Anemias

Anemia nutricional
 Epidemiologia
• La anemia está presente en 273 millones niños de la
población mundial

• 5 0 % de los niños menores de 5 años y el 2 5 % de los de

6 - 12 años de la población mundial.

• Anemia ferropénica la enfermedad hematológica más

común en la edad pediátrica, con una prevalencia estima-
da del 10-20%.
 Definición
● Anemia: Disminución de la masa de glóbulos rojos y/o
de la concentración de hemoglobina por debajo de dos
desvíaciones estándar respecto de la media para edad y
sexo

● Anemia ferropénica: anemia

hipocrómica/microcítica con retículocitos.
 Int roducción
• El recién nacido a término contiene aproximadamente 0,5 g
de hierro

• En la infancia es necesario absorber aproximadamente 1

mg diariamente para mantener el balance de hierro
positivo
 Causas:
Absorción insuficiente
- Ingesta dietética insuficiente o inadecuada
- Por causas socioeconómicas
- Bulimia, anorexia

Síndrome de malabsorción
- Enfermedad celíaca
- Resección intestinal
 Por pérdidas aumentadas

Evidentes
o Pérdidas menstruales excesivas
o Epistaxis a repetición
o Hemorragias digestivas

Ocultas
o Parasitosis intestinales
o Patologías de tubo digestivo
 Causas:
Depósitos disminuidos:

- Prematuros
- Gemelares
- Hemorragia intrauterina

Aumento de requerimientos
- Crecimiento acelerado Lactantes
- Adolescentes
Manif est aciones clínicas
Síntomas generales
• Palidez de piel y mucosas
• Decaimiento
• Anorexia
Manifestaciones circulatorias
• Taquicardia
• Hipotensió n arterial
Manifestaciones neuromusculares
• Cefalea
• Sensación de mareo y vertigo
• Visión borrosa
Clasificación fisiopatológica
de las anemias
Anemias regenerativas Anemias no
Respuesta reticulocitaria regenerativas
elevada, lo cual indica Respuesta
incremento de la reticulocitaria baja con
regeneración medular. una médula ósea
hipoactiva
Clasificación de la anemia
según su morfología
Anemia microcítica:
o Volumen corpuscular medio < 2 desviaciones estándar para
su edad.

Anemia macrocítica
o Volumen corpuscular medio > 2 D E para su edad

Anemia normocítica
o Volumen corpuscular medio normal para su edad.
 Diagnost ico
1. Interrogatorio
o Tipo de dieta
o Antecedentes
o Pérdidas de sangre
o Trastornos gastrointestinales
o Procedencia geográfica
o Hábito de pica
o Suplemento con hierro
o Trastornos cognitivos
2. Examen físico.

o Pálidez cutáneo-mucosa
o Esplenomegalia leve
o Telangiectasias
o Alteración de las uñas, lengua, cabello.
o Alteraciones óseas
3.
Estudi Hemograma
os de
laboratorio
 Valores normales de volumen corpuscular
medio durante la infancia y la adolescencia

N a c imiento 108 (98) De 12 a 14 años

1 mes 104 (85) Mujer 85 (78)
2 meses 96 (77) Varoń 84 (77)
De 3 a 6 meses 91 (74)
De 6 a 23 meses 77 (70) De 15 a 17 años
De 2 a 4 año s 79 (73) Mujer 90
De 5 a 7 año s 81 (75) (80)
De 8 a 11 año s 83 (76) Varoń 90 (80)
 Prevención
● Profilaxis: Una dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro
elemental dividida en 3 tomas
o Dosis máxima es de 150-200 mg de hierro
elemental diarios
 Tratamiento

1. Tratamiento con hierro

o VO: 3-6 mg/kg/día, 1-3 tomas diarias
o IM: 1,5 mg/kg/día cada 2-3 días.
o IV: 2-3 mg/kg y administrarse cada 2 días. Diluir en
100 mL de solució n fisiológica y administrar por infusió n
endovenosa lenta en 15- 30 minutos (1 mL/minuto).
Anemia hemolitica
 Int roducción
• La hemólisis se define como la destrucción prematura
de los eritrocitos.

o La supervivencia eritrocitaria se acorta

o El recuento eritrocitario disminuye
o La eritropoyetina aumenta
Manifestaciones
clínicas  Anemia, ictericia,
esplenomegalia.

 Complicaciones en relación
con la hemólisis, pueden
observarse: colelitiasis,
masas de eritropoyesis
extramedular y sobrecarga
de hierro
Clasificación

Congénitas
Trastornos de la membrana eritrocitaria
• Esferocitosis
• Eliptocitosis
Clasificación
Congénitas:

Trastornos de la membrana eritrocitaria

• Esferocitosis
• Eliptocitosis
 Esferocitosis hereditaria

• E s una causa frecuente de hemólisis y de anemia

hemolítica, con una prevalencia aproximada de 1/5.000

• E s la alteración hereditaria más frecuente de la

membrana eritrocitaria
Manifestaciones
clínicas
• Anemia
• Hiperbilirrubinemia de gravedad
• anemia intensa con palidez
• Ictericia
 Diagnostico
• La concentración de hemoglobina suele oscilar entre 6 y 10
g/dl, pero puede encontrarse dentro de los límites normales.
• El porcentaje de reticulocitos suele elevarse a 6-20%,
con un valor medio de alrededor del 10%.
Tratamiento:
Fototerapia y exanguinotransfusión tras el parto

para reducir las concentraciones de bilirrubina

Lactantes nacidos de padres con una esferocitosis

hereditaria conocida deberían ser monitorizados
con cuidado
 Recomendaciones para
esplenectomía
Se recomienda la esplenectomía en los pacientes con una
esferosistosis hereditaria grave:
- Crisis aplásicas o hipoplásicas, retraso del
crecimiento o cardiomegalia.
 Eliptositosis hereditaria
La eliptocitosis hereditaria es una enfermedad menos
frecuente que la esferocitosis y su gravedad también
es muy variable.
 Manifestaciones clínicas
Ictericia neonatal, aunque no sea evidente en ese momento la
típica eliptocitosis.

Anemia, ictericia, esplenomegalia y alteraciones óseas.

Pruebas de
laboratorio
El frotis de sangre
periférica es la
prueba más
importante.
 Tratamiento
• No necesita tratamiento alguno.

• Cuando existe una hemólisis crónica el tratamiento consiste en

la administración de ácido fólico, 1 mg al día, para prevenir la
deficiencia secundaria de esta vitamina

• La esplenectomía reduce la hemólisis y debe plantearse cuando

la concentración de hemoglobina es <10 g/dl y el recuento
reticulocitario >10%.
Púrpura de Henoch
Schonlein
 Definición:
• La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis
de pequeño vasos.

Caracterizada por el fenómeno de leucocitoclasia y

el depósito de complejos inmunes de IgA en la
pared vascular .
 Epidemiologia.
90% de los casos ocurren en edad pediatrica.

Mas frecuente en edades de 3 a 15

años,
predominando en

varones. 50% ocurren en niños de 5

años o menores 75% - 90% en menores de 10

años.

30% a
EPIDEMIOLOGÍA:

90% de los casos ocurren en edades pediátricas.

- 3 a 15 años
- Varones
50% de los casos ocurren en edad menor de 5
años
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Cutáneas: púrpura palpable no trombocitopénica.

- Articulares: inflamación periarticular que generalmente no
asocia eritema, calor ni derrame.
- Gastrointestinales: El síntoma más frecuente es el dolor abdominal,
generalmente un dolor cólico leve-moderado que puede acompañarse
de vómitos.
 Manifestaciones Neurologicas
Los síntomas más frecuentes son:
o Cefalea y convulsiones
o Inestabilidad emocional
o Irritabilidad
o Mareos, cambios en el comportamiento
o Hem orragias del
sistema nervio so central

Aparecen de 2 a 4 semanas tras el inicio de

la vasculitis por IgA
Diagnostico.

● El diagnóstico es clínico y se basa en las manifestaciones

clínicas.

● Exámenes laboratoriales:
- Medida de tensión arterial
- Análisis de la primera orina de la mañana
● Indicaciones para biopsia renal en NPSH:

1. Proteinuria grave durante al menos 4 semanas

2. Proteinuria persistente moderada (Proto/Cro 100-250

mg/mmol durante al menos 3 meses) o deterioro TEFG.

3. Lesión renal aguda con empeoramiento de la función

renal como parte de una glomerulonefritis rápidamente
progresiva, síndrome nefrótico y nefrítico
Diagnostico Diferencial.
● CORTICOIDES:

S u uso es controvertido.

Disminuyen la duración e intensidad del dolor articular, dolor

abdominal, el riesgo de invaginación y el riesgo de
intervención quirúrgica, por su efecto antiinflamatorio

La dosis de corticoides oral (prednisolona/prednisona) debe

ser de 1 a 2 mg/kg/día.

En casos graves se pueden considerar pulsos endovenosos de

metilprednisolona (10-30 mg/kg con un máximo de 1 g/día en
tres días consecutivos)
● LA CICLOSPORINA

La ciclosporina oral no se recomiendan de forma rutinaria.

Al igual que en otras vasculitis sistémicas de pequeño vaso

con afectación renal, se recomienda el uso de
ciclosporina con metilprednisolona en pulsos
endovenosos o prednisolona oral como tratamiento de
primera línea.
PRONOSTICO
.
● La VIgA/PSH es generalmente una enfermedad autolimitada que se resuelve
en 2-6 semanas, aunque hasta el 33% de los pacientes pueden presentar
recurrencias

● Factores de mal pronóstico renal: edad superior a los 8 años al debut,

afectación abdominal, púrpura persistente, presencia de síndrome
nefrítico/nefrótico, disminución de la actividad del factor XIII, HTA, fallo
renal al inicio de la enfermedad y presencia de esclerosis glomerular/
glomerulonefritis con más del 50% de semilunas/atrofia y fibrosis
tubulointersticial en la biopsia renal.
03
Anemia
Trombocitopenica
immune primaria
 Introducción
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es una
enfermedad caracterizada por la presentación
habitualmente aguda de una trombocitopenia
esencialmente periférica, con valores inferiores a 100.000
plaquetas/L
Clasificación criterios de evaluación
clínica y respuesta al tratamiento
Trombocitopenia inmune primaria de reciente diagnóstico
Desde el momento del diagnóstico hasta los 3 meses de evolución.

Trombocitopenia inmune primaria persistente

3 y 12 meses desde el diagnóstico, incluye a:
o Pacientes que no alcanzan la remisión completa de forma
espontánea.
o Pacientes que no mantienen la remisión completa
después de
suspender el tratamiento instaurado.

Trombocitopenia inmune primaria crónica

Pacientes que continúan con trombocitopenia después de 12 meses desde
 Criterios de
evaluación clínica
● Asintomático
● Clínica cutánea
● Clínica cutáneo-mucosa
● Sangrado activo
o Epistaxis que precisa taponamiento
o Hematuria macroscópica
o Hemorragia digestiva macroscópica
o Menorragia
o Gingivorragia importante
 Factores de riesgo
hemorrágico
• TCE, politraumatismo previo
• Cirugía previa (10 días previos)
• Antiagregantes hasta 7-10 días antes
• Anticoagulantes
• Diátesis hemorrágica:
o
coagulopatía, vasculitis
 Criterios de respuesta al
tratamiento
Remisión completa. Recuento igual o superior a 100.000/L mantenido
más de 6 semanas tras la supresión del tratamiento

Remisión parcial. Elevación sobre la cifra inicial con recuento entre

30.0 0 0 y 10 0 .0 0 0 /L m antenido m ás de 6 sem anas tras la
supresión del tratamiento

Ausencia de respuesta. No se modifica clínica ni biológicamente

 Trombocitopenia inmune primaria
diagnostico recientes
Puede presentar unas manifestaciones hemorrágicas de
gravedad variable en general en función de la cifra de
plaquetas, actividad habitual y presencia de otros factores
que pueden influir en la hemostasia.
Pacientes con sangrado activo y recuento inferior
a 30.000 plaquetas/L
Se propone administrar una dosis de inmunoglobulinas
intravenosas (IGIV) y nueva valoración a las 24 h
o Sipersiste el sangrado activos se añade

corticoides
o Si desaparece la clínica se vuelve a valorar a las

72 h y,
o si persiste la mejora clínica entonces pasa a

observación;
o pero si aparece de nuevo sangrado activo, se
inicia tratamiento con corticoides
 Pacientes con sangrado cutáneo-mucoso o factores
de riesgo:
o Se propone administrar de entrada corticoides

(prednisona o metilprednisolona).

 Pacientes con sangrado cutáneo exclusivo

o Se propone una actitud expectante y controles
periódicos con actuación posterior en función de
la evolución.
 Trombocitopenia inmune primaria
persistente crónica
● Pueden presentar unas manifestaciones hemorrágicas de gravedad
variable en general en función de la cifra de plaquetas, actividad
habitual y presencia de otros factores que pueden influir en la
hemostasia
 Trat amient o
Corticoterapia:
Prednisona viá oral o metilprednisolona vía intravenosa, repartida
en 3 dosis tras desayuno, comida y cena.
Dosis: 4mg/kg/día (dosis máxima 180mg/día) durante 4 días, luego
pasar a 2
mg/kg durante 3 días y suspender.
● Bolus de corticoides:
○ metilprednisolona 30mg/kg/día, dosis máxima 1 g, 3
días, infusión en 2 h. Requiere especial control de
presión arterial y glucosuria.

● Dexametasona oral:
○ 0,6 mg/kg/día en una dosis, máximo 40 mg, durante
4 días. Suele emplearse en ciclos mensuales.

 Toxicidad:
o hiperglucemia y la hipertensión, síndrome de
Cushing
Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) Posología
o 0,8-1 g/kg/dosis única i.v. en perfusión continua,
tiempo de infusión de 6-8h, al inicio de la infusión
la velocidad es más lenta

 Efectos adversos
o Anafilaxia,enpacientes con déficit de IgA
 Bibliograf ía
1. KLIEGMAN R, ST GEME III J, BLUM N, TASKER R, SHAH S, WILSON K et
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2. Borlán Fernández S. Vasculitis por IgA (púrpura de Schönlein-
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Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
5. Donato H, et al. Deficiencia de hierro y anemia ferropénica.
Guía para su prevención, diagnóstico y tratamiento. Arch
Argent Pediatr 2017;115
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