Perfil Hepático

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MEDICINA DE LABORATORIO

PERFIL HEPÁTICO

DRA. ALICIA BUSTOS.


Patóloga Clínica
Docente
HÍGAD
O El hígado es el órgano interno más
grande y complejo, siendo el centro
principal de síntesis de proteínas
plasmáticas, lípidos endógenos y
lipoproteínas.

Convierte los alimentos en energía,


almacena nutrientes y produce
proteínas sanguíneas.

Alrededor del 90% de los nutrientes del organismo procedentes de los


intestinos pasan por el hígado.

Actúa como filtro para eliminar sustancias nocivas de la sangre.


¿Qué es el perfil
hepático?
El perfil hepático consta de un conjunto de
pruebas laboratoriales (suero) en el que se mide la
presencia de enzimas, proteínas y bilirrubina, con
el objetivo de determinar si existen patologías.
Factores de coagulación
PREANALISIS

Suero
Hemolisis
Conservación
Ayuno
Liquidos
Alcohol
Es necesario estar en ayunas al menos 4 horas antes de la determinación.

Hay medicamentos que alteran los resultados y elevan la bilirrubina como son:
Alopurinol, esteroides, antibióticos, antimaláricos,etc.

En cambio pueden disminuir su nivel


en sangre los barbitúricos, la cafeína y la
penicilina.
Desde un punto de vista práctico, los exámenes de laboratorio
que generalmente se emplean en la evaluación de las
enfermedades hepáticas se pueden dividir en:

Exámenes relacionados con la función METABOLICA del


hígado

Exámenes relacionados con la función SINTÉTICA del


hígado

Concentraciones séricas de enzimas intracelulares


relacionadas a la INTEGRIDAD de los hepatocitos.
Funciones del hígado
Funciones del hígado

La prueba más importante de la


Funciones función metabólica es la bilirrubina
metabólicas

Albúmina Factores de
Funciones de coagulación
síntesis
Ceruloplasmina Antitripsina
FUNCIONES
METABÓLIC
AS
FUNCIONES
METABÓLICAS
◦ Eliminación de la bilirrubina; convierte compuestos
liposolubles en formas más hidrosolubles permitiendo su
eliminación del plasma y su excreción
◦ Sintetizar ácidos biliares, de importancia en la absorción de
grasa por el intestino.
◦ Sintetizar lipoproteínas y ser el centro principal de
gluconeogénesis y de almacenamiento de glucógeno.
BILIRRUBINA
Se forma a partir del catabolismo del grupo hemo

◦ Existen 2 tipos:
◦ Bilirrubina indirecta o No conjugada (insoluble en agua): 0,1 a 0,6
mg/dl.
◦ Bilirrubina directa o conjugada (soluble en agua): 0,1 a 0,4 mg/dl.
◦ Bilirrubina total: 0,2 – 1mg/dl
Metabolismo de la bilirrubina
Bazo Sistema
Retículo
Endotelial GLOBIN
A
HEMOGLOBIN
A HEMO
Se convierte en
Glóbulos rojos (120
días)
BILIVERDINA

Biliverdina
BILIRRUBINA reductasa
NO CONJUGADA
Transporte de bilirrubina en la sangre

Plasma
BILIRRUBINA
NO CONJUGADA

ALBÚMIN
Transporta la
bilirrubina no
A
conjugada

HIGADO
HEPATOCITO
S
Soluble

BILIRRUBINA BILIRRUBIN
NO CONJUGADA A
CONJUGADA

GLUCURONILTRANSFERAS Elimina
A

UROBILINÓGENO Las bacterias


S del intestino
OXIDAN la
bilirrubina
80% 20%
HECES 10% UROBILINA
(ESTERCOBILIN 90% CIRC.
ENTEROHEPÁTICA
A)
Función excretora del hígado
BILIRRUBIN
A
HIPERBILIRRUBINEMIA
La bilirrubina se acumula en
sangre, y cuando alcanza una cierta
concentración difunde a los tejidos.
Este signo se denomina
ICTERICIA y se evidencia por la
coloración amarilla en piel y
Concentraciones de
mucosas. 2,5 – 3 mg/dl
El estudio de la bilirrubina se realiza para evaluar alteraciones del
hígado y vías biliares.

En los pacientes con ictericia se mide la bilirrubina total la directa y la


indirecta. Cuando la fracción conjugada o directa está elevada, más de
un 50% de la bilirrubina total, significa que existe patología de la vía
biliar por obstrucción: cálculos, inflamación o tumores, parásitos.

Cuando la bilirrubina directa o conjugada es menor del 20%, la


hipebilirubinemia es del tipo indirecto o no conjugada, puede ser debido
a hepatitis ó a un aumento de destrucción de hematíes (hemólisis).
Función excretora del hígado

FOSFATASA ALCALINA
Pertenece a un grupo de enzimas que intervienen en la
hidrólisis de las uniones éster del ácido ortofosfórica a
pH alcalino.

Los valores séricos normales dependen del método


usado para su determinación.
60 – 170 U /l.
Aumento de la fosfatasa
alcalina:
Puede establecerse el origen del aumento de la fosfatasa alcalina recurriendo
a la separación electroforética de sus isoenzimas (hepática, ósea e intestinal)

Proteinas con diferente estructura pero que catalizan la misma reaccion, pero que se
desplazan de forma diferente en la electroforesis.

Su elevación puede responder a mecanismos


fisiológicos o patológicos.
Elevación fisiológica
Embarazo Crecimiento

Elevación patológica

De origen hepático: Como De origen óseo: Como consecuencia de


consecuencia del proceso de colestasis. la actividad osteoblástica aumentada

De origen intestinal: 1. Hiperparatiroidismo primario


1. Ulcus péptico 2. Tumores óseos osteoblásticos primarios
2. Malabsorción grave 3. Metástasis óseas de tumores
3. Infarto intestinal agudo 4. Neoplasias de origen medular
5. Fracturas en cicatrización
Disminución de la
fosfatasa alcalina:
Hipofosfatasia Intoxicación por vitamina D
congénita

Hipotiroidismo Desnutrición grave, déficit


de zinc y magnesio

Escorbuto
Tratamiento sustitutivo
con estrógenos

Enfermedad celíaca
Función excretora del hígado
GAMMA-GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA (GGT):
Cataliza la transferencia de grupos Los valores séricos
normales de GGT difieren
gammaglutamil de un péptido a otro. En
en ambos sexos:
las células se localiza en las membranas,
microsomas, fracción soluble del
citoplasma y conductillos biliares
intrahepáticos.

Hasta 28 Hasta 40
U/dl U/dl
Aumento de GGT
Pueden observarse incrementos de la
GGT en los siguientes procesos:
• Hepatitis agudas virales
1. Hepatopatías • Hepatitis crónica viral
• Hepatitis alcohólica
2. Consumo elevado de alcohol
• Esteatohepatitis no
3. Pancreatitis alcohólica
• Cirrosis
4. Toxicidad por medicamentos: • Colestasis
principalmente los que actúan como • Hepatocarcinoma
inductores enzimáticos
FUNCIONE
S DE
SÍNTESIS
Albúmina
Es la proteína más importante producida por el hígado

La síntesis hepática aumenta debido a la baja presión


oncótica plasmática y disminuye en presencia de
citosinas, principalmente interleucina – 6.

La disminución de los niveles de albúmina es uno de los


principales síntomas para el pronóstico de pacientes con
cirrosis.
Desnutrición.
Función sintética del hígado
ALBÚMINA PLASMÁTICA
La albúmina corresponde al 65% de las proteínas séricas y tiene una vida media de
3 semanas. La concentración en el plasma depende de la capacidad de síntesis y del
volumen plasmático. Por lo tanto, variaciones de ambos determinan cambios de los
niveles séricos.

La hipoalbuminemia se asocia frecuentemente a ascitis y desnutrición

El rango normal es de 3.4


a 5.4 gramos por decilitro
(g/dL).
Función sintética del hígado
TIEMPO DE PROTROMBINA
La actividad sérica de los factores de coagulación también refleja
la capacidad sintética del hígado. Muchos de ellos tienen una vida
media más corta que la albúmina y pueden ser de utilidad en
casos de enfermedad hepática aguda. Entre los mas usados se
cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina y
factores VII, IX, y X) y el factor V.
PRUEBAS DE
DAÑO
HEPÁTICO
Integridad de los hepatocitos
TRANSAMINASAS (AST y ALT
)
Valores séricos
Son enzimas que transfieren un
oscilan entre 9 y 35
aminoácido a un cetoácido
U/l.
aceptor para dar lugar a
aminoácidos distintos de los
originales.
Tenemos:
Cociente normal AST /
1. Aspartato – amino transferasas
ALT es
(AST)
aproximadamente de
2. Alaninoaminotransferasa
1,3.
(ALT)
◦ En la clínica tiene interés la hipertransaminasemia, que
puede responder a las siguientes causas:

Hepatitis agudas

Insuficiencia hepática aguda grave


TGO. Miocarditis
aguda
Hepatitis crónicas

Infarto agudo de
Cirrosis miocardio

Colestasis
Insuficiencia cardíaca
Neoplasias primarias hepáticas y congestiva
metástasis

Pancreatitis aguda
ENFERMEDADE
S HEPÁTICAS
AGUDAS Y
GRAVES
HEPATITIS AGUDA
◦ Es un trastorno en el que existe daño agudo en los
hepatocitos.
◦ La mayoría de las causas de hepatitis aguda provocan una
respuesta del hígado más linfocítica que neutrofílica; en
algunos casos, particularmente cuando el daño se debe a
isquemia o a toxinas.

Las manifestaciones clínicas, en aquellos pacientes que son sintomáticos,


son muy similares para los diferentes tipos de virus, por lo cual, para
establecer la etiología, es necesario recurrir al estudio de marcadores
inmunológicos de la infección.
EXAMENES DE LABORATORIO EN LA
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Enzimas marcadoras de inflamación
ASAT (GOT) y ALAT (GPT):
La concentración de estas enzimas en el interior del hepatocito
es muy elevada y cada vez que se altera difusamente la
permeabilidad de la membrana citoplasmática, sea por necrosis o
por inflamación, las transaminasas experimentan un aumento de
actividad en sangre periférica.

Los requisitos indispensables para una elevación


cuantitativamente importante de transaminasas son que el daño
sea difuso y agudo.
Constituyen el examen de mayor utilidad frente a la sospecha de una inflamación
hepática y habitualmente son diagnóstico de un daño hepático agudo.

La actividad en plasma alcanza niveles sobre 500 mU/ml y habitualmente sobre


1000 mU/ml. Su normalización completa es posterior a la desaparición de la
ictericia.

Enzimas marcadoras de colestasis


Enzimas marcadoras de colestasia
Las fosfatasas alcalinas hepáticas (FA): una elevación importante de FA debe
hacer pensar en un daño hepático predominantemente colestásico o en una
obstrucción al flujo biliar.

La GGT o gama glutamil transferasa se eleva por mecanismos no bien


establecidos pero probablemente similares a los de las FA.
CIRROSIS
◦ Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la
última fase de la enfermedad hepática crónica.
◦ La cirrosis es el resultado final del daño crónico al hígado causado por
enfermedad hepática crónica. Las causas comunes de la enfermedad
hepática crónica:
1. Hepatitis B o C
2. Alcoholismo
3. Idiopática

Fatiga, 1. Biometría
Inapetencia y pérdida de peso 2. Tiempo de protrombina
Náuseas o dolor abdominal 3. Pruebas de la función hepática
Vasos sanguíneos pequeños, rojos y 4. Nivel de albúmina en la sangre
aracniformes en la piel
(telangiectasias)

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