Farmacologia de Los Antianginosos

FÁRMACOS
ANTIANGINOS
OS
Manifestaciones clínicas de la
Cardiopatía Isquémica
Angina de
pecho
Insuficiencia Cardiopatía Infarto de

Cardiaca isquémica miocardio
Muerte
súbita
ANGINA DE PECHO
Clasificación:
Clínica Evolutiva
◦ Angina de ◦ Angina estable (Sin
variación en 1 mes)
esfuerzo ◦ Angina inestable
◦ Angina de reposo (Empeoramiento en
◦ Angina Mixta últimos 30 días)
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
PATOGENIA:
EQUILIBRIO = SALUD
CONSUMO DE O2 APORTE DE O2
MIOCÁRDICO (VO2) CORONARIO (DO2)
VO2 DESEQUILIBRIO DO2
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
CLÍNICAS ELÉCTRICAS METABÓLICAS CONTRÁCTILES

Mecanismos de acción de los
Fármacos Antianginosos
Demanda Suministro
de 02 de 02
Frecuencia cardiaca Flujo sanguíneo coronario

Contractilidad miocárdica Capacidad de extraer
Tensión pared ventricular 02 de la sangre
Fármacos antianginosos
Mecanismo general de acción
F. C. P.A.S. Vol. V.I.
Resistencia Presión de Duración Contractilidad Tensión

coronaria perfusión diástole parietal
Flujo coronario Vo2 miocárdico

NITRATOS  ACA
Terapia antianginosa
Grupos farmacológicos:
Nitritos y Nitratos Bloqueadores B adrenérgicos
Nitrito de amilo, Propanolol, timolol, sotalol,
nitroglicerina (NTG), nadolol, atenolol,
Mononitrato y dinitrato de metoprolol, acetobutol
isosorbide, Tetranitrato de Antiagregantes plaquetarios
pentaeritrol y eritrililo
Ácido acetil salicílico (AAS)
Antagonistas cálcicos
Diltiazem, verapamilo, y
nifedipino
FARMACOS
ANTIANGINOSOS
Nitratos:
Nitroglicerina Dinitrato de
(NTG) Isosorbide
Nitropental
FARMACOS ANTIANGINOSOS
Mecanismo de acción de los Nitratos:
Dilatación vénulas Dilatación arterias
y venas
< Tensión sistólica
< Retorno venoso Nitratos Ventricular
< VDFV < PDFV
< Precarga V02 < Poscarga

miocárdico
Relajación bronquial Relajación Uréteres

G.I. y Tracto Biliar y Útero
NITRATOS
Farmacocinética:
Agente BD.% T1/2 Inicio Pico Duración
NTG IV 2-3’
NTG SL 30-40’ 05’ 2-5’ 10-30’
NTG VO 1-20’ 20-45’ 45’-2h 2-6 h
Parche 75-90’ 15-60’ 60-3h +24 h
Din. Iso. SL 30-60’ 30-50’ 3-20’ 15-60’ 45-3 h
Din. Iso. VO 20-25 ´10 h 15-45’ 45’-2h 2-8 h
Mon.Iso.VO 90-2 h 4-5 h 5’ 60’ 10’
NTG=Nitroglicerina; Din.Iso.=Dinitrato isosorbide; Mon.Iso.=Mononitrato Isosorbide
NITRATOS
Reacciones adversas:
A dosis altas provoca
Cefalea por aumento de la
metahemoglobinemia
PIC por dilatación de vasos
meníngeos Enrojecimiento facial
Hipotensión arterial Náuseas y vómitos
ortostática
Contraindicados en
Desmayo y lipotimia hipersensibilidad e
hipertensión craneal
Debilidad, mareos,
taquicardia refleja
NITRATOS
Preparados y vías de administración:
Fármaco Dosis Inicio acción Duración
Din. Iso. SL 5-15 mg/3h 3’ 1–3h
Din. Iso. VO 10-40 mg/6h 20-50’ 2-5h
5 Mon. Iso. VO 20-40mg/8-12h 20-50’ 8 - 12 h
NTG SL 0.3-0.6mg/3 h 1-3’ 0.5 – 2 h
NTG VO 2.5-10 mg/6h 15-40’ 2–4h
NTG Transderm 5-20 mg/24 h 15-60’ 5-8h
NTG IV 0.02-0.1 mg/X’ Inmediato 30’
Aplicaciones terapéuticas
de los nitratos
Angina de esfuerzo Hipertensión Pulmonar 1º y
2º
Angina de reposo
Hipertensión Portal
Angina Inestable secundario a la Cirrosis
Infarto Agudo de Miocardio Espasmo esofágico
Insuficiencia Cardíaca Hipotensión controlada en
Congestiva (ICC) cirugía
Características antagonistas  Adrenérgicos
según receptores que bloquean
1 y 2 1 2 1 y 
Nadolol Atenolol Butoxamina Carvedilol
Propanolol Metoprolol Labetalol
Pindolol Bisoprolol
Sotalol Esmolol
Pindolol
Consecuencias generales de
la acción  Bloqueante
Efectos Bloqueo de adrenoceptores
Cardiovasculares del tipo 1
Efectos bronquial Tono broncodilatador

y uterino Predominio  broncoconstrictor
Efectos metabólicos No favorecen aparición de DM

Y hormonales < tolerancia a la glucosa en DM
Efectos sobre la Reducción flujo plasmático renal

Función renal < TFG
 Bloqueantes
Acción antiaginosa
Estimulación Frecuencia
simpática Cardiaca
Contractilidad
eta Presión
miocárdica Bloqueantes arterial
Demanda de Consumo de
oxígeno oxígeno
MEJORÍA DE LA
ANGINA
Barahona y Cols.-
 Bloqueantes
Efectos antiaginosos
Aumentan tolerancia al ejercicio
Reducen frecuencia de ataques de angina
Disminuyen el consumo diario de NTG
Menor incidencia de arritmias
La eficacia antianginosa de los  - Bloqueantes es similar
 Bloqueantes
Farmacocinética:
Nombre Liposolu- Metabolismo y Vida Media Unión a Dosis (mg)
bilidad excreción proteínas
Propanolol Si Hepático 35 horas 90% 160-120
(NCS)
Timolol (NCS) No Renal 4-5 horas 60% 20-40
Sotalol (NCS) Escasa Hepatico-renal 15-17 hora 15% 240-360
Pindolol (NCS) No Renal 3-4 horas 55% 5-15
Atenolol (CS) No Renal 6-9 horas 10% 100-200
Metoprolol (CS Escaso Hepático 3-7 horas 15% 100-200
Acebutolol (CS) No Hepático-renal 3-4 horas 15% 400-800
Labetalol (Vas.) Si Hepático 5-8 horas 90% 300-600
NCS = Nocardioselectivos - CS = Cardioselectivos Vas. = Vasodilatadores

Reacciones Adversas de los
β Bloqueantes
Bloqueo  1 Bradicardia, bloqueos
de conducción e
Insuficiencia cardiaca
Bloqueo  2 Broncoconstricción en
presencia de EPOC
En el SNC predominan las alteraciones del sueño
Síndrome de Retirada o Abstinencia

 BLOQUEANTES
Usos terapéuticos:
Cardiopatía isquémica Arritmias cardíacas
(Angina estable e inestable,
IAM) Miocardiopatía Obstructiva
Hipertensión Arterial Glaucoma de ángulo abierto
sistémica
En el hipertiroidismo
Insuficiencia Cardiaca
Enfermedades neurológicas
congestiva (ICC)
y neuropsiquiátricas
Bloqueantes de Canales del Calcio (BCC)
Acción antiaginosa
En vasos En células En vasos
periféricos cardíacas coronarias
Vasodilatación B.C.C. Vasodilatación

Arteriolar Arterial
Frecuencia Pos-Carga Contractilidad

Cardíaca Cardíaca
Trabajo DEMANDA DE > Tiempo de

Cardíaco 02 MIOCÁRDICO Perfusión coronario
Acción antiaginosa
ANTAGONISTAS CÁLCICOS
Farmacocinética:
Farmacocinética Nifedipina Diltiazem Verapamilo
Absorción oral (%) 90 90 90
Biodisponibilidad 10-20% 30-65% 10-20%
Vida Media (hs) 2-5 4-7 3-7
Unión a proteínas 95 % 85 % 90 %
Biotransformación Hepática Hepática Hepática
Excreción Riñón Heces Riñón/heces
VO mg – intervalo 10-30/6hr 60-120/8hr 80-120/8hr
BLOQUEANTES CÁLCICOS
Reacciones adversas e Interacciones:
EFECTOS ADVERSOS INTERACCIONES
Reducir paulatinamente la No asociar verapamilo con β-
dosis para evitar el efecto bloqueadores
rebote
El verapamilo incrementa los
Reflujo gastroesofágico niveles de digoxina
Estreñimiento Unidos a  bloqueantes
incrementan el inotropismo
El verapamilo y el diltiazem negativo
pueden provocar bradicardia
Bloqueantes cálcicos
Aplicaciones terapéuticas
INDICACIONES
CONTRA-INDICACIONES
Angina de pecho. Electivos
En ICC y Bloqueo AV, o
en la profilaxis de la angina
enfermedad del seno
de reposo a largo plazo
En el IAM las dihidropiridinas
Eficaz en la terapia de la
de corta duración, al
angina de esfuerzo
aumentar incidencia de
En HTAS por ser mortalidad y reinfarto
vasodilatador, y natriurético
Son cardioprotectores

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Insuficiencia Cardiopatía Infarto de

VO2 DESEQUILIBRIO DO2

CLÍNICAS ELÉCTRICAS METABÓLICAS CONTRÁCTILES

Frecuencia cardiaca Flujo sanguíneo coronario

F. C. P.A.S. Vol. V.I.

Resistencia Presión de Duración Contractilidad Tensión

Flujo coronario Vo2 miocárdico

< VDFV < PDFV

< Precarga V02 < Poscarga

Relajación bronquial Relajación Uréteres

Efectos bronquial Tono broncodilatador

Efectos metabólicos No favorecen aparición de DM

Efectos sobre la Reducción flujo plasmático renal

NCS = Nocardioselectivos - CS = Cardioselectivos Vas. = Vasodilatadores

En el SNC predominan las alteraciones del sueño

Síndrome de Retirada o Abstinencia

Vasodilatación B.C.C. Vasodilatación

Frecuencia Pos-Carga Contractilidad

Trabajo DEMANDA DE > Tiempo de

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