OTITIS MEDIA AGUDA

CONOCIMIENTO MEDICO Y MANEJO COMUNITARIO

Carrera de Medicina
Universidad Nacional del Chaco
Austral
 Definición:
la otitis media aguda es la infección viral o
bacteriana del oído medio, caracterizada por la
presencia de líquido en dicha cavidad y
generalmente secundaria a una infección de las
vías respiratorias superiores.
 Factores predisponentes

1.Enfermedad de las vías respiratorias superiores:

-nasofaringitis
-Adenoiditis
- hipertrofia adenoidea
-sinusitis
-rinitis alérgica
 Factores predisponentes
2.Anatomía de la tuba auditiva:

Comunica la cavidad del oído medio

con la nasofaringe. su función es
la ventilación del oído medio,
equiparando la presión
atmosférica a ambos lados de la
membrana timpánica y siendo un
conducto fisiológico de drenaje
del oído.
 Factores predisponentes
Enenlactantes:
adultos:
-tiene 18 mm
-Alcanza unaallongitud
nacer . de entre 35-37 mm.
-más ancha, más corta y más
-se hace vertical.
horizontal , lo que favorece
lasostium
-el infecciones ascendentes
timpánico se sitúa más alto que el faríngeo.
desde la faringe.
-ostium timpánico más bajo y
el faríngeo más alto,
facilitando el drenaje directo
al o. medio
 Factores predisponentes
La tuba se abre al deglutir, bostezar y al estornudar, debido a la
contracción del músculo periestafilino externo ,que está
inervado por la rama maxilar inferior del trigémino. se cierra
cuando este músculo se relaja.
El epitelio que recubre la tuba es columnar pseudoestratificado
ciliado con células caliciformes, al igual que el epitelio
faríngeo.
 Factores predisponentes
3.edad: afecta todas las edades, siendo mayor su
incidencia en los 3 primeros años de vida(75% de los
menores de 2 años han tenido al menos un episodio
de o. m. a).
Tener el primer episodio de o. m. a antes de los 6 meses
de vida se considera por si solo un factor de riesgo.
4.sexo: más afectado el masculino.
5.predisposición genética: historia familiar de o. m. a
recurrente.
 Factores predisponentes
6.No lactancia materna.
7.déficit inmunológico.
8.Deficiencias nutricionales (vitamina.a, zinc y hierro).
9.Condición de fumador pasivo.
10.Asociación a determinadas enfermedades:
-paladar hendido
-síndrome de down
- fibrosis quística.
11.Asociación a factores alérgicos.
 ETIOLOGÍA
EN NEONATOS: PREDOMINAN LOS GÉRMENES GRAM
NEGATIVOS (E. COLI Y S. AUREUS).EL MANEJO DEBE
SER SIEMPRE HOSPITALARIO Y POR VÍA
PARENTERAL.
HASTA LOS 14 Años: UNA INFECCIÓN VÍRICA ES
SOBREINFECTADA POR BACTERIAS (s. pNEUMOniae,
H. INFLUENZAE NO TIPIFICABLE, STREpTOCOCcus B-
HEMOLÍTICO DEL GRUPO A, MOXARELLA
CATARRhALIS, S. AUREUS)
MAYORES DE 14 Años: s. pNEUMOniae, STREpTOCOCcus
B- HEMOLÍTICO DEL GRUPO A Y S. AUREUS
(DEPENDIENDO DEL GENIO EPIDÉMICO DEL
MOMENTO)
 CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU PRESENTACIÓN CLÍNICA:
a. OTITIS MEDIA AGUDA
b. AGUDA RECIDIVANTE: SI MAS DE 3
EPISODIOS DE OMA EN 6 MESES O MAS DE 4
EN 12 MESES.
c. OTITIS MEDIA CRÓNICA: SI OTORREA QUE
PERSISTE POR MAS DE 6 SEMANAS A PESAR
DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Y CON
PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA
TIMPÁNICA. IMPORTANCIA DE LOS
GÉRMENES ENTÉRICOS Y DE LOS GRAM
NAGATIVOS (PSEUDOMONA AERUGINOSA Y
S. AUREUS)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• OTALGIA INTENSA Y PERSISTENTE QUE
SE ALIVIA CUANDO APARECE LA
OTORREA.
• SENSACIÓN DE OÍDO OCUPADO Y /O
SORDERA.
• FIEBRE ALTA, NAÚSEAS, VÓMITOS,
DIARREAS E IRRITABILIDAD (EN NIñOS
PEQUEñOS)
 FASES EVOLUTIVAS
1.Hiperemia:
SE PRODUCE LA OCLUSIÓN DE LA LUZ DE LA
TUBA.
CLÍNICAMENTE:
FIEBRE Y OTALGIA.
OTOSCOPÍA:
MEMBRANA TIMPÁNICA CONGESTIVA A
NIVEL DEL MANGO DEL MARTILLO, LA PARS
FLÁCCIDA Y LA Periferia, CON UN AUMENTO
DE LA VASCULARIZACIÓN.
 FASES EVOLUTIVAS
2.EXUDATIVA:
SE PRODUCE ESCAPE DE SUERO,
FIBRINA, ERITROCITOS Y
POLIMORFONUCLEARES DESDE LOS
CAPILARES. LAS CÉLULAS
EPITELIALES CUBOIDEAS DEL
TÍMPANO SE CONVIERTEN EN
CALICIFORMES MUCOSECRETANTES Y
SE PRODUCE UN EXUDADO A PRESIÓN
 FASES EVOLUTIVAS
CLÍNICAMENTE:
-OTALGIA
-FIEBRE SEVERA
-REACCIÓN MASTOIDEA (EN Niños Y
LACTANTES PEQUEÑOS)
OTOSCOPÍA:
MEMBRANA TIMPÁNICA ENGROSADA,
CONGESTIVA Y ABULTADA, CON PÉRDIDA DE
SUS DETALLES ANATÓMICOS.
 FASES EVOLUTIVAS
3.SUPURATIVA:
OCURRE LA PERFORACIÓN ESPONTÁNEA Y EL
DRENAJE DE LÍQUIDO HEMORRÁGICO,
SEROSANGUINOLENTO Y LUEGO
MUCOPURULENTO.
CLÍNICAMENTE:
-SE MANTIENE LA HIPOACUSIA
-DISMINUYE EL DOLOR Y LA FIEBRE
-SE resuelven EL EDEMA Y LA SENSIBILIDAD
MASTOIDEA.
 FASES EVOLUTIVAS
OTOSCOPÍA:
Faro otógeno.
PERFORACIÓN DE LA PARS TENSA DE LA
MEMBRANA TIPÁNICA.
Otorrea.
 FASES EVOLUTIVAS
4.COALESCENCIA:
-SÓLO SE OBSERVA EN 1-5% DE LOS
CASOS. SE MANTIENE LA SECRECIÓN
MUCOPURULENTA POR MÁS DE DOS
SEMANAS DE EVOLUCIÓN.
-CLÍNICAMENTE: REAPARICIÓN DEL
DOLOR Y LA REACCIÓN MASTOIDEA,
QUE SE HACEN MÁS INTENSOS DE
NOCHE. HAY Febrícula Y LEUCOCITOSIS.
 COMPLICACIONES
INTRACRANEALES: EXTRACRANEALES:
-meningitis -MASTOIDITIS
-ABSCESO -LABERINTITIS
CEREBRAL -PARÁLISIS FACIAL
-TROMBOFLEBITIS Otras:
DEL SENO -petrositis
LATERAL -sordera
 SIGNOS DE ALARMA
1.AUMENTO O DISMINUCIÓN
BRUSCA DE LA OTORREA.
2.CAÍDA DEL TECHO O PARED
POSTEROSUPERIOR DEL C. A. E
3.FIEBRE EN AGUJAS.
5.PARÁLISIS FACIAL.
4.CAMBIOS DE CONDUCTA.
 DIAGNÓSTICO
1.SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ENFERMEDAD
LOCAL Y/O SISTÉMICA.
LOCALES:
OTALGIA, OTORREA, SORDERA Y Vértigo
SISTÉMICOS:
FIEBRE, IRRITABILIDAD, LETARGIA,
ANOREXIA, VÓMITOS Y Diarreas.
 diagnóstico
2.Pruebas acumétricas:
*weber: lateralizado al oído enfermo o al más enfermo.
*rinne: conducción ósea mayor que la conducción
aérea.
Ambas pruebas muestran la presencia de una hipoacusia
conductiva.
3.Audiometría tonal: hipoacusia conductiva para las
frecuencias graves y luego para las agudas (si se
sigue acumulando líquido).
 diagnóstico
4.timpanometría: hay un aumento de la
impedancia y pérdida de la distensibilidad; con
timpanograma plano y reflejo estapedial
ausente.
5.Reflectometría acústica.
Estos dos exámenes permiten la identificación de
líquido en el oído medio.
 diagnóstico
6.Tímpanocentesis (miringotomía)
Proceder diagnóstico y terapéutico, que se
practica en el cuadrante posteroinferior del
tímpano, permitiendo el drenaje del líquido
contenido en el oído medio para la realización
de estudio bacteriológico del mismo.
 MANEJO Y TRATAMIENTO
Tto. Preventivo:
-ATENCIÓN PRENATAL ADECUADA.
-VACUNACIÓN.
-LACTANCIA MATERNA (EVITARLA EN
POSICIÓN DE DECÚBITO)
-TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LAS E. R. A.
-EVITAR EL HÁBITO DE FUMAR.
-TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS ALÉRGICOS Y
DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS DE BASE.
-ADENOIDECTOMÍA Y /O AMIGDALECTOMÍA.
 MANEJO Y TRATAMIENTO
TTO. SINTOMÁTICO:
-GOTAS NASALES.
-VAPORIZACIONES Y/O AEROSOLES CON
CARETA.
-USO DE ANTIHISTAMÍNICOS (SÓLO EN
PACIENTES CON ALERGIA DEMOSTRADA).
-ANTIPIRÉTICOS Y ANTINFLAMATORIOS:
1. Acetaminofen = 15-20 mg /kg dosis
cada 4 -6 h; no más de 2,6 g/día v.o
2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h
(100 mg/5 cc) v.o
 Manejo y tratamiento
Tto. Antibiótico:
1.Amoxicilina o amoxcicilina /ác.clavulánico
Ciclo corto-80 mg/kg día(5 días)
Ciclo largo-80 mg/kg 1er día
40 mg/kg hasta 10mo. Día
2.eritromicina/sulfamoxazol
30-50 mg/kg - 150 mg/kg día (4 subdosis)
10 -14 días
 Manejo y tratamiento
3.trimetropín/sulfametoxazol
10 mg/kg - 40 mg/kg día (2 Subd.)
10-14 días
4.Azitromicina
Ciclo corto=10 mg/kg día -1er. Día
5mg/kg día - hasta 5to.
Día (dosis única diaria)
 Manejo y tratamiento
5. Claritromicina
15 mg/kg día (2 subd.) de 7-10 días
6.Cefalosporinas de 2da. Generación
-cefaclor o cefuroxima
ambas a 40 mg/kg día por 10 días
-cefprozil, loracarbef
7.Cefalosporinas de 3ra. Generación
-Cefdinir, cefixime, cefpodoxime, ceftibuter, ceftriaxone
 Manejo y tratamiento
tto. De las recurrencias:
-timpanocentesis
-cultivar el líquido y hacer antibiograma
- Dar Amoxicilina por 10 días
-si no hay respuesta al tto. A. b. Realizar otra timpanocentesis y
manejo hospitalario con antibiótico específico por vía
parenteral.
-profilaxis por 6 meses:
1.trimetropín/sulfametoxazol=12 mg/kg (sulfa) día o
2.amoxicilina=20 mg/kg día
Ambos a dosis única a la hora de dormir
-si a pesar del tto. presenta más de 3 otitis en 6 meses o más de 4 en
12 meses ,debe valorarse la colocación de drenaje transtimpánico.
 Manejo y tratamiento
Tto. Quirúrgico:
1.miringotomía y colocación de drenajes
transtimpánicos.
los drenajes Pueden ser de polietileno, silastic, teflón
o de acero inoxidable. el tubo es mejor si es mas corto
y de luz más ancha.
Muy útiles en la o.m. serosa o catarral y en las
recurrentes que no responden bien al tto. Antibiótico.
2.adenoidectomía y/o amigdalectomía
 recomendaciones
1.conocer el cuadro clínico, las complicaciones y los signos de alarma de la o.
m. a.
2.Conocer los factores de riesgo para poder trabajar en función de los que sean
modificables.
3.Si sospechamos o.m.a y el paciente es menor de 2 años, dar tto. Sintomático
por 1 día, revaluar y si los síntomas persisten dar tto. Antibiótico por 10
días. si es mayor de 2 años dar tto. Sintomático por 72 h. ,revaluar luego y
si los síntomas persisten, dar tto. Antibiótico por 7 días.
4. Mantener la observación del paciente durante el tto. ,si la evolución no es
satisfactoria o si estamos en presencia de una o. m. a recidivante
interconsultar el caso con un especialista en o.r.l .
5.el manejo del neonato con o.m.a siempre debe ser hospitalario.