LICENCIATURA EN

ENFERMERÍA

SHOCK
Lic. Peralta Oscar
 DEFINICION
 El shock un síndrome clínico asociado a múltiples
procesos, cuyo denominador común es la existencia
de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit
de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas,
Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular
anaerobio, con aumento de la producción de lactato
y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga
en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos
celulares y se altera la función celular, con pérdida
de la integridad y lisis, lo que en última instancia
lleva a un deterioro multiorgánico que compromete
la vida del enfermo.
 TIPOS DE SHOCK

SEGÚN CAUSAS ESPECIFICAS

A. SHOCK HIPOVOLEMICO: POR SANGRADO O PERDIDA MASIVA DE

FLUIDOS

B. SHOCK CARDIOGENICO: POR PERDIDA DE LA

CONTRACTIBILIDAD DEL MUSCULO CARDIACO

C. SHOCK SEPTICO: POR BACTERIEMIA Y ENDOTOXINAS EN SANGRE

D. SHOCK ANAFILACTICO: POR REACCIONES ALERGICAS-

ANAFILACTICAS DE CUALQUIER ORDEN

E. SHOCK NEUROGENICO: POR LESIONES MEDULARES

F. SHOCK OBSTRUCTIVO: POR OBSTRUCCION AL FLUJO
SANGUINEO
 TIPOS DE SHOCK

SEGÚN MECANISMO CAUSAL

 SHOCK CARDIOGENICO: déficit de contractilidad producida por

reducción de la capacidad contráctil cardiaca.
 SHOCK HIPOVOLEMICO: Reducción de volumen Intravascular, incluye
el generado por sangrado y el producido por la pérdida de líquidos o por
acúmulo de sangre en lechos de capacitancia distales
 SHOCK MALDISTRIBUTIVO: Desregulación de la circulación periférica
por afectación del tono vasomotor, incluye el shock séptico y el anafiláctico
 SHOCK OBSTRUCTIVO: Obstrucción del flujo principal, incluye
tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión,
tumores o trombos intracardiacos
 FISIOPATOLOGIA

El mecanismo por el que se produce el daño orgánico es la

hipoperfusión tisular.
Esto causa déficit de aporte de oxigeno que reduce la síntesis de ATP
con disminución de energía y de las reservas de ATP, dando como
resultado la utilización de un metabolismo anaerobio por parte del
organismo con la consecuencia de residuos lácticos que generan
acidosis metabólica. También hay entrada de agua y sodio a la célula
con salida de potasio generando disminución de volumen Intravascular
con edema celular.
Estos pasos son comunes en todas las situaciones de hipoperfusión
celular independientemente del mecanismo causal que lo haya
producido.
 Desarrollo del Daño Celular en Hipoperfusión

1. Célula en metabolismo aerobio

2. Hipoxia celular, metabolismo anaerobio acúmulo de ácido
láctico, acidosis metabólica
3. Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+
4. Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de agua,
salida de K+
5. Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen
intersticial
6. Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial cesa la
producción de ATP
7. Ruptura de lisosomas, daño en la membrana celular
8. Entrada y fijación de Ca++ a proteínas
9. Muerte celular
 FACES CONCEPTUALES DEL
SHOCK
SHOCK COMPENSADO

La hipoperfusión tisular trata de compensarse por cambios

hemodinámicos mediados por estímulos simpáticos (adrenalina y
noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona,
hormona antidiurética, cortisol, y vasopresina). La consecuencia
del estímulo simpático es el aumento del tono venoso, arterial, y
aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se
traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión
arterial media. La vasoconstricción juega un papel fundamental
para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. La
respuesta hormonal esta dado por la liberación de Aldosterona,
Vasopresina.
 SHOCK PROGRESIVO

los mecanismos compensadores resultan insuficientes y

aparece acidosis metabólica y datos de daños en otros
órganos. Las sustancias implicadas son prostaglandinas,
ácido, óxido nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta
de respuesta al estímulo catecolamínico. Los tejidos
isquémicos liberan sustancias pro inflamatorias
(histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen efecto
vasodilatador y que aumentan la permeabilidad capilar.
Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios
comienzan a depositarse plaquetas activadas que facilitan
la generación de microtrombos que pueden provocar un
cuadro de coagulación Intravascular diseminada.
 SHOCK DESCOMPENSADO

Las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en órganos.

Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase
irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo
multisistémico y muere.
ENFERMEDADES GENGERADORAS DE SHOCK

CARDIOGENICO

I. Cardiopatía isquémica, síndrome coronario agudo, infarto de miocardio

II. Valvulopatías obstructivas o regurgitativas
III. Ruptura de cuerdas
IV. Ruptura del tabique
V. Miocarditis
VI. Miocardiopatía
VII.Contusión cardiaca
VIII.Corazón aturdido, post bomba, post parada cardiaca
IX. Arritmias cardiacas
 HIPOVOLEMICO
1-Sangrado
I. Traumático
II. Sangrado digestivo
III. Génito/obstétrica, embarazo ectópico, placenta previa
Ruptura de aneurismas
IV. Coagulopatías
2-Pérdida fluidos externos
V. Diarreas, vómitos
VI. Quemaduras
VII.Poliurias
3- Acúmulo de líquidos en tercer espacio
VIII.Peritonitis, pancreatitis
4-Acúmulo de sangre en lechos de capacitancia
IX. Anestesia raquídea
X. Disautonomías
XI. Tóxicos
 MALDISTRIBUTIVO
• Séptico
1. Sepsis
2. Gérmenes gramnegativos
3. Meningococos
4. Neumococos
5. Tóxicos
6. Síndrome tóxico (estreptococos)
• Anafiláctico
7. Mediadas por IgE
8. Hipersensibilidad a fármacos
9. Hipersensibilidad a alimentos
10.Hipersensibilidad a venenos biológicos
11.Reacciones anafilactoides no mediadas por IgE
12.Picaduras insectos
13.Venenos biológicos
 OBSTRUCTIVO

I. Taponamiento cardiaco
II. Tromboembolismo pulmonar
III. Neumotórax a tensión
IV. Tumores intracardiacos
V. Trombos intracardiacos
 CLINICA

 Hay que tener presente que no existe ningún signo o síntoma

específico de shock.
 En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la
existencia de :
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión
arterial sistólica (TAS)< 90 mmHG o un descenso > 40 mmHG de sus
cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es permite una valoración
menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia,
dificultad respiratoria...
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno
capilar enlentecido, acidosis metabólica....
 CLINICA

La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno

de los dos grandes grupos:
1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el
pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están
calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia
(habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un
pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno
capilar lento e hipotermia
 SIGNOS Y SINTOMAS

1) TAQUICARDIA
2) TAQUIPNEA
3) HIPOTENSION
4) DESATURACION
5) HIPERTERMIA
6) OLIGO/ANURIA
7) DIAFORESIS
8) DETERIORO DE LA CONCIENCIA
9) CIANOSIS PERIFERICA Y/O CENTRAL
10)SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIO
11)NAUSEAS Y/O VOMITOS
A todo esto le podemos sumar signos y síntomas propios de
cada patología desencadenante del shock.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK
SIGNOS RANGOS PATOLOGICOS VARIANTES

taquicardia > 90 latidos/min < 50 Los ancianos pueden no

latidos/min presentar taquicardia
taquipnea > 20 respiraciones/min < Con o sin aumento de
10 respiraciones/min trabajo respiratorio
Presión de pulso Pulsos débiles
disminuida

Mala perfusión cutánea Frialdad cutánea, En el shock maldistributivo

diaforesis, palidez, la piel se mantiene
livideces caliente

Tensión arterial Puede haber disminución Se mantiene normal hasta

de la sistólica fases tardías
manteniendo la diastólica
Diaforesis Piel fría y sudorosa
Disminución de la diuresis < 0,5 mL/kg/hora o < 20 Poliuria inadecuada
mL en dos horas

Alteración de la Conciencia Ansiedad-obnubilación

 DIAGNOSTICO

 El diagnóstico del shock se basa en las

manifestaciones clínicas y en la existencia
de un proceso compatible, todos los
signos clínicos que son muy sensibles pero
poco específicos de la situación de shock.
 TRATAMIENTO
 Independientemente de la causa desencadenante del
shock, que va a resultar determinante para el tratamiento
especifico, todos los pacientes en situación de
hipoperfusión tisular requieren una aproximación general
seguida de la búsqueda de la causa específica. En la fase
inicial se incluye la evaluación e inicio de medidas
terapéuticas de los siguientes aspectos:
 SOPORTE RESPIRATORIO Al igual que en otras
situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es
asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye
mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación
y oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la
administración de O2 mediante mascarilla con FiO2 del
40% o gafas nasales. Se empleará la intubación
endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa
(PaO2 < 60 mmHG con o sin hipercapnia, taquipnea grave
con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel
de conciencia (Glasgow <8).
 Soporte Circulatorio Una vez asegurada la
función respiratoria hay que establecer un acceso
venoso para la administración de fluidos y
fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre
(14G ó 16G) colocados en una vena periférica son
más adecuados para una rápida reposición de la
volemia. Si se administran fármacos
vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una
vía central.
 Reposición de la volemia Independientemente
de la causa del shock, y si no existen signos de
sobrecarga de volumen, es imprescindible
restaurar el volumen circulante. Para ello se
pueden usar:
 TRATAMIENTO
Líquidos El tratamiento básico del shock se basa en aporte de
fluidos hasta conseguir una buena precarga y en el manejo de
fármacos con características inotrópicas y o vasoconstrictoras, junto
con el tratamiento especifico de la causa.

Fármacos: En los pacientes en situación de hipoperfusión donde se

haya podido descartar shock obstructivo y el aporte de volumen
esté contraindicado se manejan con fármacos inotrópicos y/o
vasoconstrictores (dobutamina, dopamina, noradrenalina), una vez
que se ha alcanzado una PVC 12 cmH2O (10 mmHG)
• TAS 70-100 mmHG con pocos datos de hipoperfusión dobutamina
a 3-20 mL/kg/min o dopamina a 3-5 mL/kg/min.
• TAS 70-100 mmHG con claros signos de hipoperfusión dopamina
a 5-10 mL/kg/min.
• TAS< 70 mmHG noradrenalina a 3-50 mL/min o dopamina a 10-
20 mL/kg/min.
ACIDOSIS METABÓLICA
Los pacientes con acidosis metabólica grave (pH < 7,20)
requieren corrección con bicarbonato calculando 1 mEq x kg
de peso x 0,7 x EB. Los mEq obtenidos se suministran de
bicarbonato 1 molar (1 mEq = 1 mL) con la precaución de
garantizar que el paciente puede eliminar el CO2 resultante
o, si está ventilado artificialmente, aumentar la ventilación.
El bicarbonato 1 molar es muy cáustico y debe evitarse
cualquier extravasación o mezclarlo con otras drogas y es
necesario lavar la vía de acceso tras la administración.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA