UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

SINDROME DE DISTRESS
RESPIRATOIRO AGUDO
SDRA

MG. JORGE ARTURO PAZ LÓPEZ

MEDICINA INTERNA
DEFINICION
 El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una insuficiencia
respiratoria aguda grave potencialmente mortal, caracterizada por un edema
pulmonar no cardiogénico y daño alveolar difuso, los cuales condicionan una
pobre oxigenación en el paciente.
 Este síndrome genera daño pulmonar inflamatorio, agudo y difuso, que tiene
como consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la
disminución del tejido pulmonar aireado. La presentación clínica incluye
hipoxemia, alteraciones radiológicas bilaterales, incremento del espacio muerto
fisiológico y una disminución de la distensibilidad pulmonar.
 Alta mortalidad: 40 – 70 %
 SDRA
CONSENSO AMERICANO EUROPEO
Bernad GR, Artigas A., brigjam KL., et al, The American-European.
Consensus Conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcome and
trial coordination. AmJRespirCritCareMed 1994

 INICIO AGUDO
 INFILTRADOS BILATERALES
 PRESION CAPILAR PULMONAR < 18 mm Hg
 NO SIGNOS CLINICOS DE ICC
 PaO2 / Fio2 < 200
En el año 2011 la Sociedad Europea de Medicina y Cuidados Intensivos reúne a
un comité de expertos para revisar la definición. Es así como nace el 2012 una
definición con base en los criterios de Berlín.
Tabla de Berlín:

CPAP= Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

PEEP= Presión positiva al final de la espiración
PaO2= Presión parcial de oxigeno
FiO2= Fracción de oxigeno inspirada
SDRA
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
ANATOMIA APLICADA
 El pulmón tiene como función principal el intercambio gaseoso, es decir, permitir la
entrada de aire oxigenado hacia la vía aérea pequeña o zona de intercambio y la expulsión
de aire con alto contenido de dióxido de carbono hacia el ambiente. Para cumplir con esto
de manera eficiente, cuenta con dos características fundamentales: la elasticidad y la
distensibilidad.
 La elasticidad corresponde a la capacidad de recuperar la forma del pulmón luego de ser
deformado; la distensibilidad, también conocida como compliance, corresponde a la
facilidad que posee este órgano de deformarse.
 La distensibilidad está determinada por el volumen pulmonar, la presencia de surfactante
pulmonar en el alvéolo y la disposición geométrica de las fibras de elastina. En situaciones
patológicas la compliance se puede ver afectada, tendiendo a aumentar en enfermedades
obstructivas, como el enfisema pulmonar debido a la falta de retracción elástica de los
pulmones, y a disminuir en enfermedades restrictivas, como la fibrosis pulmonar debido
a que se requiere de una mayor presión para generar un cambio de volumen (González,
2008).
 ANATOMIA APLICADA

 El alvéolo es la unidad más pequeña dentro del pulmón, en donde ocurre el intercambio
gaseoso. En un pulmón sano hay entre 200 y 600 millones de estos, dando como superficie
total de intercambio entre 40 y 100 m2. La cavidad interior de los alvéolos está recubierta
de 2 tipos de células: neumocitos tipo I y neumocito tipo II:
 Neumocito tipo I: Recubren el 90% de la superficie alveolar. Son los encargados de permitir
la difusión de los gases a través de su citoplasma. Esto se logra gracias a que la membrana
basal del neumocito se fusiona con la pared alveolar del endotelio capilar. El resto de la pared
alveolar está compuesta por una capa de tejido intersticial que separa los neumocitos de los
capilares. Este tejido entrega sostén y gracias a los vasos linfáticos drena el líquido que se
ultra filtra desde los capilares evitando que llene los alvéolos.
ANATOMIA APLICADA

 Neumocito tipo II: Una de sus funciones principales es sintetizar surfactante pulmonar,
el cual disminuye la tensión superficial de la capa de líquido que recubre la superficie
interna del alvéolo, impidiendo el colapso de estos. Además, cumplen funciones
metabólicas esenciales para la reparación de daños en los neumocitos tipo I.

 Adicionalmente a estas células estructurales, en los tabiques dentro del alvéolo se

encuentran macrófagos que cumplen una función defensiva fagocitando partículas
extrañas y bacterias que llegan al alvéolo para ser eliminadas en las mucosidades o volver
al espacio intersticial donde son captados por el sistema linfático (Cruz Mena, 2007)
FISIOPATOLOGIA

 Como se ha mencionado anteriormente, El SDRA puede iniciarse a partir de distintas

causas que van a producir un proceso inflamatorio que puede localizarse
exclusivamente en el pulmón o afectar a otros órganos vía hematógena. Esto último
ocurre de manera secuencial provocando una falla orgánica múltiple (Cruz Mena, 2007).
 Esta respuesta inflamatoria activa leucocitos y macrófagos, quienes generarán
metabolitos y radicales libres, entre otros productos, los cuales producirán un daño a
nivel del epitelio pulmonar y del endotelio capilar, aumentando así la permeabilidad de la
barrera alvéolocapilar (Figura 1). Es de esta forma que se extravasa fluido hacia el
parénquima y se genera el edema pulmonar, lo que limita el proceso de hematosis y
produce hipoxemia en el paciente (Diamond y Cols., 2020).
FISIOPATOLOGIA
 Dentro del tejido pulmonar, los que se ven más afectados inicialmente son los
neumocitos tipo I y por lo mismo, se ve comprometida la capacidad de
reabsorción de fluidos dentro del pulmón, y es precisamente por esta pérdida de
la homeostasis en cuanto al balance hídrico, que se produce el edema pulmonar.
 Además, se produce necrosis de los neumocitos tipo II, por lo cual disminuye la
producción de surfactante, provocando que los alvéolos tiendan al colapso y se
disminuye la capacidad de reabsorción del edema. En etapas más avanzadas, se
puede producir tejido fibrótico por la incapacidad de regeneración del tejido
pulmonar.
Recordemos que este mecanismo basado en el flujo de fluidos entre alvéolo y
capilar (flujo transcapilar) se describe mediante la ecuación de Starling:

 Flujo transcapilar = Kfc [(Pc − Pi) − σd (πc − πi)]

Donde:
Kfc: coef. filtración de membrana capilar
Pc y Pi: presión hidrostática capilar e intersticial respectivamente
πc y πi: presión oncótica capilar e intersticial respectivamente
σd: coef. reflexión osmótica capilar (cuán permeable es al paso de proteínas con
capacidad osmótica, cuyo valor es aproximadamente 0,75)
 Los valores normales que toman los diferentes factores condicionan que se produzca un flujo neto
constante desde el intravascular hacia el intersticio, líquido que en su gran mayoría es reabsorbido por
el sistema linfático pulmonar (Cruz Mena, 2007). Pero en el contexto del SDRA, hay que considerar
que el coeficiente de reflexión determina que la membrana sea más permeable y, por lo mismo, la
presión oncótica intersticial va a ser mayor que la capilar, condicionando mayor salida de agua y
mayor persistencia y magnitud del edema.
SDRA se presentan tres fases:
 Aguda (1-6 días): caracterizada por edema alveolar e intersticial secundario al aumento de la
permeabilidad capilar, acumulación de glóbulos blancos y rojos, además de destrucción de
neumocitos I. Esto compromete el intercambio gaseoso normal dando paso a un colapso
alveolar difuso que empeora por la inactivación del surfactante alveolar a causa del líquido
del edema (Gallagher & Cols., 2010), generando así, hipoxemia por un trastorno V/Q de tipo
cortocircuito (shunt).
 Subaguda (7-14 días): Se caracteriza por la resolución de la fase aguda, parte del edema se
ha reabsorbido y comienzan a verse señales de reparación tisular, como proliferación de
neumocitos tipo II, infiltración de fibroblastos y pequeños depósitos de colágeno.
 Crónica (>14 días): el infiltrado celular está resuelto casi por completo; en algunos
pacientes el edema se reabsorbe y la inflamación baja sin concluir en procesos fibróticos. En
cambio, en otros pacientes predomina una fibrosis difusa progresiva en el epitelio alveolar y
puede existir colapso de vasos pulmonares e hipertensión pulmonar.
SDRA se presentan tres fases:

 Cabe destacar que a diferencia de otras patologías pulmonares el SDRA no se

presenta de forma homogénea en el pulmón, esto quiere decir que existen
segmentos de tejido que se van a ver más afectados y cuya función
intercambiadora va a verse más comprometida que la de otras regiones. Por lo
general son las bases pulmonares las que van a presentar mayor daño
(Diamond y Cols., 2020).
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico se basa principalmente en un cuadro de hipoxemia sumado a infiltrados
pulmonares bilaterales, para lo cual se requiere realizar exámenes de sangre y radiografía.
 Gasometría arterial: Nos permite conocer si el paciente presenta hipoxemia, además es
una medida que revela la alcalosis en la etapa aguda de la enfermedad y acidosis en una
fase más crónica causada por un aumento de la fatiga del paciente con SDRA. Se puede
encontrar una insuficiencia respiratoria global más acidosis respiratoria/metabólica y
marcadores inflamatorios elevados ( la proteína C reactiva, CK-BB , alfa1-
glucoproteina ácida (AGP), la velocidad de sedimentación globular).
 Radiografía: Se hace visible el hallazgo clave de infiltrados pulmonares bilaterales de
carácter “algodonoso”. Se puede encontrar un patrón intersticial más focos de
condensación y un posible broncograma aéreo. Además, se puede indicar de manera
seriada para controlar la evolución y resolución de la enfermedad. Los hallazgos
imagenológicos obtenidos permiten diferenciar dos fenotipos de SDRA: No focal o
difuso (asociado a mayor mortalidad y menor distensibilidad pulmonar) y focal o lobar.
DIAGNOSTICO

 Exámenes complementarios:
 Hemograma completo
 Panel metabólico básico: Glucosa, calcio, sodio, potasio, dióxido de carbono, proteínas
totales y fraccionadas, fosfatasa alcalina (ALP), alanina transaminasa (ALT), aspartato
aminotransferasa (AST), Bilirrubina, urea y creatinina
 Perfil de coagulación
 Concentración sérica de lactato
 Hemocultivos, urocultivos y secreción bronquial, entre otros.
El objetivo de determinar los elementos desencadenantes tal como la sepsis, neumonía u otras
infecciones, shock, sobredosis de medicamentos y pancreatitis. Además, pueden ser útiles para
el diagnóstico diferencial
EVALUACION
 Es importante mantener una monitorización constante de los signos vitales dado que es posible
encontrar, fiebre, taquicardia, disminución de la saturación, alteración de la frecuencia respiratoria,
los cuales nos pueden indicar la evolución de la enfermedad.
 Dentro del examen físico torácico es posible observar la aparición de cianosis, alteración de la
mecánica ventilatoria, dificultad respiratoria, en casos de mayor severidad se puede observar uso
de la musculatura accesoria supraclavicular, intercostal y subcostal, diaforesis. El paciente,
además, puede referir disnea ante bajos esfuerzos. Se debe prestar atención a la vía de entrada de
aire, debido que esto nos puede entregar información importante para nuestra terapia.
 Al examinar el tórax es posible encontrar frémitos palpables, disminución de la distensibilidad
torácica, ruidos respiratorios asociados a la presencia de secreciones como estertores y roncus y
ruidos asociados a obstrucción en la vía aérea como sibilancias. El murmullo pulmonar se
encontrará disminuido, preferentemente hacia las bases e incluso abolido en algunas zonas, y a la
percusión podría haber matidez de predominio basal.
 En conjunto con el examen físico torácico, es importante observar el estado general del paciente,
la orientación, observar las conexiones que requiera, lo cual nos puede entregar información
importante a nuestro razonamiento tales como el estado de las venas yugulares, la presencia de
edema en las extremidades y coloración de la piel.
TRATAMIENTO

 El tratamiento tiene principalmente cuatro focos:

1. Reducir las zonas de pobre intercambio gaseoso,
2. Aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos,
3. Disminuir el consumo de oxígeno del aparato respiratorio y
4. Evitar futuras complicaciones asociadas al cuadro
(Diamond y Cols., 2020).
TRATAMIENTO
 Si bien se utilizan diferentes estrategias farmacológicas para manejar el edema y controlar
el proceso inflamatorio (como glucocorticoides, antioxidantes, diuréticos, electrolitos,
antiinflamatorios, etc.), ninguna intervención farmacológica específica ha sido demostrada
como efectiva (Mattay & Zemans, 2011).
 La intervención kinésiológica en este caso será fundamental y va incluir:
1. Oxigenoterapia,
2. Técnicas de permeabilización y ventilación y,
3. Si es que el contexto del paciente lo permite y en caso de ser necesario, soporte
ventilatorio.
TRATAMIENTO OXIGENOTERAPIA

 Será administrada cuando la PaO2 basal (respirando aire ambiente) es inferior a

60 mmHg y se irá escalando en el soporte ventilatorio según requerimientos del
paciente, pudiendo utilizarse sistemas de bajo o alto flujo.
 En la actualidad, sabemos que la estrategia ventilatoria que se emplee en el paciente
influye de manera crucial en la evolución de la patología, ya que puede agravar la
lesión pulmonar y retrasar la curación del pulmón dañado; o reducir el efecto nocivo
de la ventilación con presión positiva sobre el pulmón, ajustando los parámetros
ventilatorios a los principios básicos de la ventilación protectora (Luis Cabezón
N, et al, 2014).
SOPORTE VENTILATORIO

 Para el soporte ventilatorio externo, hay que tener en cuenta que siempre
debe usarse ventilación mecánica protectora (volumen corriente de 4-6
ml/kg peso ideal, presión plateau menor a 25-30 cmH2O, driving pressure
menor a 15 cmH2O), para así prevenir cualquier daño en el pulmón que
esté asociado a esta técnica de tratamiento.
 Además, podremos encontrar tratamientos ventilatorios no
convencionales, como la posición prono y el soporte vital extracorpóreo
(ELS, por sus siglas en inglés), que pretenden restaurar el intercambio
gaseoso a la vez que disminuyen la lesión pulmonar asociada al ventilador.
TRATAMIENTO

 Se ha descrito que el 60-70% de los pacientes presentan una mejoría en la

oxigenación utilizando la posición prono, probablemente en relación con
la redistribución de la ventilación y perfusión, mejorando la relación V/Q,
además de asociarse a una reducción significativa tanto en la FiO2 como en
el PEEP; mejoras que pueden mantenerse cuando el paciente vuelve a estar
en posición supina (Cruz Mena, 2007).
 Sumado a esto, la literatura ha puesto en evidencia que la posición prono
por un mínimo de 16 horas en la fase temprana del SDRA grave,
disminuye la mortalidad sin aumentar las complicaciones asociadas.
TRATAMIENTO

 En pacientes con SDRA severo, la administración de bloqueo neuromuscular

(Cisatracurio EV) como estrategia en el manejo temprano de este síndrome
ha demostrado mejorar la sobrevida del paciente, aumentar el número de días
sin ventilación mecánica, sin incrementar la debilidad muscular luego del
destete.
 Para pacientes más graves, se puede llegar a requerir el uso de ECMO
(oxigenación por membrana extracorpórea; ECMO por sus siglas en inglés).
La indicación clásica para la ECMO en los pacientes con SDRA es la
hipoxemia grave refractaria a la ventilación convencional y medidas de
rescate menos invasivas.
TRATAMIENTO

 Otra estrategia utilizada es el reclutamiento alveolar; la evidencia sugiere que el uso

de una estrategia de ventilación mecánica de maniobras de reclutamiento (para abrir el
alvéolo colapsado), seguido por altos niveles de PEEP (para evitar el colapso o
“desreclutamiento” del pulmón abierto) con control de la presión transpulmonar a
través del monitoreo de la presión plateau, maximiza la homogeneidad dentro de los
pulmones y reduce al mínimo las fuerzas de cizallamiento en el parénquima pulmonar,
lo que mejora la ventilación y la oxigenación en pacientes con SDRA ventilados
mecánicamente (Gómez, 2012).
TRATAMIENTO

 Se ha descrito que los pacientes con SDRA difuso tendrían una mejor respuesta a
este tipo de tratamiento, logrando un reclutamiento alveolar significativo sin
generar distensión excesiva, contrario a lo que ocurre en el SDRA focal, donde
se produce un aumento en la distensión pulmonar sin reclutamiento alveolar
(Reilly J., Calfee C., Christie Jason., 2019).
 Oxido Nítrico: Según la opinión de expertos Usarse en hipoxemia profunda a
pesar de estrategia de ventilación mecánica protectora y posición en prono y antes
de utilizar ECMO endovenosa
PRONOSTICO

 A corto plazo, por un alto índice de mortalidad según etiología y gravedad,

especialmente en la etapa aguda de la enfermedad es mayormente desfavorable.
Si el paciente presenta factores de riesgo como edad sobre 60-70 años,
es más probable que el pronóstico sea negativo.
 A largo plazo, es favorable debido a la capacidad reparativa del parénquima,
pudiendo recuperar la capacidad pulmonar normal previo al SDRA.
Sin embargo, pacientes recuperados refieren disnea al esfuerzo
(Diamond y Cols., 2020).
Algunos factores de riesgo a considerar para el pronóstico son:

 Edad: los pacientes > de 60 años presentan una mortalidad > 60% en los primeros 28 días,
los > de 80 años tienen valores similares en el corto plazo, pero en el largo plazo son más
perjudicados, presentando valores de mortalidad superiores al 90% a los 100 días (Song
M. y Cols., 2020).
 Relación PaO2/FiO2: Pacientes que al tercer día del diagnóstico del SDRA tienen una
relación PaO2/FiO2 < 150 tienen una mortalidad de 84 % frente a una mortalidad del 30
% en los enfermos con relación PaO2/FiO2 > 250
 Gravedad medida por número de disfunciones orgánicas.
 Saturación de oxígeno.
 Distensibilidad estática (en pacientes con VM).
Algunos factores de riesgo a considerar para el pronóstico son:

 Vitamina D: Relacionada a la respuesta inmune, su deficiencia está ligada a un aumento

del riesgo de producir neumonía o sepsis.
 IMC > 24.
 Relación Linfocitos/Neutrófilos: cuando ésta es menor a 0.054, la mortalidad a los 28
días es mayor.
 Tiempo con la enfermedad.
 Nivel de apoyo ventilatorio que requirió.
 Daño pulmonar asociado.
GRACIAS
POR SU
ATENCION