Enfermedades no infecciosas

 ¿Qué es el ácido cianhídrico y cómo puede

intoxicar a los bovinos?
 Causas del envenenamiento por cianuro de
hidrógeno en animales
 Intoxicación con Nitratos en vacunos
 Fotosensibilización en bovinos

 Fotosensibilización afecta ganado en los Llanos

Orientales

 Intoxicaciones de nitritos y nitratos en bovinos

 ¿Qué es el ácido cianhídrico y cómo puede intoxicar a los bovinos?

• En la mayoría de las plantas cianogenéticas existe una enzima que

desdobla el glucósido cianogenético en varias sustancias hasta llegar al
ácido cianhídrico (HCN), altamente tóxico para el ganado bovino.
• Cuando los bovinos consumen plantas que acumulan glucósidos
cianogénicos (conocidas como cianogénicas) como sorgo y otras, corren
riesgo de intoxicarse. Conozca cuáles son estas plantas y cómo se produce
la intoxicación en el ganado.
• La intoxicación de bovinos por plantas cianogénicas es un problema común
en la ganadería, ya que estas plantas contienen cianuro en su composición
química
Cuando los bovinos ingieren estas plantas, las enzimas en su sistema
digestivo las descomponen y liberan cianuro de hidrógeno o ácido
cianhídrico en el cuerpo del animal.
El cianuro se une a la hemoglobina en la sangre, lo que impide que las
células del cuerpo reciban suficiente oxígeno.
La intoxicación se produce cuando los bovinos consumen plantas que
contienen glucósidos cianogenéticos, que por acción de una enzima de
los vegetales o por acción de los microorganismos del rumen dejan libre
el ácido cianhídrico.
Los vegetales que contienen glucósidos cianogenéticos son tóxicos
ocasionales «y entre los más conocidos tenemos los sorghum sp. y
sudam», así como «Gramilla rastrera (Cynodon hirsutus), Pasto bermuda
Cynodon dactylon) verdeos invernales, Trébol blanco (Trifolium repens)
ver, Lino (Linum usitatissimum) en planta y sus semillas», u «hojas de
plantas de algunos Prunus como almendras, cerezos, durazneros,
ciruelos y manzanos
 Plantas cianogénicas en Colombia
estos glucósidos son compuestos sintetizados por las plantas, conformados
por un azúcar y una aglicona, siendo esta la que confiere las propiedades
tóxicas. En la mayoría de las plantas cianogenéticas existe la enzima B-
glucosidasa. Cuando la planta es cortada, macerada o ingerida por los
animales, la enzima desdobla el glucósido cianogenético en varias sustancias
hasta llegar al ácido cianhídrico (HCN).
Cuando el HCN está libre en el rumen, pasa fácilmente a los vasos sanguíneos
o a los alvéolos pulmonares. El HCN actúa directamente sobre la mitocondria,
interfiriendo en la cadena respiratoria celular. Se genera anoxia aguda tisular y
el animal presenta la típica sintomatología de caída del ganado.
En Colombia, algunas plantas que acumulan glucósidos cianogenéticos
son: bejuco blanco (Fanaecium exitosum), cansa viejo (Mascagnia
concinna), pasto guinea (Panicum maximum), pasto mindaca (Botrioclhoa
sp.), pasto comino (Homolipsis aturensis), pasto argentina (Cynodon
dactylum), barba de indio (Fimbristylis spp) y la higuerilla (Ricinus comunis).
 Síntomas de la intoxicación por ácido cianhídrico

todas las especies animales son susceptibles a este tóxico, pero los rumiantes son
más sensibles que los monogástricos herbívoros dado que transforman más
fácilmente los glucósidos dentro de rumen.
La intoxicación es sobreaguda, de evolución rápida y los signos se pueden
presentar a los pocos minutos de ingerir el tóxico. El tiempo transcurrido depende
de la cantidad de tóxico presente en el vegetal, la velocidad de ingestión y de la
cantidad de alimento contenido previamente en el rumen.
Se produce en principio dificultad respiratoria, quejidos espontáneos, caídas y
convulsiones. Los ojos están con bien abiertos y son insensibles a la luz. La boca
bota espuma, protrusión lingual y finalmente, antes de la muerte, por lo general se
produce regurgitación.Hay fibrilaciones y temblores generalizados, posteriormente
imposibilidad de mantenerse en pie. También ocurre taquicardia y aumento de la
frecuencia respiratoria. La sangre presenta un intenso color rojo brillante, elemento
fundamental para el diagnóstico.
Tratamiento: Para el tratamiento se recomienda emplear en los animales caídos
nitrito sódico al 5 % 50 ml, seguido de hiposulfito de sodio al 15 % 200 ml vía
venosa. El control de malezas y la determinación continuada de glucósidos
cianogenéticos en pastos y plantas en los potreros conocidos como peligrosos
serían el método ideal para prevenir este tipo de intoxicaciones.
  Causas del envenenamiento por cianuro de
hidrógeno en animales.

• Plantas y semillas.
Una de las principales causas de intoxicación por cianuro de
hidrógeno en animales es la ingestión de plantas o semillas que
contienen glucósidos cianogénicos. Entre ellas se encuentran,
por ejemplo, las almendras amargas, las semillas de
albaricoque, el laurel cerezo y muchas otras plantas. Cuando
los animales comen estas plantas o semillas, las enzimas del
cuerpo convierten los glucósidos cianogénicos en cianuro de
hidrógeno (HCN).
químicos industriales

Los productos químicos industriales como el acetonitrilo, utilizado en la

producción de plásticos y adhesivos, también pueden provocar intoxicación por
cianuro de hidrógeno. Estos productos químicos pueden ingresar al medio
ambiente a través de derrames o eliminación inadecuada y pueden ser ingeridos
por los animales

Síntomas de intoxicación por cianuro de hidrógeno en

animales.
La intoxicación por ácido cianhídrico puede causar una variedad de síntomas en
los animales, que incluyen:

1.Sistema nervioso : temblores, convulsiones, parálisis.

2.Sistema digestivo : náuseas, vómitos, diarrea.
1.Dificultad para respirar : dificultad para respirar, respiración rápida y
superficial o incluso dejar de respirar.
2.Problemas cardiovasculares : aumento del ritmo cardíaco, pulso irregular,
presión arterial baja.
 Diagnóstico de intoxicación por cianuro de
hidrógeno en animales.

El diagnóstico de intoxicación por cianuro de hidrógeno se basa en la historia,

los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio. En algunos casos, el olor a
almendras amargas de la boca o la piel del animal puede ser un indicio de
intoxicación por ácido prúsico. Los análisis de sangre pueden ayudar a
determinar el nivel de HCN en el cuerpo del animal y confirmar el diagnóstico.

Tratamiento de la intoxicación por cianuro de hidrógeno.

El tratamiento de la intoxicación por ácido prúsico debe

ser realizado por un veterinario lo más rápido posible para garantizar la
supervivencia del animal. El tratamiento suele consistir en:

1. Eliminación de la causa : Si es posible, se debe alejar al animal de la

fuente de intoxicación.
2. Terapia de oxígeno : debido a que el envenenamiento por cianuro de
hidrógeno afecta la capacidad del cuerpo para absorber oxígeno, es
fundamental proporcionar oxígeno suplementario.
3. Administración de antídotos : las inyecciones de nitrito de sodio y
tiosulfato de sodio pueden ayudar a eliminar el cianuro de hidrógeno del
cuerpo y neutralizar el envenenamiento. Sin embargo, estos antídotos sólo
deben administrarse bajo supervisión veterinaria.

4.Ingesta de líquidos y reposición de electrolitos : debido a que la

intoxicación por ácido prúsico puede provocar deshidratación y desequilibrios
electrolíticos, es importante proporcionar al animal líquidos y electrolitos.

5.Terapia de apoyo : Dependiendo de los síntomas y la gravedad de la

intoxicación, pueden ser necesarios enfoques de terapia de apoyo adicionales,
como la administración de analgésicos o el uso de terapia de calor.

Prevención del envenenamiento por cianuro de

hidrógeno.

Para prevenir el envenenamiento por cianuro de hidrógeno en animales, los

dueños de mascotas deben:

1.Retire las plantas y semillas cianogénicas del entorno del animal o hágalas
inaccesibles.
1.Almacene y elimine los productos químicos industriales de forma segura para
minimizar el riesgo de exposición.

2.Visitas veterinarias periódicas para controlar la salud del animal y detectar

precozmente posibles factores de riesgo.

¿Qué plantas pueden provocar intoxicación por cianuro de hidrógeno

en los animales?

Las plantas que contienen glucósidos cianogénicos, como las almendras amargas,
las semillas de albaricoque, el laurel cerezo y muchas otras, pueden provocar
intoxicación por cianuro de hidrógeno en los animales.

¿Qué síntomas indican intoxicación por ácido prúsico en animales?

Los síntomas del envenenamiento por cianuro de hidrógeno en animales pueden

incluir dificultad para respirar, problemas cardiovasculares, trastornos neurológicos
y problemas digestivos.
¿Cómo se diagnostica la intoxicación por ácido prúsico en
animales?

El diagnóstico se basa en la historia, los síntomas clínicos y las pruebas de

laboratorio, incluidos análisis de sangre para determinar el nivel de HCN en el
cuerpo del animal.

¿Qué métodos de tratamiento están disponibles para el

envenenamiento por cianuro de hidrógeno en animales?

El tratamiento de la intoxicación por ácido prúsico en animales incluye la

eliminación de la causa, oxigenoterapia, administración de antídotos (nitrito de
sodio y tiosulfato de sodio), administración de líquidos y reposición de electrolitos
y terapia de apoyo, según los síntomas y la gravedad de la intoxicación.

¿Cómo se puede prevenir el envenenamiento por cianuro de

hidrógeno en animales?

Para prevenir el envenenamiento por ácido prúsico en los animales, los dueños
de mascotas deben eliminar o hacer que las plantas y semillas cianogénicas sean
inaccesibles, almacenar y eliminar de manera segura los productos químicos
industriales y realizar visitas veterinarias periódicas para controlar la salud del
animal.
 Intoxicación con Nitratos en vacunos
La intoxicación por nitrato en los vacunos es causada por el consumo de una
cantidad excesiva de nitrato o nitrito presentes en pasturas, heno, ensilaje,
malezas, agua potable, aceite lubricante, fertilizante, etc. Como vemos las
fuentes de intoxicación pueden ser muy variadas.
Los nitratos consumidos, son transformados en el rumen en nitritos, los que, al
ser absorbidos en el torrente sanguíneo, se combinan con la hemoglobina,
convirtiéndose en metahemoglobina, que es incapaz de transportar oxígeno a los
tejidos, produciendo anoxia tisular y muerte por asfixia. En vacas preñadas
produce abortos.
¿Qué causa que el nitrato se acumule en las plantas?

Todas las plantas contienen algo de nitrato, pero solo se acumulan cantidades
excesivas en forrajes, cuando se han producido situaciones de estrés o si han
sido fertilizadas en forma excesiva.

Algunas de las condiciones que favorecen la acumulación de Nitratos son:

Falta de luz solar: las parcelas sombreadas, los días nublados continuos y las
altas poblaciones de malezas pueden contribuir al exceso de nitratos.
Clima perjudicial: la sequía prolongada, las altas temperaturas o la baja
humedad, las bajas temperaturas, los daños por granizo y las heladas pueden
retrasar o detener la fotosíntesis y provocar la acumulación de nitratos.

Herbicidas: la fumigación con herbicidas como el 2,4-D puede generar niveles

altos de nitrato temporales en algunas malezas. Los herbicidas interrumpen los
sistemas enzimáticos normales de las plantas y esta acción interfiere con la
reducción de nitratos y su conversión en proteína.

Enfermedades: las enfermedades pueden destruir el tejido fotosintético y/o

conductor que podría causar la acumulación de nitratos en las plantas al
interferir con la reducción de nitratos, la síntesis de proteínas o la fabricación y
translocación de carbohidratos.

Desequilibrio de los nutrientes del suelo: un equilibrio de los nutrientes del

suelo es importante para prevenir la acumulación de nitratos. La falta de
oligoelementos, como molibdeno, cobre, hierro, magnesio, azufre o manganeso
que intervienen en el sistema enzimático para el uso de nitratos o potasio,
puede provocar la acumulación de nitratos en las plantas.
Los nitratos persistirán en el pasto cuando se haya henificado. Si la zona ha
sufrido sequía y se está considerando cortar para henificar, sería conveniente
efectuar una prueba de nitrato, especialmente si el potrero fue fertilizado con
Nitrógeno.

Los nitratos son más altos en las plantas más jóvenes que en las más viejas. Las
concentraciones más altas se encuentran en el tallo y en el tercio inferior de la
planta. El rebrote contiene la mayor cantidad de nitratos.

No se recomienda pastorear el rebrote nuevo después del corte, especialmente si

el campo recibió una gran cantidad de fertilización con Nitrógeno.

Los suelos fertilizados con Nitrógeno, que son deficientes en Fosforo y Potasio,
son susceptibles a concentraciones tóxicas de nitrato.

¿Cuáles son los signos de intoxicación por nitratos en el ganado?

Los signos más probables de intoxicación por nitratos son:

Respiración difícil y rápida, mucosas cianóticas, temblores musculares, debilidad,

baja tolerancia al movimiento, incoordinación, diarrea y micción frecuente
No hay hallazgos de necropsia solo la sangre de color oscuro.

El envenenamiento por nitrato puede causar la muerte dentro de media hora a cuatro
horas después de que aparecen los signos, estos suelen aparecer cuando la
metahemoglobina llega al 30 al 40% y la muerte ocurre cuando llega al 80 al 90%.

¿Cómo se trata la intoxicación por nitratos en el ganado?

Retire los animales del potrero problema

Tratar los afectados con una solución de azul de metileno al 1% (4 mg por kg de peso
corporal) vía endovenosa. Esta dosis puede repetirse en 20 a 30 minutos si la
respuesta inicial no es satisfactoria.

¿Cómo puedo prevenir la intoxicación por nitratos en mi ganado?

Si bien el ensilado sigue siendo tóxico, el proceso en sí, reduce el nivel de nitrato de
40 a 60%.

Si está obligado a consumir una pastura que por condiciones de sequía es

sospechosa de contener elevadas cantidades de nitratos, haga pastoreos livianos
tendientes a que los animales consuman hojas y no la parte inferior de los tallos.
Alimentar con una ración nutricionalmente equilibrada. La sal yodada y la
vitamina A o la suplementación con alimentos verdes disminuyen la toxicidad de
los nitratos.

Adapte el ganado lentamente a niveles elevados de nitrato. Permita que los

animales pastoreen solo un par de horas al día durante algunos días en los
campos sospechosos. Nunca entrar con animales hambrientos en un campo
sospechoso.

Alimente el forraje sospechoso en pequeñas cantidades varias veces al día en

lugar de todo en una sola comida.

Efectúe el análisis del agua, es una fuente importante de Nitratos que se sumaría
a la aportada por los pastos.
 Fotosensibilización en bovinos

ETIOLOGÍA
De acuerdo al origen del agente fotodinámico podemos clasificar a las
fotosensibilizaciones en 3 tipos distintos:

Primaria: El agente fotodinámico se absorbe a través de la piel o el aparato

gastrointestinal y llega como tal, sin sufrir modificaciones, a la piel. Ejemplos de
estas fotosensibilizaciones que podemos hallar en nuestra región (pampeana) son
las causadas por algunas especies de leguminosas naturales (hierba de san juan)
ó implantadas (alfalfa, mellilotus, etc.).

Secundaria: Es consecuencia de una falla en los mecanismos de excreción

hepatobiliares. La clorofila ingerida a través de los alimentos es metabolizada por
los microorganismos ruminales dando como resultado filoeritrina (porfirina).
Normalmente lo que se absorbe de esta sustancia se elimina por bilis, pero, en el
caso de patologías hepatobiliares obstructivas, se genera un aumento sustancial
del compuesto en el plasma sanguíneo el cual, una vez que alcanza la piel,
presenta la particularidad de absorber y liberar la energía proveniente de los rayos
solares produciendo una fototoxicidad. Estas fotosensibilización la pueden
provocar algunas micotoxinas como Phitomyces chartarum o algunas plantas
toxicas como el Senecio que provocan lesiones a nivel hepático.
Terciaria: Se presenta a causa de una aberración del normal funcionamiento de
las enzimas que intervienen en la síntesis del grupo hemo dando como resultado la
formación endógena de agentes fotodinámicos. La porfiria eritropoyética congénita
bovina es un ejemplo de esta fotosensibilización

SIGNOS CLÍNICOS
Los animales que presentan fotosensibilización demuestran malestar cuando se
exponen a la luz solar comenzando a rascarse o frotarse sobre áreas con poca
pigmentación (morro, parpados, etc.). Al inicio se observa enrojecimiento de la
zona seguido de la formación de edema. Si la exposición solar persiste
comienzan a formarse costras y se produce una necrosis cutánea que agrava el
cuadro. En las fotosensibilizaciones terciarias cuando se presenta daño hepático
extenso se puede apreciar ictericia en las membranas mucosas aparentes.
 CASO CLÍNICO.

El cuadro de fotosensibilización se presentó en el mes de octubre de 2016, en un

establecimiento de 1200 has, ubicado en el departamento de Rancúl de la
provincia de La Pampa. En el mismo, se realiza únicamente invernada como
sistema de producción, realizando en el predio la parte de recría y terminación y
los terneros son traídos de distintos puntos para someterlos a estas dos etapas y
enviarlos finalmente a faena.

El lote problema se encontraba conformado por 54 terneros careta que estaban en

un cuadro de alfalfa limpio, aunque se podían observar algunas malezas como
cuscuta y abrepuño. Los animales habían sido adquiridos de un campo donde se
les realizó un destete anticipado y un plan de vacunación completo que consistió
en 2 dosis contra complejo respiratorio bovino, 2 dosis contra enfermedades
clostridiales, 2 dosis contra queratoconjuntivitis y una dosis de antiparasitario a
base de ivermectina. La tropa se encontraba alimentada a base de grano de maíz,
silo de maíz, expeler de soja y un núcleo con monensina.
Luego de 15 días de permanencia en el lote de alfalfa, los terneros comenzaron
a mostrar síntomas de malestar con diferentes grados de severidad. Solo uno
presentó síntomas severos de fotosensibilización (Imágenes de 1 a 6) mientras
que otros presentaban lagrimeo y fotofobia. El animal más gravemente afectado
además de fotofobia y lagrimeo, presentaba otros síntomas asociados como
desprendimiento de la piel de las orejas, cuello y cara acompañados por la
formación de costras.
Una vez diagnosticada la enfermedad se procedió a retirar a los animales del
lote problema. El ternero con lesiones más severas fue trasladado a un corral
con sombra, se le administraron un antihistamínico y un corticoide de rápida
acción por vía endovenosa y se le aplico crema de ordeñe con aloe vera en la
zonas con desprendimiento de la piel. Para controlar las infecciones
secundarias de factible desarrollo se le administraron antibióticos de amplio
espectro. Al cabo de unos días el ternero mostro una notable recuperación.
  Fotosensibilización afecta ganado en los
Llanos Orientales

La fotosensibilización o fotodermatitis provoca grietas y fisuras en la piel de

reses y caballos, a causa de la exposición al sol tras el consumo de plantas
tóxicas como el Enterolobium cyclocarpum o carocaro y las del género
Brachiaria spp,

Sin embargo la fotodermatitis no es la única afección que puede presentar el

ganado por el consumo de plantas tóxicas, también se han dado casos de
muerte súbita, fracturas, timpanismo y debilidad muscular.

Dicha afección se caracteriza por la

presencia de úlceras en la piel
despigmentada o en algunas zonas
sensibles, es ocasionada por
pigmentos fotodinámicos que
circulan en la sangre después de
contraer una enfermedad hepática
tóxica por la ingesta de plantas
nocivas para el hígado del animal.
 Fotosensibilización por Brachiaria

La investigadora Lozano menciona que “se hizo un muestreo de las cinco

especies de pasto Brachiaria, en dos fincas de las 148 visitadas. Se buscó
identificar qué factores influían en la acumulación de compuestos tóxicos en
estas especies, durante cuatro épocas climáticas que comprenden tiempos de
sequía y lluvias,”.

Para la investigación se tomaron muestras de B. brizantha, B. decumbens, B.

dictyoneura, B. humidicola y el híbrido B. ruziziensis x B. decumbens x B.
brizantha, que se encontraron en los dos terrenos ubicados en Villavicencio y
San Martín de los Llanos, a orillas del río Ariari.

Las muestras de materia vegetal se recogieron en dos fases de crecimiento de la

pastura: a los 14 días y a los 28 días tras un periodo de descanso, tiempo en que
los animales aprovechan los nutrientes del pasto. Dentro de los compuestos
tóxicos acumulados que producen la fotosensibilización están las saponinas,
cuantificadas a partir de la protodioscina y la diosgenina. Con este análisis se
comprobó que el compuesto de protodioscina se ve influenciado por factores
climáticos de época seca, mientras que la diosgenina, que está en mayores
concentraciones en B. decumbens y en el híbrido, aumenta en épocas lluviosas.
De igual manera se demostró que para el momento de la investigación, el 72 % de
los pastos presentaban niveles de nitrato superiores a 2.000 partes por millón,
considerado como un límite para evitar desórdenes reproductivos en los animales,
sobre todo en las hembras. La investigadora recomienda que se le dé más
importancia a reconocer las plantas tóxicas y sus efectos en la salud de los
animales, así como la dinámica de producción de sus compuestos.
  INTOXICACIONES DE NITRITOS Y NITRATOS
EN BOVINOS

Las intoxicaciones de Nitritos se dan por un exceso de Nitratos en la planta; en

condiciones normales el rumiante consume los nitratos (NO3) que se transforman
en nitritos (NO2) en el rumen por la microflora, luego buena parte de esos nitritos
pasa a amoníaco (NH3), que se incorpora al conjunto de nitrógeno ruminal para
que pueda ser utilizado por las bacterias para la síntesis de la proteína microbiana
(Perusia y Rodríguez 2017). Pero cuando los nitratos son consumidos en grandes
cantidades y/o en forma rápida se pierde ese equilibrio biológico y se van
acumulando grandes cantidades de nitritos que pasan a través de la pared del
rumen a la sangre, uniéndose a la hemoglobina convirtiéndola en
metahemoglobina, impidiendo el transporte de oxígeno a los tejidos. La
metahemoglobina le confiere a la sangre un color marrón achocolatado
característico. Si la proporción de metahemoglobina es muy alta (mayor al 65%) el
animal no obtiene suficiente oxígeno y puede morir en pocas horas (Pigurina y
Banchero, 1992).
 SINTOMAS.

Los bovinos pueden presentar todos o algunos de los siguientes síntomas

•Dificultad respiratoria.
•Temblores.
•Orinan frecuentemente.
•Color de la mucosa pálida.
•Salivación.
•Diarrea.
•Pérdida del apetito.
•Erizamiento.
•Dificultad para caminar. (intentos de abrir patas y manos tratando de aumentar la
capacidad respiratoria)
•Timpanismo.
•Parálisis ruminal.
•Estiércol de color café-rojizo.
•Baja en la producción de leche.

En la intoxicación aguda la muerte del animal ocurre entre 1 y 4 horas luego de la

aparición de los primeros síntomas.
 ¿PORQUE OCURRE?

Existen algunas plantas que bajo ciertas condiciones especiales pueden

acumular una gran cantidad de nitratos; en nuestro país existen múltiples
especies forrajeras identificadas, donde se destacan kikuyo, raygrass, avena,
maíz, sorgo, cebada, alfalfa y trébol, aunque cabe aclarar que es más probable
que ocurra en gramíneas que en leguminosas; esta gran acumulación se da
principalmente si estas praderas han tenido una elevada fertilización
nitrogenada, proveniente de abonos químicos o de una elevada inclusión de
estiércol, porquinaza o gallinaza, praderas que han sufrido estrés por
condiciones de falta de sol o bajas temperaturas (días nublados o primeras
horas del día, donde se afecta la actividad de la nitrato reductasa), heladas
(debido a la destrucción de las hojas que limita la actividad fotosintética, y por
tanto, la conversión de nitrato a proteína), suelos ácidos, deficiencia de Fosforo,
Cobre, Azufre o Molibdeno y en nuestro medio principalmente por fuertes
periodos de sequía donde se acumulan los nitratos en las raíces que son
absorbidos a tallos y hojas por la planta cuando llegan las primeras lluvias de
invierno, siendo este el momento más crítico en los niveles de nitratos en el
forraje.
RECOMENDACIONES DE MANEJO PARA PREVENIRLAS

 Evitar que el ganado pastoree antes de las 10 a.m. o en casos extremos dar los
suplementos fibrosos en la mañana y poner el corte de pasto en horas de la
tarde.
 No sobrepastorear los potreros debido a que se ha encontrado que la mayor
concentración de nitratos está en la base de la planta.
 En los primeros días de lluvias previo al ingreso del ganado a un potrero con
historial de intoxicaciones, se puede realizar una toma de muestra de pastos
para valoración cuantitativa de nitratos.
 Suplementar la dieta con alimentos fibrosos como heno o silo.
 Adicionar suplementos energéticos como Ganagras (Ganasal), maíz, melaza…
 Ofrecer a los animales a voluntad Ganasal Mindaca (Formulación especial
Antitox) por los primeros 10 a 15 días, esta sal ayuda a la prevención de las
intoxicaciones debido a que viene reforzada en trazas minerales, azufre, y
además contiene azul de metileno, sulfato ferroso, y aluminosilicatos
 Si observa animales con síntomas estos deben ser retirados inmediatamente del
potrero y buscar ayuda del profesional Veterinario para darle un tratamiento
rápido y eficaz.
 GANASAL MINDACA ANTITOX

*Esta fórmula incluye Azul de metileno y Sulfato

FerrosoPara Quimpac de Colombia y su marca Ganasal es
muy importante ofrecer alternativas de ayuda a los
ganaderos del altiplano cundiboyacense que se han visto
tan afectados durante muchos años por las intoxicaciones
de Nitratos y Nitritos; es por esto que nuestro equipo
técnico desarrollo una Sal medicada llamada Ganasal
Mindaca Antitox, con cuyo uso se busca prevenir en épocas
de transición de Verano a Invierno las intoxicaciones,
neutralizando el efecto toxico derivado de la ingesta
excesiva de nitratos, permitiendo mejorar el transporte de
oxígeno en la sangre.

En el organismo del animal el azul de metileno ingerido en la sal es reducido a azul

blanco de metileno que junto a sistemas enzimáticas de los glóbulos rojos se
encargara de reducir la metahemoglobina a hemoglobina.El sulfato ferroso estimula
producción de hemoglobina en sangre y de mioglobina en músculos.Los
Aluminosilicatos tiene la capacidad de ejercer un intercambio iónico al interior del
mineral, debido a su capacidad porosa, permitiendo la adsorción de elementos
dañinos durante los procesos digestivos.La inclusión de levadura viva favorece una
mejor digestión de la fibra del pasto y por ende mayor aprovechamiento de sus
nutrientes.