TAQUIARRITMIAS

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Dr. Eric G.

Santos
Fisiopatología I
UNICAH
 ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal.

 TAQUIARRITMIA: Frecuencia de despolarización >100Lpm.

 CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:


* Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR.
* Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 Lpm.
* Cada onda P seguida de complejo QRS.
* Espacio PR de 0,12-0,20sg.
*Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que
exista previamente un trastorno de la conducción
intraventricular, en cuyo caso no pueden ser > de 0,12sg.
 ¿Ritmo regular?: distancia entre puntas de las
R(Intervalo RR) es constante.

 ¿Ritmo sinusal?: se origina ennódulo sinusal, P+ en II


y negativa en VR.

 ¿QRS ancho o estrecho?:


*QRS Estrecho: origen SV y <120 ms ó <0,12sg( tres
cuadrados pequeños del EKG).
*QRS Ancho: origen V y en algunos casos SV con
trastorno de conducción y >120 ms ó >0,12sg.

 ¿Qué frecuencia tiene? 300/cuadrados grandes? QRS-


QRS. Si R.Irregular: contamos QRS en 30 cuadrados
grandes(30 sg) x 10= Lpm.
 ANAMNESIS:
* AF: muerte súbita y cardiopatía isquémica < 50 a.
* AP: episodios previos similares, CI, tóxicos, fármac.
* PALPITACIONES: Cuello,epigastrio,precordial.
Regular,irregular,aislada,sostenida.
Inicio brusco, pre extrasístoles
Predominio reposo,esfuerzo,noct
Con mareo,falta aire,poliuria…
Post-comidas copiosas,ansiedad,
drogas,bebidas excitantes…
* SÍNCOPE: Sugiere gravedad!!!!.
* DOLOR TORÁCICO DE CARACT CORONARIAS.
* SIGNOS DE IC: relación con arritmia y
gravedad.
 ESTABLECER SITUACIÓN HEMODINÁMICA:

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

* Caída sintomática de PA de 30 mmHg.


* TA < 90/60 mmHg.

Angina de pecho grave, IC Grave, disminución de


conciencia, deterioro de la función renal, compromiso de
circulación periférica…
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
* PA; FC( AC, pulsos periféricos); FR.
* AC: RsCs, soplos.
* AP: signos de fallo VI( IY, crepitantes, edemas).
*Signos d hipoperfusión(frialdad,palidez,sudoración).
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
* EKG 12 D: tira larga del ritmo. Comparar si previos.
* Rx Tórax: valorar silueta cardiaca y signos de IC.
*Analítica: Enz cardíacas,Fx renal,iones,hemograma.
 4 PREGUNTAS:
*1. ¿Qué arritmia es?; 2. ¿Por qué la tiene?; 3. ¿Cómo le
afecta?; 4. ¿Cómo y con qué debemos tratarla?
 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
1. Paroxísticas: inicio y final brusco.
2. Permanentes: siempre presentes.
3. Incesantes: tiras cortas y repetitivas de TQ.

 LUGAR:
1. Supraventricular.
2. Unión AV.
3. Ventriculares.

 EXPRESIÓN:
1. Activos: Complejos precoces(TQ).
2. Pasivos: Complejos retrasados(BQ).
QRS estrecho
RR Regular:
1. Taquicardia Sinusal.
2. Taquicardia Auricular Monomorfa.
3. Taquicardia por reentrada intranodal(TPSV).
4. Taquicardia por reentrada ventriculoatrial(WPW).
5.Flúter Auricular.
RR irregular:
6. Taquicardia
Auricular
Multifocal.
7. Fibrilación
Auricular.
8. Flúter Auricular
QRS Ancho
RR Regular:
1. Taquicardia Ventricular Monomorfa-TV
2.Taquicardia Supraventricular con
conducción aberrante.

RR Irregular:
3. Fibrilación Ventricular.
4.Taquicardia Ventricular
Polimorfa(Torsade de Pointes).
5.Fibrilación Auricular con conducción
aberrante o preexcitación.
 TQ AURICULARES:
* TQ Sinusal.
* FA.
*Flútter Auricular.
 TQ UNIÓN AV:
* TPSV(Reentrada
intranodal).
 *SDME WPW(Vía accesoria-reentrada VA)
TQ VENTRICULAR:
* TV(Monomorfa).
* Torsades de Pointes(TV Polimorfa).
 TQ SINUSAL:
*Desencadenates: fiebre,stress,ejercicio,TEP,tóxicos.
* Inicio y fin de forma gradual. FC> 100 Lpm.
 FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):
* Despolarizaciones auriculares desordenadas.
* EKG no se observan ondas P sinusales.
* Ocasionalmente Ondas f, sbt en V1.
* Ondas fA: 350-600Lpm. F. Ventricular: 120-200 Lpm.
* Arritmia + frecuente en la población: 10%,>80ª.
*FA PAROXÍSTICA: CResp. aguda; deportistas,Estrés,
Intoxicación Ag. Alcohólica, tirotoxicosis. Stma: Poliuria
post.
*FA. PERMANENTE: HTA, C. Isquémica (65%).

* Complicaciones: ICC, Angina hemodinámica,


ICTUS(frec x7).
 FIBRILACIÓN AURICULAR(FA):
 FLUTTER AURICULAR:
* Ritmo auricular rápido, organizado y regular.
* Ondas F(“dientes en sierra”) 300 Lpm ( II,III,aVF).
* Frec. Conducc. ventricular 2:1(150 lpm).Tb 3:1,4:1.
*Causas: Cardiopatía orgánica,Cor Pulmonare; zonas
cicatriciales(incisión post-qx área de ablación).
 TPSV (por reentrada intranodal):
* Personas jóvenes(mujeres) sin patología de base.
* Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria.
* “Signo de la rana”: nota pulsaciones en el cuello.
* No asocian a patología estructural. Buen Px.
* Onda P’ se mete dentro de QRS. FC> 180 Lpm.
 TQ POR REENTRADA VA (SDME. WOLFF-PARKINSON-
WHITE):
* Cortocircuito anormal entre A-V. PR corto(<0,12sg).
* Onda d (empastamiento anterior del QRS).
 TV MONOMORFA:
* QRS Ancho > 0,12sg, regular, FC > 100 Lpm.
* DxD con TSV con conducción aberrante: Criterios Dx
-Disociación AV; QRS>0,14sg;Concordancia V1-V6.
 TV POLIMORFA (TORSADES DE POINTES):
* QT Largo, morfología QRS cambia con cada latido.
*Causas: Trastornos electrolíticos, BAV completo, QT largo
congénito.
 FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV):
* Flútter V. y FV: pre PCR.
* FV 1ª: súbita en pac sin grave deterioro cardiaco.
* FV 2ª: grave deterioro miocárdico, precedido de
otras arritmias ventriculares.
*10% idiopáticas; La mayoría por cardiopatía(HTA, CI,
Miocardiopatías, TTO con digital).
 MANEJO GENERAL:
* Canalizar vía venosa periférica + SSF 0,9%.
* Administración O2.
* Monitorizar y control de constantes.
* TTO de la causa desencadenate.
*No mezclar fármacos antiarrítmicos por efecto
proarrítmico.

 TQ SINUSAL:
* TTO de la causa.
* B-Bloq (Propanolol 10-40 mg /6h v.o.).
 MANEJO FA (Recomendación A):
*FA >48h: -Control de frec con B-Bloq, Ca-Antag,
Digoxina(elección en IC), Diltiazem.
-ACO: Sintrom (INR 2-3).
-ECO transesofágica (no trombos).
-Cardioversión tras 3 sem ACO.

*FA<48h: -INESTABLE: CVE(200J monof ó 120-150J Bif)


-ESTABLE: CVF(Amiodarona 300mg iv20-60’-
perfusión 900 mg/24h iv.
Flecainida 200-300mg vo
Propaferona 450-600mg vo.)
VALORAR CVE.
FÀRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO DOSIS DE
DE MANTENIMIENT
ACCIÓN
ESMOLOL 0,5 mg/Kg en 1 5 min 0,05-0,2
min mg/Kg/min
PROPANOLOL 0,15 mg/Kg 5 min -
DILTIAZEM 0,25 mg/Kg en 2 2-7 min 5-15mg/h
min
VERAPAMILO 0,075-0,15 mg/Kg 3-5 min -
en 2 min
DIGOXINA 0,25 mg/2h- màx 2h 0,125-0,25
1,5 mg mg/día
AMIODARONA 5-7 mg/Kg en 30
min,1200
mg/día(infusión
continua)-
400mg/8h vo
 FLUTTER AURICULAR:
* Resistente a TTO farmacológico.
* De elección: CVE (100J-Monofásico; 70-120 J Bifásico, con
aumento de energía en choques posteriores).

 TPSV :
* Maniobras Vagales: masaje seno carotídeo.
* Adenosina Bolo 6mg-12mg-12mg; Intervalos 1-2’.
*Si CI Adenosina: Verapamilo(2,5-5 mg-2min); Ditiazem, B-
Bloq( Grado recomendación A).
*Si CI anteriores Y NO CARDIOPATÍA: Flecainida(máx 150 mg
en bol; 300mg/250ml SGS 5% a 10,5 ml/h iv; 300 mg vo) ó
Procainamida(50 mg=0,5cc en5’ en bolo; 250-500mg/4h vo).
(Grado recomendación B)
 TV CON PULSO:
* Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, seguida de perfusión
900 mg/24h. Si precisa, repetir dosis 150 mg, 10’.
(Dosis máxima 2,2 gr/24h); Procainamida,; Lidocaína(1,5
mg/Kg en 2 min,seguir 0,5 mg/Kg cda 3-5 min; Máx 3 mg/Kg).
* CVE: Si inestabilidad,200J Monofásico;120-150 Bif.
* Si FV: Desfibrilación(360JMonofásico;150-360JBifásico)
• Prevención 2ª: Estudio Holter; Coronariografía oblig si PCR;

Antiarrítmicos; DAI; MCP antiTQ.

 TV Polimorfa (TORSADES DE POINTES):


* Sulfato de Mg 2 gr iv en bolo de 5 min ó en 100cc SGS en 5-
10 min.
 DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE:
* Cualquier TQ inestable hemodinámicamente.
* Cualquier TQ de QRS ancho.
* Cualquier TQ de QRS estrecho que no haya cedido con las
medidas descritas anteriormente, o estén causando clínica al
paciente.

La derivación se hará en ambulancia medicalizada con


posibilidad de realizar Desfibrilación o CVE en caso necesario.

 DERIVACIÓN CCEE DE CARDIOLOGÍA:


*Taquiarritmias en las que debamos descartar cardiopatía
estructural que no pueda estudiarse en AP o las que supongan
un deterioro vital al paciente.
TSV

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