DINÁMICA DE LA LESIÓN

Y LA MUERTE CELULAR.

SEMANA 5 TEMA 2°

CARACAS 29 ABRIL 2024 COLECTIVO DOCENTE ELAM

 SUMARIO
Alteraciones subcelulares de la lesión celular.
Acumulaciones intracelulares.
Clasificación según el tipo de sustancia acumulada:
lípidos, proteínas, glucógeno, pigmentos.
Diabetes mellitus y Aterosclerosis:
Alteraciones morfológicas y funcionales.
Evidencia diagnósticas.
Calcificaciones patológicas.
Tipos. Calcificación distrófica
Calcificación Metastásica Alteraciones morfológicas y funcionales.
Evidencias diagnósticas.
Envejecimiento celular.
Características generales.
Alteraciones morfológicas y funcionales.
Evidencias diagnósticas.
 Acumulaciones intracelulares
Las acumulaciones intracelulares son manifestaciones de los trastornos
del metabolismo celular, donde se almacenan materiales en cantidades
anormales en el interior de la célula.
Estas sustancias pueden acumularse transitoria o permanentemente y pueden ser
inocuas o altamente tóxicas para las células, provocando trastornos funcionales

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Entre los ejemplos de los constituyentes celulares normales
acumulados en exceso están:

Presencia de Acumulo de grasa Depósito de

Presencia de
vacuolas en vacuolas glucógeno en los
cristales de
de agua en la intracitoplasmáticas túbulos renales, en
colesterol en la
tumefacción celular en el cambio graso los hepatocitos y en
placa de ateroma
renal. hepático. otras estructuras en
en la aterosclerosis.
la diabetes mellitus.
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 ACUMULACIONES EXOGENAS Y ENDOGENAS

Ejemplo de acumulaciones de sustancias anormales endógenas son los defectos

genéticos enzimáticos como el de alfa 1 antitripsina causante de cirrosis hepática.

Observen en la fotomicrografía de un corte

de hígado teñido con la reacción de PAS, la
presencia de glóbulos intracitoplasmáticos
de color rojo naranja correspondientes al
acumulo de la proteína mutante acumulada
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en esta enfermedad
Un ejemplo de acumulaciones anormales exógenas, es el acumulo de partículas de
carbón y sílice inhaladas de la atmósfera, causante de la silicosis y antracosis.

Acumulaciones exógenas 6
Los Pigmentos son sustancias coloreadas
acumuladas en el interior de la célula y que
por lo general, no desencadenan una
respuesta inflamatoria.
Los exógenos, el más frecuente es el
contaminante aéreo polvo de carbón,
causante del ennegrecimiento de los tejidos
pulmonares, conocida como Antracosis

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Entre las acumulaciones endógenos de pigmentos están la
melanina, un constituyente normal de las células, que en
ocasiones se acumula de forma anómala

Observen la coloración oscura de un melanocarcinoma en la

piel y el depósito del pigmento melánico, de color marrón
negruzco, en sus células. 9
Otros pigmentos endógenos son la bilirrubina, la lipofuscina y la hemosiderina,
causante de la hemosiderosis y la hemocromatosis, de las cuales deben estudiar
la causa, el aspecto morfológico y las alteraciones funcionales de estas
enfermedades.

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Entre las acumulaciones intracelulares estudiaremos la Diabetes Mellitus como
ejemplo principal de un trastorno en el metabolismo de la glucosa

Aterosclerosis, caracterizada por acumulo de colesterol y sus esteres en las células

musculares lisas y en los macrófagos en la capa íntima de las arterias de gran y
mediano calibre.

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Tanto arterias como venas están formadas por tres capas o túnicas:
túnica íntima, túnica media y túnica adventicia

La túnica íntima es la más interna, más

próxima a la sangre, y está formada por
un epitelio simple plano (endotelio), una
lámina basal y una capa de tejido
conectivo laxo
La aterosclerosis, es una enfermedad que afecta las arterias elásticas y musculares
de mediano y gran calibre y se caracteriza por la formación de placas lipídicas fibro-
inflamatorias en la intima, denominadas ateromas, que sobresalen en la luz vascular,
la obstruyen y debilitan la media subyacente.

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ESTRÍADA ADIPOSA
Las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la
aterosclerosis, éstas apenas se elevan sobre la superficie endotelial, por
lo cual no afectan el flujo sanguíneo, pueden llegar a medir un centímetro
y son de color amarillento, están compuestas por células espumosas
llenas de lípidos

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COMPLICACIONES DE LA PLACA DE ATEROMA
La placa de ateroma es una lesión focal elevada en la íntima, con un centro blando,
amarillento y grumoso de lípidos, principalmente colesterol y sus esteres, cubierto por
una envoltura fibrosa, blanca y firme.
La lesión avanzada presenta complicaciones como son ulceración, hemorragia,
calcificación, trombosis, absecedación y fragmentación sobre añadida a la placa, y
atrofia de la media subyacente con dilatación aneurismática de la pared del vaso.

En el estudio independiente deben esquematizar la paca de ateroma y localizar sus componentes

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principales, las células, la matriz extracelular y los lípidos intra y extracelulares.
Mecanismos moleculares involucrados en la aterosclerosis. La disfunción del
endotelio arterial, la producción de especies reactivas de oxígeno, la
oxidación de moléculas de LDL y la inflamación son procesos tempranos de
la patogénesis de la aterosclerosis.
En su estudio independiente deben profundizar en la etiopatogenia de la aterosclerosis y el papel
que juegan los factores de riesgo, esto les permitirá en su práctica docente realizar acciones de
prevención relacionadas con esta enfermedad.
TRASTORNOS FUNCIONALES Y COMPLICACIONES DE LA ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis produce disminución aguda o crónica de la perfusión
arterial provocando isquemia a los órganos y tejidos.

El esquema representa la historia natural de la enfermedad en relación

con las características morfológicas y las complicaciones. 18
TRASTORNOS FUNCIONALES Y COMPLICACIONES DE LA ATEROSCLEROSIS

Infarto agudo
del miocardio

Muerte súbita Infarto

cardiaca cerebral
Encefalopatía
isquémica

Aneurismas
aórticos
Gangrena de los
miembros inferiores

Oclusión
mesentérica

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La diabetes mellitus, no es una entidad patológica aislada, es un
grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la
hiperglicemia producida como consecuencia de defectos en la
secreción de insulina, en la acción de la misma o de ambos.

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Se identifican dos grandes grupos de diabetes mellitus según su fisiopatología:

1. La tipo 1 caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción

auto inmunitaria de las células beta del páncreas

2. La tipo 2, que se debe a una combinación de la disminución de la capacidad de los tejidos

periféricos para responder a la insulina, efecto conocido como resistencia periférica a la
acción de la insulina y una respuesta secretora inadecuada de las células beta pancreáticas
con influencia de factores ambientales como el sedentarismo, la obesidad y los factores
genéticos, es la más frecuente.

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 ALTERACIONES MORFOLOGICAS DE LA DIABETUS MELLITUS

Los cambios morfológicos en la diabetes mellitus son variables, están relacionados

con las complicaciones sistémicas tardías debido a la afectación de:
Las arterias de gran y mediano calibre.
Las membranas basales de los vasos de pequeño calibre.
La base sobre la que se desarrolla la Nefropatía.
La Retinopatía.
Algunas formas de Neuropatía diabética.

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El inicio de las complicaciones, su gravedad y el número de órganos afectados está
en dependencia del control metabólico de la enfermedad.
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 ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN EL PANCREAS

Paradójicamente en el páncreas las lesiones son inconstantes y de poco valor

diagnóstico, puede cursar incluso con el órgano normal. Las alteraciones
morfológicas pancreáticas pueden aparecer en cualquier tipo de diabetes, pero
son más frecuentes en la tipo 1. Deben estudiar este contenido en la bibliografía
orientada.

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La enfermedad macrovascular, expresada por aterosclerosis acelerada en arterias
musculares de gran y mediano calibre como la aorta y sus ramas, es responsable de:
Los infartos del miocardio.
La cardiopatía aterosclerótica.
Los infartos cerebrales.
La gangrena de las extremidades inferiores.

Que constituyen las principales causas de muerte en estos pacientes.

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 ENFERMEDAD MICROVASCULAR

La enfermedad micro vascular o microangiopatía diabética, es uno de los cambios

morfológicos más distintivos de la enfermedad, se caracteriza por el engrosamiento
difuso de las membranas basales de los capilares de la piel, los músculos
esqueléticos, la retina, los glomérulos y los nervios periféricos, entre otros.

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 NEFROPATIA DIABETICA

Los riñones constituyen el órgano diana principal en esta enfermedad, pueden

encontrarse tres tipos de alteraciones:
1. Lesiones glomerulares.
2. Lesiones vasculares, principalmente aterosclerosis de las arterias renales y
arterioloesclerosis hialina.
3. Pielonefritis aguda y crónica

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 NEFROPATIA DIABETICA

glomeruloesclerosis
intercapilar nodular

arterioloesclerosis
hialina

Observen en las imágenes histológicas la glomeruloesclerosis intercapilar nodular o

Enfermedad de Kimmelstiel Willson, lesión patognomónica o típica de la diabetes
mellitus caracterizada por nódulos ovoides de matriz mesangial en la periferia de las
asas glomerulares y la arterioloesclerosis hialina con engrosamiento de las paredes
de las arteriolas.
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La pielonefritis aguda y crónica es la inflamación renal de etiología Infecciosa,
frecuentemente causada por bacterianas y hongos, más grave y frecuente en los
pacientes diabéticos. Una forma especial de pielonefritis aguda en la diabetes
mellitus es la papilitis necrotizante caracterizada por necrosis de coagulación en una
o más papilas, uni o bilateralmente.
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Como consecuencia de la nefropatía diabética, puede aparecer insuficiencia renal
crónica que constituye la segunda causa de muerte en estos pacientes, sólo
superada por el infarto del miocardio.

La descripción de los cambios morfológicos que ocurren en la retinopatía y la

neuropatía diabéticas, los estudiarán en la bibliografía orientada-
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Los efectos de la diabetes mellitus sobre una
serie de órganos vitales producen
complicaciones que pueden resultar invalidantes
como la enfermedad vascular cerebral y la
periférica, dolorosas como la neuropatía o que
ponen en peligro la vida como la enfermedad
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coronaria y la nefropatía diabética.
En la aterosclerosis y la diabetes mellitus con el empleo de la imagenología se
evidencian las alteraciones que ocurren en el sistema cardiovascular producto
de la estenosis y la obstrucción.

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 En esta angiotac se aprecia
oclusión por aterosclerosis

En el Rx de abdomen
simple, se aprecian
imágenes radiopacas que
corresponden con En esta arteriografía
ateromatosis de los vasos abdominal se aprecia
arteriales abdominales. oclusión total de la aorta.
La carencia parcial o total de insulina afecta el metabolismo celular, por lo cual podemos
evidenciar analíticamente:
CALCIFICACIONES PATOLOGICAS
 Macroscópicamente: los depósitos de sales de
calcio se observan como granulaciones de color
blanquecino de tamaño variable
Sus consecuencias funcionales dependen de su localización, ejemplo: en los casos de
necrosis gaseosa tuberculosa pulmonar no existen alteraciones funcionales, mientras
que en las válvulas mitral o aórtica dificultan el flujo sanguíneo porque reducen la
flexibilidad de las valvas y estrechan los orificios valvulares, sitios en los que causa
disfunción del órgano afectado.
La calcificación Metastásica, es el depósito de sales de calcio en tejidos normales, debido a la
hipercalcemia, alteración del metabolismo del calcio observada en diversas enfermedades como
la intoxicación por vitamina D, la insuficiencia renal crónica y el hiperparatiroidismo entre otras,
su localización más frecuente el intersticio de la mucosa gástrica, los riñones, los pulmones, las
arterias sistémicas y las venas pulmonares

El aspecto morfológico es semejante al descrito en las calcificaciones distróficas y aunque

generalmente no producen disfunción orgánica, la afectación masiva de los pulmones y los
riñones puede ser causa de insuficiencia respiratoria aguda o insuficiencia renal
 La litiasis o cálculos tienen composición variada,
entre sus constituyentes están las sales de calcio,
se localizan frecuentemente en el riñón, las vías
urinarias excretoras y la vesícula biliar, donde
pueden traer consecuencias funcionales y
complicaciones graves.

Es el depósito de sales de calcio en la

piel, el tejido celular subcutáneo, los
músculos y los tendones, este tipo de
acumulación cálcica no produce
afectación visceral.
Para explicar la lesión celular hemos tomando a la célula como unidad, sin
embargo, existen procesos patológicos que se asocian con alteraciones en las
organelas celulares y en el citoesqueleto.
Las alteraciones más demostrativas se producen en los lisosomas, en el retículo
endoplásmico y en las mitocondrias.

Ejemplo:
La antracosis, enfermedad producida por persistencia de los
residuos no digeridos de partículas de carbono inhaladas de
la atmósfera por fallo en el catabolismo lisosomal, observen
en la imagen el color negruzco de los depósitos antes
descritos, macroscópicamente en el pulmón e
histológicamente en un ganglio linfático de drenaje pulmonar.
 La imagen muestra acumulación
de pigmento de lipofuscina, de
color dorado, que representa un
producto de la peroxidación
Los cambios estructurales y funcionales característicos lipídica y evidencia el daño
del envejecimiento celular son resultado de la oxidativo en las personas de edad
declinación progresiva en la capacidad proliferativa y la avanzada.
duración de la vida de las células, y de los efectos de la
exposición a influencias exógenas
Estrías adiposas, bandas adiposas
o lesión grado I.
Placas fibrosas o lesión grado II.
Placa grave, complicada o
lesión grado III.
 BIBLIOGRAFÍA
1- Elementos de Anatomía Patológica General,
2- Anatomía Patológica. Temas para enfermería.
3- Patología Estructural y Funcional de Robbins,
4- Vídeo Orientadora
5- CD del estudiante
6- Morfofisiopatología Humana . Manual Introductorio 2007,
7- Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos 9a edición

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MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
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