Sindrome de Mala Absorcion Intestinal

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Sindrome de

mala absorcion intestinal


Florencia Suizer
Residente 3°año
Es la asimilación inadecuada de sustancias
alimenticias debido a defectos en la:
digestión, absorción y/o transporte.
LIPID
CARBOHIDR
Título de la gráfica

PROTEI
NAS
Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria

CAU Obstrucción biliar y colestasis


Cirrosis
Pancreatitis crónica

SAS Pérdida de ácidos biliares inducida por


Sustancias digestivas insuficientes
colestiramina
Infecciones intestinales agudas
Fibrosis quística
Alcohol
Amiloidosis
Alteración epitelial agudaaguda Neomicina
Deficiencia de lactasa
Enfermedad celíaca
Cáncer de páncreas
Enfermedad de Crohn
Resección pancreática
Alteración epitelial crónica Isquemia
Deficiencia de sacarasa-isomaltasa
Enteritis por radiación
Abetalipoproteinemia
Intestino corto EsprúeEnfermedad
tropical de Addison
Enfermedad de Whipple
Obstrucción de vasos quilíferos
Alteración del transporte Linfangiectasia
CLINIC
A( > 7 g/día de grasa), heces
Diarrea cronica, esteatorrea
malolientes, pálidas, voluminosas y grasosas.
asociado a distensión abdominal, bajo peso-baja talla,
amenorrea.
MANEJO
ENFERMEDA
D CELIACA
Enfermedad crónica, sistémica, inmunomediada,
desencadenada por la ingestión de proteínas tóxicas de
diferentes cereales: trigo, avena, cebada y centeno,
(gliadinas, secalinas, hordeínas y, posiblemente,
aveninas)
cursa con una atrofia severa de la mucosa del intestino
delgado superior, y afectan a individuos genéticamente
predispuestos.
El factor genético es fundamental para el
desarrollo de esta patología, se conoce
que es un desorden multigénico asociado
con HLA DQ2 o DQ8 y está demostrado
que los genes HLA no son el único factor
genético causal
GRUPOS DE RIESGO
• Familiares de primer y segundo grado de pacientes
celíacos.
• Pacientes con enfermedades autoinmunes
• Trastornos genéticos.

La prevalencia oscila en 1 % de la población y


predomina en mujeres, con una relación de 2:1
FISIOPATOGENIA
MICROBIOTA Y EC
Estudios muestran distintos hallazgos en muestras de materia fecal
La disbiosis, se debería a la producción alterada de ácidos grasos dey biopsia
duodenal de pacientes con EC activa, con aumento de filos Bacteroidetes y
cadena corta (AGCC) como butirato y lactato (metabolitos producidos por
Proteobacteria, (Clostridium, Bacteroides y Prevotella) y disminución de géneros de
fermentación de la fibra de la dieta, por las bacterias comensales) y un
lactobacilos y bifidobacterias.
aumento de la actividad proteolítica contra péptidos de gliadina que
desencadenaría modificaciones en las células T reguladoras
FORMAS CLINICAS de presentación

1- Sintomática clásica
2- Sintomática no clásica asintomática
3- Potencial
4- Refractaria (excepcional en pediatria)
SINTOMATICA CLASICA
s más frecuente en niños menores de 3 años; incluye síntomas relacionados
predominantemente con la lesión intestinal severa que se produce.

Diarrea crónica, distensión abdominal, pérdida de peso, baja talla; signos


carenciales como piel seca, cabello opaco y seco, queilitis, lengua
depapilada, e irritabilidad.
CRISIS CELIACA
Caracterizado por una desnutrición severa secundaria a diarrea crónica de
tipo malabsortiva y/o secretora, con alteración hidroelectrolítica,
hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia; generando edemas, tetania,
repercusión electrocardiográfica, puede presentar hipoalbuminemia,
púrpura por hipoprotrombinemia.

Se considera una urgencia clínica-gastroenterológica y requiere


internación, rápido diagnóstico, corrección hidroelectrolítica, aporte de
minerales, zinc y vitaminas.
FORMA NO CLASICA
Comienza en niños de edades mayores, adolescentes y adultos. Los
síntomas suelen ser más leves e intermitentes, tanto a nivel digestivo como
extradigestivos.
Diarrea recurrente sin compromiso del estado nutricional, reflujo
gastroesofágico, epigastralgia, dolor y distensión abdominal, y/o
constipación.
Baja talla, anemia ferropenica, hipertransaminasemia: llamada “hepatitis
celíaca”, sin otro compromiso hepático, que revierte con DLG.
Dermatitis herpetiforme

Lesiones vesícula-costrosas, que aparecen en


cualquier parte del cuerpo, especialmente en
zonas de roces, nalgas, espalda, codos y
rodillas. Tienen distribución simétrica y son
muy pruriginosas

curso clínico incluye remisiones y reagudizaciones,


coincidiendo con la exposición al gluten.
ASINTOMATICA
Se caracteriza por ausencia de signos o síntomas, con serología positiva y
atrofia vellositaria característica de EC que revierten con DLG

Es más frecuente en familiares de celíacos de primer orden

Se debe pedir serologías de control cada 2 a 3 años,


a partir de los 3 años de edad.
FORMA POTENCIAL
Paciente asintomáticos o con síntomas inespecíficos (dolor abdominal,
constipación, reflujo gastroesofágico, distensión abdominal, anemia, baja
talla, cefalea, epigastralgia, astenia), con serología positiva y biopsia
intestinal normal, con riesgo de desarrollar EC.
DIAGNOSTICO

G LUT E N
Clinica + serologías + endoscopía e histología
DE
I E TA L I BR E
I N DI C A R D
N O
Pruebas serologicas.
Autoanticuerpo Anti-transglutaminasa tisular (a-tTG)
Anticuerpos antiendomisio (EMA
Anticuerpos dirigidos Ac contra los petidos de gliadina
contra antígenos (gliadina) desaminados sintéticos (DPG)

El Ac a-tTG IgA es el recomendado y debe ser el primero a solicitar,


asociado al dosaje de IgA sérica
ENDOSCOPIA Y TOMA DE BIOPSIA
Los hallazgos endoscópicos en el duodeno relacionados son:

Disminución de pliegues, pliegues festoneados. Patron en mosaico.


Visualización de los vasos submucosos.
TRATAMIENTO
Dieta estricta y de forma permanente sin TACC
La mejoría clínica se observa a los 3 meses, la negativización de
los anticuerpos habitualmente demora entre los 6 a 12 meses.
SEGUIMIENTO
• Se debe realizar una evaluación clínica y nutricional inicial para la
educacion de la familia, y entorno.
• Se citará cada 3 y 6 meses hasta completar el primer año luego del
diagnóstico.
• Control anual con gastroenterólogo y nutricionista
- PRONAP 2022
- Consenso de celiaquia AEPED
BIBLIOGRA - Sindrome de mala absorcion. AEPD
FÍA
¡Muchas gracias!

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