Insuficiencia Renal

Aguda
Nefrología
Equipo #2
FISIOPATOLOGÍA
EFECTO NEFROTÓXICO EFECTO HEMODINÁMICO
ATP
Ca
O2
MECANISMOS
Na-K-ATP

VASCULARES TUBULARES

VASOCONSTRICCIÓN OBSTRUCCIÓN

COEFICIENTE DE DIFUSIÓN
ULTRAFILTRADO RETRÓGRADA

VASOCONSTRIC
HOMEOSTASIS PURINAS ADENOSINAS
CIÓN
FISIOPATOLOGÍA
Cambios en la estructura

EDEMA CILINDRO
S
PERMEABILID
CONGESTIÓN
AD
SRT
VASC. FG
G
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS PRESENTES EN
IRA

DIFUSIÓN
RETRÓGRADA
DESCAMACIÓN
CELULAR
FLUJO 🩸
RENAL
PERMEABILID
AD
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES EN LOS
MECANISMOS DE REGULACIÓN

AUTOREGULACIÓ
N
SRTG
ADENOSINA
TUBULOS
Diagnóstico
diferencial
● Prerrenales y posrenales
● Intrarrenales → oclusiones arteriales, vasculitis,
glomerulonefritis, necrosis cortical

● Insuficiencia prerrenal → flujo sanguineo

disminuye pero no para producir lesiones renales
difusas, vasoconstriccion renal (por sangrados

Acto quirurgico : insuficienecia renal parenquimatosa

Posrenal → bloqueo de las vias urinarias
Anuria (<50ml/Dia), por 24 hrs o mas
Historia clinica,
seguidas de poliuria y retorno a anuria u oliguria antecedentes, sedimento
-> bloqueadores ganglionares urinario, quimica sanguinea,
-> antihistaminicos, drogas anticolinergicas estudios de gabinete
-> vejigas neurogenicas
-> cristales de acido urico(leucemia o hodking)
-> cirugia ( por ligadura de ureteros)
 Cuadro clínico
FASE OLIGÚRICA
Duración:
● Horas- Semanas
Inicio: ● Promedio: 1- 2 semanas
● 24h del desencadenante
● Ancianos
● 1 semana después del agente
● >4 Semanas:
nefrotóxico ○ Necrosis cortical
○ Vasculitis
Urea: ○ Glomerulonefritis
Oliguria:
0,5 mL/kg/h - Ascenso de urea
de 20 a 50 mg/día
- Creatinina Aumento
Hipermetabolismo
: Complicado 0.5 a 1 mg/dL/dia
- 200
No complicado 2 mg/dL/dia
mg/dl/dia
 TRASTORNOS
Fase oligúrica
HIDROELECTROLÍTI Cuadro clínico
COS
★ Hipercalemia
Retención de agua y sodio: ★ Acidosis
- Edema periférico ★ Hipercalcemia
- Congestión pulmonar ★ Hipermagnesemia
- Hiponatremia
- Edema cerebral

Oliguria + FR normal 400 ml de agua endógena

IRA + fase oligúrica + catabolismo Pierde de 200 a 500 g de peso x día

normal

IRA + fase oligúrica + hipercatabolismo Pierde 1 kg de peso x día

Si gana peso en esta fase → Recibe líquidos exógenos en exceso

 Fase oligúrica
Cuadro clínico
Hipercalemia Mecanismo:
● Se debe a destrucción tisular y acidosis
● Aumenta 0.5-1 o hasta 3 mEq/dia

Clínica
EKG:
- Onda T acuminada
➔ Debilidad - prolongación de
muscular QRS y PR
➔ Hiporreflexia - Ausencia de onda
➔ Parálisis P
flácida de - Fibrilación
extremidades ventricular

★ Complicación más temible de AKI

★ Grave: Rabdomiólisis, la hemólisis y el síndrome
de lisis tumoral
 Fase oligúrica
Cuadro clínico
ACIDOSIS

Sine qua non → Indispensable

★ Si no se excretan 50-100 mEq

de ácido → HCO3 baja 12
mEq/gr/dia

★ Acumulacion de aniones no
cuantificables:
○ Aumenta brecha aniónica
 Fase oligúrica
Cuadro clínico
HIPOCALCEMIA
★ 6.3-8.3 mg/dL
Aparición: 2do dia ➔ Rabdomiólisis
Causa: ➔ Hemólisis
● Hiperfosfatemia e hipoalbuminemia ➔ Síndrome de lisis tumoral
● Resistencia a PTH y bajo calcitriol
● Menor absorción intestinal

1. Asintomática
2. Sintomática:
- Parestesias peribucales
- Calambres
- Convulsiones
- Espasmos carpopedales
- Prolongación del intervalo QT
 Fase oligúrica

TRASTORNOS Cuadro clínico

CARDÍACOS

4 mecanismos:

1. Sobrecarga de líquidos: ICC

2. HTA: por expansión de
volumen
3. Arritmia: Hipercalemia,
fibrilación auricular, bloqueo
AV
4. Pericarditis

Control de líquidos, de potasio y

diálisis profiláctica
 TRASTORNOS Fase oligúrica
NEUROLÓGICOS Y Cuadro clínico
PSIQUIÁTRICO
Neurológica → Uremia aguda
- Letargia
- Confusión
- Estupor y coma
- Hiperreflexia
- Asterixis

Psiquiátricas
- Comportamiento anormal
- Ansiedad
- Paranoia
 Fase oligúrica
Cuadro clínico

TRASTORNOS GI TRASTORNOS
HEMATOLÓGICOS
De las manifestaciones más comunes.
- Anorexia
● Disminuye eritropoyesis ocurre días
- Náusea
después del inicio de IRA
- Vómito ○ Hemólisis

↓ Eritropotesis + hemólisis + Sangrado +

hemodiálisis
=
Gastroenteritis erosiva + discrasias= Anemia progresiva típica de NTA
Sangrado gastrointestinal

★ 35% de muertes
Labs:
● HTO < de 20%
● Leucocitos hasta 25,000
 Fase oligúrica
Cuadro clínico
INFECCIONES
Complicación más frecuente y letal.

Agentes:
- S. Aureus Topografía:
- Tracto respiratorio
- Streptococo
- Tracto urinario (sondas y
- Gramnegativos
- Oportunistas oliguria)
- Septicemia (Catéter subclavio)
- Hongos en trasplante

Favorece sepsis, empeora cuadro

urémico:
↑ Catabolismo proteico
↑ Retención de productos
nitrogenados
 FASE
DIURÉTICA Cuadro clínico

Fase poliúrica temprana:

Rabdomiólisis Características:
➔ Ascenso progresivo de - Vol de 5-6 L x día
Hipercalcemia
se acentúa en diuresis deshidratación
➔ Recuperación de la función - Diálisis y control de
esta etapa
renal. líquidos → La
➔ Volumen de orina se duplica mantiene a 2 L por día
diariamente hasta que maximo
alcanza 1 litro o más. - Hipocalemia +
hiponatremia o
hipernatremia

Cifras de Complicaciones
creatinina y urea
se mantienen y ★ Infección y sangrado aparecen o se
pueden ascender acentúan
en catabolismo ★ 25% muertes en esta etapa
 Cuadro clínico
IRA NO OLIGÚRICA

Mayor excreción de urea y Na en la

Mayoría de los px cursan con oliguria
NTA→lesión tubular menos intensa.
que va de horas-días y se detectan en
casos con ↑ progresivos de urea y ★ Dosis altas de diuréticos
creatinina.
potentes
★ Aminoglucósidos
★ Medios de contraste

NO oligúrica a Oligúrica=PEOR PRONÓSTICO

No incrementar ingestión de líquidos

 FASE DE Cuadro clínico
RECUPERACIÓN
Nefropatía por medio
de contraste →
FR: recuperación de 3- 12 meses Recuperación en 7
días
después.
- Recuperación completa en IRA
secundaria a nefrotóxicos
- Entre más prolongada e intensa
es la fase oligúrica→ +
probabilidades de recuperación En anciano:
- Curso
funcional parcial.
- Capacidad de concentración prolongado
- Diálisis
urinaria limitada.
 Pronóstico
Mortalidad: Causa de muerte
● Edad - Infecciones
● Intensidad del cuadro - Enf. Primaria
clínico - Desnutrición proteocalórica
● Etiología.

- ● IRA exposición a
60-80% mortalidad
- NTA contraste o
- ventilación mecánica aminoglucósidos
- falla orgánica mortalidad <5%:
- ● Px comprometidos
30% mortalidad IRA
secundaria por tóxicos mortalidad del 60-
- 15% mortalidad en 100%
obstétricos
ESTIMADORE
S
PRONÓSTICO
S GENERALES
APACHE y
SOFA
ESTIMADORES PRONÓSTICOS
ESPECÍFICOS
RIFLE y AKIN
 PREVENCIÓN

Mantener un estado de hidratación, hemodinámica correctos, y el evitar nefrotóxicos

constituyen piedras angulares en la prevención de la IRA
 TRATAMIENTO:
Fase prerrenal (reversible): Prevención

Evitar o frenar la progresión del daño renal y favorecer los

procesos de regeneración renal.

No farmacológico: Farmacológico:
- Evitar nefrotóxicos, ajuste de - Vasoactivos
dosis de los fármacos, - Vasodilatadores
monitorización y optimización de - Diuréticos
la hemodinámica sistémica y
volemia para asegurar una
correcta presión de perfusión
renal.
 SÍNDROME HEPATORRENAL

Complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis.

Insuficiencia renal de carácter funcional ya que no existe daño

estructural en el parénquima renal.

Base fisiológica:
- Vasoconstricción de la circulación renal
 SINDROME HEPATORRENAL
Criterio diagnóstico:
- Incremento de la creatina ≥ 0,3 mg/dl en un periodo de 48
horas o aumento de un 50% o más de la creatinina sérica
inicial en un periodo de 7 días

Clasificación:
- Tipo 1:
- IRA rápidamente progresiva
- Aumento del 100% de creatinina sérica respecto a basal
- Creatinina total >2.5 mg/dl

- Tipo 2:
- IRA moderada y estable
- Aumento en la creatinina sérica de 1.5-2.5 mg/dl
- Asociado a ascitis refractaria
 SÍNDROME HEPATORRENAL
Tratamiento:
- Medidas generales:
- Disminuir consumo de sal
- Eliminar nefrotóxicos
- Reducir o retirar los diuréticos
- Expandir volumen plasmático

- Farmacológico
- Vasoconstrictores