Derrame pleural

Acumulac d líq en espacio pleural q exced ctd fisiológica d

10-20 mL
 Movimiento d líq en espacio pleural

Tasa neta de formación de LP: 0,01 ml/kg/h Tasa de reabsorción linfática de LP: 0,28 ml/kg/h
 Mecanismos d producción d1
derrame pleural
• ↑ Presión Hidrostática (IC)
• ↓ Presión Oncótica microcirculación (Sx Nefrótico)
• ↑ Permeabilidad capilar en Circulac pleural (exudados)
• Bloqueo drenaje linfático (masa mediastínica)
• Paso d líq desd Peritoneo (ascitis)
• ↑ Presión negativa esp. pleural (pulmón atrapado)
• Rotura vascular (hemotórax)
• Rotura/Obstrucc conducto torácico (quilotórax)
 Clasificac Derrames Pleurales
Diferencias trasudado-exudado Trasudado
Secundario a alterac d presiones:
•↑ presión hidrostática (ICC)
•↓ presión oncótica (cirrosis hepática)
Pleura no enferma

Exudado
Secundario a alteración d flujos:
↑ permeabilidad capilar
Bloqueo drenaje linfático
Pleura enferma

Criterios bioquímicos p diferenciar trasudados-exudados

Criterios Light:
Proteínas líq pleural/suero >0,5, o
LDH líq/suero >0,6, o
LDH líq >2/3 del límit superior suero
 Etiología del derrame pleural
Trasudados Exudados
Frecuentes Frecuentes
• Insuficiencia cardiaca (30-40% del total) • Paraneumónicos (48%)
• Cirrosis hepática • Neoplásicos (24%)
• Tuberculosos
Menos frecuentes Menos frecuentes
• Sx nefrótico • Quilotórax/pseudoquilotórax
• Urinotórax • Derrames de causa vascular
• Diálisis peritoneal • Enfs sistémicas
• Pulmón atrapado • Asbestosis benigna
• DP tras cirugía d
revascularizac mediant
bypass coronario
• Enfs gastrointestinales

Poco frecuentes Poco frecuentes

• Fuga de LCR a la pleura • Derrames d origen ginecológico
• Migrac extravascular d catéter venoso central • Alteraciones linfáticas
• Glicinotórax • Uremia
• Fístulas ventrículo-peritoneal y ventrículo- • Fármacos
pleural
 Derrame pleural
 Cualquier edad (>60 años)
 Síntomas
• Disnea
• Dolor torácico
Líquido anecoico
• Síntomas de enfermedades subyacentes
 Exploración física
• Disminución RsRs y VsVs
• Matidez a la percusión LP

 Imagen L
S
• Rx decúbito lateral
• Ecografía
• TC
 Derrame pleural

Dx
 Clínica y exploración
física
 Técnicas d imag
 Toracocentesis (guiada por
ecografía) y análisis del
líq pleural
 Fisiopatología, aspecto, parámetros Dx, microbiología y opciones
terapéuticas del DP paraneumónico
Fisiopatología Aspecto Bioquímica Microbiología Tratamiento

DERRAME PLEURAL pH >7,20 No gérmenes

Fase SIMPLE Glucosa >60 presentes
mg/dL
EXUDATIVA LDH <1000 UI/L
Líquido

Drenaje del líquido (en el derrame simple si es grande)

libre

DERRAME
PARANEUMÓNI
Fase CO
FIBRINO- COMPLICADO
PURULENTA Líquido + turbio
+/- septos
pH <7,20 Posiblemente

Tromboprofilaxis (si indicado)

Glucosa <60 gérmenes
fibrosos y

Suplementos nutricionales
mg/dL
loculaciones presentes
LDH >1000 UI/L
PCR >45 mg/L
EMPIEM
Fase A

Fibrinolíticos
Antibióticos
ORGANIZATIVA Pu
s

Cirugía
 DPM conocido
D. PLEURAL MALIGNO
¿Sintomático?
No
Observación • Se necesitan nuevos
Sí estudios prospectivos y
Remitir a NML/CTO randomizados p conocer el
Aspiración de 500-1000 mL para mejoría sintomática
mejor tto

Pronóstico >1 mes

No
Aspiraciones de repetición para
• CPT es alternativa
tratamiento sintomático
razonabl a pleurodesis en
Sí
muchos pcts
¿Pulmón atrapado?

•
Sí No/No lo sé

¿Completo?
No Drenaje del derrame Pleurodesis por 1 tubo d
± pleurodesis

Sí Cualquiera
toracostomía es tan
Probable fracaso de la pleurodesis
Considerar catéter tunelizado
Tubo intercostal Toracoscopia y talco en polvo efectiva como adm por
Sí
toracoscopia
¿Pulmón atrapado?

No
• Pleurodesis por
Talco en suspensión ¿Pleurodesis pleuroscopia es tan
eficaz?
eficaz como a través d
Considerar catéter tunelizado
No Sí
Final VATS
o repetir pleurodesis

• Agent d elección es
talco d partícula gd
 Toracocentesis
 Olor
 Aspecto (color)
 Laboratorio
• pH
• Recuento celular
• Bioquímica
 Citología (malignidad)
 Microbiología
 Derrame pleural
Análisis del líquido pleural

NT-proBNP PCR >45 mg/L ADA >35 U/L CEA >50 ng/mL o Sospecha o citología Fibulina-3 >346 ng/mL
>150 pg/mL CA 15-3 >75 no concluyente o Mesotelina >20 nM
U/mL

Inmunohistoquímica: EMA,
Neutrófilos >50% Linfocitos >50% calretinina, CEA, TTF-1

Considerar Considerar Considerar EMA + TTF-1 + EMA +

insuficiencia derrame tuberculosis Calretinina – Calretinina +
cardiaca infeccioso CEA + CEA -

Considerar metástasis Considerar Considerar mesotelioma

pleurales metástasis cáncer de
pulmón
 Derrame pleural
Resumen
 Insuficiencia Cardiaca es + frec d Derrame Pleural
 +frecs d Exudados son Derrames Paraneumónicos y
Neoplásicos
 Pqños derrames solo detectan por Eco (o TC)
 Derrame Pleural pued Dx mediant clínica, técnicas d
imag y análisis d líq pleural
 Bopsia pleural (cerrada, pleuroscopia médica o Qx)
pued ser necesaria p Dx d neoplasias y tuberculosis
 Trat dependerá d etiología d Derrame Pleural
 Opciones terapéuticas locales incluyen
toracocentesis terapéutica, drenaj torácic,
pleurodesis química y as veces Qx
 Caso Clínico
Varón 51 raza blanca previament sano
Dx en 2006 Adenocarcinoma d esófago estadio III (T3N1M0)
Trat:
-Quimioterapia neoadyuvante
-Esofaguectomía
-Quimioterapia postoperatoria

Evolución I: pH 7,33
Glucosa (mg/dL) 97,2
2009, presenta ↑disnea c DP DER LDH (UI/L) 98

Toracocentesis: Prot. Totales

(g/dL)
2,9

Quimioterapia (3 ciclos) Citología LP Positiva p malignidad

(adenocarcinoma)
Dx pH DP maligno 7,33 7,37
Glucosa (mg/dL) 97,2 95
Evolución II: LDH (UI/L) 98 89
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6
 5 meses después, ↑DP maligno Citología LP +

 Pleurodesis c talco Elastancia espacio pleural

(P ) EL
21 cm
H2O/L

 Relativament asintomático hasta Dx DP

maligno
6 meses después q vuelve a presentar ↑disnea. ↑DP
Catéter tunelizado (IPC). Mejoría clínica
 Evolución (III)
 6 semanas después de colocar el IPC presenta
fiebre y el LP es blanquecino (a través del IPC)
pH 7,33 7,37 7,05

Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6

LDH (UI/L) 98 89 2340

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2

Colesterol (mg/dL) 3,6

Amilasa (UI/L) 34

Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L

Citología LP + -

Cultivo LP Staph Aureus

Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema

 IPC conectado a un sello de agua. AB IV 14 días

 Evolución (IV)
 Al poco tiempo, el líquido se vuelve lechoso
pH 7,33 7,37 7,05 7,52

Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157

LDH (UI/L) 98 89 2340 114

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5

Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6

Amilasa (UI/L) 34

Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L

Triglicéridos (mg/dL) 186

Citología LP + - -

Cultivo LP Staph Aureus -

Diagnóstico DP maligno Pulmón Atrapado Empiema Quilotórax

TC: engrosamiento y distorsión d estructuras mediastínicas c

adenopatías. No apto p ligadura CT. Pulmón atrapado impidió hacer
pleurodesis. No radioterapia. Dieta d triglicéridos d cadena media
 Evolución (V)
 Deterioro del estado nutricional (albúmina 3,1 g/dL a
2,1 g/dL); edemas periféricos; síntomas infecciosos
controlados
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 -
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124

LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3

Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9

Amilasa (UI/L) - 34 - -
Elastancia espacio pleural 21 cm H2O/L
(PEL)
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6
Citología LP + - -
Cultivo LP Staph Aureus -
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbumine
mia

 Dado d alta c cuidados paliativos, AB orales y O2

 Evolución (VI)
 Dos días después del alta el IPC se sale espontáneamente
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 - 4,5
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124 <9
LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169 18

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3 <1

Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9 23,4

Amilasa (UI/L) - 34 - - 351

Elastancia espacio pleural 21 cm H2O/L
(PEL)
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6 17,7
Citología LP + - - -

Cultivo LP Staph Aureus - -

Aspecto LP
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbuminemia Fístula esófago-
pleural

 Drenaje pleural. LP espeso y turbio, como la sopa de tomate

que había ingerido antes
 Evolución (VII)

Gastrografin en el espacio pleural

 Enseñanza

 Causa d Derrame Pleural en 1 mismo pct, pued cambiar en corto

espacio d tiempo
 DP recurrent, en pct c Enf Pleural conocida (neoplasia), no hay
pq asumir q causa d DP es misma y en algunos casos es
necesario volver a analizar el LP
 DP maligno, pued existir otras causas concomitants d
trasudado pleural (ICC, hipoproteinemia, fallo hepático)
 DP c criterios d trasudado (Light), no pued descartar DP
maligno
 Neumotórax
Presencia d aire en espacio pleural c colapso pulmonar
secundario, debid a rotura d pleura visceral
 Clasificación
 Espontáneos
• Primarios
• Secundarios
o EPOC
o Infecciones
o Neoplasias
o Catamenial
o EPID

 Traumáticos
• Cerrado
• Penetrante

 Yatrogénicos
• Procedimientos diagnósticos
• Procedimientos terapéuticos
 Incidencia
 Estados Unidos:
Hombres: 6 7/100.000
Mujeres: 1-2/100.000

 Bilateral: poco frec (<1% d pcts)

 Recurrencias: 42% al cabo d 2 años

 Después del segundo neumotórax, probabilidad d

presentar tercero ↑+d 50%
 Clínica y exploración física
Dependerá del grado de colapso pulmonar
• Asintomático • Pueden estar ausentes
• Dolor torácico pleurítico • Movs caja torácica
• Disnea • Taquicardia
• Síntomas en relación c reserva • RsRs 
funcional +q c colapso • Timpanismo a percusión
pulmonar • Roce pleural

Total
Completo

Parcial
 Diagnóstico
Rx de tórax (P-A y lateral)
Si necesario, en espiración
TC d tórax, generalment no necesario
Ecografía torácica (modo M, signo del código de barras)
 Complicaciones
 Persistencia d fuga tras 48h d trat
• Habitualment en neumotórax
secundarios (considerar Qx)

 Neumomediastino
• Paso del aire desd vías respiratorias entr
bronquios y vasos pulmonares
• Excluir rotura gds vías
aéreas/perforación esófago

 Hemotórax
• Rotura d pqño vaso sanguíneo
• Reexpansión pulmonar pued ayudar a
taponar punto d sangrado
• Si hipotensión, pued requerir Qx urgent

 Neumotórax bilateral (<1%;

simultáneo o secuencial)
 Manejo
Situaciones clínicas distintas requieren
enfoques terapéuticos diferentes

Observación
Aspiración simple
Toracostomía c drenaje torácic ambulatorio
Pleurodesis química (talco, tetraciclina)
Bullectomía apical c o sin pleurodesis por
pleurectomía o abrasión
 Observación
 Indicaciones
• Pcts asintomáticos c buena salud
• Neumotórax pequeño
• Sin evidencia d progresión
radiológica
 Recomendaciones
• Observación en hospital 24-48
h
• Info riesg d neumotórax a tensión
• Control clínico-radiológico semanal
hasta la resolución • Tamaño d1 neumotórax (B: >o< 2 cm)

 Limitaciones • 2 cm: equilibrio entr riesg d puncionar el

pulmón al tratarlo y period prolongad
• A veces tiempo d resolución esperad d resolución espontánea (50%
hemitórax)
prolongado • Resolución: 2%/día (< con O2)
• Riesgo d neumotórax a tensión
 Aspiración
 Aspiración simple del aire c aguja IV 16G conectada a 1
llave d3 vías y jeringa d 50-60 mL (aceptada por BTS, no
por la ATS)

 Drenaje torácico
• Tubos d tórax d pqño calibre (9Fr)
• Tasa d éxitos elevada
• Probls d obstrucción y torsión d tubos
Toracostomía tubo convencional
 Neumotórax mediano-gran tamaño
 Evacuación completa y rápida
 Mayoría d casos es suficient c1 sello d agua
 Mantener re-expansión pulmonar c presión intrapleural
negativa
 Pleurodesis química
Solamente en casos seleccionados
Proceso benigno. Personas jóvenes
Posibl requerimient d Qx a largo d vida por otra Enf
Sínfisis pleural por pleurodesis ↑riesg c ↑ tasas d morbilidad (si
se necesita resección o trasplant pulmonar)

Indicaciones p QX
 1er episodio:
Fuga d aire prolongada (>3 días). No re-expansión
pulmonar
Neumotórax bilateral. Hemoneumotórax
Riesg laboral (personal d vuelo). Neumotórax a tensión
Asociado a 1 única gran bulla. Indicación individual
Ausencia d facilidads médicas en áreas aisladas

 2do episodio
Recurrencia ipsilateral
Recurrencia contralateral tras 1 primer episodio
 Tratamiento quirúrgico
Técnica quirúrgica d elección en neumotórax
espontáneos primarios recurrentes es la VATS
• Curso postoperatorio inicial favorable
• Ausencia de complicaciones mayores
• Buenos resultados a largo plazo (3% recurrencia)
• Satisfacción del paciente

 Anestesia general
 Tubo endotraqueal de doble luz
 Dos incisiones torácicas
 Resección de bulla o bleb con obliteración del espacio pleural para
prevenir recurrencias (abrasión mecánica o por pleurectomía parietal
apical)
 Resecciones en cuña múltiples (si afectación en varios lugares).
Segmentectomía y lobectomía no suelen ser necesarias
 Neumotórax secundario
Enf vía aérea: EPOC (enfisema bulloso o difuso)
Asma y Fibrosis quística
Enf pulmonar intersticial: Fibrosis pulmonar y Sarcoidosis
Enfs infecciosas: Tuberculosis (fundamentalment)
Neoplasias
Catamenial: Endometriosis
Misceláneo: Histiocitosis X y Linfangioleiomiomatosis

Causa + frec es EPOC (rotura d1 bulla)

Pobre tolerancia, incluso a1 neumotórax pqñ por su func
pulmonar limitada
Dx clínico difícil por síntomas d su enf basal
Dx habitual, por Rx d tórax (difícil d interpretar)
TC (diferencia entr bulla y neumotórax)
Mismo trat (except observación)
>no d casos necesita Qx (persistencia fístula
broncopleural)
Procedimiento Qx individualizado (extensión d Enf)
Mortalidad 10%
Morbilidad significativa si pobr condición física
 Neumotórax
Resumen
 Neumotórax espontáneos primarios ocurren en pcts
jóvenes sin evidencia d enf pulmonar concomitant
 Neumotórax secundarios + frecs en pcts c Enfisema
 Salvo circunstancias concretas, el 1er episodio s tratará c
drenaje torácico convencional
 Trat d recurrencias será resección d bulla o bleb c pleurectomía
parietal apical
 VATS: técnica + segura c excelents resultads a largo
plazo
 Mediastinitis MND
Infecc del tej conectiv y estructuras mediastínicas
Perforaciones esofágicas (yatrogénica, espontánea, ingestión
d cuerps extraños)
Procedimients mínimamente invasivos: EBUS-TNA y
Procedimients cardiacos (esternotomía media)
Absceso orofaríngeo c infecc cervical grav q extiend hacia
mediastino (mediastinitis necrotizant descendent): mortalidad, 25-
40%
•Absceso periodontal, retrofaríngeo y periamigdalar

Criterios diagnósticos
 Manifestaciones clínicas d infección grav
 Relación entr infecc orofaríngea o cervical y mediastinitis posterior
 Hallazgos radiológicos característicos d mediastinitis (grasa mediastínica,
niveles hidro- aéreos, DP, engrosamiento pareds del esófago)
 Documentar 1 infecc mediastínica necrotizant durant desbridamiento Qx
o necropsia
 Mediastinitis MND
Vías d difusión

 Infección extiend desd cuello al mediastino por:

• Espacio retrofaríngeo (70% d casos)
• Espacio perivascular
• Espacio pretraqueal
 Difusión d infección es rápida y ve facilitada por:
• Necrosis d tejs (pérdida d estructura anatómica)
• Gravedad
• Presión intratorácica negativa
 Mediastinitis MND
Clínica Signos radiológicos TC
 Fase I: absceso periodontal o cérvico-torácico
periamigdalar tratad únicament  ↑ atenuación d grasa
c antibióticos mediastínica
 Fase II: eritema y edema  Niveles hidroaéreos
cervical y part superior del  Derrame pleural o
tórax asociado o no c enfisema pericárdico
subcutáneo  Engrosamiento esófago
 Fase III: agravac aguda del
 ↑ ganglios linfáticos
cuadro infeccioso
• Tos
• Disnea
• Dolor esternal
• Disfagia dolorosa
• Necrosis fascias, músculos y
piel
 Mediastinitis MND
Microbiología:
Proceso polimicrobiano (aerobios y anaerobios -94%-)

Trat
 Trat d urgencia
 Antibióticos d amplio espectro (adaptado a patógenos + frecs)
 Drenaj Qx precoz y agresivo
• Desbridamiento extenso
• Escisión del tej necrótico
• Muestras bacteriológicas
• Irrigación mediastínica y pleural
• Alimentación enteral
 Mediastinitis MND
Enfoques del drenaje Qx
 Transcervical
 Toracotomía posterolateral estándar
 Esternotomía media
 Transtorácico vía subxifoidea
 VATS

Trat:
 Tras 1er drenaje, 50% casos hay abscesos recurrents
 Pued drenarse percutáneamente (TC o eco) p↓ necesidad
d re-intervenciones QXs
 Vigilancia hasta q no haya evidencia d progresión en TC y
pct no present signos clínicos d infección
 O2 hiperbárico no ha demostrado ser efectivo
 Mediastinitis Fibrosante
 Secuela crónica poco frec d1 infección mediastínica previa
 Fibrosis pued constreñir u obstruir prácticament cualquiera
órganos mediastínicos (vena cava superior, esófago y arteria o
vena pulmonares)

 Dx mediante TC:
• Masa localizada (o menos difusa) q infiltra mediastino y
constriñe estructura
• Demostración d calcificación extensa q asocia c masa
fibrótica es patognomónica del trastorno
 Mediastinitis MND
Resumen
 Diseminac descendent d1 infección cervical y constituye
complicación d lesiones orofaríngeas c↑ mortalidad
 Si persist síntomas d sepsis tras adm antibiótico p infecc
orofaríngea, s debe realizar TC
 Rápid drenaj Qx d mediastino debe adaptar a condic d
cada pct y a extensión d mediastinitis (toracotomía
posterolateral)
 Postoperatorio: progresión d Enf y efectividad del tto Qx
deb monitorizars por TC
 Si necesario drenaje adicional, pued realizar
percutáneament o mediant Qx
 Enfs Neuromusculares
• Pueden progresar y causar complicaciones pulmonares
• Seguimiento respiratorio adaptado a variabilidad d enf
 Enfs Neuromusculares
Evaluación d pcts c sospecha d discapacidad
respiratoria
Evaluación clínica
Test de función pulmonar
Estudio del sueño

Evaluación clínica - Debilidad muscular periférica

Inespecíficos: Fatiga, Letargia y Dificultad p concentración
Más tardíos: Disnea y Ortopnea
↑FR
Alternancia respiración torácica y abdominal
Afectación bulbar: Disartria, Dificultad p tragar líqs y
Aspiración (tos, asfixia)
 Enfs Neuromusculares
Test d función pulmonar
(patrón ventilatorio restrictivo)
 TLC preservada (hasta bien avanzada la enfermedad)
 RV elevado
 VC ↓
• Si caída >25%, debilidad diafragmática
• Diferencia significativa d volúmenes erecto/acostado
• Si <55%, hipercapnia

 FRC preservada
 Excluye debilidad muscular si hay PIM y PEM ↑ (<80cm H2O y >90cm H2O,
respectivament)
 Flujo espiratorio pico d tos
• >270 l/min (eliminación eficaz d secreciones)
• <160 l/min (aspiración traqueal)
 Gasometría arterial si VC <40-50% o PIM <30%
 Enfs Neuromusculares
Estudio del sueño
 Todos pcts c ENM debería descartarse presencia d trastorno
respiratorio del sueño
 Oximetría nocturna: inadecuada p valorar SAHS e hipoventilación
 PSG o PR
 Todos pcts c ENM p tener registro basal y repetirlo d acuerdo a
evolución d Enf)

Exploraciones necesarias
 Checklist d síntomas y signos
 VC (sentado o pie y acostado)
 PIM y PEM
 Flujo espiratorio pico d tos
 Gasometría arterial (si síntomas)
 PSG o PR (si síntomas o insuficiencia respiratoria)
 Enfs Neuromusculares
Ventilación no invasiva
El esfuerzo muscular espontáneo es incapaz de mantener una adecuada ventilación alveolar

Indicaciones Contraindicaciones
Uno de los siguientes
• PaCO2 >50 mmHg
• SaO2 nocturna <88% durante al menos 5’ seguidos
• FVC <50% o PIM <60 cmH2O (solo si enf. rápidamente progresiva)

Síntomas (fatiga, disnea, cefalea)

Trastornos graves de la deglución (neumonías de repetición)

 Eliminación ineficaz de las secreciones (a pesar de ayudas
respiratorias manuales o mecánicas no invasivas)
 Necesidad de asistencia ventilatoria >20 h
Traqueotomía con
ventilación invasiva
 Enfermedades
neuromusculares
Insuficiencia respiratoria aguda

Disfunción muscular (inspiratoria,

espiratoria o bulbar)

Tos inadecuada
Ventilación
Incapacidad de manejo de las mecánica
secreciones orofaríngeas

Infecciones respiratorias
(neumonía)
 Enfermedades
neuromusculares
Causas potenciales de insuficiencia
respiratoria aguda

Frecuentes Menos frecuentes

 Infecciones tracto respiratorio  Neumotórax
superior/bronquitis aguda
 Embolia pulmonar
 Neumonía
 Sedantes/hipnóticos
 Atelectasia
 Hemorragia traqueal
 Insuficiencia cardiaca (traqueotomía)
 Enfs Neuromusculares
Manejo no invasivo de las infecciones respiratorias

Ayuda muscular espiratoria Técnicas de tos asistida

Ventilación no invasiva Insuflación-exuflación
mecánica

< necesidad d aspiraciones/intubación

convencional/traqueotomía
 Enfs Neuromusculares
Conclusiones
 Mayoría d personas c ENM, disponibilidad
d ayudas no invasivas pued ayudar a
prolongar vida y mejorar calidad d vida
 Nuestra responsabilidad ofrecer a pcts estas
opciones d trat, alentándolos a q decidan
aceptarlas
 Enfs de la pared torácica
Anormalidades congénitas del tórax q manifiestan como
deformidades y/o defectos de la pared anterior del tórax

• Pectus excavatum
• Pectus carinatum
• Sx d Polonia (ausencia
d1 pectoral >)
• Hendidura del esternón
 Enfs de la pared torácica

Patogénesis

 Tracción del ligamento subesternal

 Crecimiento excesivo del cartílago de
las costillas con un desequilibrio
posterior tensión-deformación
 Aspectos genéticos
 Enfs de la pared torácica
Pectus excavatum

 Deformidad hereditaria recesiva

 0,3% de todos los nacimientos
 Predominio en varones (9:1)
 Depresión precordial
 Estrechamiento del espacio esterno-
vertebral con un cambio del corazón en el
hemitórax izquierdo y limitación de la
expansión pulmonar
 Enfs de la pared torácica
Pectus excavatum
Indicaciones para la cirugía

 Estética (repercusión psicológica)

 Síntomas
 Intolerancia al ejercicio
 Distorsión imagen corporal (TC)
 Dolor
 FVC, FEV1 o ventilación ventilatoria máxima
disminuidos
 Disminución PaO2
 Ecocardiografía: compresión de la AD/VD
(raro)
 Índice Haller >3 (TC)
 Enfs de la pared torácica
Pectus carinatum - Indicaciones p Qx
 Aspect clínic: variedad d deformidads q protruyen d pared anterior del tórax
 Desplazamiento anterior del cuerp del esternón c correspondientes cartílagos
 Formas grav: estrechamient d diámetr transvers d tórax: parece exagera anomalía
 Estética (repercusión psicológica)
 Distorsión imagen corporal (TC)
 Dolor
 Alteración de los test de función pulmonar
 Lesiones frecuentes

Aspectos claves
 2 anomalías +frecs: Pectus excavatum y Pectus carinatum
 Procedimientos Qx +frecs p reparación del pectus excavatum son: Técnica d Ravitch
modificada y Procedimient d Nuss, sin claras diferencias entr (complicaciones, duración
del ingreso)
 Requier cuidadosa evaluac preoperatoria sobr base d síntomas clínicos y psicológicos p
seleccionar posibls candidatos p remodelación Qx
 El momento óptimo d reparación Qx sería después de q crecimient principal se
ha detenid (finales d adolescencia o principios d 20)