HIPERTIROIDISMO

FACULTAD DE MEDICINA
Nombre del Curso: Medicina Interna II
Unidad III.- Endocrinología: Clase 16
M.g. M.E. Marcos Garavito Castillo

HIPERTIROIDISMO
Cuadro clínico que es consecuencia del aumento en los niveles plasmáticos y

tisulares de hormonas tiroideas.
Las causas principales en clínica son por aumento de la producción de hormonas
tiroideas a nivel de la glándula, en este grupo se encuentra la Enfermedad de
Graves-Basedow, el Bocio Uni o Multinodular.
Menos frecuentes son el grupo de causas en que un proceso inflamatorio, de
causa autoinmune generalmente, produce una liberación de las hormonas
acumuladas al torrente sanguíneo, por ejemplo la Tiroiditis Subaguda.
La importancia de este grupo menos frecuente es que puede presentarse como un
Hipertiroidismo Transitorio, y evolucionar a la recuperación completa o al
Hipotiroidismo en forma espontánea.
Entre las causas infrecuentes, pero a destacar, es el aporte externo de Levotiroxina,
ya sea por sobredosis en tratamiento de Hipotiroidismo o por aporte dentro de
fórmulas magistrales para bajar de peso.
etiología
Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la síntesis

y la secreción de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en la
glándula tiroides como resultado de la presencia de estimuladores de la tiroides en
la sangre o de una hiperfunción tiroidea autónoma. Este trastorno también puede
deberse a una secreción excesiva de hormona tiroidea por parte de la tiroides sin
aumento de su síntesis. Esta liberación suele ser secundaria a los cambios
destructivos observados en varios tipos de tiroiditis. Los diversos síndromes clínicos
también causan hipertiroidismo.
Las causas más comunes son en general:
•Enfermedad de Graves.
•Bocio multinodular.
•Tiroiditis.
•Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante.

ENFERMEDAD DE GRAVES
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o
varias de las siguientes características:
•Bocio.
•Exoftalmos.
•Dermopatía invasora.
La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el
receptor tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la
mayoría de los autoanticuerpos, que son inhibidores, es estimulador y promueve la
síntesis y la secreción continua de una cantidad excesiva de T4 y T3.
La enfermedad de Graves a veces se asocia con otras enfermedades autoinmunitarias
como diabetes mellitus tipo 1, vitíligo, encanecimiento prematuro del cabello, anemia
perniciosa, trastornos del tejido conectivo y síndrome de deficiencia poliglandular.
La patogenia de la oftalmopatía infiltrante (responsable del exoftalmos en la
enfermedad de Graves) se comprende poco, pero puede estar relacionada con la
presencia de inmunoglobulinas dirigidas contra los receptores de TSH en los
fibroblastos y la grasa de la órbita, que promueven la liberación de citosinas
proinflamatorias, el desarrollo de inflamación y la acumulación de
glucosaminoglicanos.
La oftalmopatía también puede desarrollarse antes del establecimiento del

hipertiroidismo o tan tarde como 20 años después, y a menudo empeora o desaparece
independientemente de la evolución clínica del hipertiroidismo.
La oftalmopatía típica asociada con una función tiroidea normal se denomina

enfermedad de Graves eutiroidea.
bocio tóxico solitario o multinodular
(enfermedad de Plummer)
a menudo es secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH
que causan la activación continua de la tiroides.
Los pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las

manifestaciones mencionadas de la enfermedad auto inmunitaria ni
tienen los anticuerpos circulantes identificados en los pacientes con
enfermedad de Graves.
Asimismo, y a diferencia de la enfermedad de Graves, los bocios tóxicos

solitarios y multinodulares no suelen remitir.
enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis)
incluye la tiroiditis granulomatosa subaguda, la de Hashimoto y
la tiroiditis linfocítica subclínica, que es una variedad de la de
Hashimoto.
El hipertiroidismo es más frecuente en la tiroiditis granulomatosa

subaguda y se produce como resultado de cambios destructivos en la
glándula y de la secreción de las hormonas almacenadas, pero no
debido al aumento de la síntesis.
A continuación puede desarrollarse un hipotiroidismo.

secreción inapropiada de TSH
es una causa infrecuente.
Los pacientes con hipertiroidismo tienen concentraciones casi indetectables de

TSH, excepto aquellos que tienen un adenoma en el lóbulo anterior de la hipófisis
que secreta TSH o los que presentan resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea.
Las concentraciones de TSH son elevadas, y la TSH producida en ambos trastornos
tiene mayor actividad biológica que la TSH normal.
En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor de TSH hay un aumento de

la concentración sanguínea de la subunidad-alfa de la TSH (útil para el diagnóstico
diferencial).
hipertiroidismo inducido por fármacos
puede ser provocado por la amiodarona, los inhibidores del punto de

control usados en la terapia contra el cáncer,
el alemtuzumab empleado en el tratamiento de la esclerosis múltiple o
el interferón-alfa, capaces de inducir tiroiditis con hipertiroidismo y
otras enfermedades tiroideas.
Aunque el litio suele producir hipotiroidismo, rara vez ocasiona

hipertiroidismo. Los pacientes que reciben estos medicamentos deben
controlarse estrictamente.
La falsa tirotoxicosis
es un hipertiroidismo secundario a la ingestión consciente o accidental de una
cantidad excesiva de hormona tiroidea.
La ingestión excesiva de yodo

causa hipertiroidismo con disminución de la captación de yodo radiactivo.
Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con bocio nodular no
tóxico subyacente (en especial, en ancianos) que consumen fármacos con yodo (p.
ej., amiodarona) o que se someten a estudios radiológicos con medios de contraste
yodados.
Este trastorno puede deberse a que el exceso de yodo se convierte en sustrato en
áreas de la tiroides que funcionan en forma autónoma (o sea, que no están sujetas a
la regulación de la TSH) para sintetizar la hormona.
El hipertiroidismo suele persistir mientras el exceso de yodo permanezca en la
circulación.
embarazo molar, el coriocarcinoma y la
hiperémesis gravídica
producen concentraciones séricas elevadas de gonadotropina coriónica humana
(hCG), que es un estimulador tiroideo débil. Las concentraciones de hCG son
máximas durante el primer trimestre del embarazo y en ocasiones disminuyen la
concentración sérica de TSH, además de aumentar levemente la concentración
sérica de T4 libre.
El hipertiroidismo asociado con el embarazo molar, el coriocarcinoma y la

hiperémesis gravídica es transitorio, y la función tiroidea normal se reinicia tras la
evacuación del embarazo molar, el tratamiento apropiado del coriocarcinoma o la
resolución de la hiperémesis gravídica.
clínica
La presentación clínica es independiente de la causa, y es expresión del efecto
de las hormonas en todo el organismo:
 Generales: Intolerancia al calor, sudoración, temblor, cambios de peso
(generalmente baja de peso), cambios en el estado de ánimo, astenia, insomnio.
 Neuromusculares: pérdida de fuerza de predominio proximal, hiperreflexia.
 Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, arritmias, especialmente
Fibrilación Auricular.
Digestivos: diarrea o solo aumento de la frecuencia en las deposiciones.
 Oculares: retracción del párpado superior común a todas las causas, el
exoftalmo, edema palpebral es propio de Enfermedad de Graves.
 Bocio: si es difuso orienta a Enfermedad de Graves, si el Bocio es sensible o
doloroso sugiere Tiroiditis Subaguda, con nódulos probable Bocio MN con un(os)
nódulo(s) funcionante(s).
diagnostico
En caso de síntomas evidentes, con bocio palpable y especialmente signos
oculares, es altamente probable.
Igualmente mantener la sospecha clínica frente a síntomas más sutiles.
En todos los casos solicitar TSH, recordar que como hormona reguladora
tiroestimulante, generada en la hipófisis, en los casos de aumento de
niveles de hormonas tiroideas se inhibe por contrarregulación negativa
(feedback), por lo tanto se encontrará disminuida (frenada, 0.01-0.1) o
prácticamente indetectable (suprimida)
Manejo inicial
Frente a alta sospecha clínica y en espera de TSH, puede

indicarse Betabloqueadores para aliviar síntomas derivados del
hipermetabolismo, por ejemplo Propanolol 40 mg c/12, teniendo
en cuenta las contraindicaciones habituales, por ejemplo en
diabéticos riesgo de enmascarar hipoglicemia.
Sin embargo, la mayor parte de los pacientes son mujeres

jóvenes o de edad media, a quienes esta indicación aporta un
importante alivio sintomático.
Crisis tiroidea ("tormenta tiroidea")
La crisis tiroidea ("tormenta tiroidea") es una forma aguda de
hipertiroidismo provocada por una enfermedad grave no tratada o
tratada en forma inadecuada. Este trastorno es infrecuente y se
identifica en pacientes con enfermedad de Graves o con bocio tóxico
multinodular (un nódulo tóxico solitario es una causa menos
frecuente y generalmente provoca manifestaciones menos graves).
Puede desencadenarse ante una infección, un traumatismo, una

cirugía, una embolia, una cetoacidosis diabética o una preeclampsia.
La crisis tiroidea causa síntomas floridos de hipertiroidismo de aparición
súbita, como fiebre, debilidad importante y consunción muscular, agitación
extrema con fluctuaciones emocionales amplias, confusión, psicosis,
coma, náuseas, vómitos, diarrea y hepatomegalia con ictericia leve.
El paciente puede experimentar colapso cardiovascular con shock.
La crisis tiroidea es una emergencia que amenaza la vida del

paciente y requiere tratamiento urgente.

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Cuadro clínico que es consecuencia del aumento en los niveles plasmáticos y

Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la síntesis

•Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante.

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Los pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las

Asimismo, y a diferencia de la enfermedad de Graves, los bocios tóxicos

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A continuación puede desarrollarse un hipotiroidismo.

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En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor de TSH hay un aumento de

puede ser provocado por la amiodarona, los inhibidores del punto de

Aunque el litio suele producir hipotiroidismo, rara vez ocasiona

La ingestión excesiva de yodo

El hipertiroidismo asociado con el embarazo molar, el coriocarcinoma y la

Igualmente mantener la sospecha clínica frente a síntomas más sutiles.

Frente a alta sospecha clínica y en espera de TSH, puede

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