS

Cátedra de Dermatología HNC


Dra. Valeria Galíndez

• Tumor Maligno:
• Neoformación de tejido, expansivo, invasivo,
con formación vascular y capacidad de provocar
por vía hemática o linfática metástasis.
Tumores cutáneos más Frecuentes:
 Carcinoma Basocelular
 Carcinoma Espinocelular
 Melanoma
 Sarcoma de Kaposi
 Linfomas Cutáneos
CARCINOMA BASOCELULAR:
 Tumor Maligno
 Crecimiento lento
 Raramente provoca metástasis
 Compromete: piel y RESPETA: palmas, plantas,
semimucosas y mucosas.
 Localización: zonas expuestas al sol: cara, nariz,
pómulos, frente, cuero cabelludo, orejas.
 Relacionado con H.A.C.R.E.
Epidemiología del Ca. Basocelular
 Es el cáncer más común
 Más frecuente en hombres
 Edad de comienzo 50 a 60 años

HISTOGÉNESIS:
 Deriva de célula pluripotencial y su ciclo tiene una
síntesis del doble de un queratinocito normal.
PATOGENIA del Ca. Basocelular
 Luz ultravioleta (UVB)(UVA)
 Piel blanca y ojos claros
 Disminución de la capa de ozono (O3)
 Previa elastosis Solar
 Cicatrices y traumatismos y daño solar
 Quemaduras con metal
 Rx. (1000 a 3000 Rds.)
 ARSÉNICO
 Edad avanzada
FORMAS CLÍNICAS del ca.
basocelular
 Perla epitelial primaria
 Noduloide
 Noduloide ulcerado
 Quístico
 Eritematoso superficial
 Bowenoide o Pagetoide
 Esclerodermiforme
 Plano cicatrizal
 Pigmentario
 Ulcerado
 Ulcus rodens
 Terebrante
 Fibroepitelial de Pinkus
 Metatípico
Se inicia como una pápula eritematosa y brillante que crece formando un pequeño
nódulo translúcido, surcado por finas telangiectasias sobre base discretamente
eritematosa. Suele progresar hacia la ulceración central que se rodea por un
borde generalmente romo, que contiene discretas pápulas de aspecto perlado,
que brillan claramente con la luz tangencial, es el denominado nódulo-ulcerativo o
ulcus rodens. A veces, estas lesiones presentan intensa destrucción e invasión en
profundidad, llegando hasta hueso y meninges. Es la forma conocida como
basocelular terebrante. Suele localizarse alrededor de ojos, pabellones
auriculares y pabellón nasal.
HISTOLOGÍA del Ca.
BASOCELULAR
 Formados por células Basofílicas: tamaño
uniforme, núcleos grandes, citoplasma escamoso.
 Tendencia a alinearse en empalizada o formando
islotes.
 Piel circundante con daño actínico.

 RECIDIVA: células pequeñas espiculadas en


grupos, escasa empalizada, marcado
pleomorfismo nuclear, invasión perineural.
TRATAMIETO del ca. Basocelular
 Cirugía de MOHS.(margen de 5mm).
 El 50% tiene recidivas a los 5 años
 Electrocoagulación.
 Criocirugía.
CARCINOMA ESPINOCELULAR

• Tumor maligno, METASTÁSICO, compromete


piel, mucosas oral y genital , semimucosas,
tercio inferior de cara, labio inferior, manos y
pies, en cuero cabelludo en pacientes calvos.
• Localización en cualquier lugar, frecuente en
zonas PRECACEROSAS.
• Incidencia en partes expuestas al sol. Sexo
masculino.
EPIDEMIOLOGÍA del
ESPINOCELULAR
• 2do más frecuente de los ca. De Piel
• Edad entre los 30 y 50 años.

• FACTORES DE RIESGO:
• Radiación solar.
• H.A.C.R.E
• Hidrocarburos, procesos inflamatorios crónicos
(HPV), cicatrices,Inmuosupresión, tabaquismo,
fototipo I, enfermedades precancerosas.
CONDUCTA BIOLÓGIA del
ESPINOCELULAR
• Comienza in situ o en queratosis solares. (Bowen Queirat)
• Avanza infiltrante diferenciado o indiferenciado.
• Compromiso perineural.
• Metástasis, vía hemática o linfática (mal pronóstico)
• Progresión a Ca. Espinocelular agudo.

• RECIDIVA: tumores mayores de 1cm que infiltran dermis reticular e


hipodermis.
• GRADOS:
• Grado I: Localizado
• Grado II: Localizado metástasis ganglionar
• Grado III: Metástasis vicerales.
Formas clínicas del espinocelular
• SUPERFICIALES IN SITU
• Enf. De BOWEN
• Eritroplasia de QUEIRAT
• Papulosis Bowenoide

• FORMAS EXOFÍTICAS:
• Noduloide
• Vegetante
• Vegetante ulcerado
• Verrucoso: de AKERMAN
• Papilomatosis Oral florida
• Epitelioma Cuiculatum
• Codiloma Gigante de BUSKE LOWENSTEIN

• FORMAS CLÍNICAS CON PÉRDIDA DE TEJIDO:


• Ulcerados.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Células Epiteliales atípicas.
• Las que se limitan a epidermis, in situ, BOWEN QUEYRAT.
• La queratinización los hará diferenciados o indiferenciados.

• SISTEMA DE BRODERS

• Según histología orienta la evolución clínica y los niveles de


invasión.

• ESPESOR DEL TUMOR:


• De 1 a 4 mm
• De 4 a 10 mm
• Más de 10 mm
TRATAMIENTO del
ESPINOCELULAR
• Según clasificación TNM.
• Quirúrgico de elección para los localizados
en piel.
• Electrocoagulación o criocirugía solo en
superficiales.
• Radioterapia paliativa.
MELANOMA
 Melanoma Maligno: origen
melanocitos epidérmicos, dérmicos,
y mucosas.
 Afecta piel 90%, ojos 9% y mucosas
1%.
 Produce neoformación
PIGMENTARIA, plana o exofítica.
 Alta mortalidad.
ETIOPATOGENIA MELANOMA
 Daño genético (niveles citogenéticos y
moleculares)
 Origen: piel sana o NEVO displásico
 Exposición solar fototipos I y II.
 Pacientes con Xeroderma pigmentoso

EPIDEMIOLOGÍA:
Fototipo I y II.
Pelirrojos con efélides.
Ambos sexos,de 20 a 60 años.
Alta incidencia en Europa, EEUU, Australia.
CLASIFICACIÓN MELANOMA
 LÉNTIGO MALIGNO
 MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL
 LENTIGINOSO ACRAL
 NODULAR

 Metástasis: LINFATICA (hemática en estadíos


avanzados)
 TANS: Regiones de alto riesgo:
 TORAX
 BRAZOS
 CUELLO
 CUERO CABELLUDO
ANATOMÍA PATOLOGICA
 Proliferación de melanocitos atípicos,
 Aumentan su Nro, invaden en profundidad

 Células tipo espinoso o epitelioide

 Diagnóstico histopalógico de Ackerman:


melanocitos atípicos en nidos
intraepidérmicos o intradérmicos
 Melanocitos con núcleo grande pleomorfo
nucleolo prominente y ABUNDANTE
PIGMENTO DE MELANINA en citoplasma.
NIVELES DE CLARK
 La clasificación de CLARK es para
determinar el NIVEL de invasión
tumoral
 NI Clark: intraepidermico, in situ.

 NII Clark: Hasta dermis papilar.

 NIII Clark: dermis papilar completa

 NIV Clark: Hasta dermis reticular

 NV Clark: celular subcutáneo.


ESPESOR DE BRESLOW
 Se calcula desde el limite superior de la
granulosa, hasta el limite más profundo
donde hallamos cel. Tumorales.

 I: menor de 0,76 mm
 II: 0,78mm a 1,49mm

 III: 1,5mm a 2,49mm

 IV: 2,50mm a 3,99 mm

 V: mayor de 4 mm
DIAGNÓSTICO DE MELANOMA
MALIGNO
 CRITERIOS SEMIOLOGICOS DE
ABCDE:
 A: Asimetría

 B: Bordes

 C: Color

 D: Diámetro

 E: Elevación
TRATAMIENTO
 Escisión quirúrgica con márgenes amplios.
 Estadio III vaciamiento ganglionar.
 Quimioterapia.
 Radioterapia.
 Inmunoterapia con BCG e interferón alfa
2b.

 GANGLIO CENTINELA: es el PRIMER


ganglio hallado afectado por metástasis.
Se biopsia.
LINFOMAS CUTÁNEOS
 Son tumores cutáneos de células T.
 Micosis Fungoide: 3 formas clínicas:
 En Placa
 Tumoral
 Eritrodérmica

 Síndrome de Sézary: Es la fase leucémica de la micosis


fungoide, linfocitos atípicos en sangre, eritroderma
generalizado, mal estado del paciente.

 TRATAMIENTO:
 P.U.V.A
 Re P.U.V.A
 QUIMIOTERAPIA TOPICA Y SISTEMICA
 RADIOTERAPIA
Micosis fungoide estadio tumoral. C: lesiones cutáneas. D: infiltrado
dérmico mostrando células linfoides de mediano y gran tamaño de nucleo
hipercromático y células atípicas
SARCOMA DE KAPOSI
 Originado en celulas
mesenquimáticas.
 Lesiones: máculas, placas o nódulos
de color violaceo forman placas.
 Regiones: Cabeza, orejas, nariz,
miembros inferiores.
 Compromete piel mucosas tracto
digestivo, pulmón, huesos.
 Asociado a SIDA.
El sarcoma de Kaposi solía ser una malignidad rara de los vasos sanguíneos,
pero ahora se le asocia con el SIDA y ocurre más frecuentemente en hombres
homosexuales que en drogadictos por vía intravenosa. Una investigación
reciente sugiere que puede ser ocasionado por un virus del herpes
descubierto hace poco. Esta malignidad se traduce en lesiones de color
purpúreo, planas o en forma de uva, que cubren la piel, el tracto
gastrointestinal y otros órganos.
El arte y la ciencia no bastan, además es
indispensable la paciencia…..
Johann W. Goethe

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